Leseprobe
Inhaltsverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
1 Einleitung
2 Wissenschaftliche Grundlagen
3 Methoden
4 Ergebnisse
4.1 Folsäure, Homocystein, Vitamin B 12, Vitamin B
4.2 Fischkonsum und Fettsäuren
4.3 Mediterrane Diät und Ernährungsweisen
5 Diskussion
5.1 Wirkungen von Folsäure, Homocystein, Vitamin B12 und B
5.2 Fischverzehr und Fettsäuren. Einfluss auf AD?
5.3 MeDi, Ernährungsweisen und Wirkung auf das Risiko für AD
5.4 Gesamte Betrachtung der Ergebnisse
5.5 Berücksichtige Störfaktoren
6 Zusammenfassung
7 Summary
Literaturverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Tab. 1: Klinische Diagnosekriterien für die „wahrscheinliche“ und „mögliche“ AD nach NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)
Tab. 2: Beziehung zwischen Folsäureaufnahme (in Quartilen) und Inzidenz von AD. (Luchsinger et al. 2007)
Tab. 3: Einteilung des Fischverzehrs in Kategorien (eigene Darstellung)
Tab. 4: Beziehung zwischen DHA und EPA und dem Risiko für AD (eigene Darstellung)
Tab. 5: Wirkung von Wirkung von -Linolensäure auf das AD-Risiko in Abhängigkeit vom APOE4 Genotyp (eigene Darstellung)
Tab. 6: Einteilung des Fischverzehrs in vier Kategorien (eigene Darstellung) .
Tab. 7: Einteilung der Lebensmittel in sieben Kategorien (eigene Darstellung)
Tab. 8: Werte für vorteilhafte und nachteilhafte Nahrungskomponenten (eigene Darstellung)
Tab. 9: Festgelegte Werte für die Alkoholaufnahme (eigene Darstellung)
Tab. 10: Festgelegte Werte für Fettaufnahme (eigene Darstellung)
Tab. 11: Anteile der Teilnehmer an den MeDi-Tertilen (eigene Darstellung)
Tab. 12: Lebensmittel der identifizierten Ernährungsweise (eigene Darstellung) .
Tab. 13: Einteilung der Lebensmittel nach Kategorien (eigene Darstellung)
Abbildungsverzeichnis
Abb. 1: Kumulative Inzidenz für AD für den Ausgangswert der PC-DHA Konzentration im höchsten Quartil im Vergleich zu den 3 niedrigeren Quartilen. (Schaefer et al. 2006)
Abb. 2: Mittelwerte und Standardabweichungen für den MeDi-Gesamtwert (Mediterranean Diet Score) für Personen mit AD und ohne AD. (Scarmeas et al. 2006)
Abb. 3: Odds Ratio und 95% Konfidenzintervalle für Personen mit AD im Vergleich zu Personen ohne AD für die MeDi-Tertile. Berechnet wurden die Daten nach dem Regressionsmodell angepasst an Kohorte, Geschlecht, Alter, Ethnizität, Bildung, APOE Genotyp, Kalorienaufnahme, Rauchen, Komorbidität und BMI. (Scarmeas et al. 2006)
Abb. 4: Überlebensrate der Personen im niedrigsten, mittleren und höchsten MeDi- Tertil. (Scarmeas et al. 2007)
Abkürzungsverzeichnis
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
1 Einleitung
Die vorliegende Bachelorthesis befasst sich mit dem Zusammenhang zwischen verschiedenen Ernährungsfaktoren und der Entstehung von Alzheimer Demenz (AD). Hierzu wurden Studien zur Wirkung einzelner Nährstoffe Folsäure, B-Vitamine, Fettsäuren sowie gesamten Fischkonsums und gesamter Ernährungsweisen auf das Risiko für AD ausgewertet. Die Zahl der Erkrankten wird in den nächsten Jahrzehnten auf Grund des demographischen Wandels und der immer älter werdenden Bevölkerung stark ansteigen. Weltweit waren im Jahr 2007 ca. 29 Millionen Menschen an AD erkrankt (Freischem 2011). Prognosen der Vereinten Nationen schätzen, dass sich die Zahl bis 2050 auf ca. 106 Millionen Menschen erhöht hat (Freischem 2011). Die Krankheit betrifft nicht nur die Patienten selbst, sondern auch Angehörige, Ärzte, Pflegepersonal und die gesamte Bevölkerung. Ziel der Bachelorthesis ist es herauszufinden, ob bestimmte Nährstoffe oder eine Ernährungsweise das Risiko für AD mindern können. Nach derzeitigem Stand des Wissens können noch keine Ernährungsempfehlungen zur Prävention von AD gegeben werden.
