Augeninnendrucksenkung unter körperlicher Ausdauerbelastung bei Freizeitsportlern

Inhaltsverzeichnis

ABBILDUNGSVERZEICHNIS

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

TABELLENVERZEICHNIS

ZUSAMMENFASSUNG (IHRING/REINHOLD)

ABSTRACT (IHRING/REINHOLD)

1. EINLEITUNG (IHRING/REINHOLD)

2. GRUNDLAGEN (IHRING/ REINHOLD)
2.1 Glaukom (Ihring)
2.1.1 Definition
2.1.2 Primäre Glaukomformen
2.1.2.1 Offenwinkelglaukom
2.1.2.2 Winkelblockglaukom
2.1.1.3 Kongenitales Glaukom
2.1.3 Sekundäre Glaukomformen
2.1.3.1 Pseudoexfoliationsglaukom
2.1.3.2 Pigmentglaukom
2.1.3.3 Neovaskularisationsglaukom
2.1.3.4 Steroidglaukom
2.1.4 Risikofaktoren.
2.2 Augeninnendruck (Reinhold)
2.2.1 Definition
2.2.2 Ziliarkörper
2.2.3 Trabekelwerk
2.2.4 Kammerwasser
2.2.5 okuläre Hypertension
2.2.6 Die Ocular Hypertension Treatment Study
2.3 systemische Vergleichsparameter (Reinhold)
2.3.1 Blutdruck.
2.3.2 Puls
2.3.2.1 Taststellen
2.3.2.2 Berechnung
2.3.3 Sauerstoffsättigung
2.3.4 BMI
2.4 Ausdauertraining (Ihring)
2.4.1 Energiestoffwechsel und Energiebereitstellung
2.4.2 Allgemeine aerobe dynamische Ausdauer
2.4.3 Herz-Kreislauf-Regulation bei körperlicher Belastung
2.4.4 Stoff- und Flüssigkeitsaustausch im Kapillarbereich
2.4.5 Laufbandergometrie und Leistungsdiagnostik
2.4.6 Belastungsschema

3. ZIELSETZUNG (IHRING/REINHOLD).
3.1 Augeninnendrucksenkung durch Ausdauertraining (Ihring)
3.2 Glaukomprävention durch Ausdauertraining (Ihring)
3.3 Abgrenzung zu Kraftsportarten (Reinhold)

4. MATERIAL UND METHODE (IHRING/REINHOLD)
4.1 Studiengruppe (Reinhold)
4.1.1 Probandenauswahl
4.1.2 Probandeneigenschaften
4.2 Verwendete Geräte (Ihring)
4.2.1 ICare Tonometer
4.2.2 Pulsoximeter
4.2.3 Blutdruckmessgerät
4.3 Studiendesign (Ihring)
4.3.1 Messkriterien.
4.3.2 Ablauf der Messung
4.3.3 Protokoll

5. ERGEBNISSE (IHRING/REINHOLD)
5.1 Ergebnisdarstellung
5.1.1 Beschreibung der grafischen Darstellungstypen.
5.1.2 Grafische Auswertung der Anamnesedaten
5.1.3 Empirische Häufigkeitsverteilung und Belastungsdisposition systemischer Parameter
5.1.4 Empirische Häufigkeitsverteilung und Belastungsdisposition des Augeninnendruckes
5.2 Deskriptive Statistik.
5.2.1 Beschreibung der verwendeten Testverfahren.
5.2.2 Stichprobenanalyse auf Normalverteilung mit Shapiro-Wilk-Test
5.2.3 t-Test des Augeninnendruckes beider Augen
5.3 Korrelationsanalyse
5.3.1 Abhängigkeit systemischer Parameter und IOD von der Ausdauerbelastung
5.3.2 Abhängigkeit des Augeninnendruckes von systemischen Parametern
5.4 Darstellung des Endergebnisses
5.4.1 Augeninnendruckveränderung und BMI
5.4.2 Augeninnendruckveränderung bei hohen und niedrigen IOD-Werten
5.4.3 Puls- und Augeninnendruckveränderung unter Ausdauerbelastung

6. ERGEBNISSWÜRDIGUNG (IHRING/REINHOLD)
6.1 Analyse der Ergebnisse
6.2 Vergleich Hypothesen und Ergebnisse
6.3 Fehlerbetrachtung

7. RESÜMEE (IHRING/REINHOLD)

ANHANG

GLOSSAR

QUELLENVERZEICHNIS

DANKSAGUNG

EIDESSTATTLICHE ERKLÄRUNG

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Fortgeschrittene, glaukomatöse Optikusatrophie (links: Fundus), (rechts: histologischer Schnitt)

Abbildung 2: Offener Kammerwinkel (links), verstopftes Trabekelmaschenwerk (rechts)

Abbildung 3: Verlauf des Kammerwasserverschlusses (links), verschlossener Kammerwinkel, gerötete Bindehaut und ödematöse Hornhaut (rechts)

Abbildung 4: Buphthalmus

Abbildung 5: Pseudoexfoliatives Material am Pupillenrand (links) im Kammerwinkel (mitte) und auf der Linsenvorderfläche (rechts)

Abbildung 6: Transillumination der Iris (links) und Krukenberg-Spindel (rechts)

Abbildung 7: Ausgepräkte Rubeosis iridis (links) und synechienbedeckter Kammerwinkel (rechts)

Abbildung 8: Tageszeitliche Schwankungen des Augeninnendruckes

Abbildung 9: Gefäßspasmen als Zeichen einer Durchblutungsstörung

Abbildung 10: Struktur des Trabekelwerks

Abbildung 11: Zirkulation des Kammerwassers

Abbildung 13: Regulation des peripheren Gefäßwiderstandes

Abbildung 14: Komponenten des effektiven Filtrationsdruckes im Kapillarbereich

Abbildung 15: Messvorgang mit dem icare-Tonometer

Abbildung 16: Schematischer Aufbau des icare-Tonometers

Abbildung 17: Pulsox 300i mit SD-5C-Sensor.

Abbildung 18: Blutdruckmessgerät AEG BMG 4906

Abbildung 19: Protokoll-Vorderseite

Abbildung 20: Protokoll-Rückseite

Abbildung 21: Kreisdiagramm zur Häufigkeitsverteilung des Geschlechtes

Abbildung 22: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Alters

Abbildung 23: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der sportlichen Intensität

Abbildung 24: Kreisdiagramm zur Häufigkeitsverteilung der Kaffeetrinker

Abbildung 25: Kreisdiagramm zur Häufigkeitsverteilung der Raucher

Abbildung 26: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Probandengröße

Abbildung 27: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Probandengewichtes

Abbildung 28: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des BMI

Abbildung 29: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des letzten Augenarztbesuches

Abbildung 30: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Fehlsichtigkeit

Abbildung 31: Kreisdiagramme zur Häufigkeitsverteilung der Risikofaktoren des Glaukoms

Abbildung 32: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Pulses ohne Belastung

Abbildung 33: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Pulses nach 5 Minuten

Abbildung 34: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Pulses nach 10 Minuten

Abbildung 35: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Pulses nach 15 Minuten

Abbildung 36: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Pulses nach 17 Minuten

Abbildung 37: Box-Whisker-Plots zur Pulsveränderung unter Ausdauerbelastung

Abbildung 38: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des systolischen Blutdrucks ohne Belastung

Abbildung 39: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des systolischen Blutdrucks nach 5 Minuten

Abbildung 40: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des systolischen Blutdrucks nach 10 Minuten

Abbildung 41: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des systolischen Blutdrucks nach 15 Minuten

Abbildung 42: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des systolischen Blutdrucks nach 17 Minuten

Abbildung 43: Box-Whisker-Plots zur Veränderung des systolischen Blutdrucks unter Ausdauerbelastung.

Abbildung 44: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des diastolischen Blutdrucks ohne Belastung

Abbildung 45: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des diastolischen Blutdrucks nach 5 Minuten

Abbildung 46: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des diastolischen Blutdrucks nach 10 Minuten.

