Das Virus der Infektiösen Bronchitis (IBV) beim Haushuhn (Gallus gallus)


Bachelorarbeit, 2012
79 Seiten, Note: 1.0

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Das Virus der Infektiösen Bronchitis
2.1 Taxonomische Einordnung
2.2 Morphologie des Virus der Infektiösen Bronchitis und der Strukturproteine
2.3 Genom des Virus der Infektiösen Bronchitis
2.4 Replikation des Virus der Infektiösen Bronchitis
2.5 Tenazität des Virus der Infektiösen Bronchitis
2.6 Serotypen des Virus der Infektiösen Bronchitis (Virusvarianten)

3 Die Infektiöse Bronchitis als Erkrankung beim Haushuhn (Gallus gallus)
3.1 Vorkommen und Bedeutung
3.2 Epidemiologie und Klinik
3.2.1 Klinische Erscheinungsformen
3.2.1.1 Respiratorische Form der Infektiösen Bronchitis
3.2.1.2 Nephritis-Nephrose-Form der Infektiösen Bronchitis
3.2.1.3 Der enterotrope IBV-Stamm Marokko G
3.3 Wirtschaftliche Bedeutung

4 Diagnose der Infektiösen Bronchitis
4.1 Methoden zur Virusanzüchtung
4.1.1 Virusanzüchtung im embryonierten SPF-Hühnerei
4.1.2 Virusanzüchtung in Gewebekulturen am Beispiel der Trachealringkultur (TRK)
4.2 Methoden zum Antigen- und/ oder Antikörpernachweis
4.2.1 Agargelpräzipitation (AGP)
4.2.2 Virusneutralisationstest (VNT)
4.2.3 Hämagglutinationshemmtest (HAH)
4.2.4 Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
4.3 Methoden zum Genomnachweis
4.3.1 Polymerasekettenreaktion (PCR)
4.3.2 Reverse Transkriptase Polymerasekettenreaktion (RT-PCR)
4.3.3 Realtime-PCR

5 Differentialdiagnosen
5.1 Newcastle-Krankheit (ND)
5.2 Infektiöse Laryngotracheitis (ILT)
5.3 Egg-Drop-Syndrome (EDS)
5.4 Ansteckender Hühnerschnupfen
5.5 Chronische Erkrankung der Atemwege (CRD)

6 Schutzmaßnahmen und Bekämpfung der Infektiösen Bronchitis
6.1 Impfstoffe
6.1.1 Attenuierte Lebendimpfstoffe
6.1.2 Inaktivimpfstoffe
6.1.3 Rechtsgrundlagen

7 Zusammenfassung

8 Literarturverzeichnis

9 Danksagung

10 Erklärung

1 Einleitung

Die Infektiöse Bronchitis (IB) ist eine durch ein Coronavirus Gruppe 3 verursachte, weltweit enzootisch verbreitete, zyklisch verlaufende und hoch kontagiöse Virus-Infektion, die in sämtlichen Altersstufen der Haushühner (Gallus gallus) auftritt, und in erster Linie durch respiratorische Symptome geprägt ist. Sowohl bei Küken als auch bei Jungtieren führt die Infektion mit virulenten Virusstämmen zu einer katarrhalischen Tracheitis und Bronchitis und auch zu hoher Mortalität. Oft schließen sich Sekundärinfektionen durch bspw. Mykoplasmen oder Bakterien mit nachfolgender chronischer Erkrankung der Atemwege (Chronic Respiratory Disease, CRD) an. Im Gegensatz zu Jungtieren zeigen ältere Tiere meist nur leichte oder gar keine Anzeichen einer Atemwegserkrankung in Form einer Entzündung der Trachea und der Bronchien. Bei Legehennen kommt es, hervorgerufen durch Veränderungen des Legeapparats, zu einem plötzlichen, starken Abfall der Legeleistung, verbunden mit einer mangelhaften Eiproduktion bzgl. Außen- und Innenqualität. Infolge der Erkrankung der Atemwege werden bei Jungmastgeflügel Wachstumsdepression und unbefriedigende Futterverwertung beobachtet.

Darüber hinaus kann es durch Infektion mit nephropathogenen Virusstämmen im Besonderen beim Jung- und Mastgeflügel zur Auslösung des „Nephritis-Nephrosis-Syndroms“ kommen. Auf diese Weise kommt es durch Uratansammlung in den Nierentubuli zur Entstehung von Urämie bei hoher Mortalitätsrate.

