Gedanken und Fragen eines Klinikers zur Infektion mit Borrelien und Ko-Infekten


Wissenschaftlicher Aufsatz, 2015
78 Seiten

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Abstract

Inhaltsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

1 Allgemeines

2 Gibt es eine chronische Borreliose?

3 Symptome bei der Infektion mit Borrelien und Ko-Infekten

4 Borrelien-Direktnachweis

5 Indirekte Testverfahren: Antikörperbestimmungen

6 Der EliSpot (Interferon-Gamma-Test)

7 Die CD57-NK-Zellen

8 Antibiotika-Therapie

9 Antibiotika Begleit- Diagnostik und -Therapie

10 Erythema migrans, Lymphozytom, ACA und Meldepflicht

11 Biofilme, pleomorphe Formen, Persisterformen

12 Diskussion

Literaturverzeichnis

Disclaimer

Abstract

Im Umgang mit Patienten in Klinik und Praxis, bei denen der Verdacht auf Borreliose und Ko- oder Begleitinfektionen bestand, macht sich der Autor Gedanken zur Rechtfertigung seines Handelns, zumal er einen Konflikt, der sich derzeit noch zwischen Theoretikern und Praktikern zu diesem Thema abspielt, auszuhalten hat. Die Vertreter dieser beiden Lager sind organisatorisch vertreten auf der einen Seite in der IDSA (Infectious disease society of America) und den entsprechenden europäischen Organisationen wie EUCALB (European Union Concerted Action on Lyme Borreliosis), auf der anderen Seite in der ILADS (International Lyme and Associated Diseases Society) und der DBG (Deutsche Borreliose Gesellschaft). Als Kliniker, dem das Leid der Patienten täglich vor Augen ist, ruft der Autor alle Konfliktparteien zur Mitarbeit auf und er stellt Fragen zur Infektion mit Borrelien, dem möglicherweise doch chronischen Verlauf der Erkrankung, zu der Symptomatik bei der Infektion mit Borrelien, zur Existenz von chronischen Infektionen bei geschwächtem Immunsystem generell, zur Sensitivität und Spezifität von Antikörperbestimmungen im Praxisalltag, zu der Aussagekraft des EliSpot und des CD57 Wertes bei der Diagnosefindung, zur Therapie mit Antibiotika und mit den Kontrollmaßnahmen und den Stoffwechsel des Patienten unterstützenden Maßnahmen (Adjuvantien) vor und während der Therapie, zum Phänomen Erythema migrans und dem die Therapie möglicherweise komplizierenden Phänomen Biofilm und den möglicherweise Krankheitsrückfälle verursachenden pleomorphen, langsam wachsenden Bakterienformen (Persister- oder L-Formen). Der Beitrag gründet auf einem intensiven Literaturstudium. Umfangreiche Literaturangaben und Linksammlungen finden sich im Anhang als Anregung für den an dem Thema interessierten Leser. Der Autor stellt diese Gedanken und Fragen nur zur Überlegung und sachlichen Diskussion.

Key Words: Chronische Borreliose, Spätborreliose, Borrelien-Direktnachweis, Borrelien-Serologie, Immunologie, ELISPOT, CD57 natürliche Killerzellen, Borreliose Ko-Infektionen, Erythema migrans, pleomorphe Bakterienformen, Bakterien-Persister, bakterielle Biofilme, Antibiotika-Therapie, Antibiotika-Begleitdiagnostik und Antibiotika-Begleittherapie.

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Auflistung von intrazellulären Krankheitserregern

Tabelle 2: Sensitivität und Spezifität der Serologie

Tabelle 3: Therapiestrategien bei Lyme Borreliose und Ko-Infektionen

Tabelle 4: Wirkungstyp der Antibiotika

Tabelle 5: Postulat der vergleichenden Ursachen von Infektionskrankheiten

1 Allgemeines

Alle folgenden Betrachtungen sind Anregungen für weitere Untersuchungen bzw. Studien oder Informationen. Diese Gedanken und Fragen haben sich durch die Literatur-Recherche im Internet, Fragen von den Patienten in der täglichen Praxis und viele Gespräche ergeben. Es besteht augenscheinlich ein großer Gesprächs- und Informationsbedarf bei den Patienten und auch bei Kollegen, die von den Patienten mit diesen Fragen in der Praxis konfrontiert werden.

Wir wissen, dass es Wechselwirkungen zwischen den Krankheitserregern (Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen, Parasiten usw.) mit ihren jeweiligen Virulenz- bzw. Pathogenitätsfaktoren und dem Immunsystem des Infizierten, dem Wirt, gibt. Dabei entscheidet sich bei jeder Infektion, ob der Betroffene nur infiziert wird oder ob er auch erkrankt, d.h. ob er Symptome entwickelt und wie schwer er erkrankt.

