Ernährungsphysiologische Perspektiven einer glutenfreien Ernährung unter dem Aspekt der Zöliakie


Hausarbeit, 2011

35 Seiten, Note: 1,0


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Einleitung.

1. Allgemeines.
1.1 Definition
1.2 Die Geschichte der Zöliakie
1.3 Die Zahl der Betroffenen
1.4 Die Abwehrreaktion des Körpers

2. Zur Krankheit selbst
2.1 Die Ursachen
2.2 Die Diagnostik
2.3 Der Krankheitsverlauf und mögliche Folgeerkrankungen

3. Die Therapie
3.1 Essen nach dem Ausschlussprinzip.
3.2 Die Kontroverse um den Hafer
3.3 Neue Therapieansätze

4. Die nahrhaften Alternativen
4.1 Die glutenfreien Getreidearten
4.1.1 Mais
4.1.2 Reis
4.1.3 Hirse
4.1.4 Teff
4.2 Die Pseudocerealien
4.2.1 Buchweizen
4.2.2 Amaranth
4.2.3 Quinoa
4.3 Bananenmehl
4.4 Produkte

5. Zusammenfassung

6. Literaturverzeichnis

Einleitung

„Ich kann das nicht essen, ich hab Zöliakie.“ „Zöli…- was???“ So dürften die meisten Leute reagieren, denn für einen Großteil ist der Begriff bzw. die Krankheit gänzlich unbekannt. Viele Menschen leiden jedoch darunter, ohne zu wissen, dass sie selbst unter diesem Krankheitsbild leiden. Da die Symptome einer Magen-Darm-Verstimmung ähneln, sind Betroffene oft lange Zeit in dem Glauben mal wieder etwas Falsches gegessen zu haben. Lässt man sich allerdings von dieser Fehldiagnose leiten, können Folgeerkrankungen entstehen, die in ihren Auswirkungen oftmals noch Schlimmeres nach sich ziehen.

Im Rahmen dieser Ausarbeitung werden die Krankheit, die Ursachen und die Symptomatik genauer betrachtet, zudem stellt diese Abhandlung den Versuch dar, das Krankheitsbild sowie die möglichen Folgeerkrankungen näher zu erläutern. Zum Abschluss werden nahrhafte Alternativen aufgezeigt, die aus ernährungsphysiologischer Perspektive das Zusammenleben mit der Zöliakie signifikant erleichtern. Dabei wird der Fokus vor allem auf die Botanik, die Herkunft und ihre stoffliche Zusammensetzung gelegt. Im Anschluss werden die daraus resultierenden Produkte kurz vorgestellt.

1. Allgemeines

1.1 Definition:

Der Begriff Zöliakie beschreibt eine Nahrungsmittelunverträglichkeit, genauer gesagt, eine lebenslang bestehende Autoimmunerkrankung, die durch häufig im Endosperm von Getreidekörnern vorkommende alkohollösliche Proteinfraktionen ausgelöst wird. Jene Prolamine bilden eine Gruppe der sogenannten Reserve- bzw. Speicherproteine, die nur in Pflanzen vorkommen. Zu ihnen gehören im Einzelnen z. B. Gliadin, das im Weizen enthalten ist, sowie Hordein (Gerste), Secalin (Roggen), Avenin (Hafer), Zein (Mais), Oryzin (Reis) und Kafirin (Hirse). Gemeinsam mit den Glutelinen, die ebenfalls in den Getreidekörnern vorkommen, bilden Prolamine das wertvolle und komplex gestaltete Kleberprotein Gluten, welches beim Backprozess eine entscheidende Rolle spielt. Einige der oben aufgeführten Prolamine, insbesondere Gliadin, und weitere ähnlich beschaffene Proteine bewirken bei einer Vielzahl von Menschen pathologische Veränderungen im Darmtrakt. Bereits der Verzehr kleiner Mengen jener krankmachenden Substanzen in entsprechenden Nahrungsmitteln, wie z.B. Couscous, Roggen, Gerste, Weizen, Hartweizen, Hafer oder deren Kreuzungen und Abstammungen (Grünkern, Dinkel, Emmer, Kamut, Einkorn, Bulgur, Triticale, Urkorn) führt bei Betroffenen zu einer starken Beeinträchtigung der Dünndarmfunktion mit weitreichenden gesundheitlichen - mitunter lebensbedrohlichen - Folgen.

