Autismus im Kontext der Neurowissenschaft

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

1. Autismus-Spektrum-Störungen
1.1 Begriff und Geschichte
1.2 ASS - ein seltenes Störungsbild?
1.3 Diagnostische Kriterien und Kernsymptome
1.3.1 Diagnostik nach ICD-10 und DSM-V
1.3.2 Auffälligkeiten in der sozialen Interaktion
1.3.3 Auffälligkeiten in der Kommunikation
1.3.4 Auffälligkeiten im Verhalten
1.4 Ursachenmodelle
1.4.1 Genetik
1.4.2 Umwelteinflüsse
1.4.3 Neurowissenschaft
1.4.3.1 Neuroanatomie
1.4.3.2 Neuropsychologie
1.4.3.3 Neurobiologie

2. Spiegelneuronenforschung
2.1 Nachweis der Spiegelneuronen bei neurotypischen Menschen
2.1.1 Entdeckung
2.1.2 Darstellung der Lokalisation und Funktion von Spiegelneuronen durch funktionelle Bildgebung
2.1.2.1 PET
2.1.2.2 MEG
2.1.2.3 TMS
2.1.2.4 fMRT
2.1.2.5 Weitere Annahmen zur Funktion von Spiegelneuronen
2.2 Nachweis von Anomalien im Spiegelneuronensystem bei Menschen mit Autismus- Spektrum-Störungen
2.2.1 Darstellung der Lokalisation und Funktion von Spiegelneuronen durch funktionelle Bildgebung
2.2.1.1 fMRT
2.2.1.2 EEG
2.2.1.3 MEG und TMS

3. Spiegelneuronen als mögliches Ursachenerklärungsmodell des Autismus
3.1 Problemaufriss und aktueller Forschungsstand
3.2 Methodischer Zugang
3.3 Die „broken mirror“-Forschung
3.4 Welche Symptome könnten durch das Spiegelneuronensystem erklärt werden?
3.4.1 Verfechter der „broken mirror“-Theorie
3.4.2 Annahmen
3.4.3 Kernbereich Verhalten
3.4.4 Kernbereich soziale und emotionale Interaktion
3.4.4.1 Spiegelneuronen im limbischen System
3.4.4.2 Der Mangel an Empathievermögen und die gestörte soziale und emotionale Interaktion
3.4.5 Kernbereich kommunikative Interaktion
3.5 Die „unbroken mirror“-Forschung
3.6 Welche Symptome können nicht durch das Spiegelneuronensystem erklärt werden?
3.6.1 Verfechter der „unbroken mirror“-Theorie
3.6.2 Annahmen
3.6.3 Kernbereich Verhalten
3.6.4 Kernbereich soziale Interaktion
3.6.5 Kernbereich kommunikative Interaktion

4. Möglichkeiten und Grenzen in der Spiegelneuronenforschung
4.1 Möglichkeiten
4.2 Grenzen

Ausblick

Literaturverzeichnis

Anhang

ABSTRACT

Ungewöhnliche Verhaltensweisen und Einschränkungen, die sich vor allem in der sozialen und emotionalen Interaktion und Kognition zeigen sowie im verbalen und nonverbalen Verhalten spiegeln, sind kennzeichnend für Autismus-Spektrum- Störungen. Die Bedeutung des Spiegelneuronensystems für die Entstehung von Autismus wird in den vergangenen zwei Jahrzehnten vermehrt diskutiert. Das Spiegelneuronensystem kennzeichnet ein neuronales Netzwerk, das bei der Beobachtung und Imitation bestimmter Handlungen aktiv wird. Aufbauend auf den Ergebnissen der Studien die bei Makaken durchgeführt wurden, gehen Forscher einen Schritt weiter indem sie behaupten, dass man durch das bloße Beobachten von Handlungen oder Emotionen auch selbige nachvollziehen kann, also ergo nachempfinden, was die andere Person denkt und ggf. fühlt. Diese Funktionen gelten bei Menschen mit Autismus als gestört und Forscherteams belegen in „broken mirror“- Studien - mit überwiegend spekulativem Charakter - ihre Annahmen. Es kommt Kritik aus den eigenen Reihen auf. Letztendlich, so lautet das Ergebnis dieser Arbeit, kann ein defizitäres Spiegelneuronensystem nicht als alleiniges Ursachenerklärungsmodell, dass die Symptomatik der Autismus-Spektrum-Störungen erklärt, gelten. Zwar kann angenommen werden, dass ein Ausbleiben (oder eine Minderaktivierung) von Spiegelungsprozessen Imitationsdefizite und ansatzweise auch Empathiedefizite begründen können, allerdings erklären sie Symptome wie Reizüberempfindlichkeit oder -unterempfindlichkeit, das Vermeiden des Blickkontaktes und zahlreiche weitere Verhaltensauffälligkeiten und Schwierigkeiten in der Kommunikation und sozialen Interaktion nicht oder nicht stichhaltig genug.

