Morbi-mortalité due au diabète sucré chez l'adulte en médecine interne

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHE

DEDICACE

REMERCIEMENTS

LISTE DES ABREVIATIONS.

Liste des tableaux et graphiques

LISTE DES GRAPHIQUES

RESUME

INTRODUCTION
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques

Chapitre premier : GENERALITES
1.1. DEFINITION
1.2. CLASSIFICTION
1.3. CRITERES DE DIAGNOSTIC
1.4. ETIOPATHOGENIE ET SYMPTOMES
A. LE DIABETE TYPE I
a)- Etiopathogénie
Prédisposition génétique
Processus auto-immun
b)- Symptômes
B. DIABETE DE TYPE
a)- Etiopathogénie
Facteurs génétiques
Facteurs environnementaux
Anomalies métaboliques
b)- Symptômes
1.5. PARACLINIQUE
1.6. COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE
a) - Complications infectieuses [2, 11, 12, 16]
b)- Les complications métaboliques aiguës du diabète
c) -Complications chroniques du diabète
Autres complications du diabète sucré
1.7. TRAITEMENT a) Moyens hygiéno-diététiques :
b) Moyen pharmacologiques
c)-Traitement chirurgical

CHAPITRE II : POPULATION ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Méthodes
2.4. Limite de l’étude :

CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION
3.1. Résultats
3.1.1. Caractéristiques générales
3.1.2. Répartition selon l’année d’hospitalisation
3.1.3. Répartition des diabétiques selon l'âge
3.1.4. Répartition selon le sexe
3.1.5. Type de diabète
3.1.6. Le mode de découverte
3.1.7 Motif d’hospitalisation
3.1.8. Complications aigues observées
3.1.9. Complications chroniques observées
3.1.10. Autres Maladies associées
3.1.11. Durée d’hospitalisation
3.1.12. Issue de l’hospitalisation
3.1.13. Mortalité hospitalière globale
3.1.14. Mortalité proportionnelle du diabète sucré
3.1.15. Mortalité spécifique due au diabète sucré
3.2. DISCUSSION
3.2.1. La prévalence du diabète sucré
3.2.2. Diabète sucré et âge
3.2.3. Diabète sucré et sexe
3.2.4. Le type du diabète
3.2.5. Motifs d’hospitalisation
3.2.7. Mortalité du diabète sucre

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Références
ANNEXES

EPIGRAPHE

Si l’Eternel n’était pas mon appui, mon âme serait bien vite dans la demeure du silence.

(Ps 94 :17)

Dans ma détresse, j'ai invoqué l'Éternel, J'ai crié à mon Dieu; de son palais, il a entendu ma voix, et mon cri est parvenu devant lui à ses oreilles.

(Ps 18 :17)

Il abaissa les cieux, et il descendit: Il y avait une épaisse nuée sous ses pieds. Il me délivra de mon adversaire puissant, de mes ennemis qui étaient plus forts que moi.

(Ps 18 :18)

Ils m'avaient surpris au jour de ma détresse; mais l'Éternel fut mon appui.

(Ps 18 :9)

DEDICACE

A mon Dieu, l’Eternel Tout Puissant, pour ton amour, ta grâce, ta protection, ton souffle de vie et tes multiples bienfaits à mon intention ;

A mon père Bonaventure Mbeng. Ma raison de vivre, homme de foi qui m’a toujours donnée le courage, l’espoir et la chance d’atteindre mes butes. Il m’a été d’un grand secours par son soutien et son encouragement pendant les moments difficiles.

A ma mère Monique Josephine Ntomb. Ma raison de réussite, l’exemple parfait de la femme idéale, le symbole de l’amour, la tendresse, la sympathie et le sacrifice, qui m’a toujours orientée pour acquérir le bonheur dans cette vie.