1.2 Geschichte der Zöliakie:

Bereits im 2. Jhdt. v.Chr. beschreibt ein griechischer Arzt namens Arataeus aus Kappadozien eine „Krankheit des Bauches“1, die mit unserem heutigen Verständnis der Zöliakie in Einklang zu bringen ist. Arataeus beschreibt ein Krankheitsbild, das sich in erster Linie durch eine chronische Diarrhö kennzeichnet. Darüber hinaus verfallen seine Patienten in einen „abgemagerten und atrophischen körperlichen Zustand“2. Der Arzt Vincent Ketelear verwendet im Jahr 1669 als Erster das flämische Wort „sprouw“ (Bläschen), von dem sich die spätere Bezeichnung „Sprue“ ableitet. Er wählt diesen Ausdruck für das Auftreten von „prall gespannten Bläschen oder [juckenden] Blasen […] an den Streckseiten der Extremitäten […] sowie im Schulterbereich und am Gesäß […]“3 bei einigen seiner erwachsenen Patienten. Ihr Leiden ist darüber hinaus mit einer aphthösen Stomatitis verbunden, in deren Verlauf eine solche Unmenge an Exkrementen produziert wird „that several basins or pots scarcely hold these accumulations“4. Heute wird davon ausgegangen, dass etwa 5% der Zöliakie-Patienten diese Hautkrankheit namens Morbus Duhring aufweisen.5 1880 erläutert der schottische Parasitologe und Wegbereiter der modernen Tropenmedizin, Sir Patrick Manson, die sogenannte Tropische Sprue, eine in heißen Klimazonen auftretende Erkrankung unbekannter Genese, an der sowohl Bewohner dieser Gebiete als auch Besucher erkranken. Gleichwohl die Symptomatik der Tropischen Sprue der der Einheimischen Sprue ähnelt6, vermuten Mediziner heute bei dem tropischen Krankheitsbild die Ursache in einem chronisch mit enteropathogenen7 Keimen kontaminierten Dünndarm, dessen Nicht-Behandlung mit einer weiteren Verschlechterung des Gesundheitszustandes einhergeht.8 Acht Jahre später macht schließlich der namhafte „Erstbeschreiber“ der Zöliakie, Samuel Gee, mit seinem bedeutungsvollen Artikel „On the celiac affection“ in London auf sich aufmerksam. Der britische Arzt vom St. Bartholomew´s Hospital erläutert darin detailliert eine Verdauungsstörung bei Kindern. Irrtümlich vermutet er als Ursache jedoch eine Erkrankung des Dick- statt des Dünndarms. Diese kennzeichnet er allerdings treffend als Folge einer Unverträglichkeit gegenüber Getreide, so dass eine erfolgreiche Behandlung laut seiner Untersuchung über die Nahrungsaufnahme erfolgen muss. Anfang des 20. Jahrhunderts sind es insbesondere Christian A. Herter, ein amerikanischer Pathologe, und der deutsche Internist und Kinderarzt Otto Heubner, die sich intensiv mit der Weitererforschung auseinandersetzen und den Ruf als ausgewiesene Experten dieser Erkrankung erwerben. So bleibt vielen Menschen die Zöliakie als „Heubner-Herter-Krankheit“ bis heute ein einschlägiger Begriff. Trotz der zahlreichen gewonnen Erkenntnisse, wie z.B. die Linderung der Beschwerden durch eine entsprechende Diät9, dauert es jedoch weitere vierzig Jahre bis die Wissenschaft den Auslöser dieser lebensbedrohlichen Erkrankung endgültig entschlüsseln kann. Im Jahr 1950 gelingt in den Niederlanden schließlich der langersehnte Durchbruch. Die Fachgenossen Willem-Karel Dicke, H.A. Weijers sowie J.J. van de Kamer identifizieren das Weizenprotein Gliadin als einen Verursacher des Krankheitsbildes. Von diesem Zeitpunkt an schreitet auch die medizinische Diagnostik voran. Konnte die Zöliakie bislang lediglich anhand einiger Symptome sowie durch eine erfolgreiche diätetische Therapie diagnostiziert werden, gelingt es nun erstmals durch Endoskopien entsprechendes Gewebematerial aus dem Dünndarm zu entnehmen und daran die entstandenen Schädigungen zu bestimmen. Im Jahr 1958 gelingt E. Berger aus Basel schließlich zum ersten Mal der Nachweis von Gliadin-Antikörpern im Blut. 1969 einigen sich Wissenschaftler anhand der in den Jahren zuvor gewonnenen Erkenntnisse erstmals auf allgemein verbindliche Kriterien zur Bestimmung und Behandlung von Zöliakie. Der britische Pathologe Michael N. Marsh trägt entscheidend zur Festlegung dieser Kennzeichen bei. Er hat die Übergänge der bei Zöliakie auftretenden Schleimhautveränderungen in verschiedene Schweregrade eingeteilt (Typ 0 bis Typ 3c)10. So gelten bis heute der Befund des Schleimhautbildes unter einer glutenhaltigen Ernährung, die Verbesserung des Befundes unter einer glutenfreien Kost sowie der Antikörper-Nachweis als die ausschlaggebenden Prüfsteine zur sicheren Diagnostik von Zöliakie. Walburga Dieterich und Detlef Schuppan liefern 1997 mit dem Nachweis der Anti-Transglutaminase-Antikörper schließlich den Beweis, dass Zöliakie eine Autoimmunerkrankung ist. Darüber hinaus ist dieser Entdeckung die Entwicklung eines neuartigen Antikörpertestverfahren zu verdanken. Von der früher häufig vorgenommenen sprachlichen Unterscheidung zwischen Zöliakie, als Kennzeichnung für den Ausbruch der Krankheit im Kindesalter, und Sprue, als Bezeichnung für den Krankheitserwerb bei Erwachsenen, wird heute weitestgehend abgesehen, da es sich im medizinischen Sinne um ein und dasselbe Leiden handelt.