2 Wissenschaftliche Grundlagen
Unter einer Demenz versteht man eine erworbene Verminderung der kognitiven Fähigkeiten, die das Alltagsleben beeinträchtigt (Berlit 2007). Die Krankheit schreitet chronisch-progredient fort (Mattle 2006). Bei einer Demenz liegt keine Bewusstseinsstörung vor. Charakteristisch sind Persönlichkeitsveränderungen und neurologische, sowie neuropsychologische Ausfälle. Rund 50% aller Demenzen sind vom Alzheimer Typ. Die Prävalenz für AD hängt vom Alter ab. Bei den unter 60 jährigen liegt sie bei 0,04%, bis zum 70.Lebensjahr sind es 1%, zwischen 80 und 84 Jahren beträgt die Prävalenz 9% und ab einem Alter von über 95 Jahren 40-50%. Für Frauen ist das Erkrankungsrisiko 20-30% höher als für Männer. Eine leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB) kann ein Vorstadium der AD sein. Circa 80% der Patienten mit LKB bekommen innerhalb von sechs Jahren eine AD. (Berlit 2007)
Pathogenese:
Die AD ist durch eine Atrophie der Hirnrinde gekennzeichnet. Die Abnahme der kortikalen Synapsendichte frontal und temporobasal ist am deutlichsten ausgeprägt. Cholinerge Zellverbände des basalen Vorderhirns und der Nukleus Basalis Meynert erleiden einen erheblichen Zelluntergang (Förstl 2009). Histologisch zeigen sich Ablagerungen, die Tau-Protein (Alzheimer-Fibrillen) oder -Amyloid-Peptide (senile Plaques) enthalten. Beide führen zum Funktionsverlust und Untergang der Neuronen. (Berlit 2007)
Diagnostik:
Die Mini-Mental-State-Examination (MMSE) eignet sich gut zur Frühdiagnose. Der Test dauert 10-15 Minuten und umfasst folgende Funktionsbereiche: Orientierung, Merkfähigkeit, Sprache, Lesen, Rechnen, Praxis, Erkennen, räumliches Denken und Aufmerksamkeit. Maximale Punktzahl ist 30. Eine leichte Demenz liegt zwischen 18 und 24 Punkten vor, eine mittelgradige Demenz zwischen 10 und 17 Punkten. Unter 10 Punkte entspricht einer schweren Demenz. Die Validität des Tests reicht für die Diagnose einer Demenz aus. Im Magnetresonanztomogramm und Computertomogramm ist eine globale Hirnatrophie zu erkennen. Das Elektroenzephalogramm zeigt eine allgemeine Verlangsamung des Grundrhythmus. Im Liquor können zur Sicherung der Diagnose -Amyloid und Tau-Protein analysiert werden. (Berlit 2007) Die Diagnose der AD erfolgt meist mit Hilfe der Kriterien des National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Associations (NINCDS-ADRDA). Die für die Bachelorthesis ausgewählten Studien, verwenden diese Kriterien einheitlich. (Tab. 1)
Tab. 1: Klinische Diagnosekriterien für die „wahrscheinliche“ und „mögliche“ AD nach NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Risikofaktoren:
Mit dem Lebensalter steigt die altersbezogene Prävalenz der AD exponentiell an. Eine Reihe anderer Faktoren, wie zum Beispiel eine Vorschädigung des Gehirns (durch Schädel-Hirn-Traumata u.a.), somatische Störungen (zum Beispiel Hypothyreose, Östrogenmangel, Hypercholesterinämie) oder psychische Erkrankungen (Depression u.a.) sind in der Diskussion. (Förstl 2009)
Bestimmte genetische Konstellationen steigern ebenso das Erkrankungsrisiko. Ist die Familienanamnese mit weiteren neurodegenerativen Erkrankungen oder Mongolismus belastet, erhöht sich das Erkrankungsrisiko. (Förstl 2009) Ein Defekt des Chromosoms 21q, auf dem das Amyloid-Präkursor-Gen liegt, ist mit familiären AD-Fällen assoziiert (Mattle, Mumenthaler 2010). Menschen mit Trisomie 21 bekommen in der Regel ab einem Alter von 30 Jahren eine AD (Mattle, Mumenthaler 2010). Das Apolipoprotein-E4-Allel (APOE4) auf Chromosom 19 ist bei ca. 15% der Bevölkerung zu finden. Bei Heterozygotie verdreifacht sich das Erkrankungsrisiko. Bei Homozygotie verzehnfacht es sich. Ungefähr 60% der Patienten mit diagnostizierter AD tragen hetero- oder homozygotes APOE4.
