Enfermedad péptica en pediatría

Incidencia de enfermedad péptica diagnosticada mediante endoscopia a niños menores de 7 años


Trabajo/Tesis de Licenciatura, 2017

61 Páginas


Leer texto completo

ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN

II. JUSTIFICACIÓN

III. MARCO TEÓRICO
A Introducción de la endoscopia digestiva pediátrica
B Enfermedad Péptica en niños
1. Prevalencia
2. Anatomía y Fisiología
3. Etiología
4. Fisiopatogenia
5. Clasificación
6. Factores de Riesgo
7. Cuadro Clínico
8. Diagnóstico
9. Tratamiento
10. Erradicación y Prevención

IV. OBJETIVOS

V. MÉTODOS, MATERIALES Y TÉCNICAS

VI. RESULTADOS

VII. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS

VIII. CONCLUSIONES

IX. RECOMENDACIONES

X. BIBLIOGRAFIA

XI. ANEXOS.

RESUMEN

Introducción: La enfermedad péptica engloba procesos como gastritis, úlcera gástrica, úlcera duodenal y cáncer gástrico que se observa mayormente en la adultez. Sin embargo, actualmente se ha podido comprobar que su colonización puede iniciar desde etapas tempranas y que la mayoría de los casos de la población adulta con dicha afección la adquirió en la infancia. El objetivo fue identificar la incidencia de enfermedad péptica en pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopia digestiva

Material y Métodos: Se realizó un estudio cuantitativo retrospectivo tomando a 54 pacientes a quienes se realizó endoscopía determinar la incidencia de enfermedad péptica en el Hospital IGSS de Mazatenango, durante el período de enero 2010 a julio 2015

Análisis y Discusión: Se encontró una incidencia de enfermedad péptica del 91%, siendo mayor la presentación del sexo masculino con una relación de 2:1. El 37% de los pacientes se encontraban en el grupo de edades de 0 a 2 años. El motivo de consulta más frecuente fue dolor abdominal crónico y vómitos persistentes con 26%. El 66% de las biopsias de mucosa realizadas resultó positivo para H.pylori.

Conclusión: Se realizó endoscopia digestiva a 54 pacientes en quienes la incidencia de enfermedad péptica fue de 91%, en su mayoría género masculino, predominó el grupo de edad de 0 a 2 años, la indicación más frecuente fue dolor abdominal y vómitos persistentes. Del total de pacientes a quienes se realizó biopsia la mayoría presento positivo para H.pylori.

Palabras Claves: Helicobacter pylori, endoscopía, enfermedad péptica.

El trabajo de investigación con el título “ENFERMEDAD PÉPTICA EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS”, Estudio cuantitativo retrospectivo de la incidencia de enfermedad péptica en pediatría diagnosticada mediante endoscopias realizadas a niños menores de 7 años, durante el periodo de enero de 2010 a julio 2015 en el hospital del IGSS, Mazatenango, Suchitepéquez, presentado por la estudiante María José Alvarado Rodas quien se identifica con el carné número 201116242 , fue aprobado por el asesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Mesoamericana como requisito previo para obtener el Título de Medica y Cirujana, en el grado de Licenciada.

Quetzaltenango, 25 de enero de 2017

Quetzaltenango, 20 de enero de 2017

Doctor:

G. E. M. M.

Decano Facultad de Medicina Universidad Mesoamericana Ciudad

Respetable Doctor Méndez:

De manera atenta me dirijo a usted para hacer de su conocimiento que asesoré el trabajo de investigación designado con el título “ENFERMEDAD PÉPTICA EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS” Estudio cuantitativo retrospectivo de la incidencia de enfermedad péptica en pediatría diagnosticada mediante endoscopias realizadas a niños menores de 7 años, durante el periodo de enero de 2010 a julio 2015 en el hospital del IGSS, Mazatenango, Suchitepéquez, realizado por la estudiante María José Alvarado Rodas quien se identifica con el carné numero 201116242 como requisito previo para obtener el Título de Médica y Cirujana, en el grado de Licenciada, por lo que considero que el mismo reúne la calidad científica, teórica y técnica requerida por la Universidad Mesoamericana y me permito emitir DICTAMEN FAVORABLE para que se le pueda dar el trámite correspondiente.

Sin otro particular.

Atentamente,

Dr. J. R. A.

Asesor del trabajo de investigación

Quetzaltenango, 25 de enero de 2017

Doctor:

G. E. M. M.

Decano Facultad de Medicina Universidad Mesoamericana Ciudad

Respetable Doctor Méndez:

De manera atenta me dirijo a usted para hacer de su conocimiento que revisé el trabajo de investigación designado con el título “ENFERMEDAD PÉPTICA EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS” Estudio cuantitativo retrospectivo de la incidencia de enfermedad péptica en pediatría diagnosticada mediante endoscopias realizadas a niños menores de 7 años, durante el periodo de enero de 2010 a julio 2015 en el hospital del IGSS, Mazatenango, Suchitepéquez, realizado por la estudiante María José Alvarado Rodas quien se identifica con el carné numero 201116242 como requisito previo para obtener el Título de Médica y Cirujana, en el grado de Licenciada, por lo que considero que el mismo reúne la calidad científica, teórica y técnica requerida por la Universidad Mesoamericana y me permito emitir DICTAMEN FAVORABLE para que se le pueda dar el trámite correspondiente.

Sin otro particular.

Atentamente,

Dra. A. G.

Revisora del trabajo de investigación

Quetzaltenango, 25 enero de 2017

Doctor:

G. E. M. M.

Decano Facultad de Medicina Universidad Mesoamericana Ciudad

Respetable Doctor Méndez:

Yo, María José Alvarado Rodas estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad Mesoamericana, quien me identifico con el carné número 201116242, de manera expresa y voluntaria manifiesto que soy la autora del trabajo de investigación denominado “ENFERMEDAD PÉPTICA EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS” Estudio cuantitativo retrospectivo de la incidencia de enfermedad péptica en pediatría diagnosticada mediante endoscopias realizadas a niños menores de 7 años, durante el periodo de enero de 2010 a julio 2015 en el hospital del IGSS, Mazatenango, Suchitepéquez, el cual presento como requisito previo para obtener el título de Médica y Cirujana, en el grado de Licenciada. En consecuencia con lo anterior asumo totalmente la responsabilidad por el contenido del mismo, sometiéndome a las leyes, normas y disposiciones vigentes.

Sin otro particular.

Atentamente

María José Alvarado Rodas

DEDICATORIA:

A Dios

Por darme la vida, esperanza, fuerza y amor incondicional, por iluminarme en toda adversidad que se presentó en el proceso. Gracias por darme la oportunidad de vivir éste bendecido proyecto.

A mis padres

Francisco y Mayra por creer en mí y por apoyarme en el proceso de la aventura que decidí seguir. Gracias por su apoyo sentimental y económico para que pudiera culminar con este maravilloso proyecto, enseñándome que a través del esfuerzo y disciplina todo se puede. Para ellos todo mi amor

A mis hermanas

Gabriela, Alejandra y Rebeca por ser una pieza fundamental en mi vida, por ese entusiasmo que me transmiten día a día para poder llevar a cabo todas mis actividades. Gracias por ser un gran apoyo en mi vida.

A mi familia

A mis abuelos por impactar mi vida a través de su cariño y ejemplo que me hace sentir sumamente afortunada de contar con ustedes. A mis tíos, primos y a mi sobrino Santiago por darme alegría en los momentos que lo necesité.

A mis catedráticos y universidad

Por depositar en mí conocimientos invaluables que me permiten crecer académicamente, en especial al Dr. José Rolando Arriaga quien dedicó tiempo y esfuerzo para llevar a cabo este estudio.

A Mario Ortiz por su amor y apoyo incondicional, por ser un pilar fundamental para la realización de este sueño y animarme a lograrlo.

I. INTRODUCCIÓN

La enfermedad péptica afecta el sistema gastroduodenal, y se caracteriza por síntomas gástricos muy comunes como la pirosis, náusea, epigastralgia y pocas veces se incluye como diagnóstico diferencial a esta enfermedad, dentro de las cuales destacan gastritis, úlcera gástrica, duodenal y en otros casos el cáncer gástrico. Ésta enfermedad tiene un alto porcentaje en la población y más comúnmente en el sexo masculino. (Abreu, 2010)

Es un hecho que poco se sabe sobre la afectación de ésta enfermedad en niños pero es posible que al no detectarse en la niñez sea causa del desarrollo de gastritis crónica, ulcera péptica y podría identificarse como un importante factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico en la adultez, ya que reportes recientes señalan que cuanto más temprana es la edad de infección, mayor será el riesgo de presentar cáncer gástrico posteriormente.

El objetivo del presente trabajo de tesis fue determinar la incidencia de enfermedad péptica en niños menores de 7 años que consultaron al Hospital del IGSS de Mazatenango en las fechas de enero de 2010 a julio de 2015 y a quienes se realizó endoscopia gástrica diagnostica y toma de biopsia para identificar Helicobacter Pylori como posible causa de la afección, además de identificar género y edad más afectados.

Se realizó un estudio cuantitativo, descriptivo y retrospectivo utilizando una boleta de recolección de datos para recabar información de las endoscopias realizadas a los pacientes.

La incidencia de enfermedad péptica en éste estudio fue de 91% del total de pacientes a quienes se realizó endoscopia diagnostica por diversas indicaciones.

II. JUSTIFICACIÓN

Poca información se tiene sobre la enfermedad péptica en pacientes pediátricos, sin embargo, es importante su estudio debido a que dicha enfermedad ocupa un lugar importante en la morbilidad de los servicios de salud. Cabe resaltar que el avance tecnológico de la endoscopia ha significado una revolución para establecer el diagnóstico y así beneficiar de esta manera el manejo de los pacientes con enfermedades pépticas.