Chers parents Je vous aime, trouvez en ce travail une consolation

A ma très tendre épouse Gaëlle Angono Olanana et mes enfants Ngo Mbeng Josephine Ange et Mbeng Monique Félicité ; pour avoir accepté les moments difficiles que mes études vous a imposés et avoir été présent chaque fois que le découragement m’envahissait ;

A mes frères et sœurs, Mbeng Pulchérie, Bikoy Bi Mbeng Jean Apôtre, Mbeng Jean Rigobert, Ngo Mbeng Marcelline, Ngo Mbeng Geneviève Odette, Mbeng Alphonse, Mbeng Alphonse Marie, Bikoy Jean Paul, Ngo Mbeng Joséphine Marie, c’est grâce à votre amour et soutien que vous m’avez apporté chaque fois que mon destin s’éloignait de moi que j’arrive à ce stade ;

A mon beau-père Francois Olanana Awono, ma belle-mère Félicité Djima Singa, mes beaux- frères et belles sœurs Singa Thierry, Akamba Medjo Esther, Bilounga Medjo Josiane Joelle, Djima Michèle Olanana, Messina Olanana vous m’avez été d’un apport incommensurable ;

A tous mes oncles et à toutes mes tantes ;

A tous mes cousins et à toutes mes cousines ;

A tous mes neveux et à toutes mes nièces ;

A tous les membres de la famille surtout à ceux qui m’ont encouragé à affronter ces études ;

A tous les amis et compagnons de lutte dont le souvenir restera toujours présent à l’esprit,

Je dédie ce travail.

REMERCIEMENTS

Au terme de ce travail, nous estimons qu’il est plus opportun d’adresser nos sincères remerciements :

- Au gouvernement de la République Démocratique du Congo
- Aux autorités académiques de l’université de Kalemie en général,
- A mon maitre Dr Gordon Jacobs,
- A notre doyen et directeur de ce travail, le professeur, docteur Muyumba Kiyana Emmanuel sans son soutien, sa compréhension, sa créativité, sa flexibilité et sa rigueur, mon cheminement aurait été fort différent.
- A notre maitre de stage le Pr Dr Mukendi Richard
- A tous nos encadreurs les professeurs : Pr Dr Kashindi Clement, Pr Dr Kabila Ilunga Pr. Dr Kakudji Prosper, Pr Dr Kaij Alphonse, Pr Dr Mudimbi Kalonda Dominique, Pr Dr Nyembo,

Les chefs de travaux : Dr Mutumbo Mulangu Augustin, Dr Monga Josephine, Dr Kamuna Lewis, Dr Mutumb, Dr Balonga, Dr Sangwa, Dr Esiso Gaspard, Dr Isangu, Dr Tchola, Dr Pataule, Dr N’dua, Dr Kadiebwe, Dr Kisungu Raissa, Dr Mumbata Peso,

Aux Médecins : Dr Phambu alexis, Dr Christelle Tshibanda Nzeba, Dr Kakoma Placide, Dr Mwamba Jimmy, Dr Mukalay, Dr Nguimbi, Dr Moma, Dr Kibale, Dr Makaly, Dr Sinadugu, Dr Omari, Dr Kikudji, Dr Kabamba, Dr Kabangue, Dr Kabangu, Dr Mwamba, Dr Kabue, Dr Ciza Fambu Phuati, Dr Kilumba didier, Dr Yumba Fanet, Dr Nyembo, Dr Libala, Dr Ngontcham Cedric, Djigo Larissa, Dr Sontsa Raoul, Dr Azawoung Stella.

A toute la Famille Mutumbo Mulangu.

