Multiple Sklerose. Eine Krankheit mit 1000 Gesichtern


Hausarbeit (Hauptseminar), 2018

27 Seiten, Note: 1,5

Anonym


Leseprobe


Inhalt

1. Einleitung

2. Epidemiologie & Ursachen

3. Medizinische Grundlagen zur Multiplen Sklerose
3.1. Nervensystem
3.2. Nervengewebe
3.3. Demyelinisierende Erkrankungen
3.4. Immunsystem

4. Pathogenese
4.1. Demyelinisierung
4.2. Verlaufsformen

5. Klinisches Bild

6. Diagnostik
6.1. Anamnese und neurologische Untersuchung
6.2. Magnetresonanztomografie
6.3. Lumbalpunktion
6.4. Evozierte Potentiale

7. Therapie
7.1. Symptomatische Therapie
7.2. Schubtherapie
7.3. Verlaufsmodifizierende Langzeittherapie

8. Schluss

9. Quellenverzeichnis

10. Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

Multiple Sklerose (MS) oder auch Encephalomyelitis disseminata (ED) genannt, ist eine chronisch entzündlich-degenerative Erkrankung des Gehirns und des Rückenmarks.

Angegriffen und zerstört werden hierbei die Myelinscheiden, die die Axone der Nervenzellen umgeben und schützen. Hierdurch kommt es zu Verhärtungen und Vernarbungen von Gewebe, welche namensgebend für „Sklerose“ sind. Auf diese Weise kommt es zu Störungen der Signalweiterleitung, was bei den Betroffenen, je nach Lokalisation der Entmarkungsherde, im zentralen Nervensystem zu verschiedensten klinischen und neurologischen Symptomen wie Fatigue (schnelle Ermüdbarkeit), Schmerzen, Sensibilitätsstörungen bis hin zu Lähmungen und somit verminderter Selbstständigkeit im Alltag führen kann. Aus diesem Grund wird sie auch als eine Krankheit mit 1000 Gesichtern bezeichnet, wie der Titel dieser Arbeit nahelegt. Die Erkrankung kann unterschiedliche Verlaufsformen annehmen und unterscheidet sich von Patient zu Patient. Somit ist für die betreuenden Ärzte und Betroffenen nicht vorhersehbar, wie sich der Krankheitsverlauf entwickeln wird. (vgl. Kip et al. 2016: 2)

In Deutschland waren einer Studie zufolge im Jahr 2010 fast 200.000 Gesetzlich Krankenversicherte aufgrund ihrer Multiplen Sklerose in Therapie, was circa 0.3 % der Bevölkerung entspricht. Diagnostiziert wird die Krankheit meist bei jungen Erwachsenen, allen voran Frauen. Aktuellen epidemiologischen Studien nach, weisen 3 – 5 % aller MS-Erkrankten bereits vor dem 17. Lebensjahr Symptome der Erkrankung auf. Da die Symptome der Krankheit sehr vielfältig sind, ist der Weg zu einer Diagnose oftmals langwierig. Erste Symptome, wie etwa Kribbeln in den Armen und Beinen oder Sehschwäche werden oftmals nicht ernstgenommen, bzw. nicht mit der Nervenerkrankung in Verbindung gebracht. Erst aufwändigere Tests und diagnostische Verfahren können zu einer Diagnose führen. (vgl. Petersen et al. 2014: 991

Das Interesse an diesem Thema erwuchs durch die jahrelange Erkrankung meines Bruders an MS und die dadurch resultierende Auseinandersetzung meinerseits mit den verschiedenen Aspekten dieser. Im Rahmen der vorliegenden Hausarbeit soll diese Krankheit mit allen relevanten Aspekten näher untersucht werden, wodurch schließlich auch ein besseres Verständnis vom Aufbau und der Funktionsweise des Zentralen Nervensystems erzielt werden soll.

2. Epidemiologie & Ursachen

Bei den meisten Patienten manifestiert sich die Erkrankung zwischen dem 20. Und 40. Lebensjahr. Etwa 0,2 - 0,5 % der Erkrankungen treten bereits vor dem 10. Lebensjahr auf, in seltenen Fällen bereits im Kleinkind- oder sogar im Säuglingsalter. In vereinzelten Fällen manifestiert sich die Erkrankung jedoch jenseits des 60. Lebensjahres, ist allerdings sogar in noch höherem Lebensalter möglich. (vgl. Schmidt et al. 2015: 11)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1 : Weltweite Häufigkeitsverteilung der Multiplen Sklerose https://www.researchgate.net/The-geography-of-multiple-sclerosis-prevalence-per-100-000-population-From-Atlas_fig1_40025561