1. Es ist von einigen Virus- und Bakterienarten bekannt, dass sie das Immunsystem des Betroffenen modulieren, es „in die Irre führen“ und im Organismus persistieren (verbleiben) können. Eine Reaktivierung eines Krankheitserregers nach einer Infektion oder Infektionskrankheit ist bei einigen Krankheitserregern bekannt, z.B. bei Herpes-simplex-Virus, HIV, Varizella-Zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus, TBC u.v.m. Immerhin wird die Möglichkeit einer subklinischen (latenten) Infektion und deren Reaktivierung auch bei der Borreliose nicht mehr ganz ausgeschlossen.

2. Es ist von einigen Bakterienarten auch bekannt, dass sie im Rahmen des „Ökosystems Bakterie“ pleomorphe Formen (Persister-Formen, L-Formen) und Biofilme bilden. Bakterielle und virale Krankheitserreger können T-Lymphozyten modulieren und „unempfindlich“ machen gegenüber ihren Angreifern (Anergie). Einige Krankheitserreger können ihre Antigene und Rezeptoren auf ihrer Oberfläche verändern, einige auch das Komplementsystem des Betroffenen manipulieren bzw. sie sind resistent gegen dieses System und einige Erreger können das zelluläre Immunsystem „fehlleiten“. Solche Mechanismen kennt man auch bei den Borrelien [1, 2, 3, 31].

3. Erste Frage: Könnten so nicht auch Autoimmunerkrankungen, Allergien und endokrine Störungen entstehen? Normalerweise werden Immunprozesse ausgelöst, angeschoben und zeitweise unterhalten. Irgendwann sollten sie aber auch wieder reduziert und abgestellt werden. Was wäre, wenn die dauerhafte Fehlsteuerung des Immunsystems auch durch persistierende bakterielle Krankheits-Erreger verursacht werden könnte?

4. Es ist auch bekannt, dass einige Krankheitserreger den Hirnstoffwechsel stören, z.B. den Stoffwechsel der Neurotransmitter (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin). Was hätte das dann für Konsequenzen bei der Beurteilung und der Behandlung von einigen Fällen von Depression, psychosomatischen, psychiatrischen, neoplastischen und auch endokrinen Krankheiten, z.B. der Schilddrüse?

5. Es gibt außerdem viele Faktoren, die zusätzlich auf das Immunsystem negativ einwirken, z.B. Umwelteinflüsse, bestimmte Lebensmittel, Toxine, Schwermetalle, Schimmelpilze, Weichmacher (z.B. in Spielzeug, Möbeln u.v.m.). Überlegenswert ist in diesem Zusammenhang, beispielsweise die Frage nach der Herkunft von Lebensmitteln und nach den Bedingungen, unter denen sie produziert (z.B. Antibiotika in der industriellen Tierzucht) und wie sie weiterverarbeitet wurden (Lebensmittelindustrie).

Dazu gehören auch die Fragen, welche Arbeitsweisen (bspw. die Gerbung von Leder mit Chrom) oder welche Färbemethoden bei der Herstellung der Bekleidung zur Anwendung kommen. Es gibt viele weitere umweltmedizinische Einflussfaktoren, die hier nicht alle diskutiert werden können.

6. Bei psychischen Einflüssen, wie Stress- und Konfliktsituationen, ist bekannt, dass sie zu einer Immunsuppression (Schwächung) durch längere Überproduktion der Stresshormone Adrenalin und Cortisol führen.

Es ist jede Form von Stress gemeint, auch der Stress, den der Patient auf sich selbst ausübt oder auch jede Störung des Biorhythmus (z.B. durch Nachtarbeit), Lärm, Infraschall u.v.m.

7. Sind noch alle Mineralstoffe und Vitamine ausreichend in Nahrungsmitteln enthalten? Wer kann sich beim Stress und der Hektik in unserer Zeit noch ausgewogen ernähren?

8. Wie oben erwähnt, ist es bekannt, dass einige Borrelienstämme die Fähigkeit haben, das Komplementsystem des Betroffenen (Infizierten) zu blockieren bzw. dagegen resistent zu sein. Das wurde in Studien nachgewiesen.

Das Komplementsystem ist ein wichtiger Teil des angeborenen Immunsystems. Diese Fähigkeit wird auch als ein wichtiger Virulenzfaktor der Borrelien diskutiert. Eine neue Arbeit zeigt nun, dass diese Fähigkeit der Borrelienstämme wahrscheinlich unterschiedlich stark ausgeprägt ist [4].

Daraus könnte man folgenden Gedanken ableiten:

Wenn der Borrelienstamm, der den Menschen infiziert hat, das Komplementsystem blockieren kann (oder dagegen resisten ist), führt das zu einer Schwäche oder Ineffektivität des Immunsystems des Betroffenen und dieser wird krank. Kann der Borrelienstamm das Komplementsystem nicht blockieren (oder ist nicht resistent), wird der Mensch eventuell nur infiziert, aber nicht krank. In beiden Fällen aber werden die Betroffenen wahrscheinlich Antikörper aufweisen, wenn die Testmethode sie erfasst.

