Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie


Hausarbeit (Hauptseminar), 2018
23 Seiten, Note: 1,3

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Klassifizierung der Parodontitis
2.1 Chronische Parodontitis
2.2 Aggressive Parodontitis

3. Ätiologie
3.1 Primäre lokale Faktoren
3.2 Sekundäre lokale Faktoren
3.3 Sekundäre systemische Faktoren

4. Pathogenese
4.1 Immunantwort
4.2 Histopathogenese

5. Timing der systematischen Parodontitistherapie
5.1 Hygienephase
5.2 Korrektive Phase
5.3 Erhaltungsphase

6. Fazit

7. Literaturverzeichnis

8. Abkürzungsverzeichnis

9. Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

Parodontalerkrankungen werden schon seit über 5.000 Jahren erkannt und behandelt. Daher weiß man, dass die Grundvoraussetzung für den langfristigen Erhalt der Mundgesundheit, neben einer sorgfältigen Mundhygiene, auch regelmäßige Zahnarztbesuche beinhaltet. (Highfield, 2009:12) Schon 1964 konnte Harald Löe experimentell beweisen, dass eine Ansammlung von bakterieller Plaque den Auslöser einer Gingivitis darstellt. Seitdem ist bekannt, dass Zahnbelag einen Entzündungsprozess im gingivalen Gewebe in Gang setzt, der jedoch durch die Beseitigung der Plaque wieder gestoppt werden kann. (Löe, Theilade & Jansen, 1965) Man ging zunächst im Rahmen der „Unspezifischen Plaquehypothese“ davon aus, dass die gesamte Plaquemenge für die Entstehung einer Parodontitis verantwortlich sei und ihre qualitative Zusammensetzung eher eine untergeordnete Rolle spiele. Das trifft allerding im Falle einer aggressiven Parodontitis nicht zu. Heute verfolgt man den Ansatz der „Opportunistischen Plaquehypothese“ und weiß, dass nicht nur ganz bestimmte Mikroorganismen einen großen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung haben, sondern auch viele weitere Faktoren, die das Milieu der Zahnfleischtasche mitbestimmten. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:98-99) Doch obwohl die Ursachen und die Präventionsmöglichkeiten der Krankheit größtenteils bekannt sind und es mittlerweile viele erfolgreiche Therapiekonzepte gibt, sind immer noch über 50 % der 35 bis 44-jährigen Erwachsenen von einer behandlungsbedürftigen Parodontitis betroffen. (Roulet, Fath & Zimmer, 2012:74) Derzeit ist davon auszugehen, dass der Behandlungsbedarf durch den demografischen Wandel noch weiter ansteigen wird. (Bundeszahnärztekammer, 2016:6)

In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass vor allem generalisierte Formen einer Parodontitis durch funktionelle Einschränkungen eine hohe psychische und physische Belastung für die Betroffenen darstellen. Daher ist die rechtzeitige Erkennung oraler pathologischer Veränderungen nicht nur im Hinblick auf die Vermeidung parodontaler Destruktion unerlässlich, sondern auch für den Erhalt der Lebensqualität. (Llanos et al., 2018)

Die Diagnose und erfolgreiche Therapie erfordern jedoch ein umfangreiches Wissen über die Symptomatik, Ursachen und Risikofaktoren, sowie über den Verlauf und die mikrobiologischen Prozesse im betroffenen Gewebe. Auf Grundlage des aktuellen Kenntnisstands hat sich das Behandlungskonzept der Systematischen Parodontitistherapie etabliert und als besonders erfolgsversprechend erwiesen. (Hahner & Gaßmann, 2017)

Das Ziel dieser Arbeit ist die Vermittlung von notwenigem Grundlagenwissen, sowie des momentanen Therapieansatzes. Es soll herausgearbeitet werden, welchen Einfluss der aktuelle Wissensstand über die Ätiologie und die Pathogenese auf das Timing der systematischen Parodontitistherapie hat.

2. Klassifizierung der Parodontitis

Eine Parodontitis definiert sich durch eine Anzahl von Erkrankungen des Zahnhalteapparates die zu einem meist irreversiblen Verlust von kollagenem Stützgewebe und Alveolarknochen führen. (Hellwig, Klimek & Attin, 2009:473)

Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie (DGParo) hat zur Klassifikation von Parodontopathien das System der American Academy of Periodontology (AAP) von 1999 übernommen und aktualisiert. (DGParo, 2002:25) Das Schema unterscheidet zwischen plaqueinduzierten und nicht plaqueinduzierten Gingivopathien, der aggressiven sowie chronischen Parodontitis, einer Parodontitis als Manifestation systemischer Erkrankungen, den nekrotisierenden parodontalen Erkrankungen, parodontalen Abszessen, einer kombinierten Paro-Endo-Läsion und den lokalisierten zahnbezogenen Faktoren, die eine Erkrankung nicht auslösen, aber fördern können. (Highfield, 2009:19-21) Nachfolgend werden die beiden häufigsten Fälle, die chronische sowie aggressive Form der Parodontitis, genauer erläutert.