Aktuelle Erhebungen zeigen, dass das Verhältnis der erkrankten Frauen zu dem der erkrankten Männer 3:1 ist. Somit sind Frauen, wie bei den meisten Autoimmunerkrankungen, häufiger von MS betroffen. Die Ursachen für diese geschlechtsspezifischen Unterschiede sind allerdings noch nicht geklärt. Sexualhormone scheinen die Immunantwort zu beeinflussen und somit für die Empfindlichkeit gegenüber der Erkrankung verantwortlich zu sein. (vgl. ebd.: 12)

Schätzungsweise sind weltweit circa 2,5 Millionen Menschen von MS betroffen, wobei es regionale Unterschiede gibt. Hohe Prävalenzraten1 zeigen Regionen wie Europa, Nordamerika und Australien auf. Die höchsten Raten in Europa weisen Skandinavien (50-105 Erkrankte pro 100.000 Einwohner) und Großbritannien (87-287 Erkrankte pro 100.000 Einwohner) auf. Die niedrigsten Erkrankungsraten zeigen Japan, China, Teile Russlands, Zentralafrika und Südamerika auf. Die MS tritt offenbar in Gebieten, die ein gemäßigtes Klima haben und wirtschaftlich gut entwickelt sind, häufiger auf.

Die Erkrankungswahrscheinlichkeit hängt abgesehen von der geographischen Lage auch von der Ethnie ab. Besonders betroffen sind „Kaukasier“, während die orientalische Bevölkerung oder Schwarzafrikaner seltener daran erkranken. Das Erkrankungsrisiko ist beispielsweise bei männlichen Afroamerikanern in den USA deutlich höher als bei Afrikanern, aber dennoch halb so niedrig wie bei weißen männlichen Amerikanern. Angehörige mancher ethnischeren Gruppen haben ein sehr geringes Risiko, an MS zu erkranken. So ist etwa die Erkrankungsrate bei den Native Americans, den Inuit, den norwegischen Samen, den ungarischen Roma, den australischen Aborigines und den neuseeländischen Aborigines deutlich niedriger, auch wenn der eigentliche Lebensort eine hohe Prävalenz aufzeigt. Migrationsstudien legen nahe, dass für die Erkrankung ein noch nicht identifizierter Umweltfaktor in den frühen Lebensjahren bei entsprechender genetischer Disposition entscheidend ist und neben anderen Faktoren eine MS auslösen kann. (vgl. Sitzer & Steinmetz 2011: 198)

MS wird nicht nach einem Erbgang vererbt. Es gibt allerdings Hinweise, dass genetische Merkmale das Erkrankungsrisiko und den Verlauf beeinflussen können. Verwandte eines MS-Patienten ersten Grades haben eine Erkrankungswahrscheinlichkeit von 2,77 %, Verwandte zweiten Grades 1,02 % und die des dritten Grades eine von 0,88 %. Die durchschnittliche Erkrankungswahrscheinlichkeit der britischen Bevölkerung beispielsweise liegt allerdings nur bei 0,3 %. (vgl. Schmidt et al. 2015: 19)

Zwillingsstudien geben Aufschluss darüber, dass bei eineiigen Zwillingen beide Geschwisterteile deutlich häufiger betroffen sind (Konkordanzrate2 von 27 %), als bei zweieiigen (Konkordanzrate von 4,3 %). Studien bestätigen, dass nicht nur ein Genom, sondern eine hohe Anzahl an unterschiedlichen Genen eine Rolle bei der Erkrankung an MS und dem Krankheitsverlauf spielen. (vgl. Brandt et al 2005: 61)

Forscher haben einige Umweltfaktoren ausfindig gemacht, die für eine MS ursächlich sein könnten, oder die Erkrankung zumindest begünstigen. So konnte festgestellt werden, dass MS-Patienten signifikant häufiger Antikörper mit bestimmten viralen Erregern nachweisen. Herpesviren, wie das Eppstein-Barr-Virus, das humane Herpesvirus 6, Herpes-simplex-Virus, Varicella-Zoster-Virus oder Paramyxoviren wie z.B. Masern-, Mumps- oder Parainfluenzavirus Typ 1 werden aufgrund erhöhter Infektionsrate der Patienten mit MS assoziiert. Der genaue Zusammenhang ist allerding noch nicht geklärt:

Virale Proteine können einerseits Autoimmunität initiieren, weil sie als kreuzreagierende Antigene wirken, andererseits könnten viralen Infektionen zu einem Mikromilieu beitragen, das eine Initiierung autoreaktiver Zellen begünstigt. Persistierende Viren können bei Schwächung des Immunsystems reaktiviert werden und die Prognose von Patienten ungünstig beeinflussen.“ (Schmidt et al. 2015: 28)

