Die elektromyographische Diagnostik der chronisch-funktionellen Sprunggelenkinstabilität


Doktorarbeit / Dissertation, 2001

90 Seiten, Note: Magna Cum Laude


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Verzeichnis der Abkürzungen

1. Einleitung
1.1 Problemstellung
1.2 Literaturübersicht
1.3 Fragestellung
1.4 Anatomie und Biomechanik
1.5 Pathogenese der chronischen Instabilität

2. Material und Methoden
2.1 Literaturanalyse
2.1.1 Studiendesign
2.2 Experimenteller Studienabschnitt
2.2.1 Studiendesign und Studienteilnehmer
2.2.2 Untersuchungsmethoden und Messapparaturen
2.2.3 EMG-Auswertung
2.3 Statistik

3. Ergebnisse
3.1 Literaturanalyse
3.2 Experimenteller Studienabschnitt
3.2.1 Allgemeine Bemerkungen
3.2.2 Deskriptive Statistik
3.2.3 Links-Rechts-Vergleich
3.2.4 Vergleich verschiedener Aufwärmzustände
3.2.5 Einfluss der Beindominanz auf die PRT
3.2.6 Einfluss deranthropometrischen Daten aufdie PRT
3.2.7 Einfluss der Sporthäufigkeit auf die PRT
3.2.8 Einfluss des Alters auf die PRT
3.2.9 Altersdifferenzierte Beurteilung der PRT
3.2.10 Vergleich der Gruppen „FG" und „CI"
3.2.11 Beurteilungskriterien der neuromuskulären Instabilität
3.2.12 Zusammenfassung der Ergebnisse

4. Diskussion
4.1 Studienpopulation
4.2 Versuchsaufbau
4.3 Ermittlung der PRT
4.4 Die Peroneale Reaktionszeit Im Normalkollektiv
4.5 Der Einfluss verschiedener Störgrößen
4.6 Vergleich der Gruppen „FG" und „CI"
4.7 Neue Parameter in der EMG-Beurteilung
4.8 Klinische Bedeutung

5. Zusammenfassung

6. Literaturverzeichnis

7. Verzeichnis der Abbildungen

8. Verzeichnis der Tabellen

9. Anhang

10. Danksagung

Verzeichnis der Abkürzungen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

1.1 Problemstellung

Die Läsion des Kapsel-Band-Apparates am oberen Sprunggelenk ist die häufigste Ver­letzung in der Sportmedizin [21,24,89 ]. Gründe hierfür liegen sowohl in den anatomi­schen Gegebenheiten des Sprunggelenkes als auch in den Unfallmechanismen. Eine besondere Gefährdung besteht bei sprungbetonten Ballsportarten wie Badminton, Basketball, Fußball und Squash [90 ]. Aufgrund der hohen Inzidenz der Verletzung des lateralen Bandapparates am Sprunggelenk wurde in der Vergangenheit vielfach über geeignete Diagnosemöglichkeiten und über suffiziente Therapiestrategien zur Behand­lung des akuten Supinationstraumas diskutiert. Unabhängig von der durchgeführten Primärtherapie klagen jedoch 40 % der Patienten nach einem akuten Inversionstrauma später über eine chronische Instabilität [102]. Erstaunlicherweise ist die Inzidenz in den letzten 45 Jahren nahezu konstant geblieben. Die bereits Г955 von Bosien [11] und Г964 von Freeman [19] publizierten Untersuchungen über den Residualzustand nach akutem Umknicktrauma wurden in einer aktuellen Untersuchung von Verhagen bestätigt [102]. Symptome sind vor allem eine vermehrte Schwellneigung, Bewegungseinschränkungen, Schmerz und ein Unsicherheitsgefühl besonders beim Laufen auf unebenem Gelände [13, 41,48,95]. Als Spätkomplikation der hieraus resultierenden rezidivierenden Distorsionen müssen besonders arthrotische Veränderungen am Sprunggelenk angesehen werden [28, 48, 65, 92, ror, Г04]. Deshalb muss der Diagnostik und Therapie der chronischen Instabilität eine entscheidende Bedeutung für die Vermeidung von Residualbeschwerden im Rahmen der Behandlung und Nachsorge der akuten fibularen Bandläsion beigemessen werden.