Sandra T. Calderón menciona, que anteriormente se creía que era una enfermedad propia del adulto ya que la incidencia en los niños era desconocida, esto debido a que las manifestaciones clínicas en ellos son inespecíficas. (Calderon, 2012)

Sin embargo, actualmente, con el advenimiento de la endoscopía se sabe que también esta enfermedad se presenta en la infancia y a medida que transcurre el tiempo se descubre un mayor número de casos por año que no son diagnosticados adecuadamente y no reciben el tratamiento preciso.

Al conocer esta información y el aumento significativo en la cantidad de casos de dicha enfermedad, se determinó entonces la incidencia en pacientes atendidos en la unidad de pediatría del hospital del IGSS de Mazatenango, Suchitepéquez y se establecerá un beneficio del uso de la endoscopía en el diagnóstico y en el adecuado manejo de los pacientes con enfermedad péptica.

III. MARCO TEÓRICO

A. Introducción de la endoscopia digestiva pediátrica

La palabra endoscopia proviene, etimológicamente, de las palabras endo, que significa dentro, y skopya, que significa observar o mirar (Gomez, 2010). Por tanto, se puede definir la endoscopia como una técnica basada en la observación y estudio de las partes internas del organismo a través del uso del endoscopio. La endoscopia digestiva como método de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas ha existido durante los últimos ciento veinte años. Se tiene conocimiento que los primeros endoscopios se describieron en 1869, sin embargo la nueva era de la endoscopia digestiva surgió en 1957 con la aparición de endoscopios de fibra óptica.

Según el tipo de endoscopio utilizado (rígido o flexible), la exploración varía considerablemente, por lo que se diferencian dos tipos de endoscopia: endoscopia rígida y endoscopia flexible. (Abreu, 2010) En la actualidad, la mayoría de las técnicas se realizan con endoscopios flexibles, dadas las ventajas frente a los rígidos. Un endoscopio flexible consta básicamente de cuatro partes fundamentales: el grupo de mando o unidad de control, el tubo de inserción, el extremo distal y sección de angulación y, por último, los sistemas de fuente de luz, insuflación de aire, aspiración, abastecimiento de agua y fuente de diatermia. (Aponte, 2010)

Existen distintas modalidades de endoscopia dependiendo del área del aparato digestivo explorada. La esofagogastroduodenoscopia (o pandoscopía oral) es la exploración del tubo digestivo hasta la segunda porción duodenal, aunque, en ocasiones, puedan alcanzarse porciones más distales. La rectoscopia, rectosigmoidoscopía y colonoscopia (completa o parcial) exploran los distintos tramos del intestino grueso. Mediante la colonoscopia, es posible acceder al íleon terminal a través de la válvula ileocecal, técnica conocida como ileocolonoscopía.

Tomando en cuenta también, que, además de ser una prueba invasiva, exige cierto grado de colaboración por parte del paciente. Este hecho puede ser un factor limitante para la realización de la técnica en población pediátrica. La sedoanalgesia ha contribuido a minimizar el estrés y los eventos traumáticos derivados de la ejecución de esta técnica, así como a disminuir los riesgos, impulsando este tipo de exploraciones en niños (Aponte, 2010).

Para su realización, el tiempo de ayunas varía según la edad del paciente. En los recién nacidos y lactantes menores de 3 meses, el ayuno se limita a 4 horas; en niños, entre 6 y 36 meses, puede ser de 6 horas, y en mayores de 36 meses es de 8 horas. Ante la sospecha de un vaciamiento gástrico enlentecido, se podrá indicar dieta líquida 24 horas antes de la EDS y aumentar el periodo de ayuno entre 8 y 12 horas. (Leichtner, 2013)

Para su ejecución, se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza levemente flexionada. La colocación de un abrebocas del tamaño adecuado favorecerá el paso del endoscopio, impedirá el daño de las piezas dentarias y ayudará a mantener la línea media. Posteriormente, se procederá a la intubación del esófago. Para su realización existen tres técnicas. Lo ideal es realizarla bajo visualización directa de las estructuras de la orofaringe, glotis y orificio de entrada del esófago. Esta es la técnica más segura, pero en ocasiones, si no existe colaboración o el nivel de sedación no es el indicado, se recurrirá a la intubación a ciegas. Para ello, se progresará el extremo distal hasta hipofaringe y aprovechando los movimientos deglutorios que relajan el esfínter cricofaríngeo, se entrará suavemente al esófago. La intubación guiada con el dedo es un método menos utilizado. Se realizará colocando el dedo índice del endoscopista a lado izquierdo del tubo de inserción, sirviendo este como guía. Una vez en esófago, se avanzará a través del tracto digestivo superior visualizando en todo momento la luz. La toma de biopsias, en caso de ser necesaria, se hará en el proceso de retirada del endoscopio. (Armengor, 2010)

Pese a ser una técnica invasiva, la endoscopia digestiva superior es un procedimiento seguro. Las complicaciones secundarias a la técnica son excepcionales cuando la realiza personal experto. Entre las posibles complicaciones, las más frecuentes son: la perforación y la hemorragia. En la mayoría de las ocasiones, ocurre como consecuencia de una técnica inadecuada, por falta de colaboración del paciente y/o por lesiones severas de la mucosa. En cuanto a la hemorragia, presenta la misma incidencia que la perforación. Suele ocurrir en el estómago y se asocia con la toma de biopsias o en presencia de trombopenia o coagulopatía. Existen otras complicaciones, como son: dolor abdominal, la distensión abdominal y la transmisión de infecciones. Las dos primeras se asocian a una técnica incorrecta. En cuanto a la transmisión de enfermedades a través del tubo, hay que destacar que es un suceso poco frecuente (1 por 1,8 millones de procedimientos) (Aponte, 2010). La bacteriemia y la neumonía aspirativa son las más comunes (Aponte, 2010).

B. Enfermedad Péptica en niños

1. Prevalencia

Según los estudios realizados en la Universidad de Chicago, la prevalencia de Helicobacter Pylori depende de la posición económica (Chicago, 2014), en Estados Unidos su prevalencia es de 45% siendo más común en la raza negra 74%, en Japón varía de 62 a 88%, en Polonia 62%, en Italia 87%. Según Harrison en un 62% corresponde al género masculino mientras que el porcentaje restante afecta al género femenino, aun sin demostrarse la razón por la cual afecta más al género masculino. Sin embargo, en Guatemala, en un estudio de tesis realizado por la Universidad San Carlos de Guatemala en el año 2,010, se tomó una muestra de 319 pacientes de los cuales se registró una prevalencia de 85%, mientras otro realizado por una universidad privada reporta 50% en un estudio de 200 pacientes, la prevalencia en pacientes sintomáticos varia de 32-56%. (Toledo Cumes, 2010)

2. Anatomía y Fisiología

a. Anatomía del Estomago

El epitelio que tapiza el estómago está constituido por pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas, cada una ramificada a su vez en cuatro o cinco glándulas gástricas formadas por células epiteliales muy especializadas. La composición de las glándulas gástricas varía con su localización anatómica. Las que se encuentran en el cardias comprenden menos de 5% del área glandular gástrica total y contienen células mucosas y endocrinas (Harrison, 2010). El 75% de las glándulas gástricas se encuentran dentro de la mucosa oxíntica y contienen células del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y enterocromafines. Las glándulas pilóricas contienen células mucosas y endocrinas (incluidas las células de gastrina) y se encuentran en el antro.

La célula parietal, también conocida como célula oxíntica, se encuentra habitualmente en el cuello o istmo de la glándula oxíntica. La célula parietal en reposo, o no estimulada, presenta prominentes tubulovesículas citoplásmicas y canalículos intracelulares que contienen cortas microvellosidades situadas a lo largo de su superficie apical. La H+,K+- trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase, ATPasa) se expresa en la membrana tubulovesicular; cuando se estimula la célula, esta membrana, junto con las membranas apicales, se transforma en una densa red de canalículos intracelulares apicales que contienen largas microvellosidades. La secreción acida, un proceso que requiere un gran consumo de energía, se produce en la superficie de los canalículos apicales. Numerosas mitocondrias (de 30 a 40% del volumen total de la célula) generan la energía necesaria para la secreción.

b. Defensa de la mucosa gastroduodenal.

El epitelio gástrico está sometido al constante ataque de una serie de factores nocivos endógenos como HC1, pepsinógeno y pepsina y las sales biliares. Además, un flujo constante de sustancias exógenas, como medicamentos, alcohol y bacterias, se encuentran con la mucosa gástrica. Un intrincado sistema biológico de defensa protege la mucosa de lesiones y permite reparar las que se produzcan (Harrison, 2010).

El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales. La primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato, que actúa como barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones hidrógeno. El moco es secretado en forma regular por las células epiteliales de la superficie gastroduodenal. Está formado principalmente por agua (95%) y una mezcla de lípidos y glucoproteínas (mucina). El gel mucoso funciona como una capa de agua tranquila que impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina. El bicarbonato, secretado por las células epiteliales de superficie de la mucosa gastroduodenal en el gel mucoso, forma un gradiente de pH que oscila entre 1 y 2 a nivel de la superficie de la luz gástrica, y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial (Harrison, 2010).