Abbildung 47: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des diastolischen Blutdrucks nach 15 Minuten

Abbildung 48: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des diastolischen Blutdrucks nach 17 Minuten

Abbildung 49: Box-Whisker-Plots zur Veränderung des diastolischen Blutdrucks unter Ausdauerbelastung

Abbildung 50: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Sauerstoffsättigung ohne Belastung

Abbildung 51: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Sauerstoffsättigung nach 5 Minuten

Abbildung 52: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Sauerstoffsättigung nach 10 Minuten

Abbildung 53: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Sauerstoffsättigung nach 15 Minuten

Abbildung 54: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung der Sauerstoffsättigung nach 17 Minuten

Abbildung 55: Box-Whisker-Plots zur Veränderung der Sauerstoffsättigung unter Ausdauerbelastung

Abbildung 56: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Augeninnendruckes ohne Belastung

Abbildung 57: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Augeninnendruckes nach 5 Minuten

Abbildung 58: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Augeninnendruckes nach 10 Minuten

Abbildung 59: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Augeninnendruckes nach 15 Minuten

Abbildung 60: Histogramm zur Häufigkeitsverteilung des Augeninnendruckes nach 17 Minuten

Abbildung 61: Box-Whisker-Plots zur Veränderung des Augeninnendruckes unter Ausdauerbelastung

Abbildung 62: Korrelation zwischen Puls und Ausdauerbelastung

Abbildung 63: Korrelation zwischen systolischen Blutdruck und Ausdauerbelastung

Abbildung 64: Korrelation zwischen diastolischen Blutdruck und Ausdauerbelastung

Abbildung 65: Korrelation zwischen Sauerstoffsättigung und Ausdauerbelastung

Abbildung 66: Korrelation zwischen Augeninnendruck und Ausdauerbelastung

Abbildung 67: Korrelation zwischen Augeninnendruck und Puls

Abbildung 68: Korrelation zwischen Augeninnendruck und systolischen Blutdruck

Abbildung 69: Korrelation zwischen Augeninnendruck und diastolischen Blutdruck

Abbildung 70: Korrelation zwischen Augeninnendruck und Sauerstoffsättigung

Abbildung 71: Box-Whisker-Plots zur Veränderung des Augeninndruckes unter Berücksichtigung des BMI

Abbildung 72: Box-Whisker-Plots zur Veränderung hoher und niedriger IOD-Ausgangswerte

Abbildung 73: Box-Whisker-Plots zur Veränderung des Pulses und des Augeninndruckes unter Ausdauerbelastung

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Studienübersicht zum Augeninnendruck

Tabelle 2: Konzentration von organischen und anorganischen Bestandteilen des Kammerwassers

Tabelle 3: allgemeine BMI-Einteilung

Tabelle 4: altersabhängige BMI-Einteilung

Tabelle 5: Energiebelastung bei verschiedenen Laufgeschwindigkeiten

Tabelle 6: Test auf Normalverteilung des Pulses nach Shapiro-Wilk

Tabelle 7: Test auf Normalverteilung des systolischen Blutdruckes nach Shapiro-Wilk

Tabelle 8: Test aufNormalverteilung des diastolischen Blutdruckes nach Shapiro-Wilk Tabelle 9: Test auf Normalverteilung der Sauerstoffsättigung nach Shapiro-Wilk

Tabelle 10: Test auf Normalverteilung des Augeninnendruckes nach Shapiro-Wilk

Tabelle 11: t-Test für Augeninnendruckwerte des rechten und linken Auges

Tabelle 12: Korrelationsanalyse zur Abhängigkeit systemischer Parameter und IOD von der Ausdauerbelastung

Tabelle 13: Korrelationsanalyse zur Abhängigkeit des IOD von systemischen Parametern

Zusammenfassung (Ihring/Reinhold)

Die Steigerung der körperlichen Ausdauerleistung hat heutzutage in vielen Lebensbereichen einen positiven Effekt. Neben der vitalen Fitness, verbessern sich wesentliche Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems und Mechanismen des Stoffwechsels. Diese Diplomarbeit zeigt in einer Studie mit 30 Probanden die positiven Auswirkungen der Laufbandergometrie. Dabei richten sich die Betrachtungen auf die Veränderung des Augeninnendruckes. Ein erhöhter Wert ist als Risikofaktor einer Glaukomerkrankung anzusehen. Ziel einer jeden Therapie ist derzeit die medikamentöse Senkung des Augeninnendruckes. Diese Verringerung der Augeninnendruckwerte von durchschnittlich 24 %, wird in den zugrundeliegenden Untersuchungen durch aerobe Ausdauerbelastung erreicht. Zur qualitativen Einordnung der Messwerte wurden systemische Vergleichsparameter ermittelt. Dabei zeigen besonders schwere Menschen und Probanden mit hohen Augeninnendruck eine deutliche Senkung der Augeninnendruckwerte. Die Ergebnisse dieser Diplomarbeit sollen eine neue Möglichkeit der begleitenden Glaukomprävention aufzeigen und den positiven Effekt des Ausdauertrainings auf die Glaukomerkrankung dokumentieren.

Schlüsselwörter: Glaukom, Augeninnendruck, Ausdauertraining, Blutdruck, Puls

Abstract (Ihring/Reinhold)

Today, an increase in physical endurance performance will bring about a positive effect in almost every sphere of life. Besides vital fitness, it improves basic functions of the cardiovascular system and enhances metabolic mechanisms. Based on a study including 30 subjects, this diploma thesis shows the positive effects of treadmill ergometery. In particular, the paper focuses on the resulting changes in intraocular pressure. An elevated value is considered as a risk factor for glaucoma. At present, the goal of every therapy is to lower intraocular pressure with medicines. In these studies, such reduction in intraocular pressure was achieved by aerobic endurance training. Systemic comparative parameters were established for the purpose of qualitative assessment of the test results. The outcome of this diploma thesis shall point out a new possibility of concomitant glaucoma prevention and document the positive effect of endurance training on glaucoma disease.

Keywords: Glaucoma, intraocular pressure, endurance training, blood pressure, pulse

1. Einleitung (Ihring/Reinhold)

Das Glaukom, der „Grüne Star“, ist eine der Augenerkrankungen, mit dem größten derzeitigen Augenmerk in der Ophthalmologie. Bereits im 10. Jahrhundert verwies der arabische Arzt At-Tabari auf eine Augenerkrankung mit erhöhter Härte des Augapfels. Dieses Phänomen wurde erstmalig durch Barnister im 17. Jahrhundert mit dem Glaukom in Verbindung gebracht. 1858 stellte der Anatom H. Müller die Ursache retinaler Glaukomsymptome als direkte Folge des erhöhten Augeninnendruckes fest.¹ Dieser

Zusammenhang hat in der heutigen wissenschaftlichen Augenheildiagnostik noch immer Bestand. Die aktuellen Therapiemöglichkeiten richten sich auf eine gezielte Verminderung des Augeninnendruckes.

Augeninnendruckveränderungen sind Teil einer systemischen Umstellung des menschlichen Organismus. Auf den Organismus wirken verschiedene externe Einflussfaktoren, wie unter anderem Arzneimittel, Nahrungsmittel, Drogen, Umwelteinflüsse und körperliche Betätigung. Dabei zählt die körperliche Aktivität in Form von Sport zur gesündesten Möglichkeit auf den Organismus Einfluss zu nehmen. Bei vielen behandelten Krankheiten wird in der modernen Medizin auf den Heilungsprozess, mit anschließenden Rehabilitationsmaßnahmen, positiv eingewirkt. Oft werden dabei wiederholte und ausgiebige Ausdauerbelastungen, die der verbesserten Mobilität und dem Herz-Kreislaufsystem förderlich sind, durchgeführt. Diese vielversprechende Wirkung des Ausdauersports wird in der folgenden Diplomarbeit bezüglich des Augeninnendruckes untersucht.

Es existieren derzeit wenige detaillierte Studienergebnisse zu Augeninnendruck- veränderungen durch Sport. Die deutlichste Aussage zu diesem Thema publizierte die Staatliche Medizinische Hochschule in Brasilia in einer Vergleichsstudie zum Augeninnendruck beim Gewichtheben. Die Untersuchungsergebnisse gaben den Verfassern einen Anreiz, den Kenntnisstand zu Augeninnendruckveränderungen zu erweitern. Bei der Untersuchungsmethodik dieser Diplomarbeit möchten die Verfasser neue sportwissenschaftliche Aspekte im Ausdauersport beleuchten. Die Erweiterung der Kenntnisse zur Glaukomerkrankung ist von immer größerer Bedeutung, da mit 67 Millionen Menschen, ein großer Anteil der Weltbevölkerung betroffen ist und die Lebenserwartung in unserer Gesellschaft ansteigt. Gleichzeitig werden die Möglichkeiten der sportlichen Aktivität immer vielfältiger. Hauptziel dieser Diplomarbeit ist eine alternative Glaukomvorsorge mit den Vorteilen des Ausdauersport zu verbinden. Somit wollen die Verfasser zu einer neuen Qualität der Glaukombehandlung beitragen.²

2. Grundlagen (Ihring/ Reinhold)

Der Augeninnendruck (IOD) steht im direkten Zusammenhang mit der Definition des Glaukoms. Systemische Messwerte des menschlichen Körpers sind wichtige Beurteilungsmerkmale bei der Untersuchung des Glaukoms. Ausdauertraining stellt eine körperliche Belastung dar und verändert wesentliche Stoffwechselprozesse, wie die des Auges. Im folgenden Kapitel werden die relevanten Begriffe erläutert.