Krankheitsverlauf und Symptomatik:
Der Verlauf einer AD lässt sich in vier Stadien einteilen. Im Vorstadium der AD zeigen die Patienten schon Jahre vor der eindeutigen Entwicklung subtile neuropsychologische Defizite. Diese zeigen sich zum Beispiel beim Abspeichern neuer Informationen, beim planvollen Handeln oder dem Rückgriff auf semantische Gedächtnisinhalte. Da die Defizite sehr gering sind, machen sie sich nur bei anspruchsvolleren Aufgaben bemerkbar. Im Nachhinein wird meist festgestellt, dass sich die Patienten schon Jahre vor der Ausprägung eindeutiger Defizite zurückziehen. Sie meiden Herausforderungen, bearbeiten Alltagsaufgaben nachlässiger und versuchen, Probleme zu kaschieren. Dem Patienten kann eine „Alzheimer-Persönlichkeit“ unterstellt werden. Im leichten Demenzstadium zeigen sich Schwierigkeiten beim Lernen und der Erinnerung. Bei alltäglichen Aufgaben werden die kognitiven Defizite sichtbar. Eine leichte AD ist gekennzeichnet durch abnehmendes Vokabular, stockende und unpräzise Sprache. Wort]findungsstörungen sind möglich und die räumliche Orientierung ist beeinträchtigt. Im leichten Demenzstadium sind die Patienten durchaus noch in der Lage allein zu leben und zurechtzukommen. Unterstützung benötigen sie bei anspruchsvolleren Aufgaben.
Desweiteren können leichte und wechselhafte depressive Symptome auftreten. Die depressiven Symptome sind eine emotionale Reaktion auf die nachlassende Leistungsfähigkeit. Ca. 3 Jahre nach Diagnosestellung beginnt das mittelschwere Demenzstadium. Das Neugedächtnis ist stark beeinträchtigt. Eine jährliche Verschlechterung des MMSE von 3-4 Punkten ist zu erwarten. Zunehmend kommt es zu gestörtem logischen Denken, Planen und Handeln, Wortfindungsstörungen und Paraphrasien. Die Patienten verlieren oft die Einsicht in ihre Krankheit. Komplexere Handlungsabläufe können nicht mehr allein bewältigt werden. Die Patienten benötigen Hilfe im Haushalt, beim Anziehen, beim Essen und anderen alltäglichen Dingen. Sie wirken zunehmend räumlich desorientiert und nehmen optische und akustische Umgebungsreize nicht mehr richtig wahr. Emotionen haben die Patienten oft nicht mehr unter Kontrolle und verbale oder physische Aggressionsausbrüche können auftreten. Im Stadium der mittelschweren AD benötigen die Patienten umfassende Beaufsichtigung und Hilfe. Aggressivität, Ruhelosigkeit, Desorientierung und Inkontinenz erschweren die häusliche Pflege und führen zu einer Heimaufnahme. Ungefähr sechs Jahre nach Diagnosestellung finden sich die Patienten in einem schweren Demenzstadium. Alle kognitiven Funktionen sind schwer beeinträchtigt. Die Sprache reduziert sich auf einfache Wörter und Phrasen. Die Patienten können einfachste Bedürfnisse nicht mehr äußern und sind vollkommen abhängig von den Pflegenden. Manche Patienten behalten stereotype motorische Abläufe wie Schreien oder Umherwandern. Rastlosigkeit und Aggressivität können Ausdruck von Schmerzen sein. Die Patienten müssen bei einfachsten Handlungen unterstützt werden. Verstärkt treten Harn- und Stuhlinkontinenz auf. Neurologische Störungen (Myoklonie, epileptische Anfälle, parkinsonoider Rigor) sind keine Seltenheit. Dadurch, dass viele der Patienten bettlägerig werden kann es zu Kontrakturen, Dekubiti, sekundärer Muskelatrophie und einer negativen Elektrolytbilanz kommen. Das Risiko für Thrombose und Embolien steigt an. Am häufigsten sterben die Patienten an Pneumonie, Myokardinfarkt und Sepsis. (Förstl 2009)
