Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Forschungsstand zum Thema Laktat. Dazu
wird der Review-Artikel „Lactate – a signal coordinating cell and systemic function“
von Philp, Macdonald und Watt (2005) herangezogen und bearbeitet.
Vor nicht allzu langer Zeit war man noch der Meinung, dass Laktat nur ein „Abfallprodukt“
des Stoffwechsels sei, sich in der arbeitenden Muskulatur ansammelt und
damit auch direkt verantwortlich für muskuläre Erschöpfung sei. Heute wird Laktat
dagegen als aktives Metabolit, also Stoffwechselzwischenprodukt, angesehen, welches
sich mit Hilfe von Transportproteinen (MCT) zwischen Geweben, Organen
und Zellen fortbewegt, wo es dann entweder oxidiert oder zu Pyruvat und Glucose,
mit Hilfe der Laktatdehydrogenase (LDH), zurückgewandelt wird.
Aber welchen genauen Einfluss hat Laktat auf Körper, Nervensystem, Muskulatur
und den Stoffwechsel? Ist Laktat vielleicht sogar ein Signalgeber für andere Stoffwechselwege?
Diese Fragen sollen im Folgenden beantwortet werden (vgl. Philp et
al., 2005, S. 4561).
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
2 Forschungsgeschichte des Laktats
3 Laktattransport
4 Laktat als Ursache für Ermüdung?
5 Laktat als metabolisches Signal
6 Einfluss von Laktat auf den Stoffwechsel
7 Laktat und Schmerz
8 Die Signal-Hypothese
9 Ausblick und Fazit
Literatur
Abbildungen
1 Einleitung
Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Forschungsstand zum Thema Laktat. Dazu wird der Review-Artikel „Lactate – a signal coordinating cell and systemic function“ von Philp, Macdonald und Watt (2005) herangezogen und bearbeitet.
Vor nicht allzu langer Zeit war man noch der Meinung, dass Laktat nur ein „Abfallprodukt“ des Stoffwechsels sei, sich in der arbeitenden Muskulatur ansammelt und damit auch direkt verantwortlich für muskuläre Erschöpfung sei. Heute wird Laktat dagegen als aktives Metabolit, also Stoffwechselzwischenprodukt, angesehen, welches sich mit Hilfe von Transportproteinen (MCT) zwischen Geweben, Organen und Zellen fortbewegt, wo es dann entweder oxidiert oder zu Pyruvat und Glucose, mit Hilfe der Laktatdehydrogenase (LDH), zurückgewandelt wird.
Aber welchen genauen Einfluss hat Laktat auf Körper, Nervensystem, Muskulatur und den Stoffwechsel? Ist Laktat vielleicht sogar ein Signalgeber für andere Stoffwechselwege? Diese Fragen sollen im Folgenden beantwortet werden (vgl. Philp et al., 2005, S. 4561).
2 Forschungsgeschichte des Laktats
Der folgende Teil beschäftigt sich mit der Geschichte und Entwicklung von Hypothesen und Erkenntnissen der Wissenschaft zur Rolle des Laktats.
Dass Laktat die Ursache von Erschöpfung und einhergehender verminderter Muskelkontraktionen bei intensiven Belastungen sei, hängt mit der Erkenntnis zusammen, dass nach völliger Erschöpfung der Laktatspiegel im Blut am höchsten ist. Obwohl Fletcher und Hopkins 1907 zeigen konnten, dass sich Laktat, welches sich unter Hypoxie in der arbeitenden Muskulatur gebildet hatte, in der Leber mit Hilfe von Sauerstoff wieder abgebaut wurde, herrschte die Meinung vor, dass Laktat als Folge von Hypoxie ein Endprodukt des Stoffwechsels sei. Die Verbindung aus der Entdeckung des anaeroben/aeroben Stoffwechsels 1923 und der Erkenntnis, dass es zu einer Anhäufung von Laktat bei einer maximalen Sauerstoffaufnahme von ca. 60 – 75% kommt, führte zu der Idee einer anaeroben Schwelle bei 70% der VO2 max., obwohl dabei immer noch ausreichend Herzvolumen, Herzleistung, Glykogen und Blutfluss für einen aeroben Stoffwechsel zur Verfügung stehen.