2.1 Glaukom (Ihring)

Die Volkserkrankung „Grüner Star“ ist aus heutiger Sicht eine der häufigsten Erblindungsursachen in den westlichen Industrienationen. In den USA und in Europa leiden mittlerweile 2 % aller Menschen über 40 Jahren an der Krankheit. In Deutschland besitzen 5 Millionen Menschen ein erhöhtes Glaukomrisiko. In ca. 800.000 Fällen ist eine Glaukomerkrankung diagnostiziert.³

2.1.1 Definition

Das Glaukom bezeichnet eine Gruppe von Augenerkrankungen. Diese sind durch eine stetig zunehmende Schädigung des Sehnerven mit anschließender Verschlechterung der visuellen Funktion gekennzeichnet. Hierbei kommt es zum Verlust von Nervenzellen, den Ganglienzellen und deren Sehnervenfasern. Dabei entsteht im Zentrum des Sehnervenkopfes eine Aushöhlung (Papillenexkavation), die als typisches Glaukomanzeichen gilt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Fortgeschrittene, glaukomatöse Optikusatrophie (links: Fundus)⁴, (rechts: histologischer Schnitt)⁵

Die Fortsätze der Ganglienzellen (Axone) verlaufen aus allen Segmenten der Netzhaut zum Sehnerven. Einzelne Bündel der Axone sind beim Glaukomschaden defekt und verursachen eine gestörte Reizverarbeitung zwischen Auge und Gehirn. Jenes Netzhautareal, von dem die geschädigten Axonbündel kommen, kann dem Sehzentrum kein Bild mehr liefern. In der Folge kommt es daher zu glaukomatösen Gesichtsfeldausfällen.⁶ Man unterscheidet heute verschiedene Glaukomformen nach primären Störungen und nach Glaukomen die sekundär in Folge anderer Erkrankungen auftreten. Primäre Glaukome, insbesondere das Offenwinkelglaukom, sind in Europa am häufigsten vertreten. Sekundäre Glaukome weisen eine akute Entwicklung auf und sollten nach der Grunderkrankung therapiert werden. Unabhängig von der Form und der Ätiologie des Glaukoms sollten 4 Faktoren zur sicheren Diagnose berücksichtigt werden. Darunter zählen Augeninnendruck, Struktur des Kammerwinkels, Zustand der Sehnervenpapille und das Gesichtsfeld.⁷

Die Beurteilung des Augeninnendruckes ist nach wie vor ein entscheidendes Mittel zur Glaukomdiagnose. Der individuell zu hohe Augeninnendruck ist ein pathogenetischer Bestandteil der Glaukomdefinition und ein Risikofaktor der Erkrankung. Er galt lange Zeit als alleiniges Merkmal des Glaukomschadens. Als statistisch ermittelte Norm des Augeninnendruckes gelten Werte zwischen 10 und 21 mmHg. Einerseits entwickeln viele Gesunde einen über der Norm liegenden Augeninnendruck ohne Einschränkungen des Gesichtsfeldes und des Sehnerven. Man nennt diesen Zustand okuläre Hypertension. Andererseits zeigen Patienten mit einem Normaldruckglaukom krankheitstypische Veränderungen des Sehnerven und damit verbundene Gesichtsfeldausfälle. Der individuelle IOD liegt dabei in der statistischen Norm. Als Grund für die Ausbildung eines Normaldruckglaukoms wird eine Minderdurchblutung der Papille angenommen.⁸ Ein entscheidendes Kriterium für ein Glaukom ist die Minderversorgung des Sehnerven und somit allen weiteren peripheren Netzhautarealen, durch einen gestörten Blutfluss. Die entscheidende Größe hierbei ist der Perfusionsdruck der einzelnen Blutgefäße. Dieser gibt an mit wieviel Kraft das Blut durch die Netzhautaterien gepumpt wird. Ein hohen Augeninnendruck und ein niedriger systemischer Blutdruck führen zu einem niedrigen Perfusionsdruck und somit zur Unterversorgung der Netzhaut. Das Auftreten eines Glaukoms erklärt sich daher hauptsächlich aus dem Vorhandensein beider Rinflussfaktoren. Einerseits wirkt ein zu hoher Augeninnendruck belastend auf den Sehnerven, andererseits sorgt eine vaskuläre Dysregulation für einen mangelnden Blutfluss.⁹ Die Folge ist eine Unterversorgung der Sehnervenzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen. Die somit entstehende Störung der Reizverarbeitung, durch einen pathologischen Sehnerven und atropierte Netzhautareale, führt zu typischen Gesichtsfeldausfällen.

2.1.2 Primäre Glaukomformen

Hierbei handelt es sich um Erkrankungen ohne zusätzlich assoziierte drucksteigende Faktoren. Das Glaukom ist zunächst nicht Folge einer anderen Augenerkrankung.

2.1.2.1 Offenwinkelglaukom

Das primäre Offenwinkelglaukom (POWG) ist die häufigste Variante aller Glaukome und betrifft ca. 0,5 % der Allgemeinbevölkerung über 40 Jahre. Es tritt im allgemeinen bilateral auf und ist im Frühstadium der Erkrankung symptomlos. Die krankheitsbedingte Einschränkung des Sehvermögens wird meist erst dann bemerkt, wenn ein fortgeschrittenes Stadium des POWG erreicht ist.¹⁰

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Offener Kammerwinkel (links), verstopftes Trabekelmaschenwerk (rechts)¹¹

Der Kammerwinkel hat beim Offenwinkelglaukom eine normale Weite. Charakteristisch ist der glaukomatöse Sehnervenschaden und der progressiv entwickelnde Gesichtsfelddefekt mit zentral erhaltenem Sehfeld. Die Augeninnendruckwerte sind bei

Patienten mit POWG signifikant > 21 mmHg und unterliegen starken tageszeitlichen Schwankungen. Ursache des höheren Intraokulardruckes ist der höhere Abflusswiderstand des Kammerwassers im Trabekelwerk. Zellveränderungen und Ablagerung von Stoffwechselprodukten verursachen ein Anschwellen und Verstopfen des Trabekelmaschenwerkes. Folglich ist das Gleichgewicht zwischen Kammerwasserbildung und -abfluss gestört und führt zum Anstieg des Augeninnendruckes. ¹² Das primäre Offenwinkelglaukom mit erhöhtem Druck ist eine typisch altersabhängige Krankheit. Es sind ca. 10 % der älteren Menschen von einem POWG betroffen.

Eine Untergruppe des POWG stellt das Normaldruckglaukom (NDG) dar. Es unterscheidet sich vom primären Offenwinkelglaukom lediglich im Druckniveau, mit Werten innerhalb des Normbereichs. Man geht davon aus, dass eine Durchblutungsstörung des Sehnerven zu einer glaukomatösen Atrophie führt. Grund dafür können systemische Blutdruckerkrankungen, Diabetes mellitus oder ein Herzinfarkt sein. Bei einem NDG beobachtet man häufig Papillenrandblutungen und eine ausgeprägtere Verdünnung des neuroretinalen Randsaums. ¹³ Besonders junge, weibliche Menschen mit vaskulären Dysregulationen, wie kalte Hände und Füße sowie Migräneattacken, entwickeln ein NDG.

2.1.2.2 Winkelblockglaukom

Das primäre Winkelblockglaukom ist eine Erkrankung mit verschlossenem

Kammerwinkel. Ursache ist der direkte Kontakt der peripheren Iris mit dem Trabekelwerk. Das Kammerwasser verlässt die Hinterkammer im Bereich des Pupillenrandes und der Vorderfläche der Linse. Diese Passage ist durch einen höheren Flusswiderstand gekennzeichnet, dem sogenannten Pupillenblock. Beim primären Winkelblockglaukom ist dieser Widerstand pathologisch verstärkt. Es kommt zur Anlage der Iris an die Vorderfläche der Linse und zum Verschluss des Spaltes. Die kontinuierliche Kammerwasserproduktion führt zu einem Druckanstieg in der Hinterkammer. Die Irisbasis wölbt sich nach vorn und verkleinert zunehmend den Kammerwinkel bis zur vollständigen Blockade des Trabekelwerks. Der resultierende Anstieg des IOD kann Werte bis 80 mmHg oder mehr betragen.¹⁴ Prädispositionen zeigen vor allem ältere Menschen mit axialem Linsenwachstum. Die nach vorne geschobene Iris verengt hierbei die Vorderkammer. Weiterhin sind hypermetrophe Augen und kleine Hornhautdurchmesser, die mit der Weite des Kammerwinkels korrelieren, risikobehaftet.