2.1 Chronische Parodontitis

Bei der chronischen Parodontitis handelt es sich um eine plaqueinduzierte Entzündung des Zahnhalteapparates, die den progressiven Verlust von Stützgewebe und damit auch von Attachement zur Folge hat. (Feres & Figueiredo, 1999: 234-249) Sie ist die am häufigsten vorkommende Form der Parodontitis. Meistens tritt sie erst im Erwachsenenalter auf. Bei Kindern und Jugendlichen wird sie eher seltener beobachtet. Mit dem Alter steigen auch die Wahrscheinlichkeit und die Schwere der Erkrankung an. Obwohl sie oft mit zahnbezogenen oder iatrogenen Faktoren und systemischen Krankheiten assoziiert wird, liegt der primäre Ursachenfaktor bei der bakteriellen Plaque. Die chronische Parodontitis entwickelt sich in der Regel aus einer lang andauernden Gingivitis und kann auch in eine aggressive Parodontitis übergehen, wenn das Immunsystem beeinträchtigt wird. (Highfield, 2009:16-17) Im Falle der chronischen Parodontitis spielt die bakterielle Zusammensetzung der Mikroflora kaum eine Rolle. Die Mischflora der inaktiven Zahnfleischtaschen zeichnet sich im Verhältnis zu der eines gesunden Parodontiums durch ein größeres Vorkommen an gramnegativen Anaerobiern aus. In aktiven Taschen ähnelt die mikrobielle Zusammensetzung der einer aggressiven Parodontitis. (Hellwig et al., 2009:530-531)

Die Symptome der Zahnhalteapparat-Entzündung reichen von Rezessionen und tiefen Zahnfleischtaschen, bis hin zu hoher Zahnbeweglichkeit. Die Betroffenen weisen zumeist eine mangelhafte Mundhygiene und daher auch größere Mengen an Plaque und Zahnstein auf. (Hellwig et al., 2009:529)

Unterschieden wird zwischen der lokalisierten Form, bei der weniger als 30 % aller Zahnflächen betroffen sind und der generalisierten Form, bei der mehr als 30 % einen signifikanten Attachementverlust aufweisen. Der Schweregrad der Erkrankung kann über den klinischen Attachmentverlust (CAL) definiert werden. Bei einem CAL von 1 bis 2 Millimetern, wird von einem leichten Schweregrad gesprochen, mit 3 bis 4 Millimetern ist dieser als mäßig einzustufen und bei mehr als 5 Millimetern liegt ein schwerer CAL vor. Die Krankheit entwickelt sich eher langsam bis mäßig schnell und verläuft meistens in Schüben. (Highfield, 2009:16-17)

2.2 Aggressive Parodontitis

Die eher seltene aggressive Parodontitis unterscheidet sich von der chronischen Form durch ihre schnelle Progressionsrate. Sie geht mit schwerer parodontaler Destruktion und rasch fortschreitendem Attachementverlust einher, wobei die Plaqueakkumulation hier nicht der ausschlaggebende Faktor ist. (DGParo, 2002:41) Anstelle von Belägen und Zahnstein finden sich im Sulkus vor allem hohe Anteile von Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg) und anderen parodontpathogenen Bakterien. In aktiven Phasen dringen die Mikroorganismen in das angrenzende Gewebe ein und lösen dort die überschießende Immunreaktion aus. (Highfield, 2009:18-19) Durch die familiäre Aggregation kann auch von einer genetischen Anfälligkeit für die Erkrankung ausgegangen werden. Abgesehen von der parodontalen Erkrankung sind die Betroffenen meistens klinisch gesund. (DGParo, 2002:41) Auch das Zahnfleisch weist wenige bis gar keine Entzündungszeichen auf.

Ohne entsprechende Therapiemaßnahmen baut sich der parodontale Stützapparat der betroffenen Zähne innerhalb von wenigen Jahren fast vollständig ab und kann letztendlich zum Zahnverlust führen. Die Destruktion verläuft auch hier abwechselnd in aktiven und stagnierenden Zyklen. Aus aktiven Taschen kann eiteriges Taschensekret austreten.