Insgesamt betrachtet verursachen Infektionen durch das Virus der Infektiösen Bronchitis (IBV) hohe wirtschaftliche Verluste. Um diesen entgegenzuwirken werden weltweit Impfprogramme zur IBV-Bekämpfung durchgeführt. Aufgrund der hohen Kontagiösität und der Mannigfaltigkeit des IBV bzgl. der Antigenität (Serotyp) und Virulenz (Organtropismus) treten jedoch trotz des Einsatzes von attenuierten Lebend- und Inaktivimpfstoffen klinische Ausbrüche auf, so dass nach wie vor ein Bedarf an neuen Impfstoffen und Applikationsmethoden zum Schutz gegen die IB besteht.

Das Ziel dieser Arbeit ist es, einen allgemeinen Überblick über das IBV beim Haushuhn (Gallus gallus) zu geben. Dabei wird zunächst vor allem auf das IBV selbst, das Krankheitsbild und die Diagnostik eingegangen. Zudem werden auch mögliche Schutzmaßnahmen und Bekämpfung der IB hinsichtlich der hohen wirtschaftlichen Verluste durch IBV-Infektionen aufgezeigt.

2 Das Virus der Infektiösen Bronchitis

2.1 Taxonomische Einordnung

Die Familie der Coronaviridae, welche sich aus den zwei Subfamilien Coronavirinae und Torovirinae (KÖNIG und THIEL, 2011) zusammensetzt, bildet zusammen mit den zwei weiteren Familien Arteriviridae und Roniviridae die Ordnung der Nidovirales (GONZALEZ, 2003) (Abb. 1).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Taxonomische Einordnung (nach GONZALEZ, 2003; KÖNIG und THIEL, 2011)

Nach gegenwärtig anerkannter Virusklassifizierung unterscheidet man bei Coronaviren zwischen drei Gruppen. Die Gruppen 1 und 2 infizieren nur Säugetiere, wohingegen der Gruppe 3 die aviären Coronaviren aufgrund des unterschiedlichen Genomaufbaus und der Gensequenzen (CAVANAGH und NAQI, 2003) zuzuordnen sind. Diese Unterteilung beruhte zunächst auf serologischen Untersuchungen, welche in den 1980er Jahren durchgeführt wurden. Die heutige Klassifikation hat ihre Basis in der Sequenzanalyse kompletter Virusgenome (ZIEBUHR, 2010). Die phylogenetische Verwandtschaft der Coronaviren ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tab. 1: Humane und animale Coronaviren der genetischen Gruppen 1 bis 3 (modifiziert und ergänzt nach WOERNLE und HAFEZ, 1992; ZIEBUHR, 2010)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Coronaviren sind stark wirtsspezifisch und infizieren bei Säugetieren und Vögeln meistens Epithelgewebe des Respirations- und Magen-Darm-Trakts sowie speziell bei Vögeln den Legedarm und die Nieren, wobei sich das Krankheitsbild entsprechend der respiratorischen und/oder Magen-Darm-Symptome auszeichnet (s. 2.1; Tab. 1). Bei Coronaviren handelt es sich um behüllte pleomorphe, meist annähernd runde Partikel mit einem Durchmesser von 120-160 nm (CAVANAGH et al., 1995; TRUYEN, 2011) mit ca. 20 nm großen keulenförmigen Glykoproteinen. Den Projektionen bzw. den sog. Spikes, welche sich in der elektronenmikroskopischen Aufnahme als Strahlenkranz (lat.: corona) darstellen (Abb. 2), verdanken diese Viren ihren Namen (SIDDELL et al., 1983).

Abb. 2: Elektronenmikroskopische Aufnahme des IBV (nach COOK, 1983)

2.2 Morphologie des Virus der Infektiösen Bronchitis und der Strukturproteine

Bei dem IBV handelt es sich um ein Coronavirus Gruppe 3 von kugelförmiger bis pleomorpher Gestalt mit einem Durchmesser zwischen 60-120 nm (DAVIES und MACNAUGHTON, 1979). Damit gehört es zu den größten RNA-Viren.