Las células de la superficie epitelial proporcionan la siguiente línea de defensa mediante diversos factores, como la producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular y la producción de bicarbonato, y las uniones estrechas intracelulares. Si la barrera preepitelial es superada, las células epiteliales gástricas que bordean el lugar de la lesión pueden migrar para restituir una región dañada (restitución). Este proceso tiene lugar independientemente de la división celular y requiere un flujo sanguíneo ininterrumpido y un pH alcalino en el medio circundante. Diversos factores de crecimiento, como el factor de crecimiento epidérmico, el factor transformador del crecimiento (transforming growth factor, TGF) alfa y el factor básico de crecimiento de los fibroblastos (fibroblast growth factor, FGF) regulan el proceso de restitución. Los defectos de mayor tamaño, que no se pueden reparar eficazmente mediante la restitución, exigen proliferación celular. La regeneración de las células epiteliales es regulada por prostaglandinas y por factores de crecimiento como EGF y TGF-a. A la vez que se renuevan las células epiteliales, se forman nuevos vasos (angiogénesis) dentro del lecho microvascular lesionado. Tanto el FGF como el factor de crecimiento endotelial vascular (vascular endotelial growth factor, VEGF) son importantes en la regulación de la angiogénesis de la mucosa gástrica (Harrison, 2010).

Un elaborado sistema microvascular en la submucosa gástrica es el componente fundamental del sistema de reparación/defensa epitelial, al proporcionar HCO3-, que neutraliza el ácido generado por las células parietales. Además, este lecho microcirculatorio proporciona un aporte adecuado de micronutrimentos y oxígeno, a la vez que elimina los subproductos tóxicos metabólicos.

Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de defensa y reparación del epitelio gástrico. La mucosa gástrica contiene abundantes niveles de prostaglandinas. Estos metabolitos del ácido araquidónico regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa, inhiben la secreción de las células parietales y son importantes en el mantenimiento del flujo sanguíneo mucoso y la restitución celular epitelial. Las prostaglandinas derivan del ácido araquidónico esterificado, que se forma a partir de fosfolípidos (membrana celular) por la acción de la fosfolipasa A2.

c. Secreción de ácido.

A los 3-4 años de edad, la secreción de ácido gástrico se aproxima a los valores del adulto. El ácido segregado inicialmente por las células oxínticas del estómago tiene un pH de 0,8, mientras que el pH del contenido estomacal es de 1-2. Una secreción excesiva de ácido se asocia con una gran masa de células parietales, hipersecreción por las células G antrales y aumento del tono vagal, lo que da lugar a un aumento o mantenimiento de la secreción de ácido en respuesta a las comidas y un aumento de la secreción durante la noche. Se logra el control de la secreción de ácido por medio de múltiples mecanismos de retroalimentación diferentes que implican vías endócrinas, parácrinas y neurales. Los secretagogos que promueven la producción de ácido gástrico incluyen acetilcolina liberada por el nervio vago, histamina segregada por las células enterocromafines y gastrina liberada por las células G del antro. Los mediadores que disminuyen la secreción de ácido gástrico y favorecen la producción de mucina protectora incluyen las prostaglandinas.

3. Etiología a. Helicobacter Pylori

- Historia y características de la bacteria

El Helicobacter Pylori es un bacilo gram negativo delgado y espiral que mide 0.2 a 0.5 um. con forma de S, o ala de gaviota. Posee cuatro flagelos envainados y produce numerosas proteínas que parecen mediar sus efectos lesivos en la mucosa, entre estas están las catalasas, proteasas, oxidasas, una toxina termolábil y la principal que es la ureasa (Murray, Microbiologia Médica, 2010).

Fue descrito por primera vez en 1874 por R.Bottcher, cuando se identificaron gérmenes espirales en el estómago de un paciente con cáncer gástrico, en 1939 Doenges describió también bacilos gram negativos en cardias, cuerpo y antro que no invadían la lámina propia ni las células epiteliales (Murray, Microbiologia Médica, 2010).

En 1980 J.R.Warren observo bacilos similares en forma de S especialmente en el antro gástrico asociado a gastritis crónica activa muy semejantes a Campylobacter por lo que tomo el nombre de Campylobacter pylori, posteriormente se diferenciaron porque Helicobacter Pylori tiene cuatro flagelos y los Campylobacter solo uno sin vaina, sus componentes DNA son diferentes y los anticuerpos no presentan reacción cruzada con los Campylobacter.

El modo de transmisión se cree que sea por la vía fecal oral ya que se ha aislado en la saliva, heces y placa dentaria. Hulten y col. demostraron su presencia en el agua potable pública en el Perú (Hulten, 2004). Otros estudios apoyan la vía oral-oral y otros la fuente común ya que se ha visto mayor incidencia entre familiares.

- Fisiopatología

Al llegar al estómago el Helicobacter Pylori sobrevive la acidez del estómago protegido por el moco gástrico y la producción de ureasa que cataliza la hidrolisis de urea a amonio y dióxido de carbono lo que proporciona un medio alcalino que lo protege y evita que otras bacterias colonicen el estómago, la ureasa además lesiona las células epiteliales de la mucosa gástrica por medio de iones de hidrogeno generados para el equilibrio con el amoniaco, además produce proteínas que son fuertes quimiotácticos para los neutrófilos y monocitos humanos y secreta un factor activador plaquetario proinflamatorio así como también activa a los monocidos HLA:DR y receptores de la interleucina 2 y FNT alfa. El Helicobacter Pylori produce proteasas y fosfolipasas que degradan el complejo lípido- glucoproteico de la capa de gel del moco lo cual reduce el espesor y viscosidad del gel de moco protector gástrico que cubre las células epiteliales de la mucosa a pesar de una mayor síntesis y secreción de moco, produce también una sustancia adhesiva que le facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas.

Todos estos eventos de inflamación continua, son seguidos por perdida de las glándulas gástricas, causando de esta manera una gastritis atrófica y un reemplazo del epitelio gástrico por otro epitelio, creando un estado anormal de tejido que puede degenerar a una transformación maligna o a un carcinoma gástrico en un tiempo de 10 a 15 años.

- Localización más frecuente

En condiciones normales el Helicobacter Pylori se encuentra por debajo de la capa de moco que recubre la mucosa gástrica adosado a la superficie de las células epiteliales, con una frecuencia similar en el cardias, cuerpo y antro (Murray, Microbiologia Médica, 2010).

- Medios Diagnósticos
- Métodos invasivos

Los métodos invasivos se realizan por medio de la endoscopia entre los cuales están:

- Test rápido de ureasa:

Tiene alta especificidad y moderada sensibilidad y mide la bacteria por su actividad de producir urea. Esta prueba es sencilla y se realiza usando caldos de cultivo que contiene urea en donde se coloca el material de mucosa gástrica si es positiva dará un color rojo fenol por aumento de pH en 5 minutos, esta es barata y tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 100% (Hulten, 2004).

- Histología:

La toma de varias biopsias de la mucosa por endoscopia y posteriormente su tinción con la preparaciones de Hematocilinia-Eosina, Gram, Giemsa y Whartin Starry. La bacteria se tiñe fuertemente a Giemsa y débilmente positivo Hematocilina-eosina, es rápida, de bajo costo y tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 95% (Murray, Microbiologia Medica, 2013).

- Cultivos:

Limitado por lo difícil de cultivar la bacteria ya que necesitan medios microanaerobios especiales.

- Métodos no invasivos

- Detección de anticuerpos:

La infección crónica por H.pylori causa producción de IgA e IgM lo cual se puede medir por el test de ELISA o en laboratorio de inmunoensayo, se realizan test en orina, saliva y sangre. Existe un alto grado de correlación entre IgA e IgM con gastritis (Murray, Microbiologia Medica, 2013), estas pruebas pueden llevarse a cabo en la clínica y son tan sensibles y específicas como las invasivas y es el método menos costoso para el seguimiento de los pacientes post tratamiento.

- Prueba respiratoria de urea:

Son sensibles, específicas y no invasoras se basan en la hidrólisis enzimática de urea ingerida (marcada con isotopo estable carbono 11 o isotopo radioactivo carbono 14), por la ureasa que es una enzima presente en concentraciones elevadas de infección por H. Pylori. Si se encuentra ureasa en el estómago será hidrolizada para formar amoníaco y dióxido de carbono marcado el cual se absorbe por la corriente sanguínea rápidamente y puede identificarse por la respiración, esta última prueba es sensible y específica para diagnóstico como para evaluar tratamiento (Murray, Microbiologia Medica, 2013).

4. Fisiopatogenia

La infección por H.pylori se asocia casi siempre a una gastritis activa crónica, pero sólo 10 a 15% de los individuos infectados manifiestan una úlcera péptica evidente. La razón de esta diferencia es desconocida.

Los estudios iniciales sugieren que más de 90% de todas las úlceras duodenales estaban asociadas a H. pylori, pero la bacteria está presente en sólo 30 a 60% de los individuos que presentan úlceras gástricas y en 50 a 70% de los pacientes con úlcera duodenal. La fisiopatología de las úlceras no relacionadas con H. pylori ni con consumo de NSAID [o del síndrome de Zollinger-Ellison, un síndrome poco común se está tornando más relevante conforme se reduce la incidencia del microorganismo, en particular en los países occidentales.