A mes parents en RDC : Ngo Bisemb Rebecca, Pelé Magloire, Hans Kacharelle,

A tous mes amis : Mintyene Ondoua Yannick Franck, Yebga Michel Yvan, Mbamba Indihele Didier, Nnomo Mfomo Aristide, Tamo Mejo Armand Joel, Kabeya kabwika Jeff, Kounou Messi Joel, Nchanji Lovert, Tchinda Ngomo Yann, Wansek Loui, Younkou Constantin, Essiane Aloys, Fanon Ngadjui Nounamo Antadiop, Makamto Yumdjo Perpetue, Djeukou Infante, Fampou Ornella, Siewe Christelle, Ngassa Irene, Momo Olive, Kamga Symphore, Nkossi Neville, Mossanda Josimar, Ben Muchagalusa, Mukossa Charnel, Luvigavu Vulvidi, Mbassi severin, Mbepi fabrice, Ndombe Melanton, Monsieur l’abbé Muyolo Charles, Bampeta Bokoka, Makoujou Manuella, Ngoie Yollande, Mutumbo Muton, Ngoie Kikungula, Kebou Brunel, Bond Gaelle, Nkulu abel, Djibong Floriane, Essomba, Tagtsi Christian, Mwansa Merge, Mundiludu, Misanzi.

LISTE DES ABREVIATIONS

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Liste des tableaux et graphiques

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LISTE DES GRAPHIQUES

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RESUME

Introduction:

Durant les vingt dernières années la prévalence et l'incidence du diabète sucré ont augmenté ceci est dû à la hausse du nombre des obèses, le vieillissement de la population, les modifications du mode de vie et notamment par la sédentarité.Les études épidémiologiques montrent une augmentation du nombre des cas d'environ 5% par an, environ 80% de ces malades se trouvent dans les pays en voie de développement suite à l’occidentalisation de sa sociétés où la RDC occupe un pourcentage non négligeable.

Population et méthode :

Nous avons menés une étude descriptive, rétrospective et transversale sur une période de 5 ans allant du 01 janvier 2013 au 31 décembre 2017, chez des patients âgés d’au moins 18 ans, hospitalisés dans le service de médecine interne pour diabète sucré, La technique utilisée est l'échantillonnage exhaustif, ayant portée sur 328 diabétiques, le seuil de signification statistique était p<0,05.

Résultat :

Nous avons retenu que la prévalence globale hospitalière du diabète sucré en 5 ans était de 8.65%, et 60.06% étaient âgés de plus de 60 ans (P=0.03), avec une moyenne d’âge de 57 ans ±15.9 à prédominance masculine à 60.06%, un sex-ratio H/F de 1,5. Le diabète type II était représenté à >58.54% (P=0.043). Les complications aigues étaient la cause d’hospitalisation à 92.07% dominées par l’hyper-osmolarité à 49.03%, les complications chroniques avaient représentés 6.10% où les infections viennent en tête de file avec 44% suivi des macro-angiopathies à 38% et enfin les micro-angiopathies 18%. Les causes non spécifiques étaient à 1.83% où 11.09% souffraient de l’hypertension artérielle. La mortalité hospitalière globale au cours de notre période d’étude dans la formation sanitaire était de 12.33% (n=596), celle due au diabète sucré était de 14.93% (n=89) et celle spécifique au diabète sucré était de 1.84% (n=89)

Conclusion:

La morbi-mortalité dû au diabète sucré chez l'adulte en médecine interne, était élevée avec une prévalence hospitalière à 8.65%, dominée par le diabète type II, où la majorité les sujets étaient âgés de à 60 ans et plus, le sexe masculin était le plus touché et la majorité des patients étaient hospitalisés suite aux complications aigues dominées par l’hyper-osmolarité où les maladies infectieuses et l’hypertension artérielle étaient la principale cause du déséquilibre du diabète. La mortalité proportionnelle liée au diabète sucré était de 14.93%.

INTRODUCTION

Durant les vingt dernières années la prévalence et l'incidence du diabète sucré ont augmenté [1]. Cette augmentation générale du nombre de diabétiques a été essentiellement attribuée à l'accroissement du nombre de nouveaux cas, qui lui-même est déterminé par la hausse du nombre des obèses, par le vieillissement de la population, par les modifications du mode de vie et notamment par la sédentarité [1].

L'ampleur du problème est telle que les experts n'hésitent pas à le qualifier d'épidémie du 21ème siècle [2]. Actuellement, des études épidémiologiques montrent une augmentation du nombre des cas d'environ 5% par an [2]. Quant à la projection de l'Organisation Mondiale Santé (OMS), elle laisse prévoir un dédoublement de la population des diabétiques d'ici l'an 2025. En effet, cette population estimée à 220 millions en 2010, à 422 millions en 2014 passera à 380 millions en 2025; alors qu'elle n'était qu'à 30 millions en 1985 [3-5].