1.3 Die Zahl der Betroffenen:

Lange Zeit gilt Zöliakie als eine selten anzutreffende Kleinkinderkrankung11, die mit der Einführung glutenhaltiger Kost wie Grießbrei, Vollkornbrei oder Haferflocken in Verbindung zu bringen ist. So wird immer wieder davon gesprochen, dass nach ca. drei bis sechs Monaten nach einer Umstellung von Muttermilch oder adaptierter Säuglingsmilch auf Beikost charakteristische Symptome für Zöliakie bei Kleinkindern auftreten können12. Bereits aus den oben erwähnten Aufzeichnungen Samuel Gees ist zu entnehmen, dass die Krankheit „ […] bei Personen aller Altersgruppen gefunden wird, aber besonders dazu neigt, Kinder […] zu befallen“13. Eine Diagnose kann heutzutage frühestens im sechsten Lebensmonat erfolgen14. Nach gegenwärtigen Auffassungen sind Zöliakie-Patienten im Allgemeinen Erwachsene15, was sich allerdings - wie noch zu zeigen sein wird - zum größten Teil auf eine verzögerte Diagnose zurückführen lässt. Viele Studien verweisen mittlerweile auf eine Häufung der Erkrankung in bestimmten Lebensabschnitten. So finden sich Aussagen über einen vermehrten Ausbruch zwischen dem ersten und achten, 30. und 40. und mit 60 Jahren.16 Gleichwohl die Angaben hinsichtlich der gefährdeten Altersspannen in der Sekundärliteratur mitunter enorm voneinander abweichen, besteht dahingehend Einigkeit, dass die Anzahl der Patienten weltweit steigt, insbesondere bei Personen aus Westeuropa im Alter von über 60 Jahren17:

„Schon in den 90er Jahren gab es Berichte, dass die Erkrankung durchaus vermehrt im Erwachsenenalter und besonders auch bei älteren Personen auftritt. 1994 waren bereits 19% der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnosestellung (1961-1991) über 60 Jahre alt […], und aktuelle Daten aus England berichten, dass bis zu 34% der neu diagnostizierten Patienten über 60 Jahre alt sind. […] Während die landesweite Prävalenz einer durch Biopsie bestätigten Zöliakie in Finnland bei 0,546% lag, zeigte die Altersgruppe von 65 Jahren die höchsten Werte […].“18

Für das vermehrte Auftreten von Zöliakie kann in erster Linie der medizinische Fortschritt ausfindig gemacht werden. Sowohl die entwickelten Antikörper-Tests, die Massenuntersuchungen von großen Bevölkerungsgruppen, die verbesserte Ausbildung von geschultem Fachpersonal als auch eine einsetzende Sensibilisierung der Bevölkerung begünstigen eine frühzeitige Erkennung des Krankheitsbildes.19 Nichtsdestotrotz sind sich Experten weiterhin dahingehend einig, dass die Dunkelziffer der Betroffenen immer noch sehr hoch ist. Sie sprechen diesbezüglich von der „Spitze des Eisbergs“.20 Festzuhalten bleibt außerdem, dass die ermittelten Krankenzahlen eine Diskrepanz zwischen Männern und Frauen aufweisen. Das weibliche Geschlecht ist offensichtlich insgesamt häufiger von Zöliakie betroffen. Es finden sich u.a. Verhältnisangaben von 1,5:1.21 Auch finnische Studien verweisen auf eine erhöhte Betroffenheit der weiblichen Bevölkerung.22 Mögliche Ursachen konnten bei einer Sichtung der Sekundärliteratur allerdings nicht ausfindig gemacht werden. Desweiteren finden sich starke Anzeichen für eine familiäre Häufung der Autoimmunerkrankung. Die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung wird bei Verwandten ersten Grades mit 10-15% beziffert, bei eineiigen Zwillingen sogar mit 75%.23 Die Ursache liegt hier in einer genetischen Disposition, auf deren Bedeutsamkeit ausführlicher im Gliederungspunkt 2.1 eingegangen wird. Des Weiteren ist die weltweite Verbreitung von Zöliakie eng an den historischen Anbau sowie an die Kultivierung von Getreidearten gekoppelt. Gleichwohl die europäische Kultur eine ausgeprägte Getreidekultur ist, bleibt zu bedenken, dass das Anpflanzen und Züchten von glutenhaltigen Getreidesorten im Vergleich zur Existenz der Menschheit eine junge Historie darstellt. Jahrtausende lang ernährt sich die Menschheit auf verschiedenen Kontinenten zunächst fast ausschließlich glutenfrei, u.a. durch den Anbau von Reis (Asien), Mais (Südamerika) oder Hirse (Afrika). Die Verbreitung unseres heutigen Hauptgetreides Weizen beginnt erst „vor ca. 9000 Jahren in einem begrenzten Gebiet zwischen der heutigen Türkei und dem Irak“24. Von dort aus kann er sich schließlich schrittweise rund ums Mittelmeer, in den Orient und entlang der Donau durchsetzen. Die Neuartigkeit des hohen Glutenanteils in Getreidearten legt somit nahe, dass eine Vielzahl der Menschen über Jahrhunderte bzw. Jahrtausende keinerlei immunologische Toleranz gegenüber dem Klebereiweiß Gluten entwickeln konnten. Gestützt wird diese These u.a. durch das afrikanische Volk der Saharawis. Kriegerische Konfrontationen zwingen diese Menschen einst, ihr gewohntes Territorium zu verlassen, womit ihre wichtigste und Jahrhunderte alte Nahrungsquelle, das Sorghum, eine glutenfreie Hirseart, versiegt. Die in den Flüchtlingslagern gestellte Nahrungsmittelhilfe basiert jedoch zum größten Teil auf Weizenbasis. Seither lässt sich unter ihnen die weltweit höchste Zahl der Zöliakie- Betroffenen festhalten.25 Zahlen aus dem asiatischen Raum bestätigen ebenso die Behauptung. Aufgrund der Hauptnahrungsquelle Reis sind hier Krankheitsfälle von Zöliakie nahezu unbekannt, wohingegen die Zöliakie in Irland innerhalb der europäischen Gefilde am häufigsten auftritt.26 Für Deutschland liegt eine Mehrzahl unterschiedlicher Angaben vor. Schätzen Experten die Zahl der Betroffenen in Westeuropa insgesamt auf 1-5%27, so gilt für Deutschland, dass hier vermutlich jeder 200. Bundesbürger betroffen ist.28 Bei einer derzeitigen Bevölkerung in Höhe von ca. 81,8 Millionen Deutschen lässt sich demnach eine Gesamtzahl von 409.000 Zöliakie-Betroffenen ansetzen.