El resultado final concreto de la infección por H. pylori (gastritis, úlcera péptica, linfoma MALT, cáncer de estómago) es determinado por una compleja interrelación entre factores del hospedador y de la bacteria que se presentan a continuación:

a. Factores de la bacteria:

H. pylori es capaz de facilitar su residencia gástrica, inducir lesión en la mucosa y evitar los factores de defensa del hospedador. Las diferentes cepas de H. pylori producen distintos factores de virulencia. Una región específica del genoma de la bacteria; la isla de patogenicidad, codifica los factores de virulencia Cag A y pie B. Vac A también contribuye a su patogenicidad, aunque no se codifica en esta región. Estos factores de virulencia, junto con otros constituyentes de la bacteria, pueden producir lesión en la mucosa. La ureasa, que permite a la bacteria residir en el estómago ácido, genera NH3, que es capaz de lesionar las células epiteliales. La bacteria genera también factores de superficie que son quimiotácticos para los neutrófilos y los monocitos, que a su vez contribuyen a la lesión de las células epiteliales (véase más adelante en este capítulo). H.pylori produce proteasas y fosfolipasas que rompen el complejo lípido-glucoproteína del gel mucoso, reduciendo así la eficacia de la primera línea de defensa de la barrera mucosa. También expresa adhesinas, que facilitan la fijación de la bacteria a las células epiteliales del estómago. Aunque los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gram negativas con frecuencia tienen un cometido importante en las infecciones, los de H. pylori tienen poca actividad inmunitaria en comparación con los de otros microorganismos. Esto podría promover un proceso inflamatorio crónico de lenta evolución.

b. Factores del hospedador: la respuesta inflamatoria a H. pylori incluye reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y plasmacitos. El patógeno origina daño local al unirse a las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II expresadas en células del epitelio del estómago, y con ello ocasiona su muerte (apoptosis). Además, las cepas bacterianas que codifican cag-PAI pueden introducir Cag A en las células del hospedador y, con ello, originar lesión más grave y activación de las vías celulares que intervienen en la producción de citocinas. En el epitelio gástrico de sujetos infectados por H. pylori se observan concentraciones mayores de múltiples citocinas como las interleucinas (IL) 1, 2, 6 y 8, factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor, TNF-a) e interferón (IFN) gamma. La infección por H. pylori también ocasiona una respuesta humoral de la mucosa y diseminada que no culmina en la erradicación de la bacteria, sino que complica todavía más el daño de células epiteliales. Entre los mecanismos adicionales por los que H. pylori puede causar lesión de células del epitelio están: 1) activación de la producción de especies de oxígeno o nitrógeno reactivas mediada por neutrófilos, y un mayor recambio de células del epitelio y 2) apoptosis que dependen de la interacción con linfocitos T (auxiliadores, helper) TH1 e interferón gamma.

- Úlceras duodenales.

H. pylori y los NSAID explican la mayor parte de las úlceras duodenales. En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito muchas alteraciones de la secreción acida. Entre ellas, la secreción acida media basal y nocturna parece estar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales en comparación con los testigos; sin embargo, el nivel de superposición entre los pacientes con úlceras duodenales y los testigos es considerable. La causa de la alteración de este proceso secretorio no está clara, aunque la infección por H. pylori podría contribuir a este dato. En algunos pacientes con úlcera duodenal se ha encontrado aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico de líquidos, aunque no se trata de un dato constante; en todo caso, su cometido en la formación de la ulcera duodenal no está claro, si es que tiene alguno. La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una ulcera activa en comparación con los testigos. Una infección por H. pylori también podría tener importancia en este proceso (Harrison, 2010).

- Úlceras gástricas.

Al igual que sucede en las duodenales, gran parte de las ulceras gástricas se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por NSAID. Las ulceras gástricas que aparecen en el área prepilórica o las del cuerpo asociadas con úlcera duodenal o una cicatriz duodenal tienen patogenia similar a éstas. La secreción de ácido gástrico (basal y estimulado) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica. Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.

En algunos pacientes con úlcera gástrica se ha propuesto la participación de alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal (Harrison, 2010). Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, todavía no se ha establecido un cometido definitivo de estos factores en la patogenia de la ulcera gástrica. En algunos de estos pacientes se ha descrito un retraso del vaciamiento gástrico de los contenidos sólidos, aunque no es un dato constante.

- H. Pylori y trastornos pépticos.

La infección gástrica por la bacteria H.pylori subyace a la mayor parte de los casos de úlcera péptica. Este microorganismo también podría ser importante en el desarrollo de linfomas que se originan en el tejido linfoide asociado a mucosas (mucosal-associated lymphoid tissue, MALT) y en el adenocarcinoma de estómago. Aunque ya se ha determinado la secuencia de todo el genoma de H. pylori, todavía no está claro cómo este microorganismo, que está en el estómago, produce ulceración del duodeno o si su erradicación disminuirá la incidencia del cáncer de estómago (Harrison, 2010).

5. Clasificación

Existen diversas clasificaciones de enfermedad péptica, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso, según Robins y Cotran, están:

a. Clasificación anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología.

Esta clasificación se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología. El uso universal de la endoscopía y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose que las causas más comunes de gastritis y gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado (Robbins, 2011). La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatías existen múltiples fármacos, agentes químicos, físicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestión vascular (gastropatía de la hipertensión portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogástricas y las úlceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia diafragmática, como consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático, durante las respiraciones, deglución o maniobras de Válsala.

Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa (Robbins, 2011). En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores como gastritis crónica profunda (Robbins, 2011).

Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica (Robbins, 2011). Asimismo, en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última considerada lesión premaligna (Robbins, 2011). La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. Es improbable que el epitelio metaplásico mismo sea responsable de la cancerización; en cambio, es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean cancerígenos para las células metaplásicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo. Entre las gastritis crónicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertróficas que se describen posteriormente.

b. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño.

La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estómago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales, sumando a esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables histológicas graduables en una escala de 0 a 4+. Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5 biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es útil para propósitos de investigación, su aplicabilidad en la práctica clínica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del estómago y por la complejidad de su escala de graduación del daño histológico. En la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen:

- Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B.
- Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico.
- Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparición de anemia perniciosa, incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de tumores carcinoides. (Robbins, 2011)

c. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.

De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de enfermedad péptica, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías:

- Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o hemorrágicas,

- Gastritis no erosivas o no específicas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio.

- Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos. (Robbins, 2011)

d. Clasificación de ulcera péptica

Según criterios endoscópicos e histológicos ésta a su vez se clasifica de la siguiente manera:

- Según la causa

- Primarias:

- ÚLCERAS PRIMARIAS GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI. H. pylori se encuentra entre las infecciones bacterianas más comunes en los humanos que puede desempeñar un papel en la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica.

En niños, la infección por H. pylori puede manifestarse con dolor abdominal o vómitos y menos frecuentemente con anemia ferropénica refractaria o retraso en el crecimiento. H. pylori puede asociarse, aunque raramente, con trombocitopenia autoinmune crónica. La colonización crónica con H. pylori puede predisponer a los niños a un riesgo significativamente mayor de desarrollo de úlcera duodenal, cáncer gástrico como adenocarcinoma o linfomas MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa). "El riesgo relativo de carcinoma gástrico es 2,3-8,7 veces mayor en los adultos infectados que en los sujetos no infectados" (Nelson, 2012). La Organización Mundial de la Salud ha clasificado al organismo H. pylori como carcinógeno del grupo I. (Nelson, 2012)

- ÚLCERAS IDIOPÁTICAS. Las úlceras duodenales en las que no se identifica

H. pylori en niños que no tienen antecedentes de ingesta de AINE representan del 15 al 20% de las úlceras duodenales pediátricas (Nelson, 2012). Estos pacientes no tienen nodularidad en el antro gástrico o datos histológicos de gastritis. En las úlceras idiopáticas, la supresión de ácido es el tratamiento efectivo preferido. Se pueden utilizar inhibidores de la bomba de protones o un antagonista de los receptores H2. Las úlceras idiopáticas tienen una elevada tasa de recurrencia después de suspender el tratamiento antisecretor.

Estos niños deben ser seguidos estrechamente, y si recurren los síntomas, se debe volver a comenzar con el tratamiento antisecretor. En tales casos, si el niño tiene más de 1 año de edad, se prefieren los inhibidores de la bomba de protones para el tratamiento de mantenimiento, ya que se ha demostrado que son superiores a los antagonistas de los receptores de H2 en la prevención de las úlceras recurrentes. (Nelson, 2012)

- Secundarias

- ÚLCERAS SECUNDARIAS POR ASPIRINA Y OTROS FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). Los AINE producen lesión de la mucosa por irritación local directa y por inhibición de la ciclooxigenasa y la formación de prostaglandinas.

Las prostaglandinas favorecen la resistencia de la mucosa a la lesión; por consiguiente, una disminución de la producción de prostaglandinas aumenta el riesgo de lesión de la mucosa. La intensa gastropatía erosiva producida por los AINE puede dar lugar a la larga a úlceras sangrantes o perforación gástrica. La localización de estas úlceras es más común en el estómago que en el duodeno, y por lo general se hallan en el antro. (Nelson, 2012)

- ÚLCERAS POR ESTRÉS. Suelen producirse en las primeras 24 horas del comienzo de la enfermedad crítica en la que hay un estrés fisiológico. En muchos casos, los pacientes sangran por erosiones gástricas más que por úlceras.

“Aproximadamente el 25% de los niños críticamente enfermos en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) tienen datos macroscópicos de sangrado gástrico" (Nelson, 2012). Los niños nacidos a pretérmino y a término en la unidad de cuidados intensivos neonatales pueden desarrollar también lesiones en la mucosa gástrica, que pueden manifestarse con sangrado gastrointestinal superior o úlceras perforadas. Aunque no están estandarizadas las medidas profilácticas para prevenir las úlceras por estrés, los fármacos que inhiben la producción de ácido gástrico se utilizan con frecuencia en la UCIP para reducir la tasa de erosiones o úlceras gástricas. (Nelson, 2012)

- Según su localización

- ÚLCERAS DUODENALES. Se asientan sobre todo en la primera porción del duodeno (>95%) y alrededor de 90% están localizadas en los primeros 3 cm siguientes al píloro. Por lo común miden <1 cm de diámetro, aunque a veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (úlcera gigante) (Robbins, 2011).