Le diabète est une maladie chronique débilitante, son incidence, sa prévalence ainsi que sa morbi- mortalité en nette augmentation font de lui un des lourds fardeaux en terme de santé publique [2]. Les scientifiques estiment que le diabète constituerait la cause directe d'environ un million de décès par an et la cause indirecte d'environ 2,2 millions de mort supplémentaire [3]. Il est la première cause des complications cardio-vasculaires et d’accident vasculaire cérébral ; la seconde cause de cécité ; la troisième cause d'insuffisance rénale et responsable de la moitié des amputations des membres inférieurs [2], 2,2 millions de décès ont été attribués à l’hyperglycémie en 2012 [5]. En 2015 1,6 millions de décès ont eu pour cause directe le diabète. Près de la moitié des décès dus à l’hyperglycémie surviennent avant l’âge de 70 ans. L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la 7e cause de décès dans le monde [5].

Environ 80% de ces malades se trouvent dans les pays en voie de développement [1]. En Afrique, cette maladie était considérée autre fois comme celle des sociétés occidentales et des classes bourgeoises [6]. Mais aujourd'hui, l'occidentalisation des sociétés africaines entraine un changement de mode de vie de la population ; ainsi les villes sont particulièrement touchées ; alors que les régions rurales sont relativement préservées, probablement à cause du mode vie : importante activité physique, alimentation [6]. La prévalence a augmentée plus rapidement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire [5,7-9].

Selon les chiffres du ministère congolais de la Santé de la République Démocratique du Congo (RDC) datant de 2013 [7], le taux de prévalence du diabète oscille entre 7 et 10% pour les adultes et est de 0,5% pour les enfants ; le taux de mortalité en milieu hospitalier rural est de 12% [8]. 800 000 diabétiques avaient été répertoriés en RDC en 2009, dont environ 200 000 pour la ville de Kinshasa [8]. Des chiffres qui pourraient doubler dans 20 ans, prévient l’OMS [7].

Dans la Province du Haut-Katanga, la ville de Lubumbashi ne fait pas exception, avec une absence de programme et/ou structure spécialisée pour la prise en charge des diabétiques. Très peu de données sur la morbi-mortalité liée au diabète sucré sont disponibles dans cette ville, raison pour laquelle nous menons cette étude.

1. Objectif général

Contribuer à l'amélioration de la prise en charge du diabète sucré dans la ville de Lubumbashi.

2. Objectifs spécifiques

a) Déterminer la prévalence hospitalière du diabète sucré dans le service de médecine interne de L'HGPR Jason Sendwe de 2013 à 2017
b) Déterminer les caractéristiques socio-démographiques des patients diabétiques dans cette institution hospitalière.
c) Déterminer les causes d’hospitalisation des patients diabétiques complications observées d) Déterminer le taux de mortalité du diabète sucré
e) Déterminer les facteurs associés à la mortalité due au diabète sucré

Le présent travail comprend :

- une introduction ;
- trois chapitres : le premier traite des généralités, le second est consacré à la population et aux méthodes, le troisième présente les résultats et la discussion.
- une conclusion et quelques recommandations mettront fin à cette étude.

PREMIERE PARTIE: Généralités

Chapitre premier : GENERALITES

1.1. DEFINITION

Le diabète sucré est un syndrome regroupant un ensemble de maladies métaboliques ayant en commun une hyperglycémie. Celle-ci fait suite à une anomalie de sécrétion et/ou d'action de l'insuline. Cette hyperglycémie est responsable à long terme du développement des complications vasculaires et/ou neurologiques [5,10-12].

1.2. CLASSIFICTION

La classification étiologique du diabète sucré [1, 2, 4, 12, 13].