Die aggressive Erkrankungsform kann, wie die chronische Form, sowohl lokalisiert als auch generalisiert vorliegen. Dabei ist die lokalisierte Form meist bei Jugendlichen ab der Pubertät anzutreffen. Die generalisierte Parodontitis wird eher bei Erwachsenen vor dem 35. Lebensjahr beobachtet. (Hellwig et al., 2009:530)

3. Ätiologie

Wie in der untenstehenden Abbildung zu sehen, werden die beeinflussenden Faktoren in einen primären und einen sekundären Ursachenkomplex eingeteilt. Zu den primären Ursachen zählen die verkalkte und unverkalkte Plaque, sowie die darin enthaltenen Mikroorganismen. (Hellwig et al., 2009:469) Sie schaden dem Parodontium direkt durch ihre dauerhafte Anwesenheit. Der sekundäre Komplex umfasst alle lokalen und systemischen Kofaktoren, die dem Gewebe nur indirekt schaden, indem sie die Plaqueakkumulation in irgendeiner Weise fördern, das Immunsystem hemmen oder zu einer Traumatisierung des parodontalen Gewebes beitragen. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:95)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Primärer und sekundärer Ursachenkomplex für parodontale Erkrankungen (eigene Darstellung)

3.1 Primäre lokale Faktoren

Plaque: Plaque ist ein fest haftender, weicher aber zäher und strukturierter Zahnbelag, welcher mit Wasser nicht abgespült werden kann. Er besteht zu etwa 90 % aus Bakterien und zum anderen Teil aus ihren Stoffwechselprodukten, Nahrungsresten, sowie Zell- und Speichelbestandteilen. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:96) In einem Gramm adhärenten Biofilm befinden sich ca. 10[10]-10[11] Bakterien, die über Quorum sensing miteinander kommunizieren können (Hellwig et al., 2009:470-471). Er besiedelt zumeist sogenannte „Kariesprädilektionsstellen“, wozu beispielsweise Fissuren, Zahngrübchen, Approximalflächen und der Sulkusbereich zählen. Weitere relevante Plaqueretentionsstellen werden im Kapitel „Sekundäre lokale Faktoren“ beschrieben. (Lehmann, Hellwig & Wenz, 2012:106)

Zahnstein und Konkremente: Die Plaque kann sowohl auf der Zahnoberfläche, als auch auf anderen festen Oberflächen von Zahnersatz oder Zahnspangen, bereits 6 Stunden nach der Biofilmbildung zu Zahnstein verkalken. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:95,107) Über die Mineralisation versucht der menschliche Organismus die parodontopathogenen Mikroorgansimen unschädlich zu machen. (Hellwig et al., 2009:490) Die harten Beläge sind supra- oder subgingival lokalisiert. Besiedelt er Flächen oberhalb des Zahnfleisches, weißt er eine gelblich-weiße Färbung auf, kann sich jedoch optisch durch farbgebende Lebensmittel verändern. Liegt die verkalkte Plaque auf den Zahnwurzeln, so spricht man von Konkrementen. Durch eingeschlossene Anteile des Blutfarbstoffes Hämoglobin, sind die Konkremente dunkel gefärbt. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:107-108) Sie sind außerdem deutlich härter als der supragingivale Zahnstein (Hellwig et al., 2009:474).

Bakterien: Die mikrobielle Mundflora umfasst etwa 1000 verschiedene Spezies. Die Bakterien werden anhand ihrer morphologischen Unterschiede in Kokken, Stäbchen, Filamente, sowie Spirochäten unterteilt, die entweder beweglich oder unbeweglich sind. Manche von ihnen benötigen keinen, andere können ausschließlich in Gegenwart von Sauerstoff wachsen und die wenigstens Arten können sich den äußeren Bindungen anpassen (Schwenzer & Ehrenfeld, 2009). Nach der Struktur ihrer Zellwände unterscheidet man außerdem zwischen grampositiven und gramnegativen Bakterien. (Hellwig et al., 2009:470,474) Im Gegensatz zu den grampositiven Mikroorganismen haben die gramnegativen eine hoch komplexe äußere Zellmembran, die das Endotoxin Lipopolysaccharid (LPS) enthält. LPS wirkt toxisch und antigen auf den Wirtsorganismus.