Pharmakotherapie:
Eine wirksame medikamentöse Therapie gibt es bis jetzt nicht. Zentrale Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) können die Progredienz verzögern. Durch die Hemmung der Cholinesterase wird die Acetylcholinkonzentration im synaptischen Spalt erhöht. Dies verbessert die kognitiven Leistungen und die Alltagskompetenz vorrübergehend. Die Verschlechterung der Krankheit kann somit für ungefähr ein Jahr aufgehalten werden. Cholinesterasehemmer werden bei leichter oder moderater AD verschrieben. Bei einer schweren AD ist Memantine wirksam. Memantine wirkt als nichtkompetitiver Antagonist am glutamatergen NMDA-Rezeptor für Lernprozesse. Der NMDA-Rezeptor wird durch übermäßige Glutamatausschüttung bei der AD geschädigt. (Berlit 2007) Gingko-biloba Präparate sollen ebenfalls einen günstigen Einfluss auf AD haben, ihr Nutzen wurde bisher nicht nachgewiesen.
Ernährungstherapie/-maßnahmen:
Eine AD geht häufig mit einem Gewichtsverlust einher. Hierfür werden unterschiedliche Gründe genannt, wie zum Beispiel eine gestörte Appetitregulation, erhöhter Energieverbrauch durch Unruhe, sowie alterstypische Gründe (Immobilität, Kau- und Schluckprobleme, Medikamentennebenwirkungen, reduzierte Sinneswahrnehmung). AD-Patienten bevorzugen sehr süße Speisen, weil die Geschmackspapillen für das Süßempfinden zuerst degenerieren. Hunger- und Durstempfinden können häufig nicht mehr geäußert werden. Deshalb wird empfohlen, die individuellen Bedürfnisse und die Essbiographie zu ermitteln. Die Mahlzeiten sollen in einer angemessenen Atmosphäre eingenommen werden. Sogenannte „family-style-meals“ begünstigen die funktionalen Fähigkeiten und Aktivitäten der Betroffenen (Menebröcker 2011). Zu einem „family-style-meal“ gehören das Essen in abgestimmter Tischgemeinschaft und ein vollständig gedeckter Tisch. Während der Mahlzeiten sollten keine Störungen von außen auftreten, da Patienten sich leicht ablenken lassen. Eine qualifizierte Betreuung während der Mahlzeiten ist wichtig. Die veränderte Sinneswahrnehmung erschwert die Nahrungsaufnahme. Häufig reicht es aus die Speisen in mundgerechten Stücken als Fingerfood anzubieten. Dies kann die Patienten zum Essen anregen. Schluckstörungen können eine weitere Ursache für Probleme bei der Nahrungsaufnahme sein. Falls Schluckstörungen festgestellt werden, müssen Speisen und Getränke in differenzierter Konsistenz angeboten werden. Zunächst sollte auf pürierte Kost verzichtet werden. Getränke lassen sich andicken. Die Empfehlungen zur Kalorien-und Nährstoffzufuhr sind denen für andere Senioren gleich. Allerdings steigt bei den meisten AD-Patienten der Grundumsatz durch Unruhe, ständige Bewegung, Stress und Begleiterkrankungen. Solange die Patienten ihr Gewicht halten, besteht meist keine Gefahr einer Unterversorgung. Empfohlen werden viele kleine Mahlzeiten und die Anreicherung von Speisen mit Ölen oder Maltodextrin (Rosenkranz 2002). Wird zu wenig Energie aufgenommen als benötigt, kann auch über eine Nahrungsergänzung nachgedacht werden. Zur schnellen und einfachen Ermittlung des Ernährungszustandes wird das Mini Nutritional Assessment (MNA) angewendet. Je nachdem wie viele Punkte der Patient erreicht, wird er in eine der drei Kategorien eingeordnet. Über 23,5 Punkte entsprechen einem guten Ernährungszustand, 17-23,5 Punkte einem Risiko für Mangelernährung und unter 17 Punkte einem schlechten Ernährungszustand (Rosenkranz 2002). Wurde die jeweilige Kategorie ermittelt, kann mit spezifischen ernährungstherapeutischen Maßnahmen fortgefahren werden (Rosenkranz 2002). (Menebröcker 2011, Rosenkranz 2002)