Die Immunschwäche bzw. Ineffektivität der Immunabwehr, die durch diese Blockade (oder Resistenz gegenüber) des Komplemetsystems entsteht, ist eine partielle und vor allem funktionelle Schwäche bzw. Ineffektivität, die bisher mit keiner Routine-Testmethode erfasst werden kann, die aber existiert und erklären könnte, warum ein Mensch erkrankt und ein anderer nicht.

Das müsste natürlich weiter untersucht werden. Ob dies auch zu Problemen bei der Abwehr anderer Infektionen führen kann, ist auch noch nicht erforscht aber sicher interessant.

9. Warum entwickelt der Mensch keine anhaltende Immunität gegen Borrelien?

10. Es gibt offenbar sogar Interaktionen zwischen den verschiedenen Erregern und Bakterienstämmen [5].

Die oben aufgeführten Diskussionspunkte sind durch wissenschaftliche Studien aus den einzelnen Fachgebieten, z.B. Psychologie, Psychiatrie, Umweltmedizin, Arbeitsmedizin, Immunologie, Infektionsmedizin und Ernährungswissenschaft gut belegt. Doch es fehlt oft das interdisziplinäre Zusammenfügen, es fehlt die sogenannte ganzheitliche, komplexere Betrachtung.

Was bedeuten diese Einflüsse insgesamt für die Fähigkeit des Immunsystems des Patienten im Umgang mit den Infektionserregern? Das Gleichgewicht zwischen der genetischen Ausstattung jedes Patienten, den Einflußfaktoren auf das Immunsystem und den Pathogenitäts-Faktoren des Krankheitserregers entscheiden über die Zukunft des infizierten Patienten.

Könnte es nicht sein, dass chronische Infektionen, chronische Multisystem- und Multiorganerkrankungen mehrere (multifaktorielle) Ursachen haben, die dann in der Summation dazu führen, dass der Betroffene (Infizierte) auch an der Infektion erkrankt? Benötigen wir aus diesen Gründen nicht auch individuelle, multimodale, ganzheitliche und komplexere Therapieansätze?

Leider wird bei chronischen Krankheitsverläufen unklarer Genese (Ursache) die Möglichkeit von chronischen (insbes. auch bakteriellen) Infektionen bisher i.d.R. nicht in Betracht gezogen. Das ist der Grund, warum wir diesem Beitrag eine sehr umfangreiche Literatursammlung beigefügt haben.

An dieser Stelle noch ein paar Gedanken im Hinblick auf die Zecken, die als spezieller Vektor für diese Krankheitserreger eine wichtige Rolle spielen:

Die Verbreitung bzw. Verteilung von z.B. infizierten Zecken unterliegt zeitlichen, klimatischen und geografischen Veränderungen [25-30]. Man bedenke dabei die Lebensräume der unterschiedlichen Wildtiere und die bereits veränderten Zugrichtungen der Vögel, da alle diese Tiere Wirtstiere für Borrelien sind und oft viele Zecken tragen und verbreiten [6-11, 13]. Bei der Verbreitung von infizierten Zecken durch die Vögel interessieren vor allem die Vogelarten, die vorwiegend im Gras, Gebüsch und Unterholz leben [18, 21]. Hier werden sie von den Zecken „befallen“ und transportieren sie dann über gewisse Strecken weiter, um sie in einer anderen Region wieder zu „verlieren“, wenn die Zecken den Saugakt beendet haben und sich „abfallen lassen“. Das Reiseverhalten des Menschen in der globalisierten Welt begünstigt ebenfalls eine Verbreitung von infizierten Zecken (Transportmittel, Bekleidung, Gepäck usw.).

Erst kürzlich erschienen Studien darüber, dass der Borrelienstamm Borrelia miyamotoi doch humanpathogen ist [22, 23]. Serologisch lässt sich diese Borrelie mit den gängigen Testsystemen noch nicht nachweisen. Auch dieser Stamm wurde schon weltweit von Vögeln verbreitet, wie viele neuere Studien aus verschiedenen Regionen ergaben.

Wer weiß, wie viele (auch für den Menschen) krankheitserregende Borrelienstämme es noch gibt?

Da ein Mangel an Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen zusätzlich vorhanden sein kann, sollte man zur Sicherheit die Vitamin-Spiegel, mindestens der fettlöslichen Vitamine (Vitamine A, D, E, K) sowie B6 und B12, bei den Patienten überprüfen lassen. Die Bedeutung z.B. des Vitamin D, nicht nur für den Knochenstoffwechsel, sondern auch für andere Systeme des Menschen tritt zunehmend zutage [14, 15, 16].