Normalerweise besteht in der Mundhöhle ein gesundes ökologisches Gleichgewicht zwischen den Bakterien und ihrem Wirt. Fakultativ pathogene Keime können nur unter krankhaften Bedingungen die Oberhand nehmen. Im gesunden Sulkus dominieren mit etwa 85 % aerobe, grampositive Kokken. Mit zunehmender Sondierungstiefe steigt die Anzahl der gramnegativen Anaerobier. (Wolf, Rateitschak & Rateitschak, 2004:23-31) Im Falle einer Gingivitis finden sich im Sulkus dreimal mehr gramnegative Mikroorganismen als in entzündungsfreien Zahnfleischtaschen. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:99) Für eine Parodontitis haben die parodontpathogenen Bakterien Pg, Aa und Tannerella forsythia (Tf) eine besondere Relevanz. Sie verfügen über eine Reihe von Virulenzfaktoren, die die Immunreaktion hemmen und die Gewebedestruktion fördern. (Hellwig et al., 2009:475-476)

3.2 Sekundäre lokale Faktoren

Obwohl Zahnstein und Konkremente selbst wenig pathogen sind, stellen sie für die parodontale Gesundheit vor allem ein sekundäres Risiko in Form einer Plaqueretentionsstelle dar. Ein weiterer lokaler Risikofaktor sind eine unvorteilhafte Zahnanatomie oder Zahnstellung, da sie die Selbstreinigung durch die Zunge und die häusliche Mundhygiene behindern. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:109) Auch in kariösen Läsionen sammelt sich schnell eine große Menge Plaque, die nur schwer entfernt werden kann. (Hellwig et al., 2009:490)

Da Mundatmung zu einer andauernden Austrocknung der oralen Schleimhaut führt und sich so die antibakterielle Wirkung von Sulkusfluid und Speichel nicht entfalten kann, muss sie als weiterer Risikofaktor berücksichtigt werden. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:109) Relevant ist auch die Qualität des Speichels. Seine Zusammensetzung, Konsistenz und Menge kann die orale Gesundheit maßgeblich beeinflussen. (Laurisch, 2010:43)

Durch eine ungünstige Anatomie der Frenula und Muskelbänder können Plaque-Nischen zwischen der Gingiva und den Zähnen entstehen. Des Weiteren hat sich eine ausreichende Breite an keratinisierter Gingiva als vorteilhaft erwiesen, da sie einen besseren Schutz vor mechanischen Kräften bietet. (Hellwig et al., 2009:490-491)

Undichte oder unebene Restaurationen wie überhängende Kronen-, bzw. Füllungsränder, verblockte Approximalräume und überkonturierte Restaurationen können eine hohe Plaqueakkumulation induzieren. Auch zahnfleischnahe Prothesenklammern und festsitzende kieferorthopädische Apparaturen (Laurisch, 2010:135) ergeben eine Sammelstelle für Nahrungsmittelreste und Beläge.

Ernährungsgewohnheiten und die häusliche Mundhygiene haben ebenfalls einen großen Einfluss auf die Plaqueentstehung und die parodontale Gesundheit. Werden häufig kariogene Zwischenmahlzeiten eingenommen, können sich schneller Beläge bilden. (Hellwig et al., 2009:491) Die Wahl der Lebensmittel kann auch die Zusammensetzung der Plaque beeinflussen. (Wolf et al., 2004:54) Bei schlechter Mundhygiene aufgrund fehlender Erziehung oder Motivation, sowie einer mangelhaften Geschicklichkeit, kann der Erfolg einer Parodontitistherapie als wenig erfolgsversprechend eingestuft werden. (Lehmann et al., 2012:152)

Unphysiologische Kraftausübungen, durch z.B. Vorkontakte, auf einen oder mehrere Zähne können ein okklusales Trauma mit einer krankhaften Umgestaltung des Zahnhalteapparats zur Folge haben. (Hellwig et al., 2009:491) Mechanische Traumata werden meistens durch fehlerhafte konservierende oder prothetische Maßnahmen wie z.B. subgingival liegende Füllungs- oder Kronenränder, unpolierte Füllungen oder störende Prothesenklammern verursacht. (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000:109-110) Auch durch den schadhaften Gebrauch von Zahnbürsten und anderen Reinigungshilfsmitteln, sowie durch chemische oder thermische Reize, können Verletzungen im Mundraum entstehen. (Wolf et al.,2004:54)

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Details

Titel
Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie
Hochschule
praxisHochschule
Note
1,3
Autor
Jahr
2018
Seiten
23
Katalognummer
V458821
ISBN (eBook)
9783668909861
ISBN (Buch)
9783668909878
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Ätiologie, Pathogenese, Parodontitis, parodontale Erkrankung, Parodontitistherapie, chronische Parodontitis, aggressive Parodontitis, Histopathogenese, Hygienephase, korrektive Phase, Erhaltungsphase, unterschützende Parodontitistherapie, systemische und lokale Faktoren, Attachementverlust, subgingivales Debridement
Arbeit zitieren
Mariette Altrogge (Autor), 2018, Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/458821

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