I. Diabète de type I (destruction des cellules β conduisant généralement à une carence absolue en insuline).
II. Diabète de type II (associant insulino-déficience et insulino-résistance).
III. Diabète gestationnel (diabète diagnostiqué au deuxième ou troisième trimestre de la grossesse, qui n’existait pas clairement avant la grossesse).
IV. Autres types spécifiques de diabète : exemple le syndrome de diabète monogéniques (tels que le diabète néonatal et le diabète de la maturité chez les jeunes [MODY]), pathologies du pancréas exocrine (tel la fibrose du canal cystique et les pancréatites), et le diabète induit par un médicament ou un produit chimique (tel que l’usage des glucocorticoïdes, antirétroviraux, ou après transplantation d’un organe).

1.3. CRITERES DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de diabète sucré est posé sur le dosage de la glycémie. Chez un sujet à jeun la valeur seuil de 126 mg/dl (7mmol/l) traduit l'existence d'un diabète sucré. Au cours d'une hyperglycémie provoquée per os (HGPO), cette valeur est de 200 mg/dl deux heures après ingestion de 75g de glucose. Chez un patient qui présente des symptômes cliniques d'hyperglycémie chronique (polyurie, polydipsie, perte de poids), une glycémie aléatoire supérieur à 200 mg/dl est suggestive d'un diabète sucré [2, 4, 11-13].

La situation dans laquelle la glycémie est entre 100 et 126mg/dl à jeun et entre 140-200mg/dl deux heures après ingestion de 75g de glucose sont qualifier respectivement d'anomalies de glycémie en jeun ou d'anomalie de la tolérance au glucose [2, 12].

Les valeurs seuils de 126mg/dl et de 200mg/dl basées sur des études prospectives, correspondent à des valeurs à partir des quelles apparaissent des complications micro-angiopathiques spécifiques du diabète. Au-dessus de ces valeurs, ces complications se développent avec une fréquence proportionnelle au degré d'hyperglycémie [4, 11, 12-15].

Pour les valeurs intermédiaires d'anomalie, de la glycémie à jeun ou de la tolérance au glucose ; les études prospectives ont montré aussi que les risques de macroangiopathies coronariennes surtout, accroit de façon quasi linéaire à partir d'une glycémie de 100mg/dl à jeun et de 200mg/dl à 2 heures lors d'une HPGO. Ces valeurs favorisent la progression de l'arthérosclérose même si elles ne s'accompagnent pas de complications spécifiques d'une hyperglycémie chronique. Pour cette raison, elles sont également considérées comme des facteurs de risque cardio-vasculaires [12, 13].

L’hémoglobine glyquée (HbA1c) est actuellement la méthode la plus fiable car permet de déterminer le taux de glycémie moyen au cours des deux à trois derniers mois. Sa valeur normale est comprise entre 4 à 6% mais en présence du diabète sucré est ≥ 7%.

Tableau A : Valeurs de la glycémie pour le diagnostic du diabète sucré [2, 4, 12].

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1.4. ETIOPATHOGENIE ET SYMPTOMES

A. LE DIABETE TYPE I

a)- Etiopathogénie

Ce type de diabète survient chez des individus génétiquement prédisposés. Chez ces sujets, un processus auto-immunitaire, vraisemblablement déclenché par des facteurs environnementaux, détruit de façon sélective des cellules β pancréatiques [12,16].

Prédisposition génétique

Le fait d'appartenir à la famille d'un diabétique est en soit un facteur de risque car 5% des sujets apparentés au 1er degré développeront un diabète. Sont également exposés les jumeaux homozygotes d'un patient diabétique. Cette prédisposition génétique (familiale) est déterminée par une glycoprotéine localisée sur le bras court de la sixième paire chromosomique. Cette région abrite les gènes du complexe majeur d’histocompatibilité Human Leukocyte Antigen (HLA) de classe II codant pour les molécules HLA DR et DQ. Certains sont prédisposant à des degrés divers et d’autres protecteurs [12,16].

Le génotype conférant le risque le plus élevé est représenté par une hétérozygotie DR3-DQ2/DR4- DQ8. En revanche, le génotype HLA DQB1 confère une protection vis-à-vis du risque de diabète même chez les sujets porteurs d’autoanticorps dirigés contre le pancréas.

