Leseprobe
Inhaltsverzeichnis
Datenblatt
Abkürzungsverzeichnis
1 Einleitung
1.1 Alzheimer Erkrankung
1.1.1 Epidemiologie und Pathologie
1.1.2 Genetische Risikofaktoren
1.1.3 Histopathologie und Amyloid-Hypothese
1.2 Amyloid Precursor Protein
1.2.1 Prozessierung und intrazellulärer Transport von APP
1.3 PICALM
1.3.1 Expressionsmuster und zelluläre Lokalisation von PICALM
1.3.2 Assoziation von PICALM mit AD
1.4 Zielsetzung
2 Material und Methoden
2.1 Material
2.1.1 Zelllinien
2.1.2 Bakterienstämme
2.1.3 Kulturmedien
2.1.4 Antibiotika
2.1.5 DNA-Vektoren
2.1.6 Oligonukleotide
2.1.7 Labormaterialien und -chemikalien
2.1.8 Puffer
2.1.9 Kits
2.1.10 Antikörper
2.1.11 DNA- und Proteinstandards
2.1.12 Enzyme
2.1.13 Geräte
2.1.14 Software
2.2 Methoden
2.2.1 Zellkulturmethoden
2.2.2 Proteinmethoden
2.2.3 DNA-Methoden und Klonierung
3 Ergebnisse
3.1 Klonierung und Überexpression von PICALM
3.1.1 Expressionstest C-terminal getagter PICALM-Konstrukte
3.1.2 Klonierung von PICALM
3.1.3 Toxizitätsvergleich N- und C-terminal getagter Konstrukte
3.2 Interaktionstudien von PICALM mit APP
3.2.1 Einfluss der PICALM Überexpression auf endogene APP-Level
3.2.2 Einfluss der APP Überexpression auf endogene PICALM-Level
3.3 Fluoreszenzmikroskopie
3.3.1 Zelluläre Lokalisation von PICALM
3.3.2 Untersuchung möglicher Kolokalisation von PICALM und APP
4 Diskussion
4.1 Verwendete Zelllinien
4.2 Klonierung und Überexpression von PICALM
4.3 Interaktionstudien von PICALM mit APP
4.4 Fluoreszenzmikroskopie
4.4.1 Zelluläre Lokalisation von PICALM
4.4.2 Kolokalisationsstudien von PICALM und APP
5 Zusammenfassung
Literaturverzeichnis
Eidesstattliche Erklärung
Danksagung
- Arbeit zitieren
- Simon Schwörer (Autor:in), 2011, Klonierung des Phosphatidylinositol binding clathrin assembly proteins (PICALM) und Untersuchung der Interaktion mit dem Protein APP in Verbindung mit der Alzheimer Krankheit, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/190555
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