Están claramente delimitadas y su profundidad en ocasiones alcanza la muscularis propia. La base de la úlcera suele estar formada por necrosis eosinófila con fibrosis circundante. Las úlceras duodenales malignas son extraordinariamente raras. (Robbins, 2011)

- ÚLCERAS GÁSTRICAS. Al contrario de lo que sucede con las duodenales, las úlceras gástricas pueden ser malignas. Las ulceras gástricas benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria acida. Las úlceras gástricas benignas son muy raras en el fondo gástrico y tienen similitud histológica con las duodenales. Las benignas asociadas con H. pylori también se asocian con gastritis antral. En cambio, las úlceras gástricas relacionadas con NSAID no se acompañan de gastritis activa crónica, pero pueden mostrar evidencia de gastropatía química, por lo común con hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori. También puede ocurrir que las fibras de músculo liso se extiendan hacia las porciones superiores de la mucosa, donde no se encuentran en forma típica. (Robbins, 2011)

6. Factores de Riesgo

La prevalencia de H. pylori varía en todo el planeta y depende en gran medida del estándar global de vida en cada región.

“El incremento constante de la prevalencia de dicho microorganismo observado conforme envejece la persona se debe en mayor medida a un efecto de cohorte, que refleja una mayor transmisión en un lapso en que las cohortes más tempranas eran niños” (Blanchard S. , 2,012). Se ha calculado con modelos matemáticos que la mejora de la sanidad en la segunda mitad del siglo pasado disminuyó extraordinariamente la transmisión de H. pylori. (Blanchard S. S., 2011)

Dos factores que predisponen a índices mayores de colonización son estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo. Son estos factores y no la raza lo que origina que el índice de infección por H. pylori en niños de raza negra e hispánicos duplique la cifra observada en niños de raza blanca de edad similar. Otros factores de riesgo de tener la infección por el microorganismo son: 1) nacer o vivir en un país pobre; 2) hacinamiento en el hogar; 3) condiciones de vida antihigiénicas; 4) insalubridad de alimentos o agua, y 5) exposición al contenido gástrico de una persona infectada.

La transmisión de H. pylori se produce de persona a persona por vía oral-oral o fecal-oral. (Blanchard S. , 2,012)

La predisposición genética podría ser importante en el desarrollo de la úlcera. “Los parientes de primer grado de los pacientes con úlcera duodenal tienen tres veces más probabilidades de padecer a su vez una úlcera; no obstante, el posible papel de la infección por H. pylori en los contactos es un elemento importante.” (Blanchard S. , 2,012)

También se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O y un estado no secretor como factores de riesgo genético para la úlcera péptica. Sin embargo, H. pylori se une con preferencia a los antígenos del grupo O. El papel de la predisposición genética en la úlcera péptica común todavía no ha quedado claramente establecido. (Blanchard S. S., 2011)

Se piensa que el estrés psicológico contribuye a la producción de úlcera péptica, aunque los estudios que han examinado el cometido de los factores psicológicos en su patogenia han obtenido resultados contradictorios. Aunque la úlcera péptica se asocia con ciertos rasgos de personalidad (neurosis), estos mismos rasgos están presentes también en individuos con dispepsia no ulcerosa y otros trastornos funcionales y orgánicos.

Se necesitan más trabajos en este campo, pero no ha sido posible encontrar todavía una personalidad típica del paciente ulceroso. (Blanchard S. , 2,012)

También se ha propuesto que la dieta puede ser importante en las enfermedades pépticas. Ciertos alimentos pueden producir dispepsia, aunque no hay estudios convincentes que indiquen un vínculo entre la formación de úlceras y una dieta específica. Esto también es válido para bebidas que contienen alcohol y cafeína. Diversos trastornos crónicos específicos se han asociado con la enfermedad ulcerosa. Los que muestran un fuerte vínculo son: 1) mastocitosis generalizada; 2) enfermedad pulmonar crónica; 3) insuficiencia renal crónica; 4) cirrosis; 5) nefrolitiasis, y 6) deficiencia de antitripsina. (Blanchard S. , 2,012)

“Los factores con un vínculo posible son: 1) hiperparatiroidismo; 2) arteriopatía coronaria; 3) policitemia verdadera, y 4) pancreatitis crónica." (Blanchard S. , 2,012)

Múltiples factores pueden tener importancia en la patogenia de la úlcera péptica. Las dos causas predominantes son infección por H. pylori e ingestión de NSAID. La úlcera no relacionada con H. pylori o NSAID podría estar aumentando de incidencia.

7. Cuadro Clínico

Los síntomas de presentación de la enfermedad péptica varían según la edad del paciente. Se describe hematemesis o melena en hasta la mitad de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica. Los niños de edad escolar y adolescentes tienen como síntoma de presentación más frecuente dolor epigástrico y náuseas, presentaciones vistas generalmente en adultos. Los lactantes y los niños jóvenes suelen presentar dificultad en las tomas de alimento, vómitos, episodios de llanto, hematemesis o melena. En el período neonatal, la perforación gástrica puede ser la presentación inicial. (Nelson, 2012)

El síntoma típico de la enfermedad péptica, el dolor epigástrico que se alivia con la ingestión de comida, sólo se observa en una minoría de los niños. Muchos pacientes pediátricos se quejan de dolor abdominal de difícil localización, que puede ser periumbilical. La gran mayoría de los casos con dolor periumbilical o epigástrico, o con molestias, no tienen úlcera péptica, sino más bien una alteración funcional gastrointestinal, como síndrome del intestino irritable o dispepsia funcional. Rara vez, los pacientes con úlcera péptica presentan un dolor abdominal agudo por perforación o síntomas o signos de pancreatitis a causa de una úlcera penetrante. (Blanchard S. , 2,012)

En ocasiones, si la velocidad de sangrado es grande y el tiempo de tránsito intestinal está acortado, se puede observar sangre roja y brillante por el recto. Los vómitos pueden ser un signo de obstrucción de la salida del estómago.

El dolor suele describirse como un dolor sordo más que agudo o urente, como en los adultos. Puede durar desde minutos a horas; los pacientes tienen frecuentes exacerbaciones y remisiones que duran de semanas a meses. (Nelson, 2012) El dolor nocturno es común en los niños de mayor edad. Menos del 33% de los niños presentan antecedentes de dolor ulceroso típico con alivio rápido después de la toma de antiácidos. Rara vez, en pacientes con hemorragia aguda o crónica, la perforación de la úlcera hacia la cavidad abdominal o hacia órganos adyacentes produce shock, anemia, peritonitis o pancreatitis. Si la inflamación y el edema son importantes, puede producirse una obstrucción aguda o crónica de la salida gástrica. (Nelson, 2012)

8. Diagnóstico

Estaría indicada la realización de hemograma con velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, test de función hepática, amilasa, lipasa y hemorragias ocultas en heces. En función de los síntomas clínicos que predominen y los hallazgos de la exploración física se efectuarán pruebas más dirigidas para descartar las enfermedades que constituyen el diagnóstico diferencial de la enfermedad péptica. Entre estas exploraciones se encuentran el tránsito digestivo, la ecografía abdominal, la pHmetría intraesofágica de 24 horas, los estudios de motilidad y la valoración psicológica. (Calderon, 2012)

Si tras la valoración de las características de los síntomas y la normalidad de las exploraciones complementarias, el paciente se diagnostica con enfermedad péptica, podría realizarse un tratamiento empírico inicial con inhibidores de los receptores H2 durante 2 a 4 semanas. (Calderon, 2012)

Si el niño no mejora o si los síntomas reaparecen al suspender la medicación estaría indicada la realización de una endoscopia. La decisión de realizar esta exploración va a depender de la frecuencia e intensidad de los síntomas y si estos alteran de forma significativa las actividades del niño. “La endoscopia se llevará a cabo inicialmente en casos de sangrado digestivo, hallazgos patológicos en el tránsito digestivo, disfagia, rechazo completo de la alimentación y vómitos persistentes." (Leichtner, 2013)

En la endoscopia deben describirse tanto la normalidad como los hallazgos visualizados y su localización anatómica. Las lesiones más frecuentes son: mucosa eritematosa, nodularidad, engrosamiento de los pliegues gástricos, erosión y úlcera. La erosión tiene habitualmente una base blanquecina y está rodeada de eritema. La ulceración presenta una base más profunda y de bordes más prominentes que la erosión.

Para el estudio histopatológico deben tomarse biopsias de la lesión y/o de la mucosa que la rodea. Se recomienda extraer al menos dos biopsias de antro gástrico, localización que proporciona la máxima eficacia diagnóstica en el niño, aunque también pueden obtenerse de la unión entre el antro y cuerpo (mayor frecuencia de localización de metaplasia), el cuerpo gástrico y el cardias. (Calderon, 2012)

En la gastritis se observa un infiltrado inflamatorio crónico de linfocitos, monocitos y células plasmáticas, acompañado o no de neutrófilos, que marcan el grado de actividad de la inflamación (Martinez A. , 2012). Asimismo, pueden encontrarse folículos linfoides muy sugestivos de infección por H. pylori. La atrofia gástrica se define como la pérdida de las glándulas de la mucosa que son reemplazadas por tejido fibroso o por células metaplásicas intestinales. Debe distinguirse de la “pseudoatrofia” que se produce cuando existe un intenso infiltrado inflamatorio y edema que presiona las glándulas, hallazgos reversibles cuando cede la inflamación. (Martinez A. , 2012)

La atrofia gástrica, aunque infrecuente, puede encontrarse en el niño sobre todo asociada a la infección por H. pylori. Se recomienda un seguimiento prolongado de estos pacientes dado que no se conoce su evolución en el paciente pediátrico.