Die Gelenkintegrität ist das Resultat der Interaktion aktiver und passiver Stabilisatoren. Die passive Komponente wird durch das gelenknahe Gewebe, besonders durch die ligamentären Strukturen und durch die Geometrie des Gelenkes bestimmt. Die Mus­kulatur wirkt als aktive Komponente auf die Stabilisierung des Gelenkes ein. Die Instabilität des lateralen Sprunggelenkes kann somit hinsichtlich ihrer Ursache in zwei Arten unterschieden werden: die mechanische und die funktionelle Instabilität. Die mechanische Instabilität ist die Folge eines Defektes der passiv stabilisierenden Strukturen z.B. eine osteoligamentäre Läsion. Davon abzugrenzen ist die funktionelle Instabilität. Sie beschreibt die insuffiziente Reflexantwort einer gelenkprotektiven antagonistischen Muskelreaktion auf einen Umknickreiz [7]. Der auslösende Reiz ist die Stimulation verschiedener Stellungs-, Dehnungs- und Tiefensensoren in den partizipierenden Muskeln, Sehnen und Bändern. Diese Sensoren konnten von Skoglund [86], Michelson [72] und Takebayashi [93] in Bändern und Sehnen, aber auch im gelenknahen Weichteilgewebe nachgewiesen werden. Diese aktivieren wahrscheinlich über einen spinalen Reflexbogen die Peroneusgruppe [49, 52, 7p Г05]. Die Mm. peronei longus et brevis sind aufgrund ihres gelenkübergreifenden Verlaufs kräftige Pronatoren [96]. Dadurch wirken sie antagonistisch auf eine Supinationsbewegung im Sprunggelenk. Entgegen der in der Pathobiomechanik getroffenen Unterscheidung zwischen mechanischer und funktioneller Instabilität können aber in Bezug auf das klinische Gesamtbeschwerdebild des Patienten beide Begriffe nicht isoliert betrachtet werden. Vielmehr muss berücksichtigt werden, dass eine mechanische Instabilität durch Rezeptorschädigung in Folge eines Traumas eine funktionell neuromuskuläre Instabilität nach sich zieht oder von dieser begleitet wird [6r, 62].

Ein Defekt des passiven osteoligamentären Komplexes kann heute hinreichend klinisch und radiologisch abgeklärt werden. Bei einem Nachweis einer Bandläsion spricht man von mechanischer Instabilität und verwendet diesen Begriff als klare Diagnose. Eine gewisse Unschärfe zeigt jedoch der Begriff der funktionellen Instabilität, wie er in der deutschen und angloamerikanischen Literatur gebraucht wird. Man erwartet eigentlich, dass hiermit ein Defekt im neuromuskulären Regelkreis definiert wird. Jedoch verstehen verschiedene Autoren hierunter entweder ein subjektives Unsicherheitsgefühl des Patienten (engl.: “giving way in the ankle joint”) oder eine Beweglichkeit außerhalb der Willkürmotorik ohne dabei die Grenzen des physiologischen Bewegungsausmasses zu überschreiten [19, 97]. Als weitere Ursachen werden muskuläre Schwächen im Pronatorenkomplex oder ein propriozeptives Defizit genannt [63]. Unter Beachtung der Pathophysiologie scheint der Begriff der neuromuskulären Instabilität jedoch angebrachter [7]. Dem Dilemma der unscharfen Begriffsdefinition liegen die multifaktorielle Genese und der Umstand zugrunde, dass es bisher keine im klinischen Alltag sinnvoll nutzbare Möglichkeit zur Bestimmung der Leistung der aktiven Gelenkstabilisatoren oder des objektiven Nachweises eines propriozeptiven Defizites gibt [5, 7]. Vielmehr ist eine Diagnose der neuromuskulären Instabilität nur durch das Beschwerdebild des Patienten und die subjektive Einschätzung und Erfahrung des Untersuchers möglich [5]. Erste Ansätze in der Beurteilung der aktiven Gelenkstabilisierung gelangen Freeman durch den Einsatz des modifizierten Rhomberg-Tests [19]. Eine Objektivierung dieses Verfah­rens stellt die Stabilometrie als posturographische Methode dar. Ihre Anwendung scheiterte bisher jedoch an den aufwendigen Messungen. Eine weitere Methode ist die Bestimmung der Reaktionszeit der peronealen Muskulatur (Peroneal Reaction Time - PRT). Diese Meßmethode prüft die Integrität des neuromuskulären Regelkreises am Sprunggelenkkomplex und dessen Zusammenspiel mit der gelenkprotektiven Peronealmuskulatur. Das Prinzip der Bestimmung der PRT besteht in der Provokation einer elektromyographisch bestimmbaren Muskelreaktion der Peronealmuskeln durch ein standardisiertes Umknicktrauma und der Bestimmung der Latenz der Peroneusgruppe. Diese Methode ist bisher mehrfach zur Evaluierung eines propriozeptiven Defizites erprobt worden [10,18, 22, 37, 49, 67, 68, 70, 73, 83]. Da Störungen der muskulären Gelenkprotektion offensichtlich einen entscheidenden Anteil an dem Symptomenkom- plex der funktionellen Instabilität haben, muss es Ziel weiterer Anstrengungen sein, die Pronatoren als wesentliche Stabilisatoren sowohl in die Diagnostik, als auch in therapeutische Überlegungen miteinzubeziehen. Die Ergebnisse könnten außerdem auch zu einer schärferen Begriffsdefinition beitragen.