1.4 Die Abwehrreaktion des Körpers:

Viele Einzelheiten der Pathogenese von Zöliakie sind bis heute noch ungeklärt. Da die komplexe Immunreaktion des Körpers insbesondere aus Mangel an medizinisch- biologischen Fachkenntnissen hier verständlicherweise nicht ausführlich wiedergegeben werden kann, wird im Folgenden nur Wesentliches in komprimierter Form bedacht.

Wie bereits erwähnt, beginnt eine Zöliakie durch die Aufnahme verschiedenster Proteinfraktionen von Getreidearten mit der Nahrung. Nachdem nun z.B. ein Weizenprodukt die menschlichen Verdauungsstationen des Mundes und des Magens passiert hat, landet der hier produzierte Nahrungsbrei schließlich im Dünndarm, wo schließlich die besonders verdauungsresistente Fraktion des Glutens, das Gliadin, bei Betroffenen irrtümlich in die Gewebsschichten der Darmschleimhaut eindringt. An dieser Stelle wird diese Fraktion als Antigen29 von bestimmten Körperzellen (antigenpräsentierenden Körperzellen), die dazu fähig sind, eingedrungene Erreger oder veränderte Zellen zu erkennen, an HLA-Moleküle gebunden. Diese Verbindung von HLA (Humane Leukozyten Antigene)-Molekül und Antigen wird nun als ein kleiner Ausschnitt an der Oberfläche der antigenpräsentierenden Körperzellen den T-Zellen, einer Gruppe von Abwehrzellen, präsentiert. Anhand dieser präsentierten Verbindung entscheiden nun die T-Zellen, ob sie das vorgefundene Antigen als körpereigen tolerieren können oder ob sie es als körperfremdes Antigen bekämpfen müssen. Ausschlaggebend ist an dieser Stelle, dass die Gewebstransglutaminase, ein körpereigenes Enzym, zuvor die Antigenität30 des Gliadins einschneidend erhöht, indem es Glutamin in Glutaminsäure verwandelt. Folglich passen entscheidende Abschnitte des Gliadins nun exakt an entsprechende Rezeptoren von HLA-Molekülen und T-Zellen. Durch die nun bestehende Verbindung wird schließlich eine lokale Immunreaktion ausgelöst. Sie beginnt damit, dass T- Zellen sogenannte Zytokine31 produzieren, die eine Entzündung als erste Abwehrreaktion hervorrufen und damit weitere Abwehrzellen an den Ort des Geschehens rufen. Es sind also nicht die nativen Bestandteile von Gluten, die eine Zöliakie auslösen.32 Im Prozess der einsetzenden Entzündung werden daraufhin entsprechende Antikörper gebildet. Neben