Die IB-Viren bestehen aus einer doppelten, lipidhaltigen Membran (BECKER et al., 1967), deren innere Membran 7-8 nm und deren äußere Membran 9-17 nm breit ist (BECKER et al., 1967; HAFEZ und WOERLE, 1992), aus der ca. 20 nm große und an den freien Enden 10 nm breite, keulenförmige Glykoproteine, sog. Spikes, herausragen (HAFEZ und WOERNLE, 1992). Diese setzen sich aus den zwei Untereinheiten S1 und S2 zusammen (KING und CAVANAGH, 1991) und sind für die Infektiösität des Virus und seine Replikation von besonderer Bedeutung (s. 2.4). Die vier Strukturproteine stellen sich als Spikeprotein (S-Protein), Hüllprotein (E-Protein), Membranprotein (M-Protein) und Nuleokapsidprotein (N-Protein) dar. Letzteres bildet im Inneren des IBV mit dem viralen RNA-Genom den helikal angeordneten Ribonukleoproteinkomplex (LAI und CAVANGH, 1997; MODROW et al., 2010). Diese Helix weist einen Durchmesser von 10-20 nm auf (MODROW et al., 2010) (Abb. 3).

Abb. 3: Schematischer Aufbau der IB-Viruspartikel (modifiziert und ergänzt nach FRANGIPANI, 2002)

Das S-Protein des IBV mit einer Molekularmasse von 174 kDa (CASAIS et al., 2003) setzt sich mittels nichtkovalenter Bindungen (ZIEBUHR, 2010) aus den zwei glykosylierten Untereinheiten S1 und S2 zusammen und ist für die Bindung an zelluläre Rezeptoren sowie für die Fusion mit der Wirtszelle verantwortlich. Die carboxyterminale Untereinheit S2 mit einer Molekularmasse von 84 kDa ist fest in der Membran verankert, während die aminoterminale Untereinheit S1 mit einer Molekularmasse von 92 kDa peripher liegt und keinen oder wenig Kontakt zur Hüllmembran aufweist, sondern den Hauptbestandteil des knolligen Endes des S-Proteins darstellt (STERN und SEFTON, 1982a, 1982b; CAVANAGH et al., 1983a) (Abb. 4). Interpeptidische Disulfidbindungen treten im S-Protein nicht auf und der Verband der Untereinheiten S1 und S2 ist schwach (CAVANAGH, 1983). Die Untereinheit S1 ist die maßgebliche immunogene Komponente des IBV und sowohl für die Infektion als auch für die große Anzahl an IBV-Varianten, bedingt durch die hohe Sequenzvariabilität innerhalb dieser Untereinheit (CAVANAGH und NAQI, 2003), verantwortlich (CAVANAGH, 1983; MOCKETT et al., 1984; CAVANAGH und DAVIS, 1986; CAVANAGH et al., 1986). Diese hohe Variabilität führt zu praktischen Schwierigkeiten bei der Immunprophylaxe und demzufolge zu einem stetigen Bedarf an neuen Impfstoffen und Bekämpfungsstrategien. Desweiteren induziert diese Untereinheit die Bildung sowohl von neutralisierenden als auch von hämagglutinationshemmenden Antikörpern und ermöglicht somit die Hämagglutination (CAVANAGH et al., 1984; MOCKETT et al., 1984).

Abb. 4: Modell für das Spikeprotein (S-Protein) des IBV (nach Merck Animal Health, 2012)

Das nicht glykosylierte und membranassoziierte E-Protein besitzt eine Molekularmasse von 9-12 kDa (CAVANAGH, 2005; CAVANAGH, 2007; LAI et al., 2007; ZIEBUHR, 2010) und erfüllt u. a. als integrales Membranprotein (LIU und INGLIS, 1991) eine Funktion bei der Partikelbildung (CAVANAGH, 2005; LAI et al., 2007).

Das M-Protein weist mit seiner aminoterminalen glykosylierten Ektodomäne und der im Inneren des IBV lokalisierten sowie mit dem N-Protein des Nukleokapsids interagierenden, carboxyterminalen Endodomäne eine Molekularmasse von 23-34 kDa auf (CAVANAGH, 1981; STERN et al., 1982; CAVANAGH, 1983). Während des Infektionszyklus bleibt das M-Protein in der Membran des endoplasmatischen Reticulums (ER), wo es in Kombination mit dem E-Protein bei der Partikelbildung eine wichtige Rolle spielt (LAI et al., 2007; MODROW et al., 2010). Die Rolle des M-Proteins hinsichtlich Immunogenität und Pathogenität ist bisher noch unbekannt (XING et al., 2009).