1.2 Literaturübersicht

Bereits im Jahre Г965 wiesen Freeman et al. anhand des modifizierten Rhomberg-Tests propriozeptive Schwächen nach akuten fibularen Bandrupturen nach [19]. Diesen Ergebnissen lagen jedoch subjektive Beobachtungen zugrunde, die keine Möglichkeiten der Quantifizierung boten. In den folgenden Jahren wurde die funktionelle Komponente der chronischen Instabilität Mittelpunkt zahlreicher Publikationen [1, 3, 6, 7, 9, гз, Г7, 22, 30, 34, 38-4Г, 45, 48, 55, 57, 6o, 68, 73, 75-78, 80, 97, 91, 94, 95]. Tropp nutzte die Stabilometrie zur Objektivierung des neuromuskulären Defizites [98]. Hierbei ergab die Vektoranalyse der im Einbeinstand aufgebrachten Vertikal- und Horizontalkräfte eine Ellipse, deren Fläche sich bei Vorliegen eines funktionellen Defizites vergrößerte. Andere Arbeitsgruppen bedienten sich ebenfalls der Stabilometrie, fanden jedoch insgesamt widersprüchliche Ergebnisse [14,26,51,58,59]. Als eine weitere Methode zur Quantifizierung eines propriozeptiven Defizites wurde die Beurteilung der Pronatoren­Kraft und der Aktivität der Peronealmuskeln publiziert [60, roo]. Es zeigte sich, dass die Kraft der Pronatoren bei chronisch instabilen Patienten vermindert war. Becker hat die Auswirkungen der chronischen Instabilität auf die Gangparameter untersucht [6]. Hierbei wurde die Druckverteilung unter verschiedenen Punkten des Fusses mit einem Normalkollektiv verglichen. Er konnte eine vermehrte Belastung des lateralen Fußrandes bei instabilen Patienten nachweisen und führte dies auf eine Schwäche der Peronealmuskeln zurück.

Eine große Zahl an Studien hat sich mit der PRT als objektiven Parameter zur Bewertung der funktionellen Komponente der chronischen Sprunggelenkinstabilität beschäftigt [1, 9,10,18,33-35,37,38,43,49,51,53, 64, 66-68,70,73, 83]. Aufgrund dieser hohen Zahl an Publikationen kann man davon ausgehen, dass die PRT der bestuntersuchte Parameter zur Objektivierung eines neuromuskulären Defizites ist.

Das Prinzip dieses Parameters besteht in der Messung der Latenzzeit der gelenkprotektiven Peronealmuskulatur als Indikator des Zustandes des propriozeptiven Systems [73]. Der Patient wird hierbei einem standardisierten Umknickreiz ausgesetzt und die Reaktionszeit, d.h. die Zeit bis zum Einsetzten der Muskelaktivität der Peronealmuskeln gemessen. Es kann davon ausgegangen werden, dass die PRT bei instabilen Patienten verlängert ist [43,49,50, 66,67,73]. Jedoch sind die gefundenen Ergebnisse nicht eindeutig. So zeigen verschiedene Studien keine signifikante Verlängerung der PRT bei chronischer Instabilität [ι8, 37,38,54]. Es ist anzunehmen, dass die divergierenden Ergebnisse einerseits durch die unterschiedlichen Mess- und Auswertmethoden, andererseits durch die kleinen und inhomogenen Studienpopulationen bedingt sind [7, 64]. Die Beeinflussung durch anthropometrische Grössen oder extrinsische Störgrössen wurde in der Vergangenheit nur unzureichend untersucht: lediglich bezüglich einer etwaigen Beindominaz oder einer geschlechtsspezifischen Beeinflussung finden sich in der Literatur Angaben [9, ro, 37> 43,73 ]. So wurde weder eine Geschlechtspräferenz, noch eine Seitenpräferenz in den bisherigen Studien nachgewiesen. Die Reliabilität als grundsätzliches Gütekriterium einer Messmethode konnte bereits von Benesch [10], Hopper [35] und Lynch [70] nachgewiesen werden.

