Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Forschungsstand zum Thema Laktat. Dazu
wird der Review-Artikel „Lactate – a signal coordinating cell and systemic function“
von Philp, Macdonald und Watt (2005) herangezogen und bearbeitet.
Vor nicht allzu langer Zeit war man noch der Meinung, dass Laktat nur ein „Abfallprodukt“
des Stoffwechsels sei, sich in der arbeitenden Muskulatur ansammelt und
damit auch direkt verantwortlich für muskuläre Erschöpfung sei. Heute wird Laktat
dagegen als aktives Metabolit, also Stoffwechselzwischenprodukt, angesehen, welches
sich mit Hilfe von Transportproteinen (MCT) zwischen Geweben, Organen
und Zellen fortbewegt, wo es dann entweder oxidiert oder zu Pyruvat und Glucose,
mit Hilfe der Laktatdehydrogenase (LDH), zurückgewandelt wird.
Aber welchen genauen Einfluss hat Laktat auf Körper, Nervensystem, Muskulatur
und den Stoffwechsel? Ist Laktat vielleicht sogar ein Signalgeber für andere Stoffwechselwege?
Diese Fragen sollen im Folgenden beantwortet werden (vgl. Philp et
al., 2005, S. 4561).
Auf einen Blick
- Note: 1,3
- Bearbeitung des Übersichtsartikels von Philp, Macdonald und Watt aus dem Jahr 2005
- Darstellung der Signal-Hypothese für unterschiedliche Belastungsintensitäten
- 4 Abbildungen
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
2 Forschungsgeschichte des Laktats
3 Laktattransport
4 Laktat als Ursache für Ermüdung?
5 Laktat als metabolisches Signal
6 Einfluss von Laktat auf den Stoffwechsel
7 Laktat und Schmerz
8 Die Signal-Hypothese
9 Ausblick und Fazit
Zielsetzung und Themen
Die Arbeit bearbeitet den Forschungsstand zur Rolle von Laktat anhand eines Übersichtsartikels von Philp, Macdonald und Watt. Sie fragt, welchen Einfluss Laktat auf Körper, Nervensystem, Muskulatur und Stoffwechsel hat und ob es als Signal für Stoffwechselwege fungieren kann.
- Entwicklung wissenschaftlicher Vorstellungen über Laktat
- Laktattransport und Laktat-Shuttle
- Zusammenhang zwischen Laktat und Muskelermüdung
- Laktat als metabolisches Signal bei körperlicher Belastung
- Substratstoffwechsel und Schmerzempfinden
Auszug aus dem Buch
7 Laktat und Schmerz
Der Gedanke, dass Laktat Schmerz verursacht und dadurch zum Belastungsabbruch führt, ist seit langer Zeit verbreitet. Es gibt jedoch keinen klaren Beleg in der Literatur dafür, dass die Infusion von Laktat zu Schmerzen in Muskulatur oder Gelenken führt. Allerdings zeigten neuere Untersuchungen, aufgrund der Entdeckung von Rezeptoren für Protonen in der Zellmembran, einen Zusammenhang zwischen Laktat und Schmerz während einer Belastung. Diese Rezeptoren gehören zu der Familie der säuresensitiven Na+ Ionenkanäle (ASIC), die sich abhängig vom pH-Wert verhalten und in Nerven- und Skelettmuskelzellen zu finden sind. Immke und McClesky (2001) schließen daraus, dass Laktat, in Verbindung mit extrazellurärem H+, die Mechanotransduktion durch einen ASIC beeinflusst und so zu einem Schmerzempfinden führt. ASIC‘s werden zunächst von außen durch Ca2+ geblockt. Die Bindung von Wasserstoff führt jedoch zu einer verminderten Anziehung der ASIC’s für Ca2+ was zu einer erhöhten Ausschüttung von Ca2+ führt. Dies wiederum lässt Na+ durch die Kanäle fließen, wo es das reizbare Gewebe depolarisiert. Steigt der pH-Wert wieder, werden die ASIC’s durch Ca2+ wieder geschlossen. Der Fall des pH-Werts, sowie ein Anstieg der Ca2+, beeinflussen das ZNS und die peripheren Nervenfunktionen. Diese Veränderung der Leitfähigkeit und Polarisation könnten ein Signal für Änderung der bereits angesprochenen Stoffwechselwege und der intrazellulären Signalwege sein.
Street et al. (2001) konnten außerdem zeigen, dass die H+-Konzentration linear zur Belastungsintensität steigt. Eine solche Veränderung des pH-Werts könnte die ASIC-Aktivität verändern und so entweder zu einer erhöhten Kontraktionsfähigkeit des Muskels und einer Verzögerung des Eintretens einer Erschöpfung führen, oder als Signal fungieren die Belastung zu beenden.