“Aunque la erradicación del H. pylori da lugar a la curación de la gastritis, la asociación entre gastritis por H. pylori y epigastralgia recurrente es muy débil. Por este motivo, los comités de expertos no aconsejan la búsqueda rutinaria de la infección por H. pylori mediante métodos diagnósticos no invasivos (serología, test del aliento con urea C13, antígeno de H. pylori en heces)" (Velasco, 2012).

9. Tratamiento

a. Disminución de los factores agresivos: Neutralización ácida

Los antiácidos están indicados en niños de cualquier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres horas tras las comidas y antes de acostarse. Dadas las múltiples dosis diarias que se precisan para que estos fármacos sean eficaces, el cumplimiento del tratamiento es, a nivel práctico, muy difícil, por lo que se usan para el alivio temporal de los síntomas. Habitualmente estos fármacos combinan las sales de aluminio y magnesio para disminuir los efectos secundarios de estreñimiento y diarrea respectivamente que poseen estas sustancias. (Montenegro, 2011)

Los antagonistas de los receptores H2 compiten con la acción de la histamina de forma muy selectiva y reversible. El más utilizado es la ranitidina. En el niño pequeño la ranitidina puede administrarse en forma de comprimidos efervescentes o como fórmula magistral a concentración de 15 o 20 mg por mililitro. (Espinal, 2015)

Su mayor inconveniente es el desarrollo de taquifilaxia con el uso prolongado. No tiene efecto sobre el H. pylori por lo que puede retirarse 48 horas antes de la realización de los test dirigidos a su diagnóstico.

Los inhibidores de bomba de protones actúan inhibiendo irreversiblemente la vía final común de la formación de ácido. Son los antisecretores más potentes y su uso no genera tolerancia. Para ejercer su acción precisan que las bombas de protones estén activas, por lo que deben administrarse 30 minutos antes del desayuno. Consiguen un efecto estable el tercer día del tratamiento, observándose siempre un pH gástrico más elevado durante el día que durante la noche. Incluso cuando se administra una segunda dosis antes de la cena, no se puede evitar el descenso del pH nocturno debido a la producción de una secreción muy ácida, aunque de escaso volumen. (Montenegro, 2011)

La mayoría de los estudios con inhibidores de bomba de protones están realizados en niños con enfermedad por reflujo gastroesofágico, sin embargo, en la práctica, son utilizados en otros trastornos ulceropépticos.

Los principales fármacos de este grupo son el omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol. Cada uno de estos fármacos ha ido mejorando el perfil de eficacia antisecretora. Las cápsulas tienen una cubierta que se deshace en el pH ácido del estómago donde se liberan los gránulos que hay en su interior. Estos gránulos tienen una cubierta resistente al ácido y cuando llegan a las porciones proximales del intestino, con un pH más alcalino, se libera el profármaco y se absorbe. Si el niño no es capaz de tragar la cápsula es necesario abrirla y los gránulos deben ser ingeridos sin masticar en un vehículo ácido, como el yogur o zumo de fruta (Montenegro, 2011). Si no se administra de esta manera, la cubierta de los gránulos se disolverá en el pH prácticamente neutro del esófago y el fármaco será destruido en el estómago. Existe la posibilidad de reconstituirlos de forma líquida en una solución de bicarbonato sódico al 8,4%. Sin embargo, un estudio reciente ha puesto en entredicho la biodisponibilidad del omeprazol administrado de esta manera. Otra alternativa es el uso de las formas formulas y los comprimidos gastrorresistentes que pueden disolverse en agua o zumos de frutas.

“Esomeprazol está aprobado para el tratamiento de la enfermedad péptica en niños a partir de 1 año.” (Marin, 2014)

Hasta el momento actual no se han descrito casos de atrofia gástrica por el uso de inhibidores de bomba de protones. Su uso prolongado o a elevadas dosis puede causar hiperplasia de las células parietales que desaparece a las semanas de la interrupción del tratamiento. (Tschudy, 2013)

Los nuevos inhibidores de bomba de protones en desarrollo no precisarán para ejercer su acción que las bombas de protones estén activas, por lo que conseguirán una completa inhibición de la secreción desde el primer día del tratamiento.

b. Mejora de los factores defensivos: Agentes citoprotectores

El sucralfato forma un gel pegajoso que se adhiere a las proteínas de la mucosa lesionada; de esta forma la protege al mismo tiempo que aumenta el flujo sanguíneo y la producción de moco y bicarbonato. No sólo actúa a nivel del pH ácido del estómago sino también, y de forma eficaz, en esófago y duodeno. Debe tomarse con el estómago vacío y evitarse la ingestión de leche y antiácidos ya que se une a ellos y se neutralizaría su efecto. Esta afinidad hace que pueda alterarse la absorción de otras sustancias como la digoxina, ciprofloxacino, fenitoína, ranitidina y vitaminas liposolubles. Está contraindicado en niños con insuficiencia renal. (Espinal, 2015)

c. Disminución de los factores agresivos y mejora de los factores defensivos: Erradicación del H. pylori

Debe efectuarse un tratamiento erradicador en pacientes con úlcera por H. pylori. En el caso de gastritis sin úlcera, puede ofrecerse el tratamiento, informando al paciente y a su familia que la desaparición del gérmen, y la consiguiente curación de la gastritis, no conllevan necesariamente la resolución de los síntomas. (Velasco, 2012)

El tratamiento recomendado para la erradicación del H. pylori es la triple terapia. Consiste en un fármaco que neutraliza la acidez gástrica, como el subcitrato de bismuto o un IBP, y dos antibióticos, la amoxicilina y el metronidazol o la claritromicina en pautas de 10 a 14 días. El fracaso del tratamiento se relaciona con la falta de cumplimiento y, sobre todo, con las resistencias antibióticas. En éste medio, la resistencia al metronidazol es elevada, pero lo es aún más a la claritromicina, lo que limita enormemente su uso. (Velasco, 2012)

10. Erradicación y Prevención

El objetivo final en el manejo de los niños con Hp, es la erradicación de la bacteria, definida como las pruebas negativas para Hp por lo menos 2 días luego de finalizar la terapia antibiótica, bien sea por biopsia, por prueba espirada de urea marcada con carbono 13 u otros exámenes paraclínicos.

a. Seguimiento:

Si bien algunos autores demuestran que la prueba espirada de urea que se marca con carbono 13, puede tener una sensibilidad y especificidad de 100% para el seguimiento de la infección por Hp en niños, y sin olvidar que esta prueba no reemplaza la endoscopia en la evaluación de niños sintomáticos. Velasco y col. sugieren que los niños podrían no necesitar de endoscopia de control si están asintomáticos (Velasco, 2012). Se requieren de mayores estudios a fin de verificar si la IgG positiva contra proteína asociada con la citotoxina para Hp (CagA) servirá de prueba en el seguimiento de niños tratados.

b. Prevención:

En últimas, el propósito definitivo para evitar la transmisión en las infecciones por Hp se enfocará en campañas de salud pública encaminadas a interrumpir su ciclo de vida, tareas nada fáciles en los países en vía de desarrollo, por medio del mejoramiento en las condiciones de vida, en el estado socioeconómico y en la higiene personal. La adquisición tan temprana, como antes de los dos primeros años de edad, de medidas preventivas, de las que hace parte la vacunación. Hay actualmente evidencia que sugiere que la respuesta inflamatoria excesiva dada por el H.pylori, podría favorecer la producción de citosinas proinflamatorias, la activación de neutrófilos y el desarrollo de inmunidad mediada por células, con la consecuente respuesta que dan como resultado el principio del daño epitelial, lo que justifica futuros experimentos que conduzcan al desarrollo de una vacuna oral, que logre desarrollar una respuesta de la IgA a antígenos específicos y a inmunidad protectora en asociación con una disminución en el daño tisular. (Velasco, 2012).

IV. OBJETIVOS

A. Objetivo General:

1. Conocer la incidencia de enfermedad péptica en niños menores de 7 años, diagnosticada mediante endoscopia, a través del estudio cuantitativo retrospectivo realizado en el periodo de enero de 2010 a julio de 2015 en el Hospital del IGSS de Mazatenango, Suchitepéquez Guatemala.

B. Objetivos Específicos:

1. Conocer la cantidad de endoscopias realizadas a niños menores de 7 años en el periodo de estudio de enero 2010 a julio 2015, en el Hospital del IGSS de Mazatenango.
2. Identificar indicaciones más frecuentes para realizar endoscopia a niños menores de 7 años en el periodo de estudio de enero 2010 a julio 2015, en el Hospital del IGSS de Mazatenango.
3. Caracterizar el perfil de pacientes menores de 7 años a quienes se diagnosticó enfermedad péptica mediante endoscopía digestiva realizada en el periodo de estudio de enero 2010 a julio 2015, en el Hospital del IGSS de Mazatenango.
4. Identificar diagnóstico de colonización de Helicobacter pylori mediante toma de biopsia por endoscopia realizada a pacientes menores de 7 años en el periodo de estudio de enero 2010 a julio 2015, en el Hospital de Mazatenango.

V. MÉTODOS, MATERIALES Y TÉCNICAS

A. Tipo de estudio: Cuantitativo y retrospectivo. Diseño de la investigación:

1) Cuantitativo conocer la cantidad de personas afectadas por esta patología, a través de la recolección y análisis de datos,
2) Retrospectivo: se llevara a cabo durante el período de enero 2010 a diciembre 2014.

B. Universo: Pacientes menores de 7 años que consultan al Hospital del IGSS de Mazatenango Suchitepéquez.

C. Población: Total de pacientes menores de 7 años quienes consultan al Hospital IGSS de Mazatenango, departamento de pediatría, y se les realiza Endoscopia gástrica durante el período de enero 2010 a julio 2015.

D. Muestra: Total de pacientes que fueron diagnosticados con enfermedad péptica mediante el estudio de endoscopia gástrica.