Bisher existieren keine verlässlichen Normwerte eines gesunden Kollektives, so dass die Bestimmung der PRT bislang nicht in der klinischen Routinediagnostik der chronischen Instabilität des Sprunggelenkkomplexes eingesetzt wurde, sondern nur Inhalt klinisch­experimenteller Untersuchungen war. Unklar ist bisher, ob die in der Literatur publizierten Studien eine Beurteilung der Referenzwerte als wesentliche Voraussetzung für den klinischen Einsatz erlauben, oder ob es notwendig ist, durch die Untersuchung in einem größeren Normalkollektiv die Vorbedingungen für einen klinischen Routineeinsatz zu schaffen.

1.3 Fragestellung

Auch wenn durch die in der Vergangenheit durchgeführten Untersuchungen grundsätzliche Erkenntnisse zu der objektiven und reliablen Diagnostik der chro­nisch-neuromuskulären Instabilität des Sprunggelenkes gewonnen werden konnten, ist diese Messmethode noch nicht im klinischen Diagnostikalgorithmus zum Einsatz gekommen.

Ziel dieser experimentellen Studie war es, die Grundlagen für den Einsatz der PRT- Messung in der klinischen Routinediagnostik zu schaffen. Nach einer Analyse der bisher veröffentlichten Messmethoden und der darauf basierenden Ergebnisse war es Ziel, einen anwenderfreundlichen, objektiven Mess- und Auswertalgorithmus zu entwickeln, der es erlaubt, standardisiert und einfach anwendbar die PRT bei Patienten mit Verdacht auf ein neuromuskuläres Defizit bei chronischer Sprunggelenkinstabilität zu ermitteln. Darauf aufbauend sollten Referenzwerte in einem gesunden Kollektiv ermittelt und mit Patientendaten verglichen werden. Im einzelnen sollten folgende Fragen beantwortet werden:

1. Existieren in der Literatur einheitliche Versuchs- und Auswertmethoden zur Beurteilung der PRT im Rahmen der Diagnostik der funktionellen Instabilität des Sprunggelenkkomplexes ?
2. Erlauben die Ergebnisse der bisher durchgeführten Studien eine Normwertbestim­mung der PRT ?
3. Ist die PRT durch anthropometrische Störgrößen beeinflussbar ?
4. Ist die PRT durch extrinsische Störgrößen beeinflussbar ?
5. Existiert ein Referenzwert der PRT für ein Normalkollektiv ?
6. Ist die PRT bei neuromuskulär bedingter Instabilität verlängert ?

1.4 Anatomie und Biomechanik

Das Sprunggelenk ist unter Einbeziehung aller bestehenden biologischen Abweichungen ein Präzisionsgelenk [75]. Es wird gebildet aus dem oberen Sprungelenk (Articulado talocruralis) und dem unteren Sprunggelenk (Articulado subtalaris et talocalcaneona- vicularis) und wird in seiner Komplexität als kinematische Kette (engl.: „kinematic chain“) bezeichnet.

Das obere Sprunggelenk (OSG) wird aus den korrespondierenden Gelenkflächen der distalen Tibia und Fibula sowie der Trochlea tali als Kopf dieser Formation gebildet. Nach distal schließen sich an den Talus die Gelenkflächen zum Calcaneus sowie zum Os naviculare an und bilden gemeinsam das untere Sprunggelenk (USG).

Der Talus bildet mit der distalen Tibia und Fibula ein Scharniergelenk, dessen Achse vereinfacht dargestellt durch die lateralen und medialen Mallelolenspitzen verläuft. Durch die Zylinderkegelform mit einer lateralen Basis kommt es so zu einer schräg verlaufenden dorso-plantaren Bewegung [31,74].