Schlagworte: Autismus-Spektrum-Störungen - Spiegelneuronenforschung - funktionelle Bildgebung - broken mirror - unbroken mirror - Imitation - Handlungsverständnis

Einleitung

Vor dem Hintergrund, dass die Zahlen Betroffener mit Autismus-Spektrum-Störungen in den vergangenen Jahrzehnten laut Statistiken drastisch angestiegen sind und der Tatsache, dass sich neue Forschungszweige aufgetan haben, wird in dieser Arbeit der Frage nach den Ursachen der Entwicklungsstörung nachgegangen. Insbesondere das Spiegelneuronensystem soll dabei als Ursachenerklärungsmodell diskutiert werden. Mittels bildgebender Verfahren haben Forscherteams herausgefunden, dass ein defektes Spiegelneuronensystem bei Menschen mit Autismus eine Antwort auf die Frage der Ursachenerklärung liefern könnte. Mit diesem Ansatz machen die Forscher Hoffnung auf zukünftig neue Möglichkeiten insbesondere in der Diagnostik autistischer Störungen. Für die Diagnostik könnte die Spiegelneuronenforschung insofern eine Rolle spielen, dass Autismus-Spektrum-Störungen in naher oder ferner Zukunft möglicherweise mittels bildgebender Verfahren frühzeitig erkannt werden und dadurch schnelle Intervention möglich ist. Hauptaufgabe der vorliegenden Arbeit besteht darin, Kontroversen innerhalb des noch relativ jungen Spiegelneuronen- Forschungszweiges aufzugreifen, auf sie einzugehen sowie Pro- und Kontraargumente einander gegenüberzustellen und herauszuarbeiten, ob es überhaupt möglich ist, die heterogene und durchaus komplexe Symptomatik des Autismus allein durch die Minderaktivierung bestimmter Hirnareale zu erklären.

Die Arbeit gliedert sich in fünf Bereiche, wobei das erste Kapitel eine allgemeine Übersicht über das Störungsbild Autismus zusammenfassen soll, ausgehend von der Erstbeschreibung über die Symptomatik bis hin zum Kernbereich Ursachenforschung. In Kapitel zwei wird der Bereich der Spiegelneuronenforschung beleuchtet. Nach einem geschichtlichen Abriss, folgt die Ausführung zur Lokalisation der Spiegelzellen beim neurotypischen Menschen und beim Menschen mit Autismus. Mittels der funktionellen Bildgebungsverfahren PET, MEG, TMS, EEG und fMRT, wird ein potenzieller Beweis für die Existenz der Spiegelzellen angeführt und erstmals auf Unterschiede in der Aktivierung bestimmter Hirnareale der autistischen Probanden und zugehöriger Kontrollgruppe herausgestellt. Im Kapitel drei gilt es ausführlich zu überprüfen, welche Ansätze das Spiegelneuronensystem für die Ursachenerklärung autistischer Störungen bietet. Beginnend mit der Darstellung des aktuellen Forschungsstandes (Problemaufriss) und einer kurzen Beschreibung des methodischen Zugangs zum Thema, soll es um die im Titel aufgeworfene Fragestellung diskutiert gehen. Es wird diskutiert, welche Symptome sich auf den Ebenen der Kernbereiche Verhalten, Emotion und Kommunikation auf ein defizitäres Spiegelneuronensystem bei Menschen mit Autismus zurückführen lassen und welche nicht. Insbesondere Studien der Forscherteams um Rizzolatti, Oberman & Ramachandran, Dinstein, Dapretto und Williams werden vorgestellt und miteinander in Verbindung gesetzt. Dabei sollen Stand- und Kritikpunkte auf ihre Stichhaltigkeit überprüft und Beweise, Fehlinterpretationen, Spekulationen und Missverständnisse aufgedeckt werden. Im Kapitel vier werden die Ergebnisse zusammengefasst und Möglichkeiten und Grenzen des Forschungszweiges zusammen getragen. In einem Fazit wird auf die pädagogische Relevanz der Spiegelneuronenforschung im Kontext von Autismus-Spektrum- Störungen eingegangen.

