ADS - mit und ohne Hyperaktivität: Eine klinische Sichtweise

Inhaltsverzeichnis

I. Einleitung

II. Geschichte der Ursachenforschung

III. Die aktuelle Hypothese
3.1. Genetische Faktoren

IV. Aufbau und Funktion der Nervenzelle
4.1. Neurotransmitter

V. Hirnelektrische Befunde

VI. Medikamentöse Behandlung
6.1. Methylphenidat
6.1.1. Nebenwirkungen von Metylphenidat
6.2. Andere Medikamente

VII. Fazit

VIII. Literaturverzeichnis

I . Einleitung

In dieser Hausarbeit möchte ich mich mit der klinischen Sichtweise des Aufmerksamkeits-Defizit-Syndroms auseinander setzen, da die Symptome schon lange bekannt sind, die Suche nach den Ursachen sich jedoch als schwierig erwiesen hat. Auch heute noch kann man keine eindeutige Ursache benennen, man ist aber zu der Erkenntnis gekommen, dass diese Störung - genauso wie andere psychische Störungen mit unterschiedlichen Ausprägungsformen - von unterschiedlichen Faktoren bedingt wird, die teilweise miteinander verbunden sind.

Ich werde mich - so weit es möglich ist - auf die klinische Sichtweise beschränken, d.h. auf die Hypothesen, die mit (neuro-)biologischen Ursachen argumentieren.

II . Geschichte der Ursachenforschung

Die Geschichte der ADS-Forschung begann 1902, als der britische Kinderarzt Dr. George Still einen Bericht veröffentlichte, in dem er die Ursache für das Verhalten solcher Kinder nicht in der Erziehung suchte, sondern überlegte, ob sie möglicherweise neurologischer Art sein könnten und ob genetische Faktoren von Bedeutung sein könnten. Die Vermutung, dass diese Kinder nicht bloß „ungezogen“, „unmoralisch“, „leidenschaftlich“ oder sogar „dumm“ seien, stützte er auf seine Beobachtungen, dass die Elternhäuser oftmals intakt waren. Ihm fiel dennoch „bei einzelnen Familienmitgliedern Depressionen, Alkoholmissbrauch oder Störungen des Sozialverhaltens“¹ auf. Jahre später (zwischen 1917 und 1950) stellte man die Symptome „Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen“ bei Kindern und Erwachsenen fest, nachdem sie an einer Virusenzephalitis erkrankt waren. Diese Feststelllung bekräftigte Stills Theorie.

Bradley hatte schon 1937 therapeutischen Erfolg mit der Verabreichung von Stimulantien-Präparaten an hyperaktive Kinder, konnte aber die Wirkungsweise nicht erklären. Die Untersuchungen des Kinderarztes führten aber auch dazu, dass man davon ausging es handle sich um eine Störung, die ausschließlich im Kindesalter auftritt.

Die Tatsache, dass die genauen Ursachen unbekannt waren, aber viele Vermutungen darüber geäußert wurden, hatte eine große Anzahl von Diagnosebezeichnungen zur Folge, wie „Unruhesyndrom“, „leichte kindliche Hirnschädigung“, „kindlich exogenes Psychosyndrom“, daraufhin „minimale celebrale Dysfunktion“ (MCD) und schließlich „Attention Deficit Disorder“ (ADD) und „Attention Deficit/ Hyperactivity Disorder“ (AD/HD) bzw. „Aufmerksam- keitsdefizitstörung“ (ADS) und „Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätstörung“ (AD/HS). Viele dieser Begriffe „erlauben nicht eine gezielte Eingrenzung der tatsächlichen Problematik eines Kindes“.²

In den 70er Jahren wurde in Amerika eine organische Störung vermutet und man wusste von den eingesetzten Stimulantien, dass sie eine positive Auswirkung auf bestimmte Nervenerregerüberträgerstoffe, wie Dopamin und Noradrenalin, im Hirnstoffwechsel haben.

Im weiteren Verlauf der Forschung ging man von einer „Reizüberflutung“ aus, d.h.

das Stammhirn kann Reize kaum ausfiltern, da ein Mangel an bestimmten Nervenerregerüberträgersubstanzen herrscht und somit wichtige und unwichtige Informationen das betroffene Kind „überfluten“.

1984 wurde die Störung erstmals als ein zentraler Defekt der Selbstregulation beschrieben. Es wurde vermutet, dass die Kinder schwierige Aufgabenstellungen nicht bewältigen können, weil sie ihre Aufmerksamkeit nicht über einen längeren Zeitraum aufrecht erhalten können und auch ihre Bereitschaft sich anzustrengen zu gering sei. Bei dieser Hypothese war ebenso die Beobachtung wichtig, dass betroffene Kinder Impulse nicht hemmen können.

Die „Frontalhirn-Hypothese“ wurde 1986 aufgestellt. Das Frontalhirn ist ein hoch kompliziertes Steuerungsorgan für die Aufmerksamkeit und Informations- verarbeitung. Das Gehirn kann damit Reize, die in das Gehirn einströmen, mit Hilfe des Gefühls und der vorhergehenden Erfahrungen und Erinnerungen, aussortieren. Dies ist außerdem der Ort, in dem Handlungsabläufe geplant, Impulse gesteuert und die Zeit eingeschätzt wird. Laut der Frontalhirn-Hypothese seien bei Kindern mit dem Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom somit die Impulsivität und Hyperaktivität Folgen der mangelnden Steuerungsfähigkeit. Die Reaktion auf aufgenommene Reize kann nicht verhindert werden, das eigene Verhalten kann nicht geplant werden, eine längere Beschäftigung mit einer Aufgabe ist äußerst mühselig und die Konsequenzen einer Handlung können nicht eingeschätzt werden. Das Hauptproblem lag also „in der mangelnden Hemmungsfunktion des Frontalhirns.“³ Die Kinder haben zwar die Fähigkeit sich zu konzentrieren, können aber ihre Aufmerksamkeit nicht auf mehrere Dinge gleichzeitig richten. Verbunden sei dies mit einem offensichtlich dysfunktionierendem Neurotransmittersystem.

Die „Frontalhirn-Hypothese“ und die darauf folgenden Ursachenforschungen stützten sich auf Untersuchungen, welche eine mangelnde Blutversorgung des Frontalhirns, eine geringe Stoffwechselaktivität von Glukose im Frontalhirn oder auch eine schwächere Durchblutung der rechten Gehirnhälfte ergaben. Letzteres Ergebnis begründete die mangelnde Vorstellungskraft der Betroffenen, da die rechte Gehirnhälfte für die Registrierung von Details, die ein Gesamtbild aufbauen, verantwortlich ist.

Diskutiert wurde darüber hinaus, vor neuroanatomischen Hintergrund, ob der „Balken“, die Verbindung zwischen den beiden Gehirnhälften, seine Funktion nicht hinreichend erfüllt.

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¹ Neuhaus, C.: Das hyperaktive Kind und seine Probleme, 2002, S.46

² Neuhaus, 2002, S.47

³ Neuhaus, 2002, S.50