Das im Inneren des IBV lokalisierte phosphorylierte N-Protein (CAVANAGH, 2005; LAI et al., 2007) bildet mit einer Molekularmasse von 50-54 kDa (MOCKETT, 1985; CAVANAGH, 2007) mit dem viralen RNA-Genom den helikal angeordneten Ribonukleoproteinkomplex (LAI und CAVANGH, 1997; MODROW et al., 2010). Zudem interagiert das N-Protein mit der carboxyterminalen Endodomäne des M-Proteins.

2.3 Genom des Virus der Infektiösen Bronchitis

Das Genom des IBV liegt als einsträngige, plusstrangorientierte, nicht segmentierte RNA (ss(+)RNA) mit einer Länge von 27.600 bp vor (WOERNLE und HAFEZ, 1992). Die RNA trägt an ihrem 5´-Ende eine CAP-Struktur und ist am 3´-Ende polyadenyliert (LAI und CAVANAGH, 1997; MODROW et al., 2010; ZIEBUHR, 2010). Sie kodiert (5´ zu 3´) entsprechend der für alle Coronaviren typischen Reihenfolge die vier Strukturproteine S-, M-, N- und E-Protein sowie eine Reihe verschiedener Nichtstrukturproteine (NS), welche teilweise eine Rolle bei der Virusreplikation (CASAIS et al., 2005; HODGSON et al., 2006) und viralen Polymerase (Rep 1a/1b) spielen. Coronaviren lassen sich in Bezug auf die Anzahl und die Lokalisation der Gene der NS unterscheiden. Das IBV besitzt mit Gen-3 und Gen-5 zwei solcher Gene, die die NS 3a/3b und 5a/5b kodieren. Die E-Proteine werden hingegen vom open reading frame (ORF) des Gen-3 kodiert (HODGSON et al., 2006) (Abb. 5).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 5: Genomaufbau des IBV (modifiziert und ergänzt nach ANTAKLI, 2011)

2.4 Replikation des Virus der Infektiösen Bronchitis

Das Virus selbst ist aufgrund der Tatsache, dass es als obligater intrazellulärer Parasit zu keinen Stoffwechselvorgängen fähig ist, von dem Vorhandensein einer Wirtszelle zwecks Virusvermehrung abhängig (TRUYEN, 2011). Die Virusvermehrung besteht aus mehreren, nacheinander ablaufenden Stadien, wobei der Replikationsweg von der Art des Genoms bestimmt wird (Abb. 6).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1) Adsorption
2) Penetration
3) Uncoating
4) Transkription von mRNA
5) Synthese von RNA-Polymerase
6) Synthese von genomischen und subgenomischen RNA-Molekülen
7) Synthese von Enzymen und Virusproteinen
8) Zusammenbau
9) Elution

Abb. 6: Wesentliche Phasen der Replikation bei RNA(positiven)-Viren (nach TRUYEN, 2011)