Antikörpern gegen das Gliadin selbst werden auch sogenannte Autoantikörper33 gebildet. Sie richten sich beispielsweise gegen körpereigenes gesundes Dünndarmgewebe, was bei Betroffenen bisweilen mit der Zerstörung der Dünndarmoberfläche enden kann. Erste auftretende Schäden können bereits eine Stunde nach Kontakt mit den auslösenden Substanzen nachgewiesen werden.34 Wenn an der Nährstoff aufnehmenden Fläche des Dünndarms, d.h. an den sogenannten Dünndarmzotten, großflächige Schädigungen auftreten, hat dies weitreichende Konsequenzen für die Nährstoffaufnahme sowie für deren Verwertung. Zerstörte Dünndarmausstülpungen bedeuten eine schrumpfende Dünndarmoberfläche. Die feinen Dünndarmzotten werden flach, die Darmwand glatt.35 Wichtige Nährstoffe, wie beispielsweise Fette, Zucker, Eiweiße, Mineralien, Vitamine und sogar Wasser, bleiben aufgrund dessen unverdaut im Darm zurück oder können nur schwer aufgenommen werden.

2. Zur Erkrankung selbst

2.1 Die Ursachen:

Wie bereits kurz erwähnt, bedarf es in erster Linie einer genetischen Prädisposition um eine Zöliakie zu entwickeln. Als genetische Marker gelten die HLA-Gene für DQ2 oder DQ8. Die absolute Mehrheit der Zöliakie-Patienten besitzt die Oberflächenmoleküle DQ2, die restlichen Betroffenen weisen die DQ8-Moleküle auf.36 Weitere genetische Marker zur Manifestation der Krankheit sind allerdings nicht auszuschließen, da lediglich zwei bis fünf Prozent der Leute erkranken, die diese Gene besitzen.37 Es handelt sich bei der Zöliakie in jedem Fall jedoch um einen autosomal-dominanten Erbgang38.

[...]


1 Die Bezeichnung wird abgeleitet vom griechischen Wort „koiliakos“ (den Bauch betreffend).

2 Oberhammer, Verena: Der Nachweis von Endomysium- und Transglutaminase-Antikörpern in der Diagnostik der Zöliakie; Dissertation, Tübingen 2005. S. 5.

3 Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef: Zöliakie; In: Gastroenterologie up2date, 6/2010, o. Jg., S. 99.

4 Hanson, Frederic M.: The low blood sugar curve of Sprue; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2242126/pdf/tacca00018-0141.pdf, S. 77, letzter Zugriff: 14.06.2011.

5 Vgl. Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef; S. 100.

6 z.B. Durchfall, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen.

7 Den Magendarmtrakt schädigenden.

8 Die Behandlung erfolgt u.a. mit einer Antibiose und der Substitution von Folsäure und Cobalamin.

9 Zu nennen sind an dieser Stelle u.a. die im Jahre 1909 entwickelte Diät mit Frauenmilch von Heubner, die 1923 von dem Amerikaner Sidney Haas konzipierte Bananendiät („Haasche Bananendiät“) sowie die „FruchtGemüse-Diät“ des Italieners Fanconi aus dem Jahre 1928.

11 Vgl. Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef; S. 97.

12 Pohl, Kerstin: Zöliakie. Wenn Getreide krank macht; http://www.pharmazeutische- zeitung.de/index.php?id=32739; letzter Zugriff: 12.06.2011.

13 Zitiert nach Oberhammer; S. 5.

14 http://www.kinder.de/Zoeliakie-wenn-Getreide-krank-macht.338.0.html, letzter Zugriff: 06.06.2011.

15 Brunner, Daniela/Spalinger, Johannes: Zöliakie im Kindesalter; In: Paediatrica, 3/2005, 16. Jahrgang, S. 34.

16 http://www.zoeliakie-treff.de/zoeliakie/index.php?i=pages&mode=zoeliakie-infos, letzter Zugriff: 06.06.2011. 5

17 Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef; S. 98.