Es ist zwar bekannt, dass der Darm das größte immunologisch wirksame Organ ist, aber wissen wir wirklich schon alles über den Darm [17]? Der Eingang der Probiotika als Medikamente in die S3-Leitlinien zur Behandlung des Reizdarmsyndroms verdeutlicht, wie wichtig dieses Thema offenbar ist.

Wie wir wissen, haben einige Menschen Probleme bei der Verstoffwechselung von Nahrung (Aufnahme, Verarbeitung und Entgiftung) und von Medikamenten (Stichwort: Cytochrom-P 450-Enzyme und Kaskaden usw.). Das könnte auch noch zusätzlich von Infektionen beeinflußt werden [12]. Auch zwischen den Geschlechtern (Gendermedizin) und zwischen Kindern und Erwachsenen gibt es derartige Unterschiede wie die Pädiater immer wieder zu recht betonen.

Kann eine chronisch verlaufende, multikausale Multi-System-Erkrankung in allen Fällen mit einer kurzen Monotherapie erfolgreich behandelt sein?

Es geht in diesem Beitrag vor allem auch um intrazelluläre Krankheitserreger.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: Auflistung von obligat intrazellulären und fakultativ intrazellulären Krankheitserregern

Intrazelluläre Krankheitserreger sind lipophil (fettlöslich) und i.d.R. säurefest wie die Erreger der Tuberkulose oder der Erreger der Lepra. Solche Krankheitserreger beherrschen zahlreiche Mechanismen, mit denen sie dem Immunsystem ihres Wirtes und der Wirkung von Antibiotika ausweichen. Darüber hinaus verändern sie ihr Erscheinungsbild je nach Bedarf bei der Anpassung an ihr Milieu, sie sind pleomorph und „maskiert“, sie sind daher nicht leicht identifizierbar. Die Spiralform der Borrelien „passt“ nicht in einen Erythrozyten (rotes Blutkörperchen) oder ein Blutplättchen, aber die Persister-Formen der Borrelien „passen“ in die im Verhältnis zu ihnen größeren anderen Körperzellen.

Persister-Formen von Borrelien scheint es „in vivo“ doch zu geben, sonst würde man nicht nach neuen Strategien für deren Behandlung suchen [31].

Noch ein wichtiger praktischer Hinweis: Zur Therapie der Borreliose wird sehr häufig Doxycyclin verwendet. Hierbei werden 200 mg/d empfohlen. Andere empfehlen bis zu 400 mg/d. Es ist möglich, den Doxycyclin-Spiegel im Blut des Patienten bspw. 3 oder 4 Tage nach Behandlungsbeginn vom Labor bestimmen zu lassen, um zu kontrollieren, ob der Blutspiegel dieses Medikamentes beim Patienten im therapeutischen Bereich liegt (MIC). Es gibt Patienten, die mit 200 mg/d Doxycyclin den therapeutischen Bereich nicht erreichen. Man könnte über diese Spiegelbestimmung auch Einnahmefehler vom Patienten erkennen.

Die minimale inhibitorische Konzentration eines Medikamentes (MIC) wird im Labor an Originalbakterien, den sog. planktonische Bakterienformen bestimmt. Für pleomorphe Bakterienformen (L-Formen) und für bakterielle Biofilme liegt der therapeutische Bereich, die minimale inhibitorische Konzentration des Medikamentes demgegenüber 10 bis 1000 Mal höher.

Das Ziel der Behandlung sollte die dauerhafte Beschwerdefreiheit des Patienten. Damit vermeidet man lange Arbeitsunfähigkeits-Zeiten, häufige Arztbesuche, Krankenhausaufenthalte mit aufwendiger Diagnostik und nicht zufriedenstellender, zumeist nur symptomatischer Therapie oder die Berufsunfähigkeit des Patienten. Solange der Patient von seinen Beschwerden nicht befreit werden kann, wird er weiter suchen. Eine Behandlung nur von Symptomen ist auch gesundheitsökonomisch unvorteilhaft [24].

Generell muss man einige Ideen bzw. Vorstellungen für möglich halten:

1. Es kann chronische und/oder reaktivierbare Infektionen geben und zwar nicht nur bei den Viren, bei denen es schon akzeptiert ist (z.B. Familie der Herpes-Viren) sondern u.a. auch bei Bakterien, Parasiten oder (Schimmel-) Pilzinfektionen.
2. Es können auch Menschen eine Schwächung oder nicht optimale Funktion des Immunsystems haben, die nicht mit dem HI-Virus infiziert sind.
3. Es könnten auch mehrere Ursachen und/oder Infektionen gleichzeitig für die verschiedenen chronischen Beschwerden beim Patienten verantwortlich sein.

2 Gibt es eine chronische Borreliose?

Die chronische (oder späte) Verlaufsform der Borreliose wird nicht mehr verneint. Man geht jedoch davon aus, dass sie sehr selten sei. Es werden 3-5% angegeben. Die Frage ist, wie diese Prozentzahlen zustande gekommen sind und von wievielen Neuerkrankungen pro Jahr man ausgeht? Hier gibt es sehr unterschiedliche Zahlen der Krankenkassen (z.B. TK) und vom RKI.