1. Autismus-Spektrum-Störungen

Für Autismus-Spektrum-Störungen - nachfolgend auch ASS genannt - gibt es derzeit keine einheitlich anerkannte Definition. Autistische Störungen sind facettenreich und nicht auf die Kindheit beschränkt (vgl. Hartl 2010). Eine Prognose zum individuellen Verlauf kann aufgrund der Komplexität des Störungsbildes nicht zuverlässig aufgestellt werden. Durch gezieltes Training und das Erlernen von Strategien können jeweilige individuelle Auffälligkeiten mit zunehmendem Alter schwächer werden. Trotz Training kann eine Stagnation oder Verhaltensverschlechterung allerdings zu keinem Zeitpunkt ausgeschlossen werden (vgl. Poustka et al. 2008). Bisher sind Autismus-Spektrum- Störungen nicht ursächlich heilbar. Im Folgenden werden Autismus-Spektrum- Störungen historisch betrachtet, Angaben zur Prävlenz, Klassifikation sowie Symptomatik und Ursachen herausgearbeitet.

1.1 Begriff und Geschichte

1911 veröffentlichte der schweizer Psychiater Eugen Bleuler sein Werk Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Eingeordnet unter den sekundären Symptomen der Schizophrenie definierte er den Autismus als „ direkte Folge der schizophrenen Spaltung ( … ). In den schweren Fällen wird die ganze Wirklichkeit mit ihren nie aufhörenden Sinnesreizungen abgesperrt; sie existiert höchstens in banalen Zusammenhängen, beim Essen, beim Ankleiden “ (Bleuler 1911: 304). Bleuler macht Anmerkungen zum Realitätsverlust und der auffälligen Ich-Bezogenheit - „ der Hypertrophie des Ichs “ (Bleuler 1911: 304). Als ein von der Schizophrenie unabhängiges Störungsbild wurde der Autismus erst durch die Arbeiten von Leo Kanner und Hans Asperger betrachtet. Unabhängig voneinander verwiesen sie in den Jahren 1943/44 in Fallbeschreibungen auf Kinder mit markanten psychischen Entwicklungsbesonderheiten sowie einem sonderbaren Kommunikations- und Sozialverhalten (vgl. u.a. Bölte 2009; Frith 1992; Poustka et al. 2008). Wiederum drei Jahrzehnte später, im Jahr 1979, wurde der Autismus-Begriff nochmals modifiziert. Die britische Psychiaterin Lorna Wing und ihre Kollegin Judith Gould erweiterten den Autismus-Begriff um ein weiteres Mal, indem sie neben den schweren auch leichtere Formen des bis dahin bekannten klinischen Störungsbildes berücksichtigten. Dies führte dazu, dass präzise herausgearbeitet wurde, dass autistische Erscheinungsbilder in ihren Symptomausprägungen und -kombinationen unterschiedlich sind. Es wurde folglich nicht mehr von Autismus per se sondern von Autismus-Spektrum-Störungen gesprochen (vgl. Wing & Gould 1979).