Studiendaten zeigen auch, dass 25 % der akuten Schübe bei MS-Patienten durch virale Infektionen getriggert werden und dass virale Infektionen dem Krankheitsbeginn vorangehen können. (vgl. Brandt et al. 2005: 88)

Weitere begünstigende Faktoren für eine Erkrankung an MS ist eine geringe Sonnenexposition und ein damit einhergehender Vitamin-D-Mangel im Kindes- und Jugendalter. (vgl. Kip et al. 2016: 4)

Neben den allgemeinen schädigenden Auswirkungen, hat das Tabakrauchen auch negative Auswirkungen auf die MS. Durch das Inhalieren von Noxen aus dem Tabakrauch (auch in Form von Passivrauchen) und den daraus folgenden Reizungen der Alveolen, kommt es zur Aktivierung des Immunsystems, insbesondere von T-Zellen, welche unter anderem für die Demyelinisierung verantwortlich sind. Raucher beiden Geschlechts weisen ein 1,5-fach erhöhtes Risiko an MS zu erkranken auf, wobei das Risiko mit dem steigenden Tabakkonsum ebenfalls zunimmt. Das Rauchen hat auch negative Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf. So entwickeln Raucher schneller Behinderungen, haben mehr Läsionen3 im zentralen Nervensystem und weisen eine deutlichere Gehirnatrophie4 auf. Weiterhin hat das Tabakrauchen negative Auswirkungen auf die MS-Therapie, wie z. B. auf die Behandlung mit dem MS-Medikament Natalizumab. (vgl. Schmidt et al. 2015: 28)

Nachfolgend sollen für das bessere Verständnis der Krankheit medizinische Grundlagen zur MS dargestellt werden.

3. Medizinische Grundlagen zur Multiplen Sklerose

Multiple Sklerose gehört zu den neurologischen Krankheiten, deren Pathologie5 relativ früh beschrieben und definiert wurde. Bereits im 18. Jahrhundert wurden erste makroskopische Beschreibungen der Gehirnveränderung definiert und Ende des 19. Jahrhunderts die histopathologischen6 Befunde der Erkrankung detailliert dargestellt und diskutiert. (vgl. Brandt et al. 2005: 20)

Im Folgenden sollen einige medizinische Grundlagen aufgezeigt werden, welche zum Verständnis der MS unabdingbar sind.

3.1. Nervensystem

Das Nervensystem macht die Gesamtheit der nervalen Gewebe und Organe des Organismus aus. Man kann es als Kommunikations- und Steuersystem des Körpers bezeichnen: Es nimmt Informationen auf, verarbeitet sie, leitet sie weiter und speichert sie.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Darstellung des PNS (gelb) und ZNS (rosa) Schwegler & Lucius 2016: 119

Das Nervensystem wird anatomisch u. a. in zwei Untereinheiten eingeteilt: das zentrale Nervensystem (ZNS) und das periphere Nervensystem (PNS) (siehe Abbildung 2). Das ZNS besteht aus Gehirn (Encephalon) und Rückenmark (Medulla spinalis), das PNS aus Hirnnerven und Spinalnerven.

Das ZNS ist das übergeordnete Steuerzentrum und sowohl für die Reizverarbeitung (im Hirn) als auch für die Reizweiterleitung (im Rückenmark) verantwortlich. Die verschiedenen Informationen aus der Körperperipherie werden im ZNS aufgenommen und verarbeitet. Vom ZNS aus werden motorische Aktivitäten ausgelöst bzw. koordiniert. Weiterhin ist das ZNS der Ort des bewussten und unbewussten Denkens.

Das PNS wiederrum stellt die nervale Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark und zu Organen und Geweben, die außerhalb des ZNS liegen, her. Dadurch bildet es eine funktionelle Einheit mit dem ZNS, welche „somatisches Nervensystem“ genannt wird. Im Bereich des Hirnstammes (Truncus cerebri) gehen Hirn und Rückenmark ineinander über. Das Gehirn lässt sich vereinfacht in das Großhirn, das Kleinhirn, das Zwischenhirn und den Hirnstamm gliedern. Das Rückenmark kann in eine außenliegende graue Substanz (Substantia grisea) und in eine innenliegende weiße Substanz (Substantia alba) eingeteilt werden. (vgl. Schwegler & Lucius 2016: 118)

3.2. Nervengewebe

Das Nervengewebe ist die strukturelle Grundlage des Nervensystems und wird aus zwei Zellgruppen gebildet: den Nervenzellen (Neuronen) und den verschiedenen Typen von Gliazellen. Die Neuronen sind für die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung von Reizen zuständig. Die Gliazellen bilden neben anderen Funktionen das Stützgewebe des Nervensystems und sind nicht an der Erregungsleitung beteiligt. (vgl. Michels & Neumann 2007: 43)

Die Neuronen haben folgende Elemente: Dendriten, Zellkörper (Soma), Axonhügel, Axon und Synapsen (vgl. Abb. 3).