[16]. Le risque de développer le diabète sucré est plus élevé avec la combinaison DR3/DR4 et moindre avec la combinaison DR3/DR3 ou DR4/DR4 cela suggère que la susceptibilité est le résultat d'au moins 2 facteurs et non pas d'un seul [12-15].

Outre les gènes du complexe majeur d’histocompatibilité impliqués dans la prédisposition au diabète de type 1, il existe: Des éléments variables au sein du gène de l’insuline pouvant être responsables d’une sous-expression de l’insuline au niveau des cellules épithéliales thymiques :

- le gène codant la molécule CTLA-4, récepteur lié au phénomène d’immuno-modulation des lymphocytes T.
- Le PTP-N22, codant une tyrosine phosphatase qui module l’activation du récepteur T et dont le lien avec cette mutation est retrouvé pour beaucoup de maladies auto-immunes.
- Le gène IDDM2 représenté par le Variable Number of Tandem Repeat (VNTR) du gène de l’insuline [12-15, 17, 20].

Processus auto-immun

- Autoantigènes

La réponse humorale associée au diabète est dirigée contre plusieurs autoantigènes dominés par la triade « Glutamic Acid Decarboxylase (GAD), Insulinoma Antigen-2 (IA-2) et insuline », même s’il existe d’autres antigènes mineurs. [17- 20].

L’identification de ces autoantigènes a aussi permis d’améliorer le diagnostic humoral de l’auto- immunité pancréatique en conduisant à des tests utilisant des autoantigènes chimiquement définis et donc plus fiables.

- décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)

Cette protéine est présente non seulement dans les cellules b mais aussi dans les autres cellules endocrines des îlots de Langerhans. La GAD catalyse la synthèse d’acide gamma aminobutyrique à partir de la glutamine et possède deux iso-formes de poids moléculaires différents :

– la forme de 65 kd est retrouvée dans le système nerveux central ;
– la forme de 67 kd dans le système nerveux périphérique.

Les autoanticorps anti-GAD (65 kd) sont retrouvés positifs dans 60 % des cas de stiffman syndrome et dans 85 % des cas de diabète de type 1. Les autoanticorps anti-GAD peuvent précéder l’apparition du diabète et persistent longtemps après son diagnostic et ce, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte. Ces propriétés en font un excellent marqueur diagnostique de diabète de type 1. Les autoanticorps anti- GAD sont ainsi essentiels pour le diagnostic des diabètes de type 1 atypiques et notamment le Latent Auto-immune Diabetes in Adults (LADA). Ils peuvent être aussi utiles pour récuser ce diagnostic avant d’envisager des recherches de diabètes monogéniques comme le MODY-3 ou le Maternally Inherited Diabetes and Deafness (MIDD) [17-19].

- Insulinoma Antigen-2 (IA-2)

Les autoanticorps anti-IA-2 sont moins fréquents dans le diabète de type 1 que la GAD (environ 50 % au diagnostic). Ils sont d’autant plus fréquents que le sujet est jeune. Ils persistent moins longtemps que les anti-GAD après le diagnostic du diabète [17-19].

- Insuline et pro-insuline

L’insuline et son précurseur, la pro-insuline, sont des autoantigènes bêta-insulaires . Au cours du diabète, la prévalence des anticorps dirigés contre ces molécules est un peu plus faible que pour la GAD, soit environ 50 % [17-19].

- Zn T-8

Ce transporteur contrôle les mouvements du zinc, cation dont on connaît par ailleurs l’activité sur la stabilisation de la molécule d’insuline. Les anticorps dirigés contre Zn T-8 sont retrouvés dans 60 à 80 % des cas de diabète de type 1, contre 3 % dans le diabète de type 2 [17-19].