1.2 ASS - ein seltenes Störungsbild?

Betrachtet man Studien zur Autismus-Prävalenz so fällt auf, dass in neueren Erhebungen deutlich höhere Zahlen verzeichnet werden. Studien, unabhängig aus welchem Land, verzeichnen einen Anstieg der Häufigkeiten von Betroffenen mit der Diagnose Autismus. Diesen Aufwärtstrend macht unter anderem Müller (2010) anhand verschiedener internationaler Studien der Jahre 1960 bis 2006 deutlich. Aus Studienergebnissen der USA, England, Schweden, Frankreich oder Japan schlussfolgert er, dass während in den 1960er bis 1980er Jahren lediglich zwei bis fünf von 10.000 Personen als von ASS betroffen galten, die Zahlen heute bereits bei bis zu 60 von 10.000 liegen. Studien von Wing (1993), Wing & Potter (2002) sowie Fombonne (2005) kommen zu vergleichbaren Ergebnissen. Ein tatsächlicher Anstieg kann zwar nicht ausgeschlossen werden, dennoch ist denkbar, dass sich die Zahlen unter anderem auf Grund der breiter gefassten Begriffsdefinition und einem veränderten Bewusstsein in Bezug auf das Störungsbild ergeben. Auch unterschiedliche Stichprobenarten und -größen sowie unterschiedliche Messinstrumente können die Zahlen verfälschen (vgl. Bölte 2009, Kusch & Petermann 2001). Noterdaeme & Enders (2010) gehen ebenso auf Häufigkeit, Häufigkeitszunahme sowie die Problematik der Prävalenzangaben ein.

Des Weiteren erschien Mitte dieses Jahres die Neuauflage des Diagnostischen und Statistischen Handbuches Psychischer Störungen, kurz DSM. Im nun aktuellen DSM- V wird die Begriffsdefinition des autistischen Spektrums nochmals weitergefasst (vgl. Kapitel 1.3.1), was die Zahlen zukünftiger Studien wahrscheinlich erneut beeinflussen wird. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es sich unter anderem aufgrund der Erweiterung diagnostischer Grenzen mittlerweile keinesfalls mehr um eine seltene Störung handelt.

1.3 diagnostische Kriterien und Kernsymptome

Bei Autismus-Spektrum-Störungen handelt es sich um eine Gruppe von Störungen, deren Symptome durchaus komplex sind und die sich von leichten Verhaltensproblemen bis hin zu einer schweren geistigen Behinderung erstrecken können. Es sind verschiedene Symptomausprägungen und -kombinationen möglich (vgl. Klicpera & Innerhofer 2002, Kusch & Petermann 2001). Im Folgenden sollen die diagnostischen Kriterien und anschließend die drei Kernbereiche aufgeführt werden.

1.3.1 Diagnostik nach ICD-10 und DSM-V

Es ist anzumerken, dass sich die Diagnosestellung beim Autismus als recht schwierig gestaltet, da ausschließlich das Verhalten - und somit lediglich Symptome anstelle klinischer Parameter - als Kriterium herangezogen werden (vgl. Klicpera & Innerhofer 2002). Eine Abgrenzung zu anderen Entwicklungsstörungen ist daher wichtig. Im Klassifikationssystem ICD-10 (1992) der WHO werden Autismus-Spektrum- Störungen im fünften Kapitel unter den Entwicklungsstörungen (F80-F89), genauer unter F84 „ tiefgreifende Entwicklungsstörungen “ verschlüsselt. Eine Unterteilung erfolgt in:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Kennzeichnend für ASS sind Störungen auf der Ebene der sozialen Interaktion, der Kommunikation und im Verhalten (Stereotypien, Sonderinteressen). Das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen (DSM) codiert Autismus-Spektrum- Störungen unter der 299.00 und listet von A bis E diagnostische Kriterien auf. Zudem erfolgt im DSM-V eine Schweregradunterteilung in drei Level, welche den Unterstützungsbedarf der Personen auflisten soll:

Level 3: Requiring very substantial support

Level 2: Requiring substantial support

Level 1: Requiring support (American Psychiatric Association 2013: 52).

Die Schweregradunterteilung im Manual ist neu. Sie wird der Vielfalt individueller Symptomausprägungen und -kombination, die im autistischen Spektrum vorhanden sind, gerecht.