Die CDC hat im Jahre 2015 erstmals doch von einer Neuerkrankungsrate von 300.000 Fällen/Jahr in den USA berichtet.

Zu beachten ist, dass ein Unterschied zwischen der allgemeinen chronischen Verlaufsform der Borreliose und der chronischen Neuroborreliose besteht.

Die allgemeine chronische Verlaufsform (oder Spätform) der Borreliose ist eine Multisystemerkrankung, die nicht nur das Nervensystem betrifft, sondern auch andere Organe und Organsysteme [32, 33].

Mit chronischer Neuroborreliose bezeichnet man demgegenüber nur die Erkrankung des Nervensystems, nicht der anderen Organsysteme. Dabei können alle Teile des Nervensystems in unterschiedlichem Ausmaß betroffen sein. Deutlicher ausgedrückt: Es können also das zentrale Nervensystem, die Hirnnerven, das periphere und das vegetative Nervensystem betroffen sein. Das bedeutet, dass die Patienten über wechselnde Beschwerden aus allen Teilen des Nervensystems unterschiedlichster Lokalisation und unterschiedlichster Intensität klagen können.

Leider gibt es bisher keine Messmethode zur Objektivierung der jeweiligen Beschwerden. Man sieht oft nur die Beschreibung des äußeren Erscheinungsbildes, der jeweiligen Fassade, als neurologische oder psychische Erkrankung, Angststörung, Rheuma usw. Eine Ursachensuche, z.B. die Suche nach chronisch verlaufenden Infektionskrankheiten, erfolgt derzeit oft nicht.

Die Häufigkeit der chronischen Borreliose (Spätstadium) und der aktivierten Ko-Infektionen ist unbekannt. Die Aussage, dass der Patient keine (Neuro-) Borreliose haben kann, weil bei ihm die Liquoruntersuchung unauffällig ausfiel, („Ausschluss Borreliose“), ist sicher nicht in jedem Falle richtig [57].

Die Häufigkeit der chronischen Neuroborreliose wird mit 3-5% angegeben. Die Zahlen würden sich wahrscheinlich ändern, wenn öfter danach gesucht würde und die Testsysteme für die Antikörpersuche sensitiver wären. Vielleicht sind auch noch nicht alle humanpathogenen Borrelienstämme oder Ko-Infektionsursachen bekannt und nachweisbar.

Die Literatur- und Studiensammlung, die für die Existenz der chronischen Borreliose spricht, umfasst bisher 318 Studien. Sind diese Studien tatsächlich alle falsch, zumal auch Studien von unabhängigen Autoren (weder Mitglied der IDSA noch der ILADS) oder auch von Mitgliedern der IDSA dabei zu finden sind?

Wir denken, dass jeder kranke Mensch es wert sein sollte, dass man bei ihm wenigstens die Möglichkeit der Erkrankung durch infektiöse Krankheits-Erreger, auch durch den Erreger der Lyme-Borreliose und/oder der bisher bekannten Ko-Infektionen in Betracht ziehen sollte.

3 Symptome bei Infektion mit Borrelien und Ko-Infekten

Es sei gleich zu Anfang darauf hingewiesen, dass es bei den Empfehlungen an dieser Stelle nur um diejenigen Patienten gehen soll, deren Symptome durch vorangegangene Diagnostik nicht ausreichend erklärt werden konnten. Es muss vorher immer eine gründliche Differentialdiagnostik erfolgen.

Es ist auch nicht immer alles oder allein die Borreliose. Auch andere chronische Infektionen oder andere Zecken-übertragene Erkrankungen können zu Beschwerden führen wie man in der langen Literatursammlung sehen kann. Wir sollten daran denken und es überprüfen. Es kommt vielleicht in der Natur und in Lebewesen häufiger vor, als wir annehmen.

Wir empfehlen, dass bei folgenden Symptomen und unklaren Diagnosen an die Möglichkeit einer chronischen Infektion als Ursache der Krankheit gedacht werden sollte:

- unklare Erschöpfungszustände (chronic fatique Syndrom--CFS) [34],
- „wandernde“ Muskel- und Gelenkschmerzen [40, 41, 42],
- schubweise auftretende Beschwerden,
- neuropathische Beschwerden unklarer Genese,
- unklare (Poly-) Neuropathien,
- atypische Multiple Sklerose (MS), MS-ähnliche Symptome [Literaturverz.],
- Fibromyalgie unklarer Genese [34],
- einige Autoimmunerkrankungen (z.B. seronegative Rheumatoide Arthritis),
- unklare neurologische und psychiatrische Erkrankungen [56, Literaturverz],
- chronische Bauchschmerzen.