- Autres autoantigènes associés

La prévalence de leur positivité au cours de la maladie est nettement plus faible que dans le cas des précédents (< 30 %):

– GLIMA 38
– anticorps anti-albumine bovine
– anticorps anti-carboxypeptidase H.;
– anticorps anti GLUT-2.
– anticorps antigangliosides (GM2) ;
– immunisation contre des protéines de choc thermique.
– immunisation contre des protéines pancréatiques :
– anticorps antiprotéines du cytosquelette (tubuline, actine, etc.) ou des acides nucléiques (ARN) [16- 17].

Insulite : L'examen histologique du pancréas endocrine au moment de l'éclosion clinique d'un diabète de type 1 montre au sein des îlots de Langerhans une réduction drastique des cellules β ainsi qu'un infiltrat de cellules mononuclées, constitués des lymphocytes T (CD4+ et surtout CD8+), de macrophage et de lymphocytes B. cette inflammation appelée « insulite » correspond à la réaction auto-immune dirigée contre certains antigènes exprimées entre autre par les cellules β des îlots [11, 16- 19].

Les marqueurs immunologiques : Des auto-anticorps anti-cellules d'îlots (ICA : Islet Cells Antibiodie) et plus récemment les auto-anticorps reconnaissant des antigènes insulaires identifiés sont détectés chez une majorité de sujets au moment du diagnostic [11, 16-19].

Facteurs environnementaux

Si la génétique intervient dans le type 1, elle n'est pas la seule responsable. Plusieurs intervenants potentiels ont été suspectés [16, 17].

- Les virus : chez l'homme, les observations de diabète dans le décours d'infections virales (Oreillon, rubéole congénitale, coxsackie B4, EBV, cytomégalovirus, etc.). La recrudescence saisonnière de nouveaux cas et leur distribution en fonction de l'âge (surtout à l'approche de l'adolescence) suggère aussi un rôle clé de virus [2, 11, 12, 16, 17].
- Facteurs nutritionnels : des études scandinaves ont montré une relation inverse entre l'incidence du diabète de type 1 et la durée de l'allaitement maternel. D'autre part, on a mise en évidence des anticorps dirigés contre les protéines du lait de vache chez les enfants diabétiques que dans la population générale. On sait aujourd'hui que c'est une séquence d'acide aminés de l'albumine bovine qui est considérée comme immunogène car présentant (comme le virus) des analogies de structures avec certaines protéines des cellules β [11, 12].

b)- Symptômes

Chez l'enfant ou l'adolescent, l'apparition de la maladie est souvent brutale, c'est un « coup de tonner dans un ciel serein ». C'est un sujet qui était jusque-là en parfaite santé et qui brutalement présente :

Polyurie : abondante, elle peut atteindre 3 à 4 litres par jour. Il s'agit d'une diurèse osmotique liée à la glycosurie, elle oblige le patient à des levers nocturnes. Elle est aggravée par la consommation de boissons sucrées.

Polydipsie : elle est secondaire à la fuite urinaire d'eau qu'entraîne la glycosurie. Elle a pour but d'éviter la déshydratation due à la fuite urinaire.

Amaigrissement / asthénie : la perte de poids est importante et touche à la fois la masse graisseuse et musculaire. Elle peut être de plus de 10 kg. Elle s'accompagne d'une grande fatigue d'aggravation progressive.

Polyphagie : secondaire à la perte énergétique, elle contraste avec la perte de poids qu'elle vise à compenser.

D'autres signes peuvent s'observer et doivent faire rechercher une acidocétose : nausées, vomissements, douleurs abdominales qui peuvent évoquer une crise d'appendicite en particulier chez l'enfant, déshydratation associant présence d'un pli cutané, d'un creusement orbitaire, d'une langue "rôtie”, difficultés respiratoires à type de dyspnée [12, 13].

Chez l'adulte, les symptômes sont les mêmes mais parfois, leur installation est plus progressive que chez les enfants. Il peut même arriver que le diabète de type 1 prenne la forme d'un diabète de type 2 ; mais l'âge du sujet, son état nutritionnel, l'absence des antécédents familiaux de diabète, l'absence de réponse au traitement orale ou l'association à d'autres maladies auto-immunes doivent faire penser à une forme particulier du diabète auto-immun d'évolution lente : Latent Auto-immune Diabete in Adult (LADA) [11, 12].