1.3.2 Auffälligkeiten in der sozialen Interaktion

Zu diesem Bereich können insbesondere markante Abnormitäten in „ Gestik, Blickkontakt, Gru ß verhalten, soziale Reziprozität, emotionale und kognitive Empathie, Teilen von Freude und Aktivitäten sowie das Verständnis der Gedanken, Affekte und Ü berzeugungen anderer und entsprechendes Handeln “ (Bölte 2009: 34) gezählt werden. Auch die unangemessene Einschätzung sozial-emotionaler Signale und Reaktionen sind kennzeichnend. Menschen mit ASS reagieren beispielsweise selten auf Trauer oder Freude anderer und es bereitet ihnen enorme Schwierigkeiten, die sozialen Signale anderer Personen zu erahnen oder zu verstehen sowie Gefühle verbal auszudrücken oder auszutauschen (vgl. Hartl 2010). Auch soziale Signale, wie z.B. das Lächeln, das Aufnehmen von Blickkontakt oder insbesondere auch das Reagieren auf namentliche Ansprache bleiben oftmals völlig aus. Eine „Kontaktstörung“ ist kennzeichnend für ASS (vgl. Frith 1992). Schon im Säuglingsalter fällt auf, dass zur Kontaktaufnahme seltener die Arme ausgestreckt werden und das weder großes Interesse an dem gezeigt wird was andere tun, noch ein wesentlicher Unterschied im Kontakt zwischen vertrauten und unbekannten Personen besteht (vgl. auch Klicpera & Innerhofer 2002). Das Interesse des autistischen Kindes, so Kusch & Petermann (2001), gilt eher Dingen als Personen. Ihre Reaktionen auf die Umwelt werden oft als „bizarr“ und unangemessen erlebt. Es treten auch Schwierigkeiten im Bereich sozialer Kognition auf, insbesondere bei der Erschließung mentaler Zustände anderer Personen - auch Theory of mind genannt. Es ist für Menschen mit Autismus schwierig zu reflektieren, Situationen einzuschätzen, die Bedeutung von Informationen zu erkennen und unterschiedliche Ansichten nachzuvollziehen. Hierauf wird im Kapitel 1.4.3.2 (kognitive Theorien) näher eingegangen.

1.3.3 Auffälligkeiten in der Kommunikation

Markant ist in diesem Bereich vor allem das Auftreten von Störungen des Sprachverständnisses und des sprachlichen Ausdrucks. Letzterer ist aufgrund einer fehlenden Betonung oftmals mechanisch. Auch die zumeist leise oder laute Sprechweise wirkt ungewöhnlich. Im Sprechen werden oftmals Wortrituale gebraucht und Neologismen entwickelt. Beim Sprechen fällt außerdem eine Pronominalumkehr auf und es kann zu einem stereotypen Wiederholen von Worten oder Phrasen (Echolalie) kommen (vgl. Bölte 2009). Ferner wird beschrieben, dass eine Kontaktaufnahme kaum zum Zweck der Kommunikation erfolgt und Sprache eher instrumentell - etwa, um Forderungen Ausdruck zu verleihen - eingesetzt wird. Bei Menschen mit ASS ist das Interesse an einem kommunikativen Miteinander deutlich eingeschränkt (vgl. Klicpera & Innerhofer 2002).

1.3.4 Auffälligkeiten im Verhalten

Zum dritten Kernsymptomatik-Bereich zählen atypische Verhaltensweisen. Als besonders markant gelten Stereotypien wie z.B. das Drehen, Aufreihen, Sortieren oder ausgiebiges Betasten von Gegenständen. Darüber hinaus entwickeln Menschen mit ASS oftmals schon im Kindesalter selbststimulierende Verhaltensweisen. Diese können vom Jaktieren (Oberkörperschaukeln), „Flattern“ und Verdrehen von Extremitäten, bis hin zur Selbstverletzung - meist schlagen, beißen oder Haare ausreißen - reichen. Für Menschen mit Autismus haben die soeben genannten Sterotypien und Selbststimulationen den Zweck der Belohnung oder Beruhigung. Auffällig ist des Weiteren ein zwanghaftes Beharren auf Routinen (vgl. Bölte 2009, Kusch Petermann 2001). Wird in der unmittelbaren Umgebung etwas verändert, so kann das dazu führen, dass die autistische Person in eine regelrechte Paniksituation gerät (vgl. auch Hartl 2010). Neben den bereits erwähnten stereotypen Verhaltensweisen und einem Bestehen auf Gewohnheiten und festen Handlungs- abläufen, fallen die zumeist ungewöhnlichen Interessen und ein auffälliger Zugang zu „ Gerüchen, Geschmack, Lichteffekten, Geräuschen oder der Beschaffenheit von Oberflächen “ (Bölte 2009: 34) auf.