Man unterscheidet das Winkelblockglaukom nach intermittierenden, akuten und chronischen Krankheitsbildern. Die intermittierende Form tritt auf, wenn der Kammerwinkel nur teilweise verschlossen ist. Der Anstieg des Augeninnendruckes und das Ausmaß des Kammerwinkelverschlusses sind dabei proportional. Das Kammerwasser ist dabei in der Lage, den Pupillarblock aufzusprengen. Plötzliche Druckspitzen können subjektive Beschwerden wie Kopfschmerzen und Halos durch Hornhautödeme auslösen. Dieser Zustand ist zeitlich begrenzt und geht in die akute Form des Winkelblockglaukoms über. Hierbei ist der Druck stark erhöht und die Iris mit dem Trabekelwerk und der Hornhautrückfläche zusammengewachsen. Einer schnell progressiven Sehverschlechterung sind okuläre Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen assoziiert. Der hohe IOD presst das Kammerwasser direkt in die Hornhaut, die ein Ödem entwickelt und ihre normale Transparenz verliert. Die Bindehaut ist durch die Infektion von Blutgefäßen stark gerötet und die Pupille ist vertikal oval und reagiert kaum auf Licht. Besteht schon eine lange Hochdruckphase, so kann die Iris auch atrophierte Zonen aufweisen. Dabei ist die Augenlinse meistens mit Trübungen, den Glaukomflecken, gekennzeichnet. Die chronische Form ist mit einer dauerhaften Druckerhöhung verbunden und entwickelt sich unbemerkt. Die retinalen Auffälligkeiten gleichen denen eines POWG. Typisch ist jedoch der durch Synechienablagerungen bedingte Kammerwasserverschluss. Das Winkelblockglaukom wird mit medikamentöser Senkung des Augeninnendrucks und anschließender Iridektomie therapiert.¹⁵

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Verlauf des Kammerwasserverschlusses (links)¹⁶, verschlossener Kammerwinkel, gerötete Bindehaut und ödematöse Hornhaut (rechts)¹⁷

2.1.1.3 Kongenitales Glaukom

Das kongenitale Glaukom betrifft nur 1 von 10.000 Geburten. In 75 % der Fälle sind beide Augen betroffen, wobei der Schweregrad der Beteiligung meist asymmetrisch ist. Das vererbte Glaukom lässt sich in Abhängigkeit vom Krankheitsbeginn in angeborenes, kindliches und juveniles Glaukom unterteilen. Die angeborene Variante zeigt eine Fehlentwicklung des Trabekelwerks mit nach vorn verlagerter Irisbasis und Ziliarkörper. Dabei sind Iris und Oberfläche des Trabekelwerks direkt miteinander verwachsen. Eine Kammerwinkelvertiefung fehlt. Der resultierende IOD-Anstieg sorgt für eine Ausdehnung der noch plastischen Hornhautstruktur. Eine solche Vergrößerung der Augen wird als Buphthalmus (Abb.4) bezeichnet. Durch die Dehnung können Risse in der Descemet-Membran und anschließende Hornhauttrübungen auftreten. Begleitet sind die klinischen Anzeichen meist mit Lichtscheu, Augentränen und Blepharospasmus. Eine operative Behandlung ist beim angeborenen Glaukom immer der erste Schritt, um einer drohenden Amblyopie vorzubeugen. Nach erfolgreicher IOD-Verringerung ist eine Regression der glaukomatösen Exkavation möglich. Beim kindlichen Glaukom ist der Kammerwinkel ausgereifter, jedoch nicht voll funktionsfähig. Der Anstieg des Augeninnendruckes entwickelt sich verzögert und manifestiert sich im Laufe der ersten Lebensjahre. Entwickelt sich das Glaukom nach der plastischen Phase, so fehlen die Ausbildung eines Buphthalmuses und Symptome des angeborenen Glaukoms.

Diagnostiziert wird das kindliche Glaukom oft bei Routineuntersuchungen anhand einer zunehmenden Exkavation des Sehnerven. Das juvenile Glaukom kann sich bis zum Alter von 35 Jahren ausbilden und gleicht in seiner Krankheitsform dem POWG. Es ist durch einen normalen Kammerwinkel und ausgereiftes Trabekelwerk gekennzeichnet. Lediglich das Manifestationsalter ist diagnostisch ausschlaggebend¹⁸

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Buphthalmus¹⁹

2.1.3 Sekundäre Glaukomformen

Ein Sekundärglaukom entsteht, wenn die Abflussbehinderung des Kammerwassers und der Anstieg des Augeninnendruckes durch eine systemische Erkrankung, eine andere Augenerkrankung, -verletzung oder -operation bewirkt wird. Es existieren zahlreiche sekundäre Glaukome, da viele Grunderkrankungen das eigentliche Glaukom hervorrufen. Nachfolgend wird sich auf 4 wichtige sekundäre Glaukomerkrankungen konzentriert.

2.1.3.1 Pseudoexfoliationsglaukom

Das Pseudoexfoliationssyndrom (PEX) ist durch eine abnormale, synthetische Zellmatrix aus grauweißem, fibrillogranulärem Gewebe gekennzeichnet. Diese Ablagerungen finden im gesamten vorderen Augenabschnitt meist älterer Menschen statt. Klinisch auffällig sind die PEX-Materialien am Pupillenrand und auf der Linsenvorderfläche. Hier entstehen durch das konstante Reiben der Pupille ein granuläres, peripheres Band und eine zentrale Scheibe. Auf der Iris kommt es zu wirbelartigen und diffusen Abschilferungskonfigurationen. Diese verdünnten Atrophieareale werden durch das vom Augenhintergrund reflektierte Spaltlampenlicht durchleuchtet. Das hyperpigmentierte Trabekelwerk ist ein weiteres Zeichen pathologischer Ablagerung von PEX-Materialien. Bei der Gonioskopie hat das Material ein schuppenartiges Erscheinungsbild. Beim Pseudoexfoliationsglaukom kommt es durch den reduzierten Blutfluss oft zu Papillenrandblutungen. Es können hohe Augeninnendruckwerte von über 40 mmHg entstehen, welche ein POWG vermuten lassen. Oft sind die hohen Druckschwankungen und Spitzenwerte nicht medikamentös therapierbar. Auch nach einem chirurgischen Eingreifen, kann es bei einem Pseudoexfoliationsglaukom zu einem schnellen Gesichtsfeldverfall kommen. Die Ursache für die Ausbildung von PEX-Materialien ist nach wie vor unklar. Man geht jedoch immer von einer systemischen Beteiligung aus. So findet man stets denaturierte Materialien in der Haut und im Bindegewebe verschiedener Organe.²⁰

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 5: Pseudoexfoliatives Material am Pupillenrand (links) im Kammerwinkel (mitte) und auf der Linsenvorderfläche (rechts)²¹

2.1.3.2 Pigmentglaukom

Dieses Glaukom ist die Folge eines Pigmentdispersionssyndroms (PDS). Es beschreibt eine bilaterale Veränderung mit abgelagerten Pigmentgranulat im gesamten Vorderkammerbereich. Dabei sind meistens myope Männer in der 3. und 4. Lebensdekade betroffen. Bei PDS kommt es durch mechanische Reibung mit der vorderen Oberfläche der Zonulafasern zum Abrieb von Melaninstrukturen des hinteren Pigmentepithels der Iris. Grund dafür ist eine exzessive Konkavität des peripheren Irisanteils. Ein Spaltlampenbefund zeigt eine vertikale, spindelförmige Pigmentablagerung am Hornhautendothel, der sogenannten Krukenberg-Spindel (Abb.6). Diese steht in Größe und Dichte der Ablagerungen im direkten Verhältnis zur ausgeprägten Irisatrophie. Dieser Pigmentdefekt lässt deutliche Transilluminationsherde (Abb.6) entstehen. Die Vorderkammer ist durch die gewöhnlich nach hinten gewölbten Iris prägnant tief. Der Kammerwinkel ist beim Pigmentglaukom weit geöffnet und zeigt ein ausgeprägt pigmentiertes Trabekelwerk. Die Obstruktion im Maschenwerk ist für den glaukomatösen IOD-Anstieg verantwortlich. Dieser bildet sich bei ca. 25-50 % aller Patienten mit PDS. Das Pigmentglaukom gilt als gut therapierbar.²²

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 6: Transillumination der Iris (links) und Krukenberg-Spindel (rechts)²³