Das untere Sprunggelenk hingegen ist ein multiaxiales Gelenk [25]. Vereinfacht kann die Bewegungsachse von hinten lateral unten nach vorne medial oben durch den Calcaneus und Sinus tarsi gelegt werden [12]. Die so möglichen Bewegungen werden vor allem im angloamerikanischen Raum als Inversion und Eversion bezeichnet. Da das untere und obere Sprunggelenk eine Gelenkkette bilden, ist die Inversion im USG demnach mit einer Plantarflexion, Adduktion und Supination, die Eversion entsprechend mit einer Dorsalflexion, Abduktion und Pronation gekoppelt (Abb. 1)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Die Bewegungsachsen des Sprunggelenkes, σ: Achse der Inversion-Eversion; φ : Achse der Dorsalflexion-Plantarflexion

Die Bewegung im OSG wird medial wie lateral durch Bänder geführt, die die Bewe­gungsachse endgradig hemmen und vor allem bei fehlender axialer Belastung stabili­sieren. Hingegen erfolgt bei axialer Belastung eine Stabilisierung vor allem durch die osteokartilaginären Strukturen. Ligamentär wird das OSG medial vom Lig. deltoideum und lateral von den Ligg. fibulotalare anterius et posterius sowie dem Lig. fibulocalcaneare geführt. Letzteres überspannt zusätzlich das USG (Abb. 2).

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Abbildung 2: Die lateralen Bänder des Sprunggelenkes. 1: Lig. fibulotalare posterius; 2: Lig. fibulo calcaneare; 3: Lig fibulotalare anterius

Das Lig. fibulotalare anterius hat dabei eine wichtige biomechanische Funktion. Es ist aber gleichzeitig das schwächste Band und rupturiert bei einem Inversionstrauma mit typischem Verletzungsmechanismus nahezu regelhaft [23].

Aufgrund der geringen Festigkeitswerte der Bänder ist eine Gelenksicherung nicht nur durch die passiven ligamentären Strukturen zu erreichen [12,87]. Hierzu sind vielmehr aktive Stabilisatoren nötig. Der M. tibialis anterior und die Mm. peronei longus et brevis umschließen gelenkstabilisierend den Sprungelenkkomplex steigbügelartig. Der M. tibialis anterior hemmt als Antagonist aktiv die forcierte Eversion, die Peronealmuskeln die Inversion. Bei einer schnellen Inversionsbewegung, wie sie für das Umknicktrauma typisch ist, werden die Peronealmuskeln über einen spinalen Reflexbogen aktiviert [49, 52,71,105].

Die Afferenzen kommen hierbei von Rezeptoren, die im Gelenk und im periartikulären Weichteilgewebe lokalisiert sind [15]. Diese Rezeptoren sind im einzelnen Muskelspindeln, Golgi-Sehnenorgane und Mechanosensoren wie z.B. Ruffinirezeptoren oder Paccinikor- puskel und kutane Sensoren [8]. Die Leitungsgeschwindigkeit der afferenten Nervenfasern beträgt zwischen 2 m-s[4] und 100 m-s[4]. Takebayashi konnte in seinen Studien nachweisen, dass die Mechanorezeptoren vor allem ligamentär im lateralen Sprunggelenkkomplex verankert sind. Es ist davon auszugehen, dass es bei einer Schädigung des lateralen Bandapparates konsekutiv zu einer Destruktion der Rezeptoren und folglich zu einem Defizit in der Tiefen- und Stellungssensitivität kommt. Dies wird dann als propriozeptives Defizit bezeichnet. Die Folge ist ein neuromuskulärer Defekt (Abb. 4). Schädigungen der efferenten Bahn (N. peroneus) treten ebenfalls auf, sind aber nach 6 Wochen wieder regeneriert und haben somit in der Pathogenese der chronischen Instabilität des Sprunggelenkkomplexes nur in den ersten Wochen einen relevanten Einfluss [40].

1.5 Pathogenese der chronischen Instabilität

Der typische Verletzungsmechanismus des Umknicktraumas ist ein Abrollen des Fusses über den lateralen Fußrand bei Auftreten auf unebenem Boden, während sich der Fuß in Plantarflexion befindet. Dies wird begünstigt durch eine physiologische laterale ligamentäre Instabilität des OSG in Spitzfußstellung [27].