Der erste Schritt im Replikationszyklus des IBV ist die Bindung an eine empfängliche Zelle mittels spezifischer Virusrezeptoren (WINTER, 2005; TRUYEN, 2011). Wenn das IBV spezifisch an den zellulären Rezeptor α2,3-gebundene Sialinsäure (WINTER, 2005; RAHMANN, 2010; ZIEBUHR, 2010) gebunden hat, wird es infolge einer Endozytose in die Zelle aufgenommen (LI und CAVANGH, 1990; LI und CAVANAGH, 1992; WINTER, 2005; ZIEBUHR, 2010). Beim IBV findet der gesamte Zyklus der Reproduktion, welche nach drei bis vier Stunden nach der Infektion (p.i.) nachweisbar ist (WOERNLE und HAFEZ, 1992) und das Maximum bei 37°C zwölf Stunden p.i. mit einhergehenden zytopathischen Veränderungen (ZPE) erreicht (HAFEZ und WOERNLE, 1992), rein zytoplasmatisch in der Wirtszelle statt. Hierbei wird von dem viralen Genom, welches als mRNA wirkt, direkt nach ihrem Freisetzen eine RNAabhängige RNA-Polymerase translatiert, was eine Umschreibung der Plusstrang-RNA in eine Negativstrang-RNA in genomischer Länge nach sich zieht. Dieser Negativstrang dient einerseits als Matrize für die Synthese von neuen genomischen RNA-Molekülen (ZIEBUHR, 2010), andererseits werden von ihm mehrere unterschiedlich lange subgenomische mRNAs, die alle das gleiche 3´-Ende aufweisen, deren 5´-Enden sich jedoch voneinander unterscheiden, ein sog. „nested set“, transkribiert (DE VRIES et al., 1997; KÖNIG und THIEL, 2011). Diese subgenomischen mRNAs fungieren als Matrize für die Proteinsynthese (FENNER et al., 1993; MODROW et al., 2010). Hierbei wird jedoch nur der am 5´-Ende liegende Teil der subgenomischen mRNA, welcher nicht in der nächst kürzeren mRNA enthalten ist (FENNER et al., 1993), in ein Protein übersetzt. Dieser Mechanismus kann rekombinante IB-Viren erzeugen (LAI und CAVANAGH, 1997). Die nach ihrer Reifung im Golgi-Apparat innerhalb von drei bis vier Stunden p.i. neu entstandenen Viruspartikel akkumulieren in Transportvesikeln und verlassen die Wirtszelle durch Exozytose, indem sich die Transportvesikel zur Zytoplasmamembran bewegen und mit ihr verschmelzen (FENNER et al., 1993).

2.5 Tenazität des Virus der Infektiösen Bronchitis

Der Begriff Tenazität (lat. tenacitas) bezeichnet in der Mikrobiologie die allgemeine Widerstandsfähigkeit eines Mikroorganismus gegenüber Umwelteinflüssen.

Das IBV besitzt als behülltes Virus eine geringe Tenazität gegenüber chemischen Agenzien wie Äther, Chloroform, Formalin und Oxidationsmittel sowie gegenüber physikalischen Agenzien wie bspw. Belastung, Temperatur und Strahlung. Aufgrund dieser niedrigen Tenazität verliert das IBV leicht die Infektiösität, weshalb speziell auf eine ordnungsgemäße Behandlung bzw. Handhabung von attenuierten Lebendimpfstoffen zu achten ist.

Zur Inaktivierung der Infektiösität des IBV eignen sich alle handelsüblichen Stalldesinfektionsmittel, die in der 13. DVG-Liste für die Tierhaltung, in der Fassung vom 01.06.2011, unter dem Titel 7b „begrenzt viruzid, nur wirksam gegen Viren mit Hülle“ aufgeführt sind. So ist das IBV bspw. ätherlabil und wird von Formalin und Oxidationsmitteln inaktiviert. Desweiteren kann das IBV sowohl von 50%igem Chloroform innerhalb von 10 min. bei Raumtemperatur (RT) als auch von 0,1%igem Natriumdesoxycholat in 18 Stunden bei 4°C zerstört werden (CAVANAGH und GELB, 2008).

Die Lebensfähigkeit des IBV gegenüber verschiedenen Temperatureinflüssen ist von Stamm zu Stamm verschieden (WOERNLE und HAFEZ, 1992) und beträgt im Durchschnitt bei Umgebungstemperaturen von 4-30°C über ein Jahr. Im Freien wird aufgrund der Einwirkung von ultravioletter Strahlung diese Überlebenszeit jedoch verkürzt. So tritt im Winter der Verlust der Infektiösität nach 56 Tagen ein, wohingegen im Frühling bzw. Sommer dieser Vorgang bereits nach zwölf Tagen eintritt (CAVANAGH und GELB, 2008). Die meisten IBV-Stämme werden nach 15 min. bei 56°C (HOFSTAD, 1956) oder nach 90 min. bei 45°C inaktiviert (CAVANAGH und NAQI, 1997; CAVANAGH und GELB, 2008), einige IBV-Stämme verlieren hingegen ihre Infektiösität erst nach 160 min. bei 56°C (VON BÜLOW, 1967).