3 Methoden
Die vorliegende Arbeit entstand durch Literaturrecherche über Pubmed. Insgesamt wurden 14 passende Studien gewählt und deren Ergebnisse ausgewertet. Bei der Auswahl wurde berücksichtigt, möglichst aktuelle Studien aus den letzten 6 Jahren zu verwenden. Lediglich eine Studie zum Thema Fischverzehr stammt aus dem Jahr 2003. Zur besseren Übersicht wurden die Studien thematisch zusammengefasst.
4 Ergebnisse
4.1 Folsäure, Homocystein, Vitamin B 12, Vitamin B6
Die Studie von Luchsinger et al. mit dem Titel „Relation of higher folate intake to lower risk of alzheimer disease in the elderly“ untersuchte den Bezug zwischen Aufnahme von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 und dem Risiko für AD. An der randomisierten Längsschnitt- und Kohortenstudie haben 965 Personen (>65 Jahre) aus Nord-Manhattan (Washington Heights, Hamilton Heights oder Inwood) teilgenommen. Am Anfang der Studie waren die Teilnehmer nicht an einer Demenz erkrankt. Die Teilnehmer wurden zu Beginn mit Hilfe eines Interviews über allgemeine Gesundheit und Körperfunktion befragt. Im Anschluss fand eine physikalische, neurologische und neuropsychologische Untersuchung statt. Alle 18 Monate wurden Anschlussdaten gesammelt. Um die tägliche Nahrungsaufnahme, Einnahme von Supplemente und die totale Aufnahme (Ernährung und Supplemente) von Folsäure, Vitamin B6 und B12 abzuschätzen, wurde ein 61-itemsemi-quantitative food frequency questionnaire (SFFQ) eingesetzt. Die Konzentrationen von Homocystein und Folsäure im Blut wurden bestimmt. Die Diagnose der AD erfolgte nach den Kriterien des NINCDS-ADRDA. (Luchsinger et al. 2007)
Ergebnisse:
Nach 6,1±3,3 Jahren konnten 192 AD-Fälle nachgewiesen werden. Die totale Aufnahme von Folsäure (Nahrung und Supplemente) war bei den Personen mit AD geringer (nah an statistischer Signifikanz). Das Risiko für AD sank mit ansteigender Folsäure-Aufnahme (Tab. 2).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tab. 2: Beziehung zwischen Folsäureaufnahme (in Quartilen) und Inzidenz von
AD. (Luchsinger et al. 2007)
Dieser Zusammenhang war nach Anpassung an die Aufnahme von Vitamin B6 und B12 signifikant. Für die Aufnahme von Folsäure allein über die Nahrung und dem Risiko für AD ergab sich keine signifikante Beziehung. Bei Betrachtung der alleinigen Aufnahme von Folsäuresupplementen zeigte sich kein Zusammenhang zum Risiko für AD. Die totale Aufnahme von Vitamin B12 und B6 war in keinem Modell mit einem Risiko für AD verbunden. Eine leichte Korrelation zwischen der totalen Folsäure- Aufnahme und der Senkung von Homocystein-Spiegeln bei höheren Serum- Folsäure-Spiegeln konnte nachgewiesen werden. Ebenso bestand eine moderate inverse Korrelation zwischen Serum-Folsäure und Homocystein-Spiegeln. (Luchsinger et al. 2007)