Die Bänder des Sprunggelenkkomplexes erfahren hierbei eine massive Dehnung, die bei entsprechender Belastung in einer Ruptur der Ligamente endet [69]. Dabei ist das Lig. fibulotalare anterius besonders gefährdet, da es einerseits das schwächste Band ist [2,84] und andererseits durch seine Lage in Plantarflexion angespannt ist und dadurch per se eine hohe prätraumatische Elongation aufweist [69]. Dem entgegenwirken kann nur eine muskuläre Unterstützung durch die Peronealmuskulatur. Ist die reflektorische Muskelanspannung, und damit das Abfangen der auf den lateralen Bandkomplex wirkende Belastung verzögert, kommt es zu einem Distorsionstrauma mit Ruptur der ligamentären Strukturen. Hierdurch werden wiederum die für den Schutzreflex des OSG verantwortlichen Strukturen geschädigt, so dass der neuromuskuläre Regelkreis gestört oder unterbrochen ist. Folge ist eine funktionell-neuromuskuläre Instabilität mit konsekutiv repetitiven Sprunggelenkdistorsionen (Abb. 3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Kreislauf der Pathogenese der chronischen Instabilität am Sprunggelenk.

2 Material und Methoden

2.1 Literaturanalyse

2.1.1 Studiendesign

Die Literaturrecherche erfolgte mit dem Literaturverwaltungsprogramm EndNote® Version 3.0 (ISI Research Soft, USA), dass über das Internet mit der MEDLiNE-Bibliothek der National Library of Medicine verbunden war. Das Stichwort ‘ankle’ wurde mit verschiedenen Suchbegriffen über boolsche Operatoren (AND, OR, NOT) kombiniert. Die Suchbegriffe waren im einzelnen:

- chronic
- emg
- instability
- neuromuscular
- peroneal latency
- peroneal muscle
- peroneal reaction
- peroneal response
- proprioception
- sprain
- tilting plattform

Es wurden alle publizierten Artikel bis zum Jahr 2000 berücksichtigt. Die angezeigten Literaturhinweise wurden entsprechend dem Titel vorsortiert und anschließend anhand der Zusammenfassungen ausgewählt. Hierbei wurde vor allem auf die Angaben zur Methodik geachtet: in der Beschreibung der verwendeten Untersuchungsmethoden musste die Bestimmung der PRT erwähnt werden. Die so selektierte Literatur wurde vor allem hinsichtlich des Studienkollektives und des Untersuchungs- und Messverfahrens analysiert. Die Ergebnisse wurden tabellarisch aufgelistet und ausgewertet.

2.2 Experimenteller Studienabschnitt

2.2.1 Studiendesign und Studienteilnehmer

Im Rahmen der vorliegenden Studie wurden Г20 freiwillige „fußgesunde“ Probanden (Kollektiv „LG”) und ro chronisch-instabile Patienten (Kollektiv „CI”) untersucht. „Fußgesund“ war ein Proband, wenn er nicht an einer andauernden Umknicksymptomatik litt, innerhalb der letzten Г2 Monate kein akutes Supinationstrauma erlitten hatte und bisher nicht einer Operation an der unteren Extremität unterzogen wurde. Ausschluss­kriterien beider Untersuchungsgruppen waren neurologische oder neuromuskuläre Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und Erkrankungen des Vestibularorgans oder Gleichgewichtsstörungen unklarer Genese. Um eine mögliche geschlechtsspezifische Beeinflussung auszuschließen, nahmen lediglich männliche Probanden an der Studie teil. Diese durchliefen regelhaft den in Abbildung 4 dargestellten Untersuchungs- und

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Untersuchungsablauf des Gesamtkollektives. FG: Fußgesund; CI: Chronisch-Instabil; OSG: Oberes Sprunggelenk

Die apparative Untersuchung beruhte auf einem Elektromyogramm (EMG) der Pero- nealmuskulatur, das nach Setzen eines standardisierten Umknickreizes auf einer Kipp­Plattform über Oberflächenelektroden von den Mm. peronei longus et brevis abgeleitet und aufgezeichnet wurde.

Untersuchungsgruppe „Fussgesund (FG) ”

Insgesamt wurden unter Berücksichtigung der Ausschlusskriterien Г20 Probanden dem Studienkollektiv „Fussgesund (FG)” zugeteilt.