1.4 Ursachenmodelle

Die ursächliche Entstehung von ASS wurde und wird auch bis zum heutigen Zeitpunkt viel und vor allem kontrovers diskutiert. Das Auftreten autistischer Störungen ist in Bezug auf die Ursachenklärung trotz jahrzehntelanger Forschung ein noch relativ unerschlossenes Gebiet. Es herrscht lediglich in Bezug auf die Multikausalität der Entwicklungsstörung Einigkeit. Es wird davon ausgegangen, dass eine starke genetische Disposition für die Entstehung von ASS bedeutsam ist, jedoch letztendlich viele verschiedene Faktoren für die Entstehung autistischer Störungen zusammen- wirken (vgl. u.a. Frith 1992, Poustka et al. 2008, Bölte 2009). Des Weiteren entstehen ASS weder durch bestimmte kulturelle, ethnische oder soziale Hintergründe, noch durch eine falsche Erziehung oder andere familiär bedingte Faktoren, wie beispielsweise emotionale Kälte oder zerrüttete Familienverhältnisse (vgl. Hartl 2010, Klicpera & Innerhofer 2002). Im Folgenden sollen die wichtigsten Einflussfaktoren autistischer Störungen im Überblick aufgeführt werden.

1.4.1 Genetik

Genetische Studien (Familienuntersuchungen, Zwillingsstudien, zytogenetische Untersuchungen, molekulargenetische Untersuchungen) geben Hinweise auf eine familiäre Häufung autistischer Störungen (vgl. u.a. Frith 1992, Poustka et al. 2008). Kumbier et al. (2009) sprechen sich dafür aus, dass Zusammenhänge zwischen Erbeinflüssen und Entwicklungsstörungen des Gehirns bestehen. „ Dabei scheinen insbesondere Gene relevant zu sein, die die Entwicklung von Neuronen und Synapsen beeinflussen “ (Kumbier 2009: 62). Obwohl verschiedene Gene - beziehungsweise Genorte, die sich auf verschiedenen Chromosomenabschniten befinden - ausfindig gemacht werden konnten, ist aufgrund der ernormen Heterogenität von ASS noch keine Aussage zu einem spezifischen „Autismus-Gen“ möglich.

Mit dem Autismus assoziierte Erkrankungen, wie Epilepsie, Fragiles X-Syndrom oder tuberöse Sklerose werden ebenfalls vermehrt diskutiert (vgl. Noterdaeme & Enders 2010).

1.4.2 Umwelteinflüsse

Bei der Diskussion um die Ursachenfindung werden auch Umweltfaktoren als relevant angesehen. So gelten unter anderem Virusinfektionen - insbesondere Rötelinfektionen - während der Schwangerschaft oder ein Vitamin- und Mineralstoffmangel als potenziell mitentscheidend. Die ASS-auslösenden Faktoren, die nach der Geburt zur Diskussion stehen, sind schwach empirisch belegt. So besteht ein möglicher Zusammenhang zwischen der individuellen Ernährung und ASS. Außerdem gelten Masern-Mums-Röteln Impfstoffe - da diese eine bestimmte Quecksilberart enthalten sollen - als Risikofaktoren für die Entstehung autistischer Störungen (vgl. Noterdaeme & Enders 2010).

1.4.3 Neurowissenschaft

Bei Diskussionen um die Entstehung autistischer Störungen verlagerten sich die Forschungsansätze in den letzten Jahren zunehmend auch in den neurowissenschaftlichen Bereich. Neben strukturellen Besonderheiten verschiedener Hirnregionen sollen im Folgenden auch neuropsychologische und -biologische Aspekte beleuchtet werden.