B. DIABETE DE TYPE 2

a)- Etiopathogénie

Le diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes, dont l'expression dépend de facteurs d'environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, la sédentarité, mais l'anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est l'insulino-résistance et l’insulino-sécrétion [11].

Facteurs génétiques

Il existe un contexte héréditaire très riche. Des antécédents familiaux de diabète type 2 sont trouvés chez plus de la moitié des parents ; à l'inverse, le risque de devenir soit même diabétique, si l'on a un parent diabétique de type 2, est d'environ 40%. Si les deux parents le sont, ce risque est de 70%. Un antécédent familial de diabète constitue donc un facteur de risque important de développer la maladie [2, 11- 13, 16].

Facteurs environnementaux

Obésité : Indépendamment du degré de surpoids et de l'obésité, la répartition abdominale, viscérale du tissu adipeux, dite répartition androïde (RTH : rapport taille / hanche> 0.8) est un facteur de risque d'insulinorésistance et de diabète de type 2 dans 70-80% de cas. Ainsi l'obésité induit ou aggrave une insulino-résistance préexistante [12].

Sédentarité : La sédentarité multiplie par 2 le risque de développer un diabète de type 2 dans les populations urbaines sédentaires par rapport aux populations rurales ayant conservé une activité physique [3, 11- 13].

Anomalies métaboliques

L’insulino-résistance: l'hyperinsulinémie stimule dans un premier temps la lipogenèse entraînant une hypertrophie des adipocytes et aggravant l'obésité. Par ailleurs, l'adipocyte est moins sensible à l'activité antilipolytique de l'insuline ce qui entraîne une augmentation de la lipolyse adipocytaire donc une augmentation des acides gras libres circulants (AGL) [11, 12]. L'insulino-résistance musculaire se traduit par une diminution de 50 % d’utilisation de glucose par des mécanismes qui concernent le transport de glucose, son oxydation et son stockage sous forme de glycogène, parmi ces mécanismes on note une diminution en nombre et en activité des récepteurs de l'insuline, une diminution de l'activité des transporteurs de glucose GLUT4 [12]. L’insulino-résistance au niveau hépatique se traduit par une incapacité de l'insuline à inhiber la production hépatique de glucose. Cette dernière est principalement stimulée suite à l'augmentation du flux d'AGL vers le foie et l'hypersécrétion de glucagon par les cellules α du pancréas [11, 12].

L’insulino-sécrétion: la perte du pic précoce de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose est la première anomalie à pouvoir être détectée avec une élévation de la glycémie postprandiale, mais il existe une sécrétion d'insuline lors de la seconde phase qui est exagérée et retardée qui reflète l'insulino-résistance périphérique [12]. L'hyperglycémie et l'hyperlipidémie chroniques jouent un rôle délétère chez le diabétique de type 2 en accentuant les anomalies de l’insulino-sécrétion et en majorant l'insulino-résistance avec une réduction de 20 à 40 % de la masse de cellules β chez les patients présentant un diabète de type 2 d'évolution chronique entrainant une diminution de la quantité totale d'insuline sécrétée par le pancréas appelée insulinopénie [12-13].

Ce diabète est souvent retrouvé dans le cadre du syndrome métabolique avec son caractère hautement athérogène ; anomalie lipidique dont l'hyperglycéridemie à jeun, une diminution du taux de HDL, cholestérol et une hyperlipidémie post prandiale, une hypertension artérielle, anomalie hémorrhéologique, hyperuricémie [12, 16, 19].

b)- Symptômes

Le début est insidieux. La maladie peut rester asymptomatique pendant des années, elle est souvent de découverte fortuite lors d'un bilan biologique ou lors de l'apparition d'une complication, raisons pour laquelle il faut impérativement la dépister par une mesure de la glycémie à jeun chez les sujets à risque.

Est à risque ; un sujet qui répond aux critères suivants :

- Antécédents familiaux de diabète de type 2
- Obésité surtout androïde.