Die Studie von Ravaglia et al. mit dem Titel „Homocysteine and folate as risk factors for dementia and alzheimer disease“ untersuchte die Beziehung zwischen Plasma-Homocystein und dem Risiko für neudiagnostizierte Demenz. Basis dieser prospektiven Studie war die Conselice Study of Brain Aging (CSBA) aus Italien. Für die vorliegende Studie wurde eine Kohorte mit 816 Teilnehmern, die nicht bereits an einer Demenz erkrankt waren, aus der CSBA, durchschnittliches Alter 74 Jahre, ausgewählt. Plasma- Homocystein, -Vitamin B12 und -Folsäure wurden bestimmt. Das kognitive Screening erfolgte mit Hilfe des MMSE. Lag das Ergebnis des MMSE zwischen 24 und 10 Punkten, wurden weitere Tests durchgeführt. Bei Ergebnissen unter 10 Punkten, waren keine weiteren Untersuchungen mehr nötig. Die Diagnose der AD erfolgte mit Hilfe des NINCDS-ADRDA. (Ravaglia et al. 2005)
Ergebnisse:
Von den 816 Teilnehmern erkrankten 70 an AD. Bei 26,6% der Teilnehmer konnte eine Hyperhomocysteinämie nachgewiesen werden. Die Personen mit Hyperhomocysteinämie waren älter, häufiger Frauen, häufiger APOE4-Träger, hatten einen niedrigen Vitamin B Status, waren Raucher oder ehemalige Raucher, waren öfter an Schlaganfall oder kardiovaskulären Erkrankungen erkrankt und hatten ein doppelt so hohes Risiko an AD zu erkranken.
Eine Beziehung zwischen Hyperhomocysteinämie und AD-Risiko konnte nachgewiesen werden. Nach Anpassung an Alter, Geschlecht, Bildung, APOE- Genotyp, Kreatinin, Folsäure, Vitamin B12, Raucherstatus, Diabetes, Bluthochdruck, kardiovaskuläre Krankheiten und BMI änderte sich die Beziehung nicht. Sie bestand auch unabhängig von der Konzentration an B Vitaminen. Die Verbindung zwischen niedrigem Vitamin B12 Status und AD-Risiko ergab kein signifikantes Ergebnis. Niedrige Folsäurespiegel stellten, unabhängig von Homocystein, einen Risikofaktor für AD dar. (Ravaglia et al. 2005)
Morris et al. überprüften in der Studie „Dietary folate and vitamins B12 and B6 not associated with incident alzheimer's disease“ ob es eine Beziehung zwischen dem Risiko für AD und der Aufnahme von Folsäure, Vitamin B6 und B12 über die Nahrung gibt. Die prospektive Kohortenstudie wurde in Chicago durchgeführt und es nahmen 1041 Personen über 65 Jahre teil, die aus dem Sample des Chicago Health and Aging Project ausgewählt wurden. Zu Beginn waren die Personen nicht an AD erkrankt. Durchschnittlich alle 3,9 Jahre wurden die Personen erneut untersucht. Mit Hilfe eines modifizierten selbst auszufüllenden food frequency questionnaire wurden Informationen über die Ernährung gesammelt. Die Diagnose der Demenz erfolgte nach den Kriterien des NINCDS-ADRDA. (Morris et al. 2006)
Ergebnisse:
Bei 162 Teilnehmern wurde AD diagnostiziert. Nach Anpassung an Geschlecht, Alter, ethische Herkunft, Bildung, kognitiven Aktivitäten, APOE-Genotypen und Aufnahme von Vitamin E und Niacin über die Nahrung konnte kein Zusammenhang zwischen dem Risiko für AD und Vitamin B12- und Folsäureaufnahme nachgewiesen werden. Zwischen der Aufnahme von Vitamin B6 und AD-Risiko konnte ebenso keine Beziehung nachgewiesen werden. (Morris et al. 2006) In der Studie von Nilforooshan et al. mit dem Titel „Homocystein in alzheimer’s disease: role of dietary folate, vitamin B6 und B12 “ wurden die Plasma Homocystein Konzentration von 26 Personen mit AD und 26 Personen ohne AD oder einer anderen Form der Demenz in Bezug auf die Vitaminaufnahme über die Nahrung verglichen. Die Personen waren über 65 Jahre alt und wurden durch einen klinischen Datenspeicher in East Sussex, Vereinigtes Königreich, ausgesucht. Die Teilnehmer litten nicht an Krankheiten, die Nahrungsaufnahme und Absorption beeinträchtigen können. Über vier Tage wurde ein Ernährungsprotokoll geführt, das drei Wochentage und einen Wochenendtag beinhaltete. Plasma-Konzentrationen von Homocystein, Folsäure und Vitamin B12 wurden gemessen. Die Diagnose der AD erfolgte durch die Kriterien des NINCDS-ADRDA und die Personen ohne AD/Demenz mussten normale MMSE-Scores erreichen. (Nilforooshan et al. 2011)
