Bewegung bei neurologischen Erkrankungen am Beispiel Morbus-Parkinson


Hausarbeit, 2016
12 Seiten, Note: 2,0

Leseprobe

Inhalt

Epidemiologie

Ätiologie

Pathologie

Klinik
Kardinalsymptome
Begleitsymptome
Diagnose
Klinische Untersuchung
Stadien

Therapie
Medikamentöse Behandlung
Bewegungstherapeutische Behandlung

Literaturverzeichnis

Abbildung 1 - Typische Körperhaltung eines Parkinson-Patienten

Abbildung 2 - Stadieneinteilung nach HOEHN und YAHR (1967)

Epidemiologie

Morbus Parkinson ist in der Neurologie eine der am häufigsten auftretenden Krankheiten, die laut Peters & Raabe-Oetker (1997) geschätzte Zahl der an Parkinson erkrankten Patienten liegt in Deutschland bei 250.000, in der neueren Literatur sogar bei bis zu 400.000 (vgl. Gerlach, Reichmann & Riederer, 2007). Jährlich kommen pro 100.000 Einwohner ca. 20 neue Erkrankungen hinzu, was bei der aktuellen Bevölkerung in Deutschland in etwa 16.000 Neuerkrankungen entsprechen würde (vgl. Peters & Raabe-Oetker, 1997). Die Wahrscheinlichkeit an Morbus Parkinson zu erkranken nimmt mit dem Alter zu. In etwa 40% der Fälle erkranken die Betroffenen zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr, bei 30% liegt der Krankheitseintritt vor dem fünften Lebensjahrzehnt. Junge Erwachsene erkranken eher selten an Parkinson und bei lediglich 10% tritt die Krankheit vor dem 40. Geburtstag auf. In der Region von Nord- und Mitteleuropa konnten Prävalenzraten von 160 pro 100.000 Einwohner festgestellt werden, wohingegen in Südeuropa, Afrika, Japan und China niedrige Raten gefunden wurden (vgl. Peters & Raabe-Oetker, 1997). Aufgrund der ständig steigenden Lebenserwartung ist damit zu rechnen, dass die Zahl der Parkinson-Patienten in den nächsten Jahren steigen wird (vgl. Gerlach, Reichmann & Riederer, 2007). Parkinson ist als eine lebensverkürzende Erkrankung anzusehen, da „das Mortalitätsrisiko, d.h. das Risiko, im Vergleich zur gesunden Bevölkerung verfrüht zu sterben, für Parkinson-Patienten höher” (Fries & Liebenstund, 1992, S. 25) ist. „Vor der Einführung der L-Dopa-Therapie war die Sterblichkeit bei Parkinson-Patienten fast dreimal so hoch wie in der entsprechenden Altersgruppe“ (Thümler, 2001, S. 20), jedoch wurde durch die Weiterentwicklung der medikamentösen Parkinson-Therapie und durch die Verbesserung der Behandlung von Begleitkomplikationen die Lebenserwartung deutlich verbessert.

Ätiologie

Die Klassifikation der Parkinson-Krankheit unterscheidet das idiopathische Parkinson-Syndrom, der weitaus häufigsten primären Form der Erkrankung, und die sekundären oder auch symptomatischen Parkinson-Syndrome, deren Genese bekannt ist. Trotz intensiver Nachforschungen ist die Ursache für das idiopathische Parkinson-Syndrom weiterhin unbekannt (vgl. Gerlach, Reichmann & Riederer, 2007). Als mögliche Ursache für die Entstehung des idiopathischen Parkinsonsyndroms werden u.a. „virale Infektionen, ein beschleunigter Alterungsprozess mit resultierender Abnahme der Neuronenzahl in der Substantia nigra und eine Verminderung der Enzymaktivität und des Dopamingehaltes diskutiert“ (Peters & Raabe-Oetker, 1997, S. 94). Auch Chronische Umwelteinflüsse, wie die Zunahme des Pestizidgebrauchs oder eine verschlechterte Trinkwasserqualität, zählen zu den diskutierten Ursachen. Peters & Raabe-Oetker (1997) weisen darauf hin, dass Autoren wie Di Mauro (1993) oder Reichmann et al. (1993) vermuten, dass hinter dem verringerten Abtransport von Neurotoxinen, welche zum Zelluntergang führen, eine Mitochondropathie mit einem Defekt in der Atmungskette liegen könnte. Andere Autoren, wie Carlson und Carlson (1990) und Turski (1991), führen die glutaminerge Überstimulation als Entstehungsursache für Morbus Parkinson an (vgl. Peters & Raabe-Oetker, 1997). Unter die symptomatischen Parkinson-Syndrome fällt u.a. das medikamentös bedingte Parkinson-Syndrom, bei dem die typischen Symptome durch die Einnahme von Medikamenten, wie z.B. Neuroleptika oder dem der Migräne-Prophylaxe dienenden Flunarizin, ausgelöst werden. Allerdings werden die Symptome nach dem Absetzen der Medikamente schwächer und verschwinden nach einiger Zeit wieder komplett. Das traumatische Parkinson-Syndrom ist bei Boxern zu finden, bei denen durch schwere Kopftreffer intrazerebrale Mikrohämatome hervorgerufen werden, die dann zu Parkinson-Symptomen führen. Weitere sekundäre Parkinsonsyndrome sind das postenzephalitische, toxische und arteriosklerotische Parkinson-Syndrom (vgl. Gerlach, Reichmann & Riederer, 2007).