Die Frage ist: W arum kommt es zu diesen Symptomen und Syndromen? Wir sollten nicht nur die Symptome benennen und behandeln, sondern wir sollten versuchen, die Ursachen für diese Beschwerden und Erkrankungen zu finden, um entsprechend behandeln zu können.

Es ist bekannt, dass sich eine Erkrankung im chronischen oder Spätstadium sowohl klinisch als auch bei den Laborwerten anders darstellen kann als im Akutstadium. Problematisch ist immer das chronische oder Spätstadium.

Man weiß ebenfalls, dass die verschiedenen Borrelienstämme unterschiedliche Symptome auslösen können und dass ein Patient mit mehreren Borrelienstämmen und anderen aktivierten Krankheitserregern infiziert sein kann. Eine Zecke kann mehrere humanpathogene Borrelienstämme und Ko-Erreger gleichzeitig übertragen.

Borrelien- und Ko- oder Begleit- Infektionen können sich als Krankheit am Auge, im Nervensystem, im Magen-Darm Trakt, an den Harnwegen, an den Blutadern und am Herzen, am Bindegewebe, an Gelenken, an der Lunge und dem Leber-Galle-System manifestieren (langes Literaturverzeichnis: Symptome).

- Denken wir bei der Abklärung der Ursachen von „wandernden“, schubweise auftretenden Gelenkschmerzen auch an z.B. Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae [40 und ff], Yersinien, Mykoplasmen, Borrelien …?
- Ist eine seronegative rheumatoide Arthritis (RA) oder eine seronegative Borreliose vielleicht in Wirklichkeit eine Chlamydose [40] oder eine Yersiniose oder eine Borreliose mit einem noch unentdeckten Borrelienstamm (siehe Kapitel „Allgemeines“)? Leider werden chronische Verlaufsformen von Infektionen mit einem (oder mehreren) Erreger bislang als Krankheitsursache kaum akzeptiert. Es könnte sie aber vielleicht doch geben.
- Denken wir bei chronischer und/oder rezidivierender Rhinitis, Sinusitis, Bronchitis, trockenem Reizhusten über Wochen, nach entsprechendem Ausschluss einer tumorösen Erkrankung, an Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae [43 und ff], Legionellen, Aspergillus …?
- Gibt es vielleicht auch eine chronische Chlamydien-Infektion, besonders. bei immungeschwächten Menschen und ist diese tatsächlich mit 3 Tagen Azithromycin-Behandlung ausreichend behandelt?
- Sind tatsächlich nur Menschen mit HIV-Infektion, Diabetes mellitus, Alkoholkrankheit, Tumorleiden und Chemotherapie, Organtransplantationen, genetisch nachweisbaren Immundefekten und ältere Menschen immungeschwächt und alle anderen sind immer immunkompetent? Oder könnte es auch sein, dass jemand durch chronische Infektionen und die anderen vorab erwähnten Einflussfaktoren (Kapitel Allgemeines) eine Schwächung seines Immunsystems hat und dadurch erkrankt, Krankheits-Symptome entwickelt?
- Es gibt viele Diabetiker und ältere Menschen. Wird tatsächlich bei diesen Patienten an eine mögliche Immunschwäche und an chronische subakute Infektionen gedacht, wenn diese Patienten an einer unklaren Symptomatik leiden oder an Polyneuropathie?
- Wie sieht es mit der Ursachenforschung bei einigen Autoimmun-Erkrankungen, bei Allergien und endokrinen (Hormonstoffwechsel-) Störungen aus? Denken wir bei entsprechend geschilderten Symptomen und Zeichen an Ehrlichiose, Bartonellose, Rickettsiose, Neo-Ehrlichia Infektionen … usw.?
- Beim Chronic Fatique Syndrom (CFS) werden chronisch virale Infektionen als Ursache diskutiert. Könnten nicht chronisch bakterielle Infektionen und/oder (Schimmel-) Pilzinfektionen auch dabei sein [37]?
-Denken wir differentialdiagnostisch tatsächlich beim Apoplex oder der TIA (insbes. auch bei jüngeren Patienten) an Borrelien, Chlamydien oder andere Erreger, die eine Vaskultis auslösen können [35]?
- Es gibt eine umfangreiche Literatur zum Thema Neuroborreliose, zu den sog. Ko-Infektionen und zu den bakteriellen Ursachen bei Encephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose, MS) und Alzheimer (siehe Literaturverzeichnis).
- Trotz objektiver Entzündungszeichen am Patienten wie Gelenkschwellungen, Hautrötungen, Schwellung, Schmerzen und subfebrilen Temperaturen sind die Entzündungsparameter Blutsenkungs-Geschwindigkeit und C-reaktives Protein bei der Lyme-Borreliose i.d.R. unauffällig.
-Ein kürzlich veröffentlichter Fallbericht aus den USA hat den tödlichen Ausgang einer Lyme- Karditis bei einem 17-jährigen Jungen gezeigt, bei dem dann nur durch die Autopsie vom Pathologen im Herzmuskel die Borrelien direkt im Gewebe nachgewiesen werden konnten [38]. So gelang der direkte Erregernachweis. Wie oft geschieht unter dieser Fragestellung eine Autopsie und wieviele Pathologen denken daran? Aber nur so könnten wir diese Erkrankungen besser verstehen.
- Noch ein Wort zur Fibromalgie: Es gibt Übereinstimmung darüber, dass Borrelien neuropathische Schmerzen auslösen können. Eine Studie konnte nachweisen, dass die Schmerzen bei der Fibromyalgie keine Muskelschmerzen sondern neuropathischer Natur sind [36]. Könnte es durch diese Erkenntnis nicht doch sein, dass einige Patienten mit einer Fibromyalgie eine Infektion mit Borrelien haben?

