Das menschliche Gehirn besteht aus einem hochkomplexen Netzwerk von Nervenzellen. Damit bildet es das Zentrum all unserer Fähigkeiten, Kenntnisse, Eigenschaften und vieles mehr. Es steuert beispielsweise das Denken, Erinnern, Fühlen, Bewusstsein und ist verantwortlich für Intelligenz. Bei einem solch komplexen Gefüge kann es auch zu Störungen kommen: laut der deutschen Psychotherapeutenkammer erleiden etwa 20% der deutschen Bevölkerung mindestens ein Mal in ihrem Leben eine behandlungsbedürftige Depression.
Damit sind auch bereits zwei wichtige Themen dieser Arbeit genannt: Der Aufbau des menschlichen Gehirns und das Störungsbild der Depression. Diese Themen führen gerade zum Hauptthema der Arbeit, der Wirkungsweise von Neurotransmittern. Das Ziel der Arbeit ist, ein Verständnis aufzubauen für die Mechanismen an der Synapse, die Wirkung der drei Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin und diese am Beispiel von Depression zu verdeutlichen. Es muss jedoch bedacht werden, dass eine detaillierte Ausarbeitung sämtlicher Gesichtspunkte des Themas den Rahmen der Seminararbeit sprengen würde. Dementsprechend widmet sich die Arbeit nur kurz den unterschiedlichen Bereichen des Gehirns, um dann vertiefend die Vorgänge an der Synapse zu beschreiben.
Die Arbeit teilt sich in vier Kapitel. Zuerst wird das Gehirn vorgestellt und die Vorgänge an Nervenzellen und Synapsen erklärt. Danach werden die Neurotransmitter und deren Wirkung einzeln betrachtet. Um die Wirkungsweise der Neurotransmitter am Beispiel von Depression vorstellen zu können, werden zunächst die krankheitsbedingten Veränderungen im depressiven Gehirn aufgezeigt. Zuletzt wird die Wirkungsweise der gängigen Antidepressiva gezeigt, da diese auf die Neurotransmittersysteme wirken.
Inhaltsverzeichnis
A Einleitung
B Hauptteil
1. Das Gehirn als Schaltzentrale unseres Selbst
1.1 Organischer Bau des Gehirns
1.2 Das Neuron
1.3 Reizweiterleitung
2. Neurotransmitter und ihre Wirkungsweise
2.1 Serotonin
2.2 Noradrenalin
2.3 Dopamin
3. Veränderungen im depressiven Gehirn
3.1 Krankheitsbild Depression
3.2 Organische Veränderungen
3.3 Veränderungen der Neurotransmittersysteme
4. Antidepressiva
4.1 Trizyklische Antidepressiva
4.2 Selektive Wiederaufnahmehemmer
4.3 MAO-Hemmer
4.4 Johanniskraut
C Fazit
Zielsetzung & Themen
Die Seminararbeit untersucht die Wirkungsweise der drei Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin im menschlichen Gehirn und setzt diese in den Kontext der Entstehung und Behandlung von Depressionen.
- Grundlagen des Gehirnaufbaus und der neuronalen Reizweiterleitung
- Biochemische Charakterisierung und Wirkungsweise von Neurotransmittern
- Pathophysiologische Veränderungen im depressiven Gehirn
- Pharmakologische Behandlungsansätze durch Antidepressiva
Auszug aus dem Buch
1.3 Reizweiterleitung
Die Reizweiterleitung geschieht grob gesehen in drei Schritten: ein Reiz kommt bei der Zelle an der Synapse an, Neurotransmitter werden ausgeschüttet, binden an der anderen Zelle an und zuletzt wird dadurch bei der nachgeschalteten Zelle wiederum ein elektrischer Impuls übersetzt und in die Zelle geleitet.