E. Criterios de inclusión y exclusión

La investigación se realizara en niños de ambos sexos menores de 7 años que consulten al Hospital del IGSS Mazatenango con problemas gástricos a quienes se realice endoscopia gástrica y toma de biopsia para descartar colonización por H.pylori

F. Operacionalización de las Variables:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

G. Proceso de investigación

1. En el presente trabajo de investigación se localizó el principal problema a estudiar y se realizaron las preguntas de investigación las cuales fueron aprobadas por la revisora recomendando la autorización de autoridades del Hospital del IGSS de Mazatenango para poder realizar la investigación en sus instalaciones por lo cual se solicitó el permiso al Director del Hospital de Mazatenango quien dio visto bueno para realizar la investigación.
2. Se trabajó en el anteproyecto conjuntamente con el asesor, para presentarse y recibir correcciones, al ser aprobado se inició el protocolo presentando marco teórico y se realizó la boleta para iniciar con la recolección de datos luego de tener aprobado el protocolo de investigación
3. Para la investigación se realizó, un trabajo de campo con boletas que reunió información de endoscopías realizadas a pacientes menores de 7 años que consultaron al Hospital del IGSS de Mazatenango. Se incluyó información básica del paciente, signos y síntomas más comunes, indicaciones de las endoscopias, diagnóstico y resultados de las biopsias realizadas.
4. El análisis de los resultados se realizó con tabulación de datos con el fin de obtener conclusiones y aislar los datos relevantes en pacientes involucrados. Se utilizó el programa "Epi info 7” para recolección, manejo, análisis y reporte mediante gráficas.
5. Se presentó el análisis de los datos obtenidos, recomendaciones y conclusiones, para esperar aprobación.
6. Se presentó el informe final y se solicitó aprobación tanto de asesor, revisora y autoridades de la facultad de medicina de la Universidad Mesoamericana

H. Aspectos Éticos:

Para el trabajo de investigación se tomaron en cuenta los aspectos éticos necesarios para evitar cualquier daño a terceros. Se conservó el anonimato del paciente, se cuenta con el permiso del Hospital del IGSS de Mazatenango para realizar la investigación dentro de su institución. Se solicitó autorización de padres de familia y se informó sobre la confidencialidad del proceso, se informó adecuadamente el plan y objetivo de la investigación. Así mismo se puso en evidencia la referencia bibliográfica que fue utilizada en el marco teórico.

VI. RESULTADOS

Gráfica No. 1

Género de pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva
en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la presente gráfica se muestra la frecuencia de género en la que se puede observar que de los 54 pacientes estudiados, 37 de ellos son de género masculino equivalente al 68.5% mientras que 17 del género femenino es equivalente al 31.5% del total.

Gráfica No. 2

Grupos de edades de pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la gráfica se muestra la frecuencia de los distintos grupos de edad en la que se puede observar que en el grupo de 0 a 2 años consultaron 20 pacientes equivalente al 37%, de 3 a 5 años consultaron 17 pacientes equivalente al 31.5% así como el grupo de 6 a 7 años donde consultaron 17 pacientes.

Gráfica No. 3

Procedencia de pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la presente gráfica se muestra la frecuencia de procedencia de los pacientes que consultaron, en la que se puede observar que los 4 lugares con mayor frecuencia de consulta son Mazatenango con un 26%, San Francisco con un 20.37%, San Bernardino con un 14.8% y Cuyotenango con un 9.26%, mientras que el resto de los lugares se encuentran por debajo de estos porcentajes.

Gráfica No. 4

Área de consulta de pacientes menores de 7 años quienes se realizó endoscopia digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la gráfica se representa la frecuencia de distintas áreas de consulta, se puede observar que es predominante el área de consulta externa de la cual consultaron 43 pacientes equivalente a un 80%, de encarnamiento se recibieron 10 consultas equivalentes a 18% y 1 emergencia general que equivale a 2%.

Gráfica No. 5

Indicaciones para la realización del procedimiento de en pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En ésta tabla se presenta la frecuencia de indicación de procedimiento en la que predomina el dolor abdominal crónico al igual que vómitos persistentes ambos con un 25.93%, dificultad para deglutir con 14.81%, diarrea crónica con 12.96%, epigastralgia 9.26%, hematemesis un 7.41% y por ultimo nausea y melena ambos con un 1.85%.

Gráfica No. 6

Principal indicación de procedimiento según grupos de edad de niños menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la gráfica se muestra la principal indicación de procedimiento según el grupo de edad donde se evidencia que el grupo de 0 a 2 años consulto con mayor frecuencia por vómitos persistentes, mientras que los grupos de 3 a 5 años y de 6 a 7 años consultaron más por dolor abdominal crónico.

Gráfica No. 7

Tipos de estudio realizado en pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Interpretación: En la presente gráfica se puede observar la frecuencia de estudio realizado del cual destaca la videoesofagogastroduodenoscopía con un numero de 50 que equivale al 92.6% y la videogastroscopía y videoesofagoscopía en menor cantidad que equivalen a un 7.4%.

Gráfica No. 8

Diagnóstico de enfermedad péptica en pacientes menores de 7 años a quienes se
realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En ésta gráfica se puede observar la cantidad de pacientes diagnosticados con enfermedad péptica según endoscopia. Se evidencia que el 91% de la totalidad de los pacientes es diagnosticado con enfermedad péptica mientras que el 9 % no es diagnosticado con dicha enfermedad.

Gráfica No. 9

Clasificación de enfermedad péptica según endoscopia realizada a pacientes menores de 7 años en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la presente gráfica se puede observar el diagnóstico dictado según endoscopias realizadas en donde se muestra que el diagnóstico más predominante es gastritis crónica leve con un 51%, lo sigue gastritis aguda con un 27%, gastritis de tipo específico 12% y por ultimo gastritis crónica severa con un 10%.

Gráfica No. 10

Realización de biopsias de H.pylori durante la endoscopia realizada a niños menores de 7 años en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la gráfica se representa la cantidad de biopsias realizadas a los pacientes a quienes se realizó endoscopia, donde se puede observar que al 93% de los pacientes se le realizo biopsia de la mucosa, mientras que al 7% no se le realizó.

Gráfica No. 11

Resultado cualitativo de biopsias de H.pylori realizadas a niños menores de 7 años en el Hospital del IGSS de Mazatenango de enero 2010 a julio 2015

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Fuente: Boleta de recolección de datos.

Interpretación: En la presente gráfica se muestran los resultados de las biopsias realizadas para detección de H.pylori en la que se puede observar que predomina el resultado positivo con 66% mientras que resultados negativos equivalen a un 34%.

VII. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS

El presente estudio comprendió 54 pacientes menores de 7 años a quienes se realizó endoscopía digestiva en el Hospital del IGSS de Mazatenango entre el tiempo de enero de 2010 a julio 2015 de los cuales un 68.5% del total corresponde al género masculino mientras el 31.5% restante es de género femenino, lo cual puede ser respaldado por la teoría consultada ya que según Harrison hay una afección del 62% en pacientes masculinos y el porcentaje restante en pacientes femeninos (Harrison, 2010). Sin embargo en un estudio realizado por la Universidad San Carlos de Guatemala sobre la prevalencia de enfermedad péptica en pacientes pediátricos no hubo diferencia significativa ya que de 137 pacientes un 39% fue de sexo femenino y 37.8% masculino (Toledo Cumes, 2010).

Por otro lado, se pudo observar que la prevalencia afectó mayormente al grupo de edad que comprende entre los 0 a 2 años de edad, mientras que de 3 a 7 años afecto en menor cantidad. Esto difiere a la teoría presentada en el marco teórico ya que dentro del mismo se argumenta que mientras mayor edad mayor afección por enfermedad péptica (Calderon, 2012). Algo que pudo ser observado en la investigación fue que una cantidad considerable de pacientes fueron atendidos en consulta externa por seguimiento luego de estar internados anteriormente por diversos problemas del recién nacido o inclusive por ser egresados del intensivo neonatal, por lo cual se puede asumir que es debido a ello que la mayor parte de pacientes se ubica entre esas edades.

La prevalencia en la procedencia de pacientes es mayor en Mazatenango con un 25.93%, siguiendo San Francisco con 20.37% mientras que el resto con un porcentaje menor. Se le atribuye ésta prevalencia a la cercanía de los pacientes con el establecimiento y no necesariamente a las condiciones sociales como se describe en la teoría según Blanchard dentro de los cuales se menciona dos factores: estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo (Blanchard S. , 2,012).

Según el área donde consultan pacientes fue predominante el área de consulta externa donde consultaron un 80% de los pacientes, un 18% corresponde a encamamiento y un 2% por emergencia. El resultado puede atribuirse a que la enfermedad péptica es un padecimiento crónico por lo tanto es tratada por consulta externa y no como una emergencia. En el caso de los pacientes que consultaron en encarnamiento se pudo observar que se trataba de pacientes en estudio por diferentes problemas gástricos por ejemplo: vómitos persistentes, diarrea crónica con deshidratación o problemas de deglución.

Las indicaciones o motivo de consulta más frecuentes para la realización del procedimiento de endoscopia digestiva fue predominante el Dolor abdominal crónico al relacionarlo con la teoría consultada, se puede comprobar que en efecto los niños de edad escolar y adolescentes tienen como síntoma de presentación más frecuente dolor epigástrico y náuseas, presentaciones vistas generalmente en adultos. Los lactantes y los niños jóvenes suelen presentar dificultad en las tomas de alimento, vómitos, episodios de llanto, hematemesis o melena como se pudo observar en los pacientes (Nelson, 2012).