Pathologie

Um zu verstehen, was genau bei der Parkinson-Krankheit mit unserem Körper geschieht, muss man die neuro- physiologischen Abläufe betrachten, die bei der Ausführung einer Bewegung innerhalb unseres Organismus ablaufen. Will der Mensch eine Körperbewegung ausführen, so erfolgt im Gehirn zunächst die Bildung eines Bewegungsimpulses bzw. einer Erregung. Nun wird dieser Impuls als elektrisches Signal über das Großhirn, Hirnstamm, Rückenmark und Nervenfasern zu den für die Bewegung benötigten Muskeln geleitet. Diese Leitung ist nicht wie bei z.B. einem elektrischen Kabel durchgehend, sondern an bestimmten Stellen der Nervenfasern unterbrochen. An diesen Unterbrechungen, auch Synapsen genannt, wird der Bewegungsimpuls dann nicht elektrisch, sondern mit chemischen Substanzen über den synaptischen Spalt zwischen den Nervenzellen übertragen. Die für die Übertragung der Reize benötigten chemischen Stoffe werden als Überträgerstoffe (Neurotransmitter) bezeichnet. Beispiele hierfür wären Acetylcholin, Glutamat, Dopamin und Serotonin. Der Neurotransmitter, der bei Parkinson eine Rolle spielt ist Dopamin. Im Gehirn von Parkinson- Patienten liegt eine Verminderung dieses Neurotransmitters vor. Dies führt dazu, dass Bewegungsimpulse ungenügend weitergeleitet werden und es somit zu Bewegungsstörungen kommt. Dieser Mangel an Dopamin entsteht durch den Untergang von Zellen in bestimmten Bereichen des Gehirns, vorwiegend aber in der Substantia nigra (vgl. Thümler, 2001). In den abgestorbenen Zellen der Substantia nigra findet normalerweise die Produktion von Enzymen statt, die zur Bildung der Transmitterstoffe benötigt werden. Mit dem Absterben der Nervenzellen in diesem Bereich verliert die Substantia nigra zudem ihre normalerweise typische dunkle Verfärbung (vgl. Peters & Raabe-Oetker, 1997). Bevor die ersten Anzeichen der Krankheit erkennbar werden, ist schon etwa die Hälfte der Nervenzellen untergegangen. Das bedeutet, dass 7-12 Jahre vergehen können, bis der Degenerationsprozess zu ersten sichtbare Krankheitszeichen führt. Bei gesunden Menschen herrscht in der Regel ein Gleichgewicht zwischen den Neurotransmittern Acetylcholin und Dopamin, welches bei Parkinson-Patienten gestört ist. Hier sorgt ein relativer Überschuss an Acetylcholin für die Kardinalsymptome Tremor und Rigor und der Dopaminmangel für die Bradykinese (vgl. Thümler, 2001).

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Details

Titel
Bewegung bei neurologischen Erkrankungen am Beispiel Morbus-Parkinson
Hochschule
Universität Regensburg
Note
2,0
Autor
Jahr
2016
Seiten
12
Katalognummer
V357882
ISBN (eBook)
9783668427839
ISBN (Buch)
9783668427846
Dateigröße
906 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
bewegung, beispiel, morbus-parkinson
Arbeit zitieren
Jana Heuring (Autor), 2016, Bewegung bei neurologischen Erkrankungen am Beispiel Morbus-Parkinson, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/357882

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