Gegenüber chemischen und physikalischen Agenzien wird die Resistenz stark durch unterschiedliche pH-Werte beeinflusst. Bzgl. des pH-Wertes behält das IBV seine Stabilität in Abhängigkeit von der Belastung, Temperatur und Zeit der Exposition im pH-Bereich 2-12 (CUNNINGHAM, 1970; SINGH et al., 1974; COWEN und HITCHNER, 1975a; OTSUKI et al., 1979a). Die optimale Stabilität liegt bei Lagerung in Phosphatpuffer mit einem pH-Wert von 7,79 vor (CUNNINGHAM, 1970). Starke Basen wie z. B. 5%ige Natronlauge (CUNNIGHAM und STUART, 1946) oder Säuren mit einem pH-Wert von <3 (COWEN und HITCHNER, 1975a) inaktivieren die meisten IB-Viren innerhalb weniger Stunden.

Die Aufbewahrung des IBV in Form von virushaltiger Allantoisflüssigkeit durch Einfrieren bei –30 °C ermöglicht die Erhaltung der Vermehrungsfähigkeit bis zu 24 Jahren (HOFSTAD, 1984). Im Vergleich dazu lässt sich die Vermehrungsfähigkeit auf mindestens 30 Jahre erhöhen, indem die Aufbewahrung in lyophilisierter Form bei Kühlschranktemperatur (KT) stattfindet (HOFSTAD, 1984), wobei die Zugabe von 10%iger Glucoselösung dem IBV mehr Stabilität verleiht (BUTHALA, 1956). Die Überlebensfähigkeit des IBV wird durch die Aufbewahrung der mit IBV infizierten Organe in 50%igem Glycerol verlängert (HOFSTAD, 1984).

2.6 Serotypen des Virus der Infektiösen Bronchitis (Virusvarianten)

Der Serotyp, auch Serovarietas genannt, bezeichnet eine Variante innerhalb einer Unterart von Viren. Diese unterscheiden sich je nach Serotyp hinsichtlich ihrer eigenen antigenen Eigenschaften, welche durch die Oberflächenproteine definiert werden. D. h. der Serotyp eines Virus wird durch seine Oberflächenantigene bestimmt und ist maßgeblich für das Erkennen bzw. das Nichterkennen eines Erregers durch das Immunsystem verantwortlich. Durch die charakteristische Oberflächenstruktur ist es ebenfalls möglich, mittels serologischer Testverfahren eine Serotypisierung durchzuführen.

Bei Erregern, welche viele Serotypen aufweisen, besteht die Problematik, dass in der Regel nur homologe attenuierte Lebend- und Inaktivimpfstoffe wirksam sind, welche speziell gegen die jeweiligen Serotypen entwickelt wurden. Die induzierte Immunität richtet sich dementsprechend nur gegen den im Impfstoff enthaltenen Serotyp.

Das IBV weist eine große Anzahl durch Rekombination (WANG et al., 1993; JIA et al., 1995) oder durch spontane Mutation (WANG und KHAN, 2000) entstehende Serotypen mit hoher Kontagiösität und unterschiedlichen antigenen Eigenschaften und unterschiedlichen Organtropismen auf. Die Antigene des IBV lassen sich in gruppenspezifische Antigene und typspezifische Antigene unterteilen. Bei gruppenspezifischen Antigenen handelt es sich um Antigene, welche allen Stämmen des IBV gemeinsam sind. Die typspezifischen Antigene hingegen unterscheiden sich von Variantstamm zu Variantstamm. Während die gruppenspezifischen Antigene in den Strukturproteinen, wie M- und N-Proteine, lokalisiert sind (KOCH et al., 1986), sind die typspezifischen Antigene Bestandteil der S-Proteine, speziell der Untereinheit S1 (CAVANAGH, 1983; MOKETT et al., 1984; CAVANAGH und DAVIS, 1986; CAVANAGH et al., 1986). Somit unterscheiden sich die Serotypen des IBV in denjenigen Virusbestandteilen, welche die Bildung hämagglutinationshemmender und neutralisierender Antikörper induzieren und sowohl die natürliche Immunitätsbildung als auch die Durchführung von Impfprogrammen erschweren. Mit Hilfe der M- und N-Gene, die M- und N-Proteine kodieren, kann das IBV lediglich detektiert und nicht typisiert werden. Die Typisierung von IBV, welche durch das S-Gen erfolgt, beruht auf den Ergebnissen molekularbiologischer Untersuchungen, mit deren Hilfe bewiesen werden konnte, dass neue IBV durch geringe Änderungen der Aminosäuresequenz der Untereinheit S1 der Spikes entstehen. Diese hohe genetische Variabilität innerhalb des S1-Gens des IBV bedingt das Vorhandensein zahlreicher IBV-Varianten mit unterschiedlichen antigenen Eigenschaften und einem unterschiedlichen Organtropismus (COOK, 1984; COOK und HUGGINS, 1986; CAVANAGH et al., 1997; CAVANAGH und NAQI, 2003). Auf diese Weise werden beim Haushuhn (Gallus gallus) Kreuzprotektionen hervorgerufen. Das bedeutet, sie bieten einen Serotyp-übergreifenden (heterologen) Schutz bei den Tieren, den man sich bei der Einstellung der Impfprogramme zu Nutze machen kann. Hierfür werden bevorzugt Protektotypen, d. h. Serotypen mit dominanten antigenen Eigenschaften, verwendet (TERRINGIO et al., 2008), zu denen bspw. der Serotyp UK-4/91 zählt. Durch die kombinierte Verwendung mehrerer solcher Protektotypen innerhalb eines Impfprogrammes kann ein noch breiterer Schutz erzielt werden (COOK et al., 1999; TERRINGIO et al., 2008). Zum derzeitigen Zeitpunkt werden in Europa bei Erkrankung und Leistungsabfall von Haushühnern (Gallus gallus) vor allem folgende Serotypen nachgewiesen (Tab. 2).