1.4.3.1 Neuroanatomie

Das Forscherteam um Stanfield et al. (2008) macht deutlich, dass bisherige Studien, welche eine Über- bzw. Unterentwicklung bestimmter Hirnstrukturen beschreiben, recht widersprüchliche Befunde liefern. In einer Meta-Analyse wurde mittels Magnetresonanztomographie (MRT) herausgestellt, welche Bereiche des Gehirns - im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe - Unterschiede aufweisen. Das Ergebnis zeigt, dass das Hirnvolumen bei Menschen mit Autismus im Allgemeinen sowie Teile des Kleinhirn vergrößert sind (vgl. Stanfield et al. 2008, vgl. auch Brambilla et al. 2003). Auch Courchesne und Pierce (2005) belegen ein vergrößertes Hirnvolumen autistischer Personen. Es besteht zudem die Vermutung, dass das Gehirn autistischer Menschen im Allgemeinen nicht nur größer ist, sondern bereits im Kindesalter schneller wächst als das gesunder Altersgenossen (vgl. Stanfield et al. 2008). Auch wird diskutiert, ob bestimmte Hirnareale möglicherweise unzureichend miteinander vernetzt sind (vgl. Kumbier et al. 2009).

1.4.3.2 Neuropsychologie

In diesem Unterkapitel sollen drei bedeutende kognitive Ansätze kurz vorgestellt werden: die Theorie der exekutiven Dysfunktion, die Theorie der schwachen zentralen Kohärenz und die Theorie der gestörten Theory of Mind. Bei der Theorie der exekutiven Dysfunktionen wird davon ausgegangen, dass komplexe mentale Prozesse bei autistischen Personen insofern beeinträchtigt sind, dass diese Schwierigkeiten dabei haben, zielgerichtete Handlungen zu planen und umzusetzen, ihre Impulse zu kontrollieren sowie die Aufmerksamkeit zu steuern (vgl. Hill 2004). Eine Reihe an Studien liefert den Beweis für das Unvermögen, unvorhersehbaren Situationen flexibel zu begegnen (vgl. Bölte 2009). Bei der Theorie der schwachen zentralen Kohärenz besteht die Annahme, dass das Denken und die Wahrnehmung in so fern beeinträchtigt sind, als dass aus der Umwelt aufgenommene Reize nicht kontextgebunden und als Ganzes weiterverarbeitet werden können, woraus resultiert, dass der Fokus der Aufmerksamkeit vorwiegend auf Details liegt (vgl. Bölte 2009).

Die Theory of mind, von Simon Baron-Cohen, ist die dritte neuropsychologische Theorie für die mögliche Erklärung des Autismus. Unter dem Begriff Theory of Mind wird verstanden, dass Menschen in der Lage sind Bedürfnisse, Ideen, Absichten, Wünsche, Emotionen, Erwartungen und Meinungen ihrer Mitmenschen zu verstehen. Bei Menschen mit Autismus ist diese Fähigkeit nur sehr schwach vorhanden. Es fällt ihren folglich schwer Mimik, Gestik, Tonlage ihres Gegenüber zu interpretieren sowie soziale oder emotionale Situationen zu verstehen oder sich in andere Personen hineinzuversetzen und ihre Perspektive zu übernehmen. Ihre Theory of Mind ist gestört (vgl. Baron-Cohen 1985 und 1989, Frith & Happé 1996). Als Ausgangs- experiment wird in der Literatur der sogenannte Sally & Anne Test angeführt. Wimmer & Perner (1983) beschreiben eine fiktive Situation, in der Sally einen Gegenstand in einen Korb legt. Während Sally kurz aus dem Raum geht, wird der Gegenstand von Anne in eine Kiste umplatziert. Die Frage an die Versuchspersonen lautet schließlich, wo Sally den Gegenstand vermuten wird. Autistische Personen berücksichtigen nicht, dass Sally nicht gesehen hat, dass Anne den Gegenstand in die Kiste umplatziert hat und antworten schließlich mit „in der Kiste“. Die kognitive Perspektivübernahme misslingt. Als Fazit kann man zu den neuropsychologischen Theorien zusammentragen, dass die kognitiven Defizite mittlerweile recht gut belegt sind, allerdings nicht für die ursächliche Erklärung des Spektrums ausreichen (vgl. Bormann-Kischkel 1990).