Ergebnisse:
Der Vergleich der beiden Gruppen ergab keine signifikanten Unterschiede in BMI, Geschlecht und Alter. Die Plasma-Homocystein Konzentration war bei Personen mit AD leicht erhöht. In der Kontrollgruppe war die Plasma-Homocystein Konzentration signifikant negativ korreliert mit der Plasma-Folsäure und der Vitamin B12 Konzentration. Eine signifikante Korrelation zwischen Plasma-Homocystein Konzentration und Folsäure, Vitamin B12 und B6, über die Nahrung aufgenommen, konnte nicht nachgewiesen werden. In der AD-Gruppe ergab sich eine signifikant negative Korrelation zwischen Plasma-Homocystein Konzentration und Plasma- Folsäure. Zwischen Plasma-Homocystein Konzentration und Vitamin B12 konnte keine Beziehung nachgewiesen werden. Ebenso konnte wie bei der Kontrollgruppe keine Beziehung zwischen Plasma-Homocystein Konzentration und Folsäure, Vitamin B12 und B6 (über die Nahrung aufgenommen) ermittelt werden. (Nilforooshan et al. 2011)
4.2 Fischkonsum und Fettsäuren
In der Studie „Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident alzheimer disease“ von Morris et al. wurde untersucht, ob der Verzehr von Fisch und die Aufnahme verschiedener Typen n-3 Fettsäuren vor AD schützen. Die Studie war eine prospektive Kohortenstudie, die von 1993 bis 2000 durchgeführt wurde. Die 815 Teilnehmer, im Alter zwischen 65 bis 94 Jahren, wurden aus dem Sample des Chicago Health and Aging Project ausgewählt. Durchschnittlich alle 3,9 Jahre wurden die Teilnehmer erneut untersucht. Das Ernährungsverhalten der Teilnehmer wurde mit Hilfe eines modifizierten selbst auszufüllenden food frequency questionnaire alle 1,9 Jahre (nach Ausgangslage) ermittelt. Die 154 Fragen bzw. 139 Lebensmittelitems beinhalteten vier Kategorien zum Thema Fisch (Tab.3)
Tab. 3: Einteilung des Fischverzehrs in Kategorien (eigene Darstellung)
- Thunfischsandwich,
- Fischstäbchen/Fischkuchen/Fischsandwich
- frischer Fisch
- Garnelen/Hummer/Krabben
Die AD-Diagnose erfolgte auf der Basis einer strukturierten neurologischen klinischen Bewertung und bei möglicher AD nach den Kriterien des NINCDS-ADRDA. (Morris et al. 2003)
Ergebnisse:
Bei der erneuten Untersuchung nach ca. 3,9 Jahren wurde bei 131 Teilnehmern AD diagnostiziert. Fischkonsum war invers assoziiert mit dem Risiko für AD. Diese Assoziation wurde stärker und signifikant nach Anpassung an Geschlecht, ethnische Herkunft, Bildung, APOE-Genotyp und totale Energieaufnahme. Personen, die mindestens ein Mal pro Woche Fisch verzehrten, hatten ein 60% niedrigeres Risiko an AD zu erkranken als die Personen, die selten oder nie Fisch verzehrten. Bei einer erneuten Analyse, bei der alle Teilnehmer, die zum Zeitpunkt der Studie mehr Fisch aßen als vor zehn Jahren (Personen mit kardiovaskulären Problemen, die zur Prävention den Fischkonsum gesteigert haben) ausgeschlossen wurden, ergab sich eine stärkere Beziehung für Fischkonsum und AD.
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