In den folgenden Kapiteln werden einige Erreger-Nachweismethoden beschrieben, die heute zur Verfügung stehen. Direktnachweise, Antikörperserologie und die Hinweise im Rahmen der zellulären Immunabwehr orientieren bei der Diagnosefindung. Alle Nachweismethoden bei Verdacht auf Erkrankung durch Borrelien und Ko-Infektionen aber haben qualitative Einschränkungen. Keine der beschriebenen Nachweismethoden ist für sich allein ausreichend aussagekräftig. Für eine ausreichende Diagnostik wenden wir immer mehrere Nachweis- und Hinweismethoden gleichzeitig an.

4 Borrelien-Direktnachweis

Ohne den direkten Nachweis des Krankheitserregers ist die Diskussion um die Lyme Borreliose sehr schwierig. Oft verläuft die Diskussion dann sehr emotional. Die Chance auf den direkten Erregerdirektnachweis besteht aber am ehesten nur im Gewebe, wie z.B. bei der Herzmuskeluntersuchung bei Lyme-Karditis gezeigt werden konnte. Das kann man aber für die Routinediagnostik natürlich nicht empfehlen.

Anerkannt und zur Verfügung stehen zum Borrelien-Direktnachweis die durch Patente geschützte Borrelien Kultur plus PCR (Polymerase Kettenreaktion) und die Borrelien Videomikroskopie plus Immun – Histochemie (siehe Literaturverzeichnis).

Beide Verfahren sind aufwändig und teuer und nach unserem Wissen für sich alleine genommen auch nicht ausreichend sicher. Borrelien-Direktnachweis-Verfahren sind auch aus finanziellen Gründen (geltende Gebührenordnung) bis heute keine Routineverfahren.

Nicht allgemein anerkannt und nicht etabliert sind z.B. Proteom - Nachweise sowie der Nachweis von elektromagnetischen Signalen (EM).

Ohne den Erreger Direktnachweis wird die chronische Lyme-Borreliose in der wissenschaftlichen Diskussion weiter kontrovers behandelt werden und ein Streitobjekt bleiben.

Unter den indirekten Testverfahren zum Immunsystem des Patienten, auf die man dann ausweicht, gibt es zwei Bereiche. Einerseits das antikörperproduzierende Immunsystem, das humorale Immunsystem, d.h. die Antikörperbestimmungen im Patientenserum (z.B. ELISA, CLIA, Immunoblot) andererseits das zelluläre Immunsystem, die Zytologie (z.B. EliSpot, CD57 natürliche Killerzellen, Th1/Th2 Balance)

5 Indirekte Testverfahren: Antikörperbestimmungen

Die Antikörperbestimmungen im Patientenserum bilden einen Teil der Immunantwort des Patienten ab. Dabei wird bestimmt, was das Immunsystem des Betroffenen gegen den Erreger an Aktivität aufweist („unternimmt“). Allerdings sind diese Verfahren darauf angewiesen, dass das Immunsystem überhaupt reagiert und dass die Testsysteme genügend empfindlich (sensitiv) und ausreichend umfassend und spezifisch sind.

Zur Beurteilung der Aktivitäten des antikörperproduzierenden (humoralen) Teils des Immunsystems werden Messungen der Aktivität, der Menge und der Klasse von Antikörpern (u.a. ELISA, CLIA, Immunoblots) angewandt.

Bei den verschiedenen Testverfahren bestehen Probleme der Standardisierung, d.h. insbesondere Probleme bei der Sensitivität der Untersuchungsmethode. Die Labore, arbeiten nicht mit einem gemeinsamen Antikörpertestsystem, sondern mit unterschiedlichen Systemen. Das bedeutet, dass gleiche Blut- und Liquor-Proben zu unterschiedlichen Laboren gesendet auch zu unterschiedlichen Ergebnissen führen können (negativ, grenzwertig, positiv). Die Abweichungen, können immens sein. Wenn man ungeeignete Antigene verwendet, werden die entsprechenden Antikörper des Patienten nicht nachgewiesen d.h. das Testergebnis ist falsch negativ und der Patient wird fälschlicherweise als nicht infiziert diagnostiziert. Die Frage ist immer: Suchen wir an der geeigneten „Stelle“ (Material) und mit den geeigneten „Mitteln“ (Antigene) nach dem vermuteten Krankheitserreger? Bei Borrelia miyamotoi z.B. könnten die Antikörpertestverfahren für Borreliose derzeit negativ ausfallen.