Al relacionar la indicación de procedimiento con el grupo de edad, se pudo observar que el grupo de edad de 0 a 2 años se caracterizó por presentar vómitos persistentes en su mayoría, esto debido a que a esta edad los niños no refieren dolor sino más bien los padres son quienes notan algún cambio en la alimentación o comportamiento del niño, lo cual concuerda con la teoría ya que indica que en los lactantes es más frecuente la dificultad en la deglución y vómitos persistentes (Nelson, 2012). Por otro lado, el grupo de 3 a 5 años así como el grupo de 6 a 7 años se caracterizan por presentar mayormente dolor abdominal crónico, esto se relaciona con la teoría la cual indica que los niños en edad escolar presentan el dolor abdominal epigástrico y nauseas con mayor frecuencia, agregando a ello que a esas edades los niños tienen mayor capacidad de referir a los padres los síntomas que los aquejan (Nelson, 2012).

En cuanto a la prevalencia del tipo de estudio realizado en endoscopia digestiva sobresale con un 92.6% la videogastroscopía digestiva, mientras que la videogastroscopía y videoesofagoscopía digestiva juntos equivalen al 7.4%. Esta diferencia se debe exclusivamente a la técnica del endoscopista a cargo dependiente de los síntomas presentados en cada caso. Según la literatura se prefiere realizar la videoesofagogastroduodenoscopía (o pandoscopía) digestiva en la mayoría de los casos (Aponte, 2010).

Se pudo observar que de los 54 pacientes a quienes se realizó el procedimiento, 49 de ellos fue diagnosticado con enfermedad péptica, equivalente a un 91% el cual es independiente del resultado de Biopsia de H.pylori. Entre los diagnósticos de los 5 pacientes restantes se conoce en 2 pacientes síndrome neurològico, 1 paciente con alergia alimentaria y 2 pacientes con reflujo gastroesofágico secundario a prematurez.

En el diagnóstico final, según endoscopias realizadas, predomina la gastritis crónica leve con un 51%, sigue con gastritis aguda 27%. Según la teoría, no concuerda ya que menciona que la mayoría de los pacientes pediátricos padecen de gastritis aguda (Calderon, 2012), sin embargo, en un estudio realizado en la Universidad San Carlos de Guatemala indica que de 134 pacientes, 91 presentaron gastritis crónica nodular (Toledo Cumes, 2010).

Se realizaron biopsias de la mucosa para H.pylori a 50 pacientes y a los 4 restantes no se realizó, ya que se consideró innecesario o se dictó un diagnóstico diferente a enfermedad péptica. De las 50 biopsias que se realizaron la mayoría (66%) tuvo un resultado de biopsia positivo para H.pylori. De acuerdo al estudio realizado en la Universidad de San Carlos se puede comparar el resultado ya que reporta que de 134 pacientes un 55% fueron positivos a H.pylori (Toledo Cumes, 2010).

VIII. CONCLUSIONES

A. La incidencia de enfermedad péptica en niños menores de 7 años diagnosticada mediante endoscopia fue del 91%, a través del estudio cuantitativo retrospectivo realizado en el Hospital del IGSS de Mazatenango, donde el diagnóstico final más frecuente fue el de gastritis crónica leve.
B. Se pudo observar que durante el período de enero 2010 a julio de 2014 se realizó endoscopia diagnostica a 54 pacientes menores de 7 años que consultaron al Hospital del IGSS de Mazatenango.
C. La indicación para la realización de endoscopía digestiva más frecuente en niños menores de 7 años fue el dolor abdominal crónico en niños de edad escolar, mientras que en lactantes y niños jóvenes fue vómitos persistentes.
D. En los pacientes estudiados predominó el sexo masculino con un 68.5%, a una relación de 2:1, mientras que la edad más frecuente se encontró entre los 0 a 2 años con una procedencia mayoritaria del municipio de Mazatenango.
E. El diagnóstico de colonización de H.pylori mediante toma de biopsia por endoscopia fue positivo en un 66% del total de pacientes a quienes se realizó la biopsia mediante endoscopía.

IX. RECOMENDACIONES

A. Seguimiento de pacientes a quienes se diagnosticó enfermedad péptica mediante endoscopía diagnostica.
B. Investigar la razón del predominio de pacientes lactantes a quienes se realizó endoscopía diagnostica en el periodo de tiempo estudiado.
C. Indagar si factores sociales como estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo afectan directamente a la incidencia de pacientes pediátricos diagnosticados con enfermedad péptica
D. Estudiar a padres de los pacientes que tuvieron diagnóstico de colonización por H.pylori positivo a fin de detectar si existe contagio directo de padre-hijo e incidencia de enfermedad péptica entre familiares.
E. Promover la prevención de infección por H.pylori en áreas de salud informando sobre hacinamiento en el hogar, condiciones de vida antihigiénicas, insalubridad de alimentos o agua, y exposición al contenido gástrico de una persona infectada.

X. BIBLIOGRAFIA

Abreu, L. (2010). Gastroenterologia. Madrid: Panamericana.

Aponte, D. (2010). Técnicas en Endoscopia Digestiva. Colombia: ACED.

Armengor, G. G. (2010). Protocolo Ulcera Gastrica en Pediatria. Rio Hortega.

Ashcraft. (2010). Cirugia Pediatrica.

Blanchard, S. (2,012). Enfermedad Peptica en niños. En Nelson, Tratado de Pediatria. 18 ed.

Blanchard, S. S. (2011). Enfermedad Peptica en niños. En Nelson, Tratado de Pediatria (págs. 1572-1574). Washintong: El Sevier Saunders.

Calderon, S. T. (2012). Enfermedad acido peptica en niños. Honduras: Honduras Pediatrica.

Chicago, U. o. (2014). The University of Chicago Medicine. Obtenido de The University of Chicago Medicine: www.uchospitals.edu/online-library/content=S03358

Dilon, P. W. (2010). Lesiones del Estomago. En Ashcraft, Cirugia Pediatrica (págs. 440­429).

Espinal, D. (2015). Enfermedad Acido Peptica asociada a H. Pylori en niños. Lilaics.

Gomez, M. (2010). Endoscopia digestiva pediátrica. Madrid: Ergon.

Harrison. (2010). Medicina Interna. 18 edicion.

Hulten, R. (2004). Helicobacter Pylori infection. Journal American of Dermatology.

Kliegman, R. (2013). Tratado de Pediatria de Nelson. Wisconsin: El Sevier.

Leichtner, G. G. (2013). Gastroenterologia, Guias de entrenamiento en Pediatria. New York: Fox V.

Madrazo, A. (2012). Nutricion y Gastroenterologia Pediatrica. McGrawHill.

Maria Teresa Alonso Salas, J. N. (2009). Manual de Urgencias en Pediatría, Hospitales

Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla, España: Hopitales universitarios Virgen del Rocío.

Marin, G. (2014). Manual de Pediatria Ambulatoria. Editorial Panamericana.

Martinez, A. (2012). Correlación entre los hallazgos radiológicos, endoscópicos. Costa Rica: Instituto Nacional de Pediatria.

Martinez, R. y. (2011). Manual de Salud y Enfermedad del Niño . Manual Moderno.

Mclerny, A. (2014). Tratado de Pediatria. American Academy of Pediatrics.

Meneghello. (2014). Pediatria. Editorial Panamericana.

Montenegro, R. y. (2011). Nutricion Medica y Gastroenterologia Pediatrica. Editorial Panamericana.

Murray, P. (2013). Microbiologia Medica. Maryland: El Sevier.

Nelson. (2012). Tratado de Pediatria. 18ed.

P.Bishop, W. (2012). Gastroenterologia Pediatrica Practica. Aholca.

Robbins. (2011). Patologia Estructural y Funcional. 8va ed.

Schwarts. (2010). Principios de Cirugia.

Toledo Cumes, J. A. (2010). Prevalencia de Helicobacter Pylori en pacientes con enfermedad peptica. Guatemala: Universidad San Carlos de Guatemala.

Tschudy, M. M. (2013). Manual de Pediatria Harriet y Lane. Barcelona: El Servier.

Velasco, C. A. (2012). Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori asociada con gastritis en niños. Colombia Medica del Valle, 4.

Wenger, D. J. (2013). Ulcera Peptica en Niños: Experiencia de 10 años. Chile: Revista Chilena Pediatria.

XI. ANEXOS

BOLETA DE RECOLECCION DE DATOS UNIVERSIDAD MESOAMERICANA FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA HOSPITAL DEL IGSS MAZATENANGO

Boleta utilizada para la recolección de datos obtenidos según el resultado de endoscopias realizadas a niños menores de 7 años en el Hospital del IGSS Mazatenango

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

61 de 61 páginas

Detalles

Título
Enfermedad péptica en pediatría
Subtítulo
Incidencia de enfermedad péptica diagnosticada mediante endoscopia a niños menores de 7 años
Universidad
Universidad Mesoamericana
Autor
Año
2017
Páginas
61
No. de catálogo
V436299
ISBN (Ebook)
9783668857506
ISBN (Libro)
9783668857513
Idioma
Español
Notas
Estudio cuantitativo retrospectivo de la incidencia de enfermedad péptica en pediatría diagnosticada mediante endoscopias realizadas a niños menores de 7 años, durante el periodo de enero de 2010 a julio 2015.
Etiqueta
enfermedad, incidencia
Citar trabajo
Maria Jose Alvarado Rodas (Autor), 2017, Enfermedad péptica en pediatría, Múnich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/436299

Comentarios

  • No hay comentarios todavía.
Leer eBook
Título: Enfermedad péptica en pediatría



Cargar textos

Sus trabajos académicos / tesis:

- Publicación como eBook y libro impreso
- Honorarios altos para las ventas
- Totalmente gratuito y con ISBN
- Le llevará solo 5 minutos
- Cada trabajo encuentra lectores

Así es como funciona