Die Dendriten sind feine plasmatische Ausläufer des Zellkerns, die der Reizaufnahme dienen. Durch diese kommunizieren die Nervenzellen mit anderen Nervenzellen, da zahlreiche Synapsen anderer Zellen an den Dendriten enden. Nervenzellen besitzen eine unterschiedlich große Anzahl an Dendriten.

Im Zellkörper (Soma) befindet sich ein relativ großer Zellkern, Anteile des Zytoskeletts (Neurofibrillen) und stark ausgebildetes raues endoplasmatisches Retikulum (Nissl-Substanz).

Der Axonhügel bezeichnet den Übergang von Zellkörper zum Axon. Aus diesem heraus können bei ausreichender Reizung der Nervenzelle Aktionspotentiale entstehen und weitergeleitet werden.

Das Axon (Neurit) ist der lange Fortsatz der Nervenzelle. Jedes Neuron besitzt im Gegensatz zu mehreren Dendriten nur ein Axon. Es dient der Weiterleitung von Nervenimpulsen in Form von elektrischen Potentialen vom Zellkörper zu anderen Nerven- oder Muskelzellen hin.

Die Myelinscheide umgibt die meisten Axone. Dabei handelt es sich um eine spiralförmige isolierende Umhüllung. Die Myelinscheide im PNS entsteht durch die Zellmembran der Schwann-Zellen. Hierbei lagert die Schwann-Zelle das Lipoprotein Myelin ab. Die Myelinscheide im ZNS wird durch Oligodendrozyten gebildet. Hierbei entspringen dem Zellkörper der Oligodendrozyten unterschiedlich viele dünne Fortsätze, mit denen unter anderem die Myelinscheiden gebildet werden. Sowohl Schwann-Zellen als auch Oligodendrozyten gehören zu den Gliazellen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3 : Aufbau eines myelinisierten Neurons https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/fd/Impulsfortleitung_an_der_Nervenzelle.png

Die Myelinscheiden weisen Unterbrechungen auf, an welchem das Axon freiliegt. Diese Unterbrechungen werden Ranvier-Schnürringe genannt und sind nicht elektrisch isoliert. Die einzelnen Abschnitte der Myelinscheide zwischen den Schnürringen werden Internodien genannt. Bei der Reizweiterleitung springt die Erregung von Schnürring zu Schnürring, statt kontinuierlich über das Axon zu wandern. Dies wird saltatorische Erregungsleitung genannt und ist deutlich schneller als eine Weiterleitung an Axonen ohne myelinisierter Ummantelung. Neben der elektrischen Isolation bietet die Myelinscheide dem im Inneren verlaufenden Axon mechanischen Schutz. (vgl. Benninghoff & Drenckhahn 2008: 189 f.)

Die Synapsen sind spezialisierte Kommunikationskontakte, die Neuronen mit anderen Neuronen bzw. den Zielzellen verbinden. Sie dienen der Reizübermittlung auf Nervenzellen oder aber auch auf Muskelzellen. Der synaptische Endknopf am Ende des Axons überträgt das einlaufende elektrische Signal durch chemische Erregungsübertragung mit Hilfe von Neurotransmittern auf die Dendriten der nachgeschalteten Zelle oder auf Gewebe.

[...]


1 Häufigkeit einer Erkrankung oder Symptoms in einer Bevölkerung zu einem bestimmten Zeitpunkt

2 Übereinstimmendes Auftreten eines oder mehrerer Merkmale in einer bestimmten Gruppe von Personen.

3 Schädigung, Verletzung

4 Alters- oder krankheitsbedingter Schwund an Hirngewebe

5 Krankheitslehre

6 Wissenschaft von den krankhaften Gewebsveränderungen

Ende der Leseprobe aus 27 Seiten

Details

Titel
Multiple Sklerose. Eine Krankheit mit 1000 Gesichtern
Hochschule
Pädagogische Hochschule Freiburg im Breisgau
Note
1,5
Jahr
2018
Seiten
27
Katalognummer
V461291
ISBN (eBook)
9783668914438
ISBN (Buch)
9783668914445
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Multiple Sklerose, Autoimmunerkrankung, ZNS, Zentrales Nervensystem, Demyelinisierung, Sklerose, MS, Krankheit, Nervensystem, Nervengewebe, Myelin, Myelinscheiden
Arbeit zitieren
Anonym, 2018, Multiple Sklerose. Eine Krankheit mit 1000 Gesichtern, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/461291

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