2.1.3.3 Neovaskularisationsglaukom

Dem Neovaskularisationsglaukom geht eine chronische retinale Ischämie voraus. Häufige Ursachen sind der Verschluss der Netzhautzentralvene, diabetische Retinopathie, langandauernde Netzhautablösung und chronische intraokuläre Entzündungen oder Tumore. Gemeinsames Merkmal aller Grunderkrankungen ist die retinale Hypoxie, die als Stimulus für Gefäßneubildungen sorgt. Dabei können wachstumsanregende Substanzen bis in den vorderen Augenabschnitt gelangen. Hier verursachen sie eine anormale Bildung von Neovaskularisationen auf der Iris. Anfangs entstehen diese am Pupillenrand und werden als frühe Rubeosis iridis bezeichnet. Im ausgeprägten Stadium der Rubeosis iridis (Abb.7) wachsen die neuen Blutgefäße strahlenförmig über die Irisoberfläche in Richtung Kammerwinkel. Diese Neovaskularisationen haben eine sehr brüchige und durchlässige Gefäßwand. Es kann zum Flüssigkeitsaustritt und Bildung von Entzündungsherden und fibrovaskulären Membranen führen. Diese Membranstrukturen können in der Folge das Trabekelwerk blockieren und ein sekundäres Offenwinkelglaukom hervorrufen. Kommt es zur Kontraktion des fbrovaskulären Gewebes, so zieht sich die periphere Iris reißverschlussartig über das Trabekelmaschenwerk. Es entsteht ein sekundäres Winkelblockglaukom, das bei der Gonioskopie vordere Synechien Abb. 7) zeigt. Diese verschließen den Kammerwinkel, sorgen für die glaukomtypische Abflussbehinderung des Kammerwassers und einen resultierenden Anstieg des Augeninnendruckes.²⁴

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 7: Ausgepräkte Rubeosis iridis (links)²⁵ und synechienbedeckter Kammerwinkel (rechts)²⁶

2.1.3.4 Steroidglaukom

Bei der lokalen Anwendung von Steroiden, insbesondere von Kortison, kann es in Folge einer Augeninnendruckerhöhung zum Steroidglaukom kommen. Es ähnelt in seinem klinischen Befund dem POWG und ist nur durch seine Vorgeschichte mit der Behandlung von Kortison zu unterscheiden. Es ist nachgewiesen, dass bei Menschen die durch Kortisonanwendung einen IOD-Anstieg entwickeln, eine genetische Belastung besteht. Patienten, die eine starke Reaktion auf Steroide zeigen, werden als „High responder“ bezeichnet. Hier sind Augeninnendruckwerte von über 30 mmHg auch nach kurzzeitiger Kortisontherapie nachweisbar. Diese Patienten reagieren neben der lokalen Kortisonanwendung, wie die Einnahme von Augentropfen, auch empfindlich auf systemische Zufuhr von Steroiden. Hierunter fallen die Einnahme von Tabletten oder die Verabreichung einer notwendigen Injektion. Der Wirkungsmechanismus von Steroiden auf das Trabekelwerk ist weiterhin ungeklärt. Man fand ein unbekanntes fibrilläres Proteinmaterial, dass zu einer Okklusion des Trabekelwerks führt. Bei Menschen die wegen einer vitalen Indikation auf einen langen Kortisongebrauch angewiesen sind, kann es zu Schädigung des Sehnerven und Gesichtsfeldausfällen kommen. Gerade bei „High Responder“ muß zusätzlich mit der Gabe von Antiglaukomatosa zur IOD-Senkung therapiert werden.²⁷

2.1.4 Risikofaktoren

Ein Glaukom kann jeder Mensch entwickeln. Es tritt meist nicht isoliert auf, sondern in Zusammenhang mit anderen körperlichen Symptomen, die nicht Ausdruck einer Krankheit sein müssen. Trotzdem bürgen einige Risikofaktoren für die erhöhte Gefahr ein Glaukom zu bilden. Dazu gehören besonders:

- Augeninnendruck
- vaskuläre Dysregulation
- Alter
- genetische Belastung
- Ethnizität
- Geschlecht
- Kurz- und Weitsichtigkeit
- Diabetes mellitus
- Migräne
- Schlafstörungen
- Vasospasmen
- Langzeitbehandlung mit Kortison
- Traumen oder frühere Augenoperationen
- schwere intraokuläre Entzündungen

Der Einfluss eines stark schwankenden oder erhöhten Augeninnendruckes wurde schon hinreichend als ein entscheidender Risikofaktor betrachtet. Dieser sollte aber immer als Teil einer Gesamtbeurteilung gesehen werden. So steht die okuläre Durchblutung immer im direkten Zusammenhang mit dem systemischen Blutdruck. Beide sind durch tageszeitliche Schwankungen gekennzeichnet. Ein statistisch zu hoher Augeninnendruck kann beispielsweise bei einer sehr dicken Hornhaut ein Normalzustand anzeigen. Es ist die richtige Einordnung des Augeninnendruckes, die diesen als Glaukommerkmal so wichtig machen. Ebenso wichtig ist die Untersuchung der Gefäßdurchblutung. Kommt es in Folge einer Minderversorgung der Kapillare zu einer vaskulären Dysregulation, so sind die Sehnervenzellen ebenso bedroht wie bei einem zu hohen Augeninnendruck.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 8: Tageszeitliche Schwankungen des Augeninnendruckes²⁸

Das fortgeschrittene Alter ist nicht nur für die Glaukomerkrankung ein wesentlicher Risikofaktor. Ein 70-jähriger weißt nach heutigen Untersuchungen ein 3,5-fach höheres Glaukomrisiko auf als ein 40-jähriger Mensch. Ebenso auffällig ist der deutlich höhere Augeninnendruck bei älteren Frauen gegenüber gleichaltrigen Männern. Die Funktionstüchtigkeit und die Leistungsfähigkeit des menschlichen Körpers, insbesondere einzelner Körperteile, Organe, Gewebe und Zellen, lassen mit dem Alter nach. Medikamente werden mit einem höheren Lebensalter immer häufiger zu einer Notwendigkeit. Durch die Einnahme können Veränderungen im Metabolismus des Kammerwasserabflusses verursacht werden und somit zu einem Glaukom führen. Man sollte aber nochmals darauf hinweisen, dass es auch typische Glaukomerkrankungen gibt, die im kindlichen oder jugendlichen Alter auftreten. ²⁹

Besteht eine genetisch belastete Vorgeschichte, besonders bei den Eltern oder Geschwistern, so ist eine Glaukomprävention auch schon vor dem 40. Lebensjahr anzuraten. Es besteht ein dreifach erhöhtes Risiko für Verwandte ersten Grades. Eine direkte krankhafte Veränderung des Erbguts, die auf das Glaukom zurückgeht, ist noch nicht nachgewiesen. Man beobachtet vielmehr eine genetische Vererbung einzelner Risikofaktoren. Darunter zählen beispielsweise die Empfindlichkeit für den Anstieg des Augeninnendruckes oder die vaskuläre Dysregulation. Daher sollte bei einer Routineuntersuchung immer eine umfassende familiäre Anamnese durchgeführt werden. Ethnologische Unterschiede an einem Glaukom zu erkranken, werden auf dem gesamten Erdball deutlich. Menschen mit afrikanischer Abstammung entwickeln grundsätzlich eher glaukomatöse Erkrankungen. Dafür sind besonders bei den im Norden lebenden, hellhäutigen Menschen spezielle, sekundäre Glaukome nachweisbar. Darunter zählen besonders das Pseudoexfoliationsglaukom und das Pigmentglaukom. Japanische Untersuchungen zeigten ein vermehrtes Auftreten des Normaldruckglaukoms.³⁰ Diese stark unterschiedliche globale Ausprägung der Glaukomformen könnte ein weiterer Indiz der genetischen Belastung darstellen.

Weitsichtige weisen ein höheres Risiko auf, ein akutes Winkelblockglaukom zu entwickeln. Die anatomische Baulänge des Auges begünstigt hier einen engen Kammerwinkel. Bei kurzsichtigen Augen fand man vermehrt ein Pigmentglaukom. Myope sollten besonders bei hohen Werten über eine Glaukomvorsorge unterrichtet werden. Da baulängenbedingte Kurzsichtige besonders druckempfindlich sind, besteht die Gefahr eines Glaukomschadens durch einen erhöhten Augeninnendruck. Eine größere Streckung des Auges und damit der Netzhautblutgefäße kann für eine Minderdurchblutung verantwortlich sein.

Durch Diabetes mellitus kann es zu schweren Augenschäden kommen. Man spricht dann von der diabetischen Retinopathie. Dabei entstehen im fortgeschrittenen Stadium neue, hauchdünne und verletzliche Blutgefässe minderer Qualität. Falls diese in den vorderen Augenabschnitten entstehen und in den Kammerwinkel einwachsen, kann es zu einem sekundären Glaukom kommen. Abflussbehinderungen des Kammerwassers führen zum erhöhten Augeninnendruck.³⁰

Menschen mit Durchblutungsstörungen reagieren intensiver auf bestimmte Reize, wie Kälte und emotionalen Stress, mit Gefäßkrämpfen (Vasospasmen, Abb. 9). Dabei ist ein niedriger Blutdruck auffällig. Diese Anzeichen werden als vasospastisches Syndrom bezeichnet. Diese Leute klagen oft über kalte Hände, haben häufiger Hörstörungen und Durchblutungstörungen des Herzmuskels. Studien zeigen bei fast der Hälfte aller Patienten, welche trotz normalem Augeninnendruck einen Glaukomschaden entwickelt haben, ein vasospastisches Syndrom. ³¹

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 9: Gefäßspasmen als Zeichen einer Durchblutungsstörung³²

2.2 Augeninnendruck (Reinhold)

Der Augeninnendruck ist ein wichtiger Beurteilungsfaktor in der Glaukomprävention. Dieses Kapitel beschäftigt sich mit der Entstehung und der Beeinflussung des normalen und pathologisch veränderten Augeninnendruckes.