Diese durchliefen regelmäßig alle einen standardisierten Untersuchungsalgorithmus. Bei 50 quasirandomisierten Probanden (die ersten 50 Studienteilnehmer) wurde zusätzlich ein weiterer Untersuchungsabschnitt durchgeführt (Abb. 10).

Untersuchungsgruppe „Chronisch-Instabil (CI) ”

Die Patienten der Untersuchungsgruppe „Chronisch-Instabil (CI)” wurden wegen selbstberichteter Umknickneigung von ihren Haus- oder Truppenärzten in der Sprung­gelenksprechstunde des Bundeswehrkrankenhauses Ulm vorgestellt. Ausschlusskriterien zur Teilnahme an der Studie waren neben den allgemeinen Ausschlusskriterien eine nachgewiesene mechanische Instabilität sowie ossäre Fäsionen (Abb. 4). Außerdem sollten die Patienten in den letzten 12 Monaten nicht an einer krankengymnastischen Therapie teilgenommen haben.

2.2.2 Untersuchungsmethoden und Messapparaturen

Anamnesebogen

Der Anamnesebogen umfasste die Erhebung demographischer und anthropometrischer Daten, sowie die Ergebnisse einer ausführlichen Anamnese (Abb. 5). Die Ausschluss­kriterien wurden im Rahmen der Anamnese abgefragt. Neben den biometrischen Daten

wurden auch Sportaktivitäten und vor allem eine traumatologische Vorgeschichte erhoben. Weiterhin wurde als dominantes Bein das Sprungbein definiert.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung5: Anamnesebogen.

Oberflächenelektromyogramm

Die Elektromyographie dient der Qualifizierung des Kontraktionszustandes von Mus­keln [79]. Dabei werden die elektrischen Potentiale registriert und über Elektroden oberflächlich abgeleitet. Fujimoto zeigte für oberflächlich liegende Muskeln, dass deren kontraktile Eigenschaften gleichwertig sowohl mit Nadel- als auch mit nicht-inva­siven Oberflächenelektroden evaluiert werden können [23]. Konradsen konnte nach­weisen, dass zur Bestimmung der PRT Nadelelektroden keinen Vorteil gegenüber Oberflächenelektroden haben [49 ]. Daher wurde die elektrische Aktivität der Peroneal- muskulatur mittels bipolarer Oberflächenelektroden (Typ P-oo-S, Medicotest, Dänemark) abgeleitet. Die Elektroden wurden über den in Pronationshaltung des Fusses prominent tastbaren Muskelbäuchen der Peronealmuskeln direkt untereinander plaziert. Der Elektrodenabstand war somit durch die Kleberänder der Elektroden definiert und betrug 30 mm (Abb. 6).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung6: A: Elektroden am Bein des Probanden. Dargestellt ist das rechte Bein mit den Elektroden über dem M. peroneus longus (PL) und über dem M. peroneus brevis (PB). *: Elektrode über der Tibiavorderkante. B: Elektroden auf dem präparierten M. peroneus longus. Die Distanz „D“ zwischen den Elektroden beträgt 30 mm.

Eine weitere Elektrode wurde als Neutralelektrode über der tastbaren Tibiavorderkante des rechten Unterschenkels befestigt. Das Elektromyogramm wurde als Potentialdifferenz
zweier benachbarter Elektroden bezüglich der Neutralelektrode gemessen und an eine EMG-Messeinheit (Myosystem-2004®, Firma Noraxon Ine., USA) weitergeleitet. Die Kanäle wurden entsprechend der Elektrodenapplikationsstellen bezeichnet:

-Kanal r : Elektroden über dem M. peroneus longus des linken Beines Kanalbezeichnung: PLL
-Kanal 2 : Elektroden über dem M. peroneus brevis des linken Beines Kanalbezeichnung: PBL
-Kanal 3 : Elektroden über dem M. peroneus longus des rechten Beines Kanalbezeichnung: PLR
-Kanal 4 : Elektroden über dem M. peroneus brevis des rechten Beines Kanalbezeichnung: PBR

Kipp-Plattform

Die Umknickbewegung wurde mit einer Plattform ähnlich einem Falltürmechanismus simuliert (Abb. 7 und 8). Sie hatte eine Höhe von 19 cm und eine Gesamtfläche von 48 cm X 40 cm. Die Kipptüren hatten eine Standfläche von 24 cm X 40 cm.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung7: Kipp-Plattform mit Proband vor dem Auslösen des Kippvorgangs (A) und mit abgekippter linker Kipptür (B).