Die Forschung steht hier allerdings noch am Beginn. Laktat könnte, statt schlichtweg Schmerzen zu verursachen, als Signal für intensive Belastung die Belastung unterbrechen und so mögliche Organ- oder Muskelschäden vorbeugen. Laktat könnte aber auch die Nervenzellen direkt auf Belastung hinweisen, wodurch Schmerz verursacht wird und so wiederrum die Belastung reduziert wird (vgl. S.4569-4570).
Zusammenfassung der Kapitel
1 Einleitung: Die Arbeit stellt die Frage nach den Wirkungen von Laktat und seiner möglichen Funktion als Signalgeber. Ausgangspunkt ist der Wandel vom Verständnis als Abfallprodukt hin zur Betrachtung als aktives Stoffwechselzwischenprodukt.
2 Forschungsgeschichte des Laktats: Das Kapitel zeichnet die Entwicklung von Hypothesen über Laktatbildung, Sauerstoffversorgung und anaerobe Schwelle nach.
3 Laktattransport: Beschrieben werden der Abbau von Laktat, die Transportproteine MCT1 und MCT4 sowie die Hypothese eines Laktat-Shuttles.
4 Laktat als Ursache für Ermüdung?: Das Kapitel erörtert die zugeschriebene Rolle von Laktat bei Muskelermüdung und stellt weitere mögliche Ursachen nachlassender Kontraktionsfähigkeit vor.
5 Laktat als metabolisches Signal: Behandelt werden mögliche Signalwirkungen von Laktat auf Redoxreaktionen, Wundheilung und Blutfluss.
6 Einfluss von Laktat auf den Stoffwechsel: Das Kapitel betrachtet die Substratnutzung bei unterschiedlicher Belastungsintensität und mögliche Zusammenhänge zwischen Laktat, Fettstoffwechsel und Glykolyse.
7 Laktat und Schmerz: Im Mittelpunkt stehen säuresensitive Ionenkanäle und Hypothesen über ihren Zusammenhang mit Laktat, Belastung und Schmerzempfinden.
8 Die Signal-Hypothese: Die Arbeit fasst zusammen, welche Signalwirkungen Laktat bei geringer, moderater und maximaler Belastung zugeschrieben werden.
9 Ausblick und Fazit: Das Abschlusskapitel bündelt die behandelten Funktionen von Laktat und benennt offene Forschungsfragen, unter anderem zu Hypoxie und Erkrankungen.
Schlüsselwörter
Laktat, Leistungsphysiologie, Laktattransport, Laktat-Shuttle, Monocarboxylattransporter, Muskelermüdung, Stoffwechsel, Signalwirkung, Belastungsintensität, Glykolyse, Fettoxidation, Schmerz, säuresensitive Ionenkanäle
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in der Arbeit?
Die Arbeit behandelt die physiologische Rolle von Laktat bei körperlicher Belastung und seine mögliche Funktion als Signalstoff.
Welche Themenfelder stehen im Mittelpunkt?
Im Mittelpunkt stehen Forschungsgeschichte, Laktattransport, Muskelermüdung, Stoffwechselregulation, Schmerz und die Signal-Hypothese.
Welche Frage verfolgt die Arbeit?
Sie fragt, wie Laktat Körper, Nervensystem, Muskulatur und Stoffwechsel beeinflusst und ob es andere Stoffwechselwege signalgebend steuert.
Welche wissenschaftliche Methode wird verwendet?
Die Arbeit bearbeitet einen Übersichtsartikel von Philp, Macdonald und Watt aus dem Jahr 2005 und stellt darin diskutierte Studien und Hypothesen dar.
Was wird im Hauptteil behandelt?
Der Hauptteil erläutert den Transport von Laktat und diskutiert seine möglichen Zusammenhänge mit Ermüdung, Stoffwechsel und Schmerz.
Welche Schlüsselwörter charakterisieren die Arbeit?
Dazu gehören Laktat, Laktat-Shuttle, Muskelermüdung, Stoffwechsel, Belastungsintensität und Signalwirkung.
Welche Rolle spielen MCT1 und MCT4?
Die Arbeit beschreibt sie als Transportproteine, die am Transport von Laktat über Zellmembranen beteiligt sind.
Wie wird der Zusammenhang zwischen Laktat und Schmerz betrachtet?
Erörtert wird die Hypothese, dass Laktat zusammen mit Protonen säuresensitive Ionenkanäle beeinflusst und dadurch an der Schmerzwahrnehmung beteiligt sein könnte.
Was beschreibt die Signal-Hypothese?
Sie ordnet mögliche Wirkungen von Laktat verschiedenen Belastungsintensitäten zu und verbindet sie unter anderem mit Stoffwechselregulation und Belastungsabbruch.
- Quote paper
- Anonym (Author), 2012, Der Forschungsstand zum Thema "Laktat", Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/206714