Tab. 2: Auflistung der derzeitig in Europa bei Erkrankung und Leistungsabfall von Haushühnern (Gallus gallus) nachgewiesenen Serotypen (nach ZANELLA und MARTINO, 1998)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1) Die Stämme D-207 und D274 gelten als identisch.
2) Die Stämme D-212 und D1466 gelten als identisch.
3) Der Stamm UK-4/91 ist identisch mit den Stämmen 793B und CR88121.
4) Die Stämme D388 und QX-China gelten als identisch.

Zur Untersuchung bzw. Klassifizierung und Differenzierung der antigenen Eigenschaften der Variantstämme des IBV finden verschiedene Testverfahren Anwendung. Zu diesen zählen serologischen Methoden wie Agargelpräzipitation (AGP), Virusneutralisationstests (VNT), Hämagglutinationshemmungstests (HAH), ELISA und die molekularbiologische Methoden wie z. B. die Polymeraskettenreaktion (PCR). Eine einheitliche und validierte Methode zur IBV-Differenzierung und Klassifikation wurde bislang nicht festgelegt, so dass es zu beachten gilt, dass je nach verwendeter Methode eine unterschiedliche Klassifikation der IBV-Isolate erfolgte und somit unter anderem unterschiedliche Virusnamen für denselben Virusstamm verwendet werden. Der Stamm UK-4/91 ist bspw. identisch mit den in Großbritannien und Frankreich isolierten Stämmen 793B und CR88121 (s. 2.6; Tab. 2; Tab. 3). Bei einer Mischinfektion kann es zudem zu einer Rekombination der RNA verschiedener IBV-Stämme kommen (CAVANAGH, 1998). CAVANAGH (1998) schlägt deshalb vor, die Bezeichnung „Virustyp“ anstelle von „Serotyp“ zu verwenden, da eine Bestimmung des Serotyps eigentlich nur mittels serologischer Testverfahren wie bspw. VNT möglich ist. Demnach wird je nach verwendeter Methodik eine Aussage über die Einteilung in bspw. mittels ELISA Immunotyp, mittels PCR Genotyp und mittels Impf- und Infektionsversuchen Protektotypen gemacht.

[...]

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Details

Titel
Das Virus der Infektiösen Bronchitis (IBV) beim Haushuhn (Gallus gallus)
Hochschule
Christian-Albrechts-Universität Kiel  (Institut für Tierzucht und Tierhaltung)
Note
1.0
Autor
Jahr
2012
Seiten
79
Katalognummer
V208814
ISBN (eBook)
9783656362548
ISBN (Buch)
9783656364061
Dateigröße
5535 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
virus, infektiösen, bronchitis, haushuhn, gallus
Arbeit zitieren
Nele Klein (Autor), 2012, Das Virus der Infektiösen Bronchitis (IBV) beim Haushuhn (Gallus gallus), München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/208814

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