Der Kippmechanismus konnte für den Probanden nicht sichtbar wahlweise rechts oder links über einen Fußhebel ausgelöst werden. Der Rotationswinkel war beidseits auf 30o beschränkt. Der laterale Fußrand war durch eine individuell einstellbare und fixierbare Schiene gegen ein Abrutschen gesichert (Abb. 8).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 8: Schematische Darstellung der Kipp-Plattform. Der Abkippwinkel a beträgt 30°. Schematisch dargestellt sind die Elektroden über den Musculi peronei longus (PL) et brevis (PB) des rechten (R) und linken (L) Beines.

Fuß-Schalter

Der Kippvorgang wurde mit einem Präzisionspotentiometer (Novotechnik, P2701), das über ein spielfreies Zahnrad gekoppelt in der Drehachse angebracht war, visualisiert. Während des Abkippens änderte es exakt der Winkeländerung entsprechend seinen Widerstand. An jeder der beiden abklappbaren Seiten der Plattform war zusätzlich eine Gabellichtschranke angebracht, die den Kippvorgang digital durch Flankenwechsel (0 auf 5 V) anzeigte. Während des Abkippens passierten zwei Fähnchen eine Lichtschran­kengabel und erzeugten somit die Signale für Start und Stop der Abkippbewegung. Die Lichtschrankensignale beider Seiten waren logisch durch einen,,EXCLUSIVE-OR”- Baustein verknüpft, dessen Ausgang dann als Triggerkanal für die Messaufzeichnung benutzt wurde. Die Signale der Potentiometer und der Lichtschranken waren über die Analogeingänge des EMG-Übertragungsgerätes gekoppelt, so dass der Start des Abkippens in unmittelbare zeitliche Beziehung zum EMG-Signal gesetzt werden konnte.

EMG-Übertragungs- und Aufzeichnungssystem

Das EMG-Übertragungs- und Aufzeichnungssystem bestand aus dem Messverstärker (Myosystem-2004®, Firma Noraxon Ine., USA), einem 12-bit-Analog-to-Digital-Converter (A/D-Wandlerkarte) mit einer Abtastfrequenz von 1000 Hz und einem Personal-Computer mit einem 230 MHz-Intel®-Pentium®-Prozessor, 64 MB RAM Arbeitsspeicher und Windows 95® Betriebssystem (Abb. 9).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildling9: Versuchsaufbau mit Proband. A: Kipp-Plattform mit Proband; B: Messsystem ; C: Perso­nalcomputer.

Der Messverstärker war mit 4 EMG-Eingangskanälen ausgestattet. Hierüber wurden die Rohsignale aufgezeichnet. Zusätzlich wurden 3 Analogsignale verarbeitet: ein Triggersignal zur Festlegung des Auslösens des Kippvorgangs und jeweils für links und rechts getrennt ein Potentiometerspannungswert zur Darstellung des Kippvorgangs. Der Messbereich lag bei ± 5 mV bipolar bei einer Empfindlichkeit von 1 pV. Die Bandbreite der Messsignale betrug ro bis 500 Hz bei einer Impedanz < 30 kH. Die Signale wurden rooo fach verstärkt und über die A/D-Wandlerkarte digitalisiert. Die digitalisierten EMG-Datensätze wurden auf dem PC sowohl als Roh-EMG und in rektifizierter Form ausgewertet und abgespeichert. Die weitere Signalverarbeitung erfolgte über ein herstellereigenes Computerprogramm (Myoresearch 98®, Firma Noraxon Ine., USA).

[...]

Ende der Leseprobe aus 90 Seiten

Details

Titel
Die elektromyographische Diagnostik der chronisch-funktionellen Sprunggelenkinstabilität
Hochschule
Universität Ulm  (Abteilung Chirurgie)
Note
Magna Cum Laude
Autor
Jahr
2001
Seiten
90
Katalognummer
V19897
ISBN (eBook)
9783638239264
Dateigröße
2014 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Diagnostik, Sprunggelenkinstabilität
Arbeit zitieren
Klaus Lipke (Autor), 2001, Die elektromyographische Diagnostik der chronisch-funktionellen Sprunggelenkinstabilität, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/19897

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