1.4.3.3 Neurobiologie

Seit den 1990er Jahren liegt der Fokus der ASS-Forschung vermehrt auf neurobiologischen Erklärungsansätzen. Es wird vermutet, dass das Spiegelneuronen- system, welches unter anderem für die Erschließung mentaler und emotionaler Zustände anderer Personen und für die Emotionserkennung zuständig sein soll, bei Autisten möglicherweise Anomalien aufweist und somit autismusspezifische Symptome hervorruft. Auf konkrete Erklärungsansätze und neurobiologische Annahmen soll in den nächsten beiden Kapiteln ausführlich eingegangen werden.

2. Spiegelneuronenforschung

Das Interesse an den Spiegelneuronen erstreckt sich derzeit über ein weites Feld und die aktuelle Forschungslage birgt viele Spekulationen. Forschungen im Bereich der Spiegelneuronen erfolgen weltweit. Nach einem kurzen geschichtlichen Abriss, folgen Ausführungen zur Darstellung der Lokalisation und Funktion von Spiegelneuronen durch funktionelle Bildgebung. Markante Spiegelneuronenareale werden herausgearbeitet. Des Weiteren wird erstmals auf mögliche Anomalien im Spiegelneuronensystem bei Menschen mit Autismus eingegangen.

2.1 Nachweis der Spiegelneuronen bei neurotypischen Menschen

Nur wenige Jahre nach Entdeckung des Spiegelneuronensystems (im Folgenden SNS) beim Makaken durch Giacomo Rizzolatti und sein Team im Jahr 1992 begann diesbezügliche Forschung auch auf humanwissenschaftlicher Ebene. Erste Anhaltspunkte erhielt man aus zwei PET-Studien. Es folgten MEG- und TMS- und auch fMRT-Studien, um die Spiegelneuronen zu lokalisieren und Hypothesen über ihre Funktion aufzustellen. Details folgen in den nun anschließenden Unterkapiteln.

2.1.1 Entdeckung

Im Winter des Jahres 1991 habe ich [Giacomo Rizzolatti] der „Nature“ einen Artikel über ein verblüffendes neuronales Netzwerk zukommen lassen, welches wir [Guiseppe di Pallegrino, Luciano Fadiga, Leonardo Fogassi, Vittorio Gallese] in der ventralen prämotorischen Hirnrinde des Makaken entdeckten, während dieser eine bestimmte motorische Aufgabe löste (z.B. ein Objekt greifen) oder ein anderes Individuum (Makake oder Mensch) mit ähnlicher motorischer Aufgabe beobachtete (di Pellegrino et al 1992). Die Neuronen wurden als Spiegelneuronen bekannt (sinngemäß übersetzt aus: Rizzolatti & Fabbri-Destro 2009: 1).

Wie bereits in diesem Zitat erwähnt, wurden die spezifischen Nervenzellen vom Italiener Giacomo Rizzolatti und seinem Forscherteam erstmals beim Makaken entdeckt. Ursprünglich ging es bei der Untersuchung darum zu erschließen, wie das Gehirn die Planung und auch Ausübung zielgerichteter Handlungen steuert. In der Hirnrinde des Affen wurden Neuronen immer dann aktiv, wenn das Tier nach einer Nuss griff. Unerwarteterweise feuerten dieselben Neuronen jedoch auch, wenn ein Versuchsleiter nach einer Nuss griff und der Affe die Handlung zu dem Zeitpunkt lediglich beobachtete (Anhang 1, vgl. auch di Pellegrino et al. 1992, Fogassi et al. 2001, Umilta et al. 2001). Man wies die aktiven Neurone beim Makaken im Areal F5, einer Region in der prämotorischen Großhirnrinde, sowie dem Areal PF nach (vgl. Anhang 2). Infolge dessen versuchten Forscher mittels bildgebender Verfahren jenes Phänomen auch beim Menschen zu ergründen. Verfahren, die die Lokalisation von Spiegelneuronen bestimmen, werden im Folgenden dargestellt. Es wird zudem auf die mögliche Rolle der Spiegelzellen eingegangen. Spiegelneuronen werden aufgrund der Arele in denen sie gefunden wurden, vorerst insbesondere mit zwei Funktionen in Verbindung gesetzt. Zum Einen mit dem Handlungsverständnis und zum Anderen mit der Imitation.

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