18 Ebenda. S. 97.

19 Vgl. Ebenda.

20 Vgl. Schultz, Michael: Zöliakie - häufiger als bisher angenommen; In: Aesku. Science, 2/2005, 5. Jahrgang, S. 3.

21 Vgl. http://www.zoeliakie-treff.de/zoeliakie/index.php?i=pages&mode=haeufigkeit-zoeliakie, letzter Zugriff: 07.06.2011.

22 Vgl. Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef; S. 97.

23 Vgl. http://www.zoeliakie-treff.de/zoeliakie/index.php?i=pages&mode=vererbung-zoeliakie, letzter Zugriff: 07.06.2011.

24 http://www.glutenfreiessen.ch/glufrei_verbreitung.html, letzter Zugriff: 08.06.2011.

25 Ebenda.

26 Vgl. http://www.zoeliakie-treff.de/zoeliakie/index.php?i=pages&mode=haeufigkeit-zoeliakie, letzter Zugriff: 07.06.2011.

27 Vgl. Ebenda.

28 Vgl. Ebenda.

29 Antigene sind belebte oder unbelebte Stoffe, die innerhalb eines Organismus imstande sind eine Immunreaktion auszulösen, so dass gegen sie Antikörper gebildet werden können.

30 Die Bereitschaft, eine Immunantwort auszulösen.

31 Zytokine sind natürliche Botenstoffe, über die sich die Zellen des Immunsystems miteinander verständigen. Man unterscheidet im Allgemeinen zwischen Zytokinen, die eine Entzündung fördern und Zytokinen, die eine Entzündung hemmen.

32 Daher ist es genau genommen auch nicht angebracht von einer Glutenunverträglichkeit zu sprechen.

33 Dietrich und Schuppan ist es zu verdanken, dass die Gewebstransglutaminase als das Auto-Antigen der Zöliakie entlarvt werden konnte. Darüber hinaus finden sich jedoch bei Zöliakie-Betroffenen weitere Auto- Antigene. So finden sich beispielsweise bei Morbus-Duhring-Patienten neben den Antikörpern gegen die Gewebstransglutaminase auch Antikörper gegen die in der Haut befindliche Variante der Transglutaminase. Vgl. Baas, Stephanie/Pasternack, Ralf u.a.: Die Transglutaminase; In: DZG Aktuell; 3/2009, o. Jg., S. 34.

34 Vgl. Schultz, Michael: Zöliakie - häufiger als bisher angenommen; In: Aesku. Science, 2/2005, 5. Jahrgang, S. 4.

36 Vgl. Dieterich, Walburga/Schuppan, Detlef; S. 98.

37 Vgl. Ebenda.

38 Im Wesentlichen bedeutet dies, dass die genetische Information für die Krankheit nicht auf den Geschlechts- Chromosomen , sondern auf bestimmten Chromosomen des restlichen Chromosomensatzes angesiedelt ist und die Krankheit bereits auftritt, wenn das veränderte Gen nur auf einem der beiden homologen Chromosomen ausfindig zu machen ist.

Ende der Leseprobe aus 35 Seiten

Details

Titel
Ernährungsphysiologische Perspektiven einer glutenfreien Ernährung unter dem Aspekt der Zöliakie
Hochschule
Hochschule Ostwestfalen-Lippe
Note
1,0
Autor
Jahr
2011
Seiten
35
Katalognummer
V178702
ISBN (eBook)
9783656008743
ISBN (Buch)
9783656008552
Dateigröße
825 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Zöliakie, Ernährung, Glutenfreie Ernährung, Glutenfrei
Arbeit zitieren
Dennis Kiehne (Autor), 2011, Ernährungsphysiologische Perspektiven einer glutenfreien Ernährung unter dem Aspekt der Zöliakie, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/178702

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