Damit im Gehirn Reize weitergeleitet werden können, muss in der Zelle ein sogenanntes Ruhepotenzial herrschen. Dies ist der Spannungsunterschied zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle, der wie folgt zu Stande kommt: Die Membran des Neurons ist eine Doppellipidschicht, das heißt sie besteht aus zwei Schichten, die jeweils einen lipophilen und einen hydrophilen Teil haben, wobei der lipophile Teil beider Schichten zueinander zeigt und der hydrophile Teil nach außen zeigt. Dadurch entsteht eine Schicht, die außen lipophob ist und innen hydrophob, was dazu führt, dass keine Stoffe durch die Schicht dringen können (vgl. Giesecke/Schork, 2014). Innerhalb der Zelle befinden sich negativ geladene Proteine und positiv geladene Kalium-Ionen. Außerhalb der Zelle befinden sich negativ geladene Chlorid-Ionen und positiv geladene Natrium-Ionen. Wäre die Membran für alle Ionen und Proteine gleich durchlässig, wäre die Konzentration aller Teilchen in und außerhalb der Zelle gleich. Da dies jedoch nicht der Fall ist, entsteht ein chemisches Potenzial entlang der Konzentrationsgradienten (Konzentrationsgefälle), welches ausgeglichen werden will. Zudem befinden sich in der Zellmembran Ionen-Pumpen, die Kalium-Ionen in die Zelle hinein und Natrium-Ionen aus der Zelle heraus transportieren. Da jedoch mehr Natrium als Kalium transportiert wird, wird das Innere der Zelle negativ und das Äußere der Zelle positiv geladen. Auf die elektrische Ladung bezogen zieht sich positiv und negativ gegenseitig an, wodurch zusätzlich zu dem chemischen Potenzial auch ein elektrisches Potenzial entsteht. Durch bestimmte, nur für Kalium-Ionen durchlässige Kanäle fließt nun so lange Kalium aus der Zelle, bis chemisches und elektrisches Potenzial gleich stark sind. Dann ist das Innere der Zelle mit ca. -70 mV negativ geladen. Der Ladungsunterschied zwischen Innen- und Außenseite der Zelle beträgt 50 bis 90 mV und wird als Ruhepotenzial bezeichnet.
Zusammenfassung der Kapitel
A Einleitung: Diese Einleitung führt in die Komplexität des Gehirns ein und definiert die Untersuchung von Neurotransmittern im Zusammenhang mit dem Störungsbild der Depression als zentrales Ziel der Arbeit.
B Hauptteil: Der Hauptteil gliedert sich in die Darstellung der neurobiologischen Grundlagen des Gehirns, die spezifische Analyse von Neurotransmittern, die Untersuchung krankheitsbedingter Veränderungen im depressiven Gehirn sowie die Wirkungsweise verschiedener Antidepressiva.
C Fazit: Das Fazit resümiert die enge Verbindung zwischen psychischen Störungen und der Funktionsweise der Transmittersysteme und betont die Bedeutung synaptischer Vorgänge für therapeutische Interventionen.
Schlüsselwörter
Gehirn, Nervenzellen, Synapse, Neurotransmitter, Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, Depression, Depressionstherapie, Antidepressiva, Aktionspotenzial, Neurobiologie, Pharmakologie, Hippocampus, Psychopharmaka.
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in der Arbeit grundlegend?
Die Arbeit befasst sich mit der neurobiologischen Funktionsweise des menschlichen Gehirns, speziell den Prozessen an der Synapse und dem Einfluss der Botenstoffe Serotonin, Dopamin und Noradrenalin.
Was sind die zentralen Themenfelder?
Die zentralen Felder sind der Aufbau von Nervenzellen, die Reizweiterleitung, die Funktion der genannten Neurotransmitter sowie die neurobiologischen Veränderungen bei depressiven Erkrankungen und deren Behandlung durch Medikamente.
Was ist das primäre Ziel der Arbeit?
Ziel ist es, ein Verständnis für die Mechanismen an der Synapse zu entwickeln und die Rolle von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin am Beispiel des Krankheitsbildes der Depression zu verdeutlichen.
Welche wissenschaftliche Methode wird verwendet?
Es handelt sich um eine theoretische Seminararbeit, die auf einer umfassenden Literaturanalyse wissenschaftlicher Fachliteratur und neurobiologischer Standardwerke basiert.
Was wird im Hauptteil behandelt?
Der Hauptteil behandelt den Bau des Gehirns, die Reizübertragung, die Spezifik der drei untersuchten Neurotransmitter, die Veränderungen im Gehirn bei einer Depression sowie die verschiedenen Klassen der Antidepressiva und deren Wirkungsweisen.
Welche Schlüsselwörter charakterisieren die Arbeit?
Die Arbeit lässt sich primär über Begriffe wie Neurotransmitter, Depression, Synapse, Psychopharmaka und neuronale Signalübertragung charakterisieren.
Welche Rolle spielt das HHA-System bei Depressionen?
Das hypothalamisch-hypophysäradrenale System ist bei Depressionen überaktiv, was zu einer erhöhten Kortisolkonzentration führt, die wiederum die Dendritenbildung im Hippocampus reduziert und damit die Neurogenese hemmt.
Warum ist die Abgrenzung von MAO-Hemmern und Serotonin-Wiederaufnahmehemmern wichtig?
Eine Kombination dieser Wirkstoffgruppen ist aufgrund des Risikos eines gefährlichen Serotoninsyndroms, einer toxischen Manifestation eines Serotonin-Überschusses, kontraindiziert.
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- Mirjam Brunner (Author), 2017, Die Wirkungsweise von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin im Gehirn bei Depressionen, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/388136