Conney konnte 1986 allerdings zeigen, dass bei moderater Belastung und Verfügbarkeit von O2 zuvor gebildetes Laktat wieder abgebaut wird. Zusätzlich wurde durch Richardson et al. (1998) nachgewiesen, dass der Netto-Laktatwert im Blut in keiner Beziehung zum intrazellulären Sauerstoffpartialdruck, während einer intensiven Belastung, steht. Demnach besteht kein Zusammenhang zwischen Hypoxie und der Bildung von Laktat (vgl. S.4561-3).
3. Laktattransport
Mit Hilfe der Laktatdehydrogenase (LDH) wird in Ruhe und bei submaximaler Belastung Laktat zu Pyruvat umgewandelt. Donovan und Brooks (1983) konnten zeigen, dass ein Ausdauertraining den Laktatspiegel im Blut nach einer Belastung schneller wieder absinken lässt, da sich die Laktatfreigabe aus der Zelle heraus erhöhte. Den Hauptgrund für den Abbau von Laktat stellt dessen Oxidation dar. Mazzeo et al. (1986) wiesen nach, dass die Laktatelimierungsrate unabhängig vom Laktatspiegel ist. Aber wie findet der Transport von Laktat hin zur Oxidation statt?
Kim et al. (1992) konnten sogenannte monocarboxylate transport (MCT) Proteine in der Zellmembran sequenzieren und nachweisen, was diese transportieren. Spätere Studien ließen den Schluss zu, dass MCT1-Proteine vor allem Laktat in die Zelle schleusen, da diese vermehrt in Herz- und den oxidativen Typ1-Muskelfasern vorkommen. Dagegen transportieren MCT4-Proteine, die häufig in den glykolytischen Typ2-Muskelzellen vorkommen, es aus der Zelle heraus, da diese die größten Laktatproduzenten des Körpers sind. Ein solches Transportsystem durch Proteine, die das Laktat aus dem Zytoplasma zu anderen Organen und Zellen zur Umwandlung zu Pyruvat (unter Voraussetzung einer mitochondrialen LDH) und Oxidation in die Mitochondrien schleusen kann, lässt die Hypothese eines Laktat-Shuttles zu (vgl. Abb.1). Mehrere Studien zeigten eine rapide Erhöhung der MCT nach einer Ausdauerbelastung. Dagegen führt Inaktivität zu einem Abbau der Transportproteine (vgl. S.4563-5).
4 Laktat als Ursache für Ermüdung?
Lange Zeit wurde angenommen, dass durch eine erhöhte H+-Konzentration, ausschließlich verursacht durch die Bildung von Laktat, es zu einem Leistungseinbruch bei Belastung kommt. Bangsbo et al. (1997) gelang es jedoch nachzuweisen, dass 75% des Protonenausfluss nicht durch die Laktatbildung verursacht wird. Laktat hat weitestgehend keinen negativen Einfluss auf die Muskelkontraktion. Im Gegenteil, denn Laktat scheint die Muskelleistung bei hochintensiven Belastungen zu verbessern, da es den negativen Einfluss von K+ auf die Muskelkraft unterbindet. Laktat kann vielleicht auch passiver Muskulatur helfen, schneller zu regenerieren und eine Ermüdung zu verzögern. Die Hauptursache, neben einer erhöhten H-Ionen-Konzentration, für eine nachlassende Muskelkontraktionsfähigkeit und Ermüdung scheint dagegen, nach Westerblad et al. (2002), ein Anstieg von anorganischem Phosphat (Pi) zu sein.
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- Arbeit zitieren
- Anonym (Autor:in), 2012, Der Forschungsstand zum Thema "Laktat", München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/206714