Auch gilt, dass als Suchteste nur sensitive Antikörpertestsysteme geeignet sind. Die Frage ist aber: Wie gut (oder schlecht) ist die Sensitivität (der Cut-off) des verwendeten Antikörpertestsystems? Die Sensitivität ist also nicht nur abhängig von der Manifestation und Dauer der Erkrankung, sondern auch von der Sensitivität des verwendeten Antiköpertestsystems (siehe unten) und offenbar auch vom durchführenden Labor. Wie eine kürzlich veröffentliche Studie von Dr. Brian Fallon (unabhängiger Autor) erneut bestätigt hat (im Jahre 2015), bestehen diese Probleme leider auch weiterhin [44 und Literaturverzeichnis].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 2: Borrelien Westernblot plus Borrelien ELISA-Tests: Angaben zur Sensitivität und Spezifität.

Häufig dient das Laborergebnis als alleinige Grundlage für die Diagnose. Die Diagnose wird in Klinik und Praxis oft nur auf Grund der Laborergebnisse gestellt. Das bedeutet, dass bei negativem Ergebnis (z.B. bei Verwendung eines nicht geeigneten Testsystems im Labor) die Infektion generell ausgeschlossen wird. Diese Konsequenz ist zu überdenken. Nur Kliniker und Praktiker, die mit dem Patienten direkt zu tun haben, können entscheiden, welchen Stellenwert das Laborergebnis bei der Diagnosefindung hat. Laborwerte sind für die Diagnosestellung nur ein Hilfsmittel.

Die Klinik, das Symptom-Profil, das Erkennen von Beschwerdemustern und der Krankheits-Verlauf sind die Basisparameter bei der Diagnosefindung. Auch wir lassen der Beurteilung von Symptomen einen wesentlich höheren Stellenwert zukommen.

Bei vielen anderen Erkrankungen reicht die Symptomatik allein für die Erstellung der Diagnose aus. Es sind bei diesen Krankheitsbezeichnungen (Diagnosen) keine Laborbeweise notwendig wie bei „seronegativer“ Rheumatoider Arthritis (RA), Multipler Sklerose, Schizophrenie, Fibromyalgie, Depression, M. Alzheimer oder M. Parkinson. Warum kann es in diesem Rahmen keine „seronegative“ Borreliose geben? Warum reichen bei der chronischen Borreliose unter den beschriebenen Bedingungen die klinischen Symptome für eine Diagnose nicht aus?

Es gibt Übereinstimmung darin, dass Antikörpertiter-Verläufe zur Therapieverlaufskontrolle bei Borreliose nicht sinnvoll sind und keine Auskunft über die Aktivität der Infektion geben.

Könnten zelluläre Immuntests hierbei möglicherweise helfen?

Noch eine Frage zu einem viel diskutierten Punkt: Könnte die IgM-Persistenz bei chronischen Krankheitsverläufen nicht ein Zeichen für eine ständige Reaktivierung der Infektion sein und nicht nur der üblicherweise bekannte Marker für das Früh-Stadium der Erkrankung (Literaturverzeichnis)? In einem Vortrag einer Immunologin aus den USA deutete sich an, dass diese Annahme gar nicht so falsch sein könnte.

Ein letzter Gedanke zu diesem Kapitel: Könnte es sein, dass wir mit den bisherigen Antikörpertestsystemen auch bei den Ko-Infektionen bzw. Ko-Erregern Probleme mit der Sensitivität und Spezifität haben und deshalb auch hierbei nicht alle Patienten erfassen und nachweisen können wie wir uns das eigentlich denken und wünschen [43]?

[...]

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Details

Titel
Gedanken und Fragen eines Klinikers zur Infektion mit Borrelien und Ko-Infekten
Autor
Jahr
2015
Seiten
78
Katalognummer
V282739
ISBN (eBook)
9783656820406
ISBN (Buch)
9783656820390
Dateigröße
792 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Key Words: Chronische Borreliose, Spätborreliose, Borrelien-Direktnachweis, Borrelien-Serologie, Immunologie, ELISPOT, CD57 natürliche Killerzellen, Borreliose Ko-Infektionen, Erythema migrans, pleomorphe Bakterienformen, Bakterien-Persister, bakterielle Biofilme, Antibiotika-Therapie, Antibiotika-Begleitdiagnostik und Antibiotika-Begleittherapie.
Arbeit zitieren
Axel Hübner (Autor), 2015, Gedanken und Fragen eines Klinikers zur Infektion mit Borrelien und Ko-Infekten, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/282739

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