2.2.1 Definition

Der intraokulare Druck wird weiterhin als wichtigste Ursache für ein Glaukom in Betracht gezogen. In der Augenheilkunde wird der Augeninnendruck nicht als einziger Schädigungsfaktor betrachtet, was in den vorherigen Kapiteln schon detailliert beschrieben wurde. Der Augeninnendruck ist eine physikalische Größe, die für Form und Stabilität des Auges verantwortlich ist. Der IOD ist das Verhältnis aus Kammerwasserproduktion (2,26 pl/min) und Kammerwasserabfluss. Ein erhöhter Augeninnendruck wird durch einen gestörten Abfluss des Kammerwassers verursacht. Die Prävalenz der IOD-Werte, stellen eine Gaußsche Normalverteilung dar. Das Kurvenmaximum liegt bei 15 mmHg. Die statistisch ermittelten Grenzen, rangieren zwischen 10,5 und 21 mmHg. Diese Verteilung wurde in mehreren Untersuchungen (Tab.1), bei einer Patientenzahl von n > 100 000, ermittelt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: Studienübersicht zum Augeninnendruck³³

Die Grenzen für den Normalbereich wurden aus den Untersuchungen durch ein statistisches Verfahren ermittelt. Dabei wird zum Mittelwert die doppelte Standardabweichung abgezogen bzw. dazu addiert. Diese Untersuchungen müssen bezüglich ihrer Werte kritisch hinterfragt werden. In der Statistik sind Patienten mit okulärer Hypertension vermutlich mit einbezogen. Daher ist von einem zu hoch bewerteten Augeninnendruck auszugehen. Der Einfluss der Hornhautdicke ist ein weiterer Faktor bei der Messung des Augeninnendruckes.³⁴

2.2.2 Ziliarkörper

Der Ziliarkörper befindet sich im Abschnitt der mittleren Augenhaut. Er dient der Aufhängung der Augenlinse und deren Akkommodation. Außerdem ist er für die Produktion des Kammerwassers verantwortlich. Der Übergang von der Choroidea zum Strahlenkörper ist der gesägte Rand (Ora serrata). Von hier aus wölbt sich der Ziliarkörper in Form einer Ringwulst (Orbiculus ciliaris) nach innen gegen die Linse vor. Am Scheitelpunkt der Wulst ragen Ziliarfortsätze (Processus ciliares) nach innen. Deren Gesamtheit stellt den Ziliarkranz (Corona ciliaris) dar. An diesen Fortsätzen entspringen radiäre Zonulafasern (Fibrae zonulares) und befestigen sich am Linsenäquator. Die Gesamtheit der Zonulafasern wird als Zonula ciliaris bezeichnet. Der Strahlenkörper besteht aus pigmentiertem Bindegewebe. Dieser wird von einer zweischichtigen Epithellage (Pars ciliaris retinae ) überzogen. Diese Epithellage ist ein Bestandteil des blinden Abschnittes (Pars caeca) der Netzhaut. Die gefensterten Strahlenkörperkapillare produzieren zusammen mit den unpigmentierten Zellen des Epithels das Kammerwasser und die Hyaluronsäure. ³⁵

2.2.3 Trabekelwerk

Wie ein lockeres, schwammartiges Gewebe spannt sich das Trabekelwerk im Kammerwinkel zwischen Skleralsporen und Schwalbe-Linie der peripheren Hornhaut auf. Die bandförmigen Lamellen, werden von großen Poren oder Kanälen durchbrochen, die vom Zentrum bis in den Randbereich sukzessiv kleiner werden. Die einzelnen Lamellen bestehen aus einem Bindegewebskern aus Kollagen- und elastischen Fasern, umgeben von einer Lage Trabekelendothelzellen.³⁶

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 10: Struktur des Trabekelwerks³⁷

Das Trabekelwerk unterscheidet drei strukturell und funktionell verschiedene Abschnitte. Diese sind das uveale Maschenwerk, das an die Vorderkammer angrenzt, das korneosklerale Maschenwerk, das sich zwischen Sklerasporn und Hornhaut erstreckt und das an den Ringkanal angrenzende juxtakanlikuläre Bindegewebe. Dieses besteht nicht aus Trabekelbalken und Kanälen, sondern aus einem schmalen Streifen Bindegewebe und extrazellulärer Matrix. In den episkleralen Venen herrscht ein Druck von ca. 7 mmHg gegenüber einem IOD von etwa 15 mmHg. Die schmalen juxtakanlikulären Bindegewebstreifen sind maßgeblich für das Aufrechterhalten dieses Druckgefälles verantwortlich. Die extrazelluläre Matrix kann auf Grund ihrer Eigenschaft und Zusammensetzung die Abflussleichtigkeit beeinflussen und zu einer Abflussbehinderung und Druckerhöhung beitragen.³⁸

2.2.4 Kammerwasser

Im Kammerwinkel wird das Kammerwasser durch das Trabekelwerk in den Schlemmschen Kanal gefiltert und danach über intra- und episklerale Venen in den venösen Blutkreislauf eingeleitet.³⁹

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 11: Zirkulation des Kammerwassers⁴⁰

Die Produktion des Kammerwassers beginnt mit einer Filtration des Blutplasmas im Ziliarkörper. Im Ziliarepithel wird die Konzentration einzelner Bestandteile des Kammerwassers durch aktive Sekretion erhöht. Von hier wird das Kammerwasser in die Hinterkammer abgegeben, wo es dann zwischen Iris und Augenlinse in die Vorderkammer gelangt. Es entsteht ein Kreislauf. An der Vorderseite der Iris steigt das Kammerwasser aufgrund der höheren Temperatur, um daraufhin an der kühleren Homhautrückfläche abzusinken. Das Kammerwasser wird in etwa 1,5 bis 3 Stunden komplett ausgetauscht. Es wird im Kammerwinkel (Angulus iridocornealis) über den Schlemm-Kanal resorbiert und gelangt über ein venöses Geflecht in der Sclera (Plexus venosus sclerae), wieder in den Blutkreislauf. ⁴¹

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 2: Konzentration von organischen und anorganischen Bestandteilen des Kammerwassers⁴²

Das Kammerwasser besteht aus verschiedenen organischen und anorganischen Bestandteilen (Tab.2), wie z.B. Elektrolyte, Eiweiß, Zucker, Ascorbin- und Hyaluronsäure. Es dient neben der Ernährung der Linse und der Hornhaut, auch der Formstabilisierung des Auges. Das Kammerwasser wird ständig erneuert. Bei Diabetikern geschieht dies mit einer Rate von 1,26 ± 0,39 gl/min bis 1,55 ± 0,32 gl/min und bei Nicht-Diabetikern mit 2,18 ± 0,40 μ l/min. Das Gesamtvolumen des Kammerwassers beträgt ca. 250 gl. Somit werden pro Minute etwa 1 % des Vorder- und 3 % des Hinterkammerwassers umgesetzt.

2.2.5 okuläre Hypertension

Die okuläre Hypertension ist eine Sonderform des Offenwinkelglaukoms, bei der erhöhte Augeninnendruckwerte über 21 mmHg vorliegen, ohne glaukomtypische Schäden an der^{42 43}

Papille und ohne Gesichtsfeldausfälle aufzuweisen. Diese tritt mit einer Prävalenz von 2,1 % auf.⁴⁴

Nicht alle Patienten mit einer okulären Hypertension entwickeln ein manifestes Glaukom, da die Grenze eines schädigenden Druckes individuell unterschiedlich hoch ist. Trotzdem weiß man heute, dass neben dem erhöhten IOD noch eine Reihe weiterer Faktoren bei der Glaukomentstehung eine wichtige Rolle spielen. Die Senkung eines erhöhten IOD ist eine anerkannte Therapieform. Die Drucksenkung kann medikamentös und chirurgisch erfolgen. Bis heute gibt es keine sichere Methode, die bei okulärer Hypertension eine exakte Voraussage erlaubt, welche Patienten zur Gruppe mit geringem Risiko und welche zu den „Gefährdeten“ zählen. Jeder Patient besitzt eine individuelle Drucktoleranz, sodass heute die Glaukomerkrankung nicht mehr über die Höhe des Augeninnendruckes definiert wird. Es gibt für jeden Menschen einen individuellen Druck, der nicht überschritten werden sollte.⁴⁵

2.2.6 Die Ocular Hypertension Treatment Study

Die Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) wurde als multizentrische Studie durchgeführt. Die Patienten mussten an den Augen keine Erkrankungen und einen normalen Papillenbefund vorweisen. Eingeschlossen wurden 1636 Teilnehmer mit okulärer Hypertension und einem IOD zwischen 24 und 32 mmHg in mindestens einem Auge und einem IOD von 21 bis 32 mmHg im anderen Auge. Danach wurden die Patienten randomisiert, d.h. sie wurden zufällig und unabhängig voneinander in zwei Gruppen aufgeteilt. Die erste Gruppe wurde nur beobachtet, ohne senkende Medikation oder Placebo. In der zweiten Gruppe wurde der IOD unter Lokaltherapie gesenkt, mit dem Ziel, den IOD auf 24 mmHg zu therapieren und den IOD auf 20 % zu senken. Es wurden zur Dokumentation weitere Faktoren mit in Betracht gezogen, wie z.B. Rasse, Geschlecht, Familienanamnese mit Glaukom und opthalmologische Faktoren, wie der IOD, die Hornhautdicke, horizontale sowie vertikale Cup/Disc-Ratio und Myopie. Halbjährlich erfolgten Nachuntersuchungen der Patienten, bei denen die Perimetrie gemessen und Fotos der Papille aufgenommen wurden.

Bei der Studie wurden folgende Ergebnisse erzielt:

817 Teilnehmer wurden mit lokaler IOD-senkender Medikation behandelt und 819 nur beobachtet. In der behandelten Gruppe fiel der Augeninnendruck von 24,9 ± 2,6 mmHg auf ein Mittel von 19,3 ± 2,2 mm Hg. In der Beobachtungsgruppe ohne Therapie änderte sich der IOD von 24,9 ± 2,7 mmHg auf 23,9 ± 2,9 mmHg. Ein primäres Offenwinkelglaukom entwickelten 39 von 817 der Behandlungsgruppe, verglichen mit 89 von 819 in der Beobachtungsgruppe. Damit betrug die Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 5 Jahren ein Glaukom zu entwickeln, in der Beobachtungsgruppe 9,5 % und in der Behandlungsgruppe 4,4 %. ⁴⁶

2.3 systemische Vergleichsparameter (Reinhold)

Der Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung und der Body-Mass-Index dienen bei den Untersuchungen dieser Studie, als Vergleichs- und Bewertungskriterium.

2.3.1 Blutdruck

Der Blutdruck ist der Druck des Blutes in einem Gefäß. In unterschiedlichen Bereichen des Blutkreislaufes herrschen verschiedene Druckverhältnisse. Beim Blutdruck spricht man in der Regel von dem arteriellen Druck in den großen Schlagadern auf Herzhöhe, der meistens an der Brachialarterie des Oberarms gemessen wird. Der Blutdruck wird entgegen naturwissenschaftlichen Gepflogenheiten nicht in der Einheit Pascal, sondern in der traditionellen Einheit Millimeter Quecksilbersäule angegeben. Die Darstellung des arteriellen Druckes erfolgt konventionell als Zahlenpaar aus systolischem und diastolischem Druck. Der systolische Wert ist die größere Zahl, abhängig von der Herzauswurfleistung. Dieser charakterisiert den Druck im Herzen im Moment des Zusammenziehens des Herzmuskels. Wenn sich der Herzmuskel entspannt, sinkt der Druck auf den zweiten Wert, der als diastolischer Druck bezeichnet wird. Dieser ist abhängig von der Elastizität und dem Füllungszustand der großen Gefäße. In Ruhe beträgt der normale systolische, arterielle Druck zwischen 100 und 130 mmHg und der diastolische Wert zwischen 60 und 85 mmHg. Stress und körperliche Anstrengung sind für die Erhöhung des systolischen Wertes verantwortlich. Der diastolische Wert ergibt sich durch die Widerstandsverhältnisse in den Blutgefäßen. Somit steigt der diastolische Wert bei Gefäßablagerungen, wie Arteriosklerose. Der Blutdruck schwankt im Laufe des Tages, je nach Anstrengung, Stress oder körperlicher Ausgewogenheit. Viele Faktoren, wie⁴⁶

Hypertonie, Diabetes, Rauchen oder Fettstofiwechselstörungen beeinflussen den Blutdruck negativ. Bei Überschreitung der Grenzwerte, sollte ein Arzt konsultiert werden. Der Patient läuft Gefahr im Laufe seines Lebens eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden. Des Weiteren muss sich der Blutdruck in bestimmten Wertebereichen bewegen, denn sowohl ein zu hoher als auch ein zu geringer Druck können den Organismus und seine Organe schädigen. Gleichzeitig passt sich der arterielle Druck an wechselnde Belastungen, wie anstrengenden Dauerlauf, Ruhe oder Schlaf, an. ⁴⁷

Der Blutdruck kann direkt oder indirekt gemessen werden. Die direkte Messung wird mit einem Druckfühler in einem Blutgefäß durchgeführt. Die indirekte Messung erfolgt mit Hilfe einer Blutdruckmanschette an einer Extremität. Die erste Messvariante wird vor allem bei Operationen eingesetzt, um eine bessere Überwachung zu gewährleisten. Für die schnellere Anwendung wird die indirekte Druckmessung eingesetzt, die für den Patienten angenehmer ist. Man unterscheidet bei der indirekten Messmethode zwischen manuelle und digitale Messung. Diese kann mit einem Blutdruckmessgerät durchgeführt werden. ⁴⁸

2.3.2 Puls

Der Puls wird von der Medizin, als qualitative, mechanische Auswirkung von Herzaktionen auf die direkte Umgebung oder deren Fortleitung in der Peripherie des Gefäßsystem beschrieben. Als Puls beschreibt man zum einen die Pulsfrequenz (in Impulse pro Minute), als auch die Qualität dieser Impulse. ⁴⁹

Der Puls unterscheidet grundsätzlich zwei Pulsarten. Die retreograde Fortleitung, gegen den Blutstrom, bestimmt den Venenpuls. Die anterograde Fortleitung, mit dem Blutstrom, bestimmt den arteriellen Puls. In der Medizin findet der arterielle Puls mehr Beachtung. Er gibt Auskunft über die Effektivität der Herzaktion, ihre Regelmäßigkeit, die Druckanstiegsgeschwindigkeit in den herznahen Gefäßen während der Systole, den absoluten Druck und das Füllungsvolumen der Gefäße. Der Puls unterscheidet neben den 2 Pulsarten auch 3 Pulsvariationen.

Ruhepuls

Der Ruhepuls ist eine der drei Pulsvariationen, der eine Herzschlagfrequenz bei einem gesunden Menschen von 50 bis 100 Schläge pro Minute aufweist. Im Elektrokardiogramm (EKG) ist der peripher getastete Puls manchmal langsamer als die Herzfrequenz. Das hängt mit früh einfallenden Extraschlägen zusammen, die zu einer mechanisch unwirksamen Herzaktion führen. Man spricht dann von einem Pulsdefizit. Um einen sicheren Messwert zu erhalten, sollte der Ruhepuls morgens gemessen werden. Im Ausdauersport beträgt der Ruhepuls bei einem trainierten Sportler zwischen 32 und 45 Schlägen pro Minute. Ein Ruhepuls mit weniger als 32 Schlägen pro Minute tritt seltener auf. Bei diesen Pulswerten besitzen diese Sportler ein vergrößertes Herz und ein höheres Lungenvolumen.⁵⁰

Der durchschnittliche Ruhepuls beträgt:

- bei Erwachsenen: ca. 70 Schläge/min
- bei Säuglingen: ca. 130 Schläge/min
- bei Kindern: ca. 100 Schläge/min
- bei älteren Menschen: ca. 80 Schläge/min

paradoxe Puls

Eine weitere Pulsvariation ist der paradoxe Puls, der als nicht normaler Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 10 mmHg beim Einatmen bezeichnet wird. Er ist häufig bei schweren Asthmaanfällen auffällig.

Venenpuls

Die letzte Variation ist der Venenpuls, der abhängig von der Atmung, der Körperlage und der Körperaktivität ist. Der Venenpuls wurde früher als Jugularvenenpulskurve aufgezeichnet und kann heute relativ leicht mit einem Doppelgerät an den verschiedensten Regionen des Körpers abgeleitet werden. Die typische Venenpulskurve spiegelt sich in zwei markante Täler wieder, die dem systolischen und diastolischem Zustrom zum Herzen entsprechen. Nur in einer kurzen Phase kommt es zu einem kurzen Rückstrom in die Venen, was sich in der Venenpulskurve als kleine Erhöhung manifestiert. Dieser Rückstrom entspricht der Vorhofsystole und wird als A-Welle bezeichnet. Bei einer schweren Trikuspidalinsuffizenz strömt das Blut aus der rechten Herzkammer in den rechten Vorhof und in die vorgeschalteten Venen zurück, so dass das systolische Tal der Venenpulskurve aufgehoben oder sogar umgekehrt als Berg erkennbar ist. ⁵¹

2.3.2.1 Taststellen

Es gibt verschieden Taststellen am Körper, an denen man den arteriellen Puls leicht abtasten kann, z.B.:

- Radialispuls/Arteria radialis- Handgelenkpuls (daumenseitig)
- Carotispuls/Arteria carotis communis - Halsschlagaderpuls
- Femoralispuls/Arteria femoralis - Leistenpuls
- Arteria poplítea - Puls in der Kniekehle (bei angewinkeltem Bein)
- Arteria tibialis posterior - Hinter dem Innenknöchel
- Arteria dorsalis pedis - Mittlerer Fußrücken
- Apexpuls - über der Herzspitze als Ausdruck der mechanischen Herzaktionen auf die direkte Umgebung (auch als Herzspitzenstoß bezeichnet)
- Arteria temporalis superficialis - Schläfe
- Arteria facialis - Nase oder Unterkiefer
- Arteria subclavia - Schlüsselbein
- Arteria brachialis - Innenseite des Oberarmes
- Arteria ulnaris - Elle
- Aorta abdominalis - Bauchaorta
- Achselhöhle
- Handgelenk (Seite des kleinen Fingers) ⁵²

Der Femorialispuls bzw. der Caotispuls (am Hals) sind im Notfall am verlässlichsten zu ertasten, da ein systolischer Blutdruck bis 60 mmHg und ein peripher Puls bis 80 mmHg nachweisbar sind.

Pulsqualitäten

Neben der wichtigen Aussage „Puls tastbar“ oder „Puls nicht tastbar“ unterscheidet man noch die Pulsqualitäten:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.3.2.2 Berechnung

Zur Berechnung eines optimalen Trainingspuls können mehrere Formeln verwendet werden. Abhängig ist der Trainingspuls von den individuellen Zielen, die bei Ausdauersportarten zwischen 70 % (extensives Training) und 85 % (intensives Training) des individuellen Maximalpulses liegen. Folgende Formeln können verwendet werden, falls keine Arzneimittel, wie z.B. Betablocker, eingenommen werden. Die ermittelten Werte sind jedoch nur Richtwerte, da es individuelle Unterschiede gibt. ⁵³

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Zur annäherungsweisen Bestimmung des Maximalpulses gilt:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.3.3 Sauerstoffsättigung

Die Sauerstoffsättigung (SO2) gibt an, wie viel Prozent des gesamten Hämoglobins im Blut mit Sauerstoff beladen ist. Der Prozentsatz gibt eine Aussage über die Effektivität des Sauerstofftransportes, in erster Linie über die Atmung. Die Sauerstoffsättigung kann durch eine Blutprobe oder mit einem Pulsoximeter ermittelt werden. Zur Beurteilung der Atemfunktion ist die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) ein wichtiger Parameter. Sie gibt Rückschlüsse auf die Funktion und Tätigkeit der Lunge. Die unterschiedlichen Sättigungstoleranzen werden nach Krankheitsbild und Alter eingestuft. So wird ein Höchstmaß von 100 % bei Kindern und jungen Erwachsenen angestrebt. Bei älteren Menschen oder bestimmten Krankheiten, wie z.B. der genetisch bedingten Stoflwechselerkrankung Mukoviszidose, genügen Werte von 90 %.

2.3.4 BMI

Der Body-Mass-Index (BMI), ist ein Maß für die Bewertung des menschlichen Körpergewichtes. Dieser wird für die heutigen weltweit zunehmenden Probleme des Übergewichtes verwendet, um auf eine diesbezügliche Gefährdung hinzuweisen. Der BMI gibt einen Richtwert an und ist umstritten, da er die Statur eines Menschen und die individuelle Zusammensetzung des Körpergewichtes aus Fett- und Muskelgewebe nicht berücksichtigt. Der BMI wurde vom belgischen Mathematiker Adolphe Quetelet im 19. Jahrhundert entwickelt. Die Bedeutung des BMI stieg im Rahmen von Einstufungsplänen der amerikanischen Lebensversicherungen, die somit eine einfache Einstufung der Prämien für Lebensversicherungen berechnen konnten. Die Entwicklung erfolgte somit primär aus wirtschaftlichen Zwecken und nicht aus gesundheitspolitischen Gründen. ⁵⁴

Berechnung

Die Körpermassenzahl wird folgendermaßen berechnet:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die normalgewichtigen Personen liegen gemäß der Adipositas - Klassifikation der WHO zwischen 19 kg/m² und 24,9 kg/m ². Ab einer Körpermassenzahl von über 30 kg/m sind besteht Behandlungsbedarf.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 3: allgemeine BMI-Einteilung

[...]

---

¹ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 1

² Vgl. Gerste, R., 2005, S. 19

³ Vgl. http://www.glaukom.de (Stand: 25.05.2008)

⁴ Vgl. http://www.atlasophthalmology.com/atlas/photo.jsf?node=3096&locale=de (Stand 04.04.2008)

⁵ Vgl. Spalton, D., 1996, S. 156

⁶ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 32

⁷ Vgl. Spalton, D., 1996, S. 152

⁸ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 1

⁹ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 88

¹⁰ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 240

¹¹ Vgl. http://www.ocunet.de/gfx/Kammerwinkel300.jpg (Stand: 04.04.2008)

¹² Vgl. Spalton, D., 1996, S. 157

¹³ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 243

¹⁴ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 68

¹⁵ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 244 ff

¹⁶ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 244

¹⁷ Vgl. http://e-leaming.studmed.unibe.ch/augenheilkunde/systematik/glaukom/winkelblock.html (Stand: 04.04.2008)

¹⁸ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 78

¹⁹ Vgl. http://e-learning.studmed.unibe.ch/augenheilkunde/systematik/glaukom/congenitum.html

²⁰ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 248

²¹ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 248

²² Vgl. Kanski, J., 1996, S. 250

²³ Vgl. Spalton, D., 1996, S. 194

²⁴ Vgl. Kanski, J., 1996, S. 250

²⁵

²⁶ Vgl. http://e-learning.studmed.unibe.ch/augenheilkunde/systematik/glaukom/sekundaer.html (Stand: 04.04.2008)

²⁷ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 79ff

²⁸ Vgl. Spalton, D., 1996, S. 154

²⁹ Vgl. Gerste, R., 2005, S. 92

³⁰ Vgl. Flammer, J., 2001, S. 81

³¹ Vgl. http://www.glaukompatienten.ch/Risikofaktoren/risikofaktoren.htm (Stand: 03.04.2008)

³² Vgl. http://www.thieme-connect.com/bilder/klimo/200309/43au5 (Stand:04.04.2008)

³³ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 40

³⁴ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 39

³⁵ Vgl. http://www.onjoph.com/english/schloetz/schloetzer1 -body.html

³⁶ Vgl. http://www.onjoph.com/english/schloetz/schloetzer1 -body.html

³⁷ Vgl. http://www.onjoph.com/english/schloetz/schloetzer1.html (Stand: 25.05.2008)

³⁸ Vgl. http://www.onjoph.com/english/schloetz/schloetzer1 -body.html

³⁹ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 5

⁴⁰ Vgl. http://www.onjoph.com/english/schloetz/schloetzer1.html (Stand: 25.05.2008)

⁴¹ Vgl. www.wikipedia.de „Kammerwasser“ (Stand: 10.05.2008)

⁴² Vgl. Doktorarbeit Petra Meuer (spektroskopische Untersuchung des Kammerwassers)

⁴³ Vgl. Gough, D.A., Diabetes Care 5, 226{273 (1982)

⁴⁴ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 39

⁴⁵ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 45

⁴⁶ Vgl. Pfeiffer, N., 2005, S. 43

⁴⁷ Vgl. www.wikipedia.de/blutdruck (Stand:22.05.2008)

⁴⁸ Vgl. www.wikipedia.de/blutdruck (Stand:22.05.2008)

⁴⁹ Vgl. www.wikipedia.de « “Puls” (Stand: 22.05.08)

⁵⁰ Vgl. www.wikipedia.de „Puls“ (Stand: 28.05.08)

⁵¹ Vgl.: www.wikipedia.de -“Puls” (Stand: 22.05.08)

⁵² Vgl.: www.wikipedia.de -“Puls” (Stand: 22.05.08)

⁵³ Vgl.: www.wikipedia.de -“Puls” (Stand: 22.05.08)

⁵⁴ Vgl.: www.wikipedia.de -“Puls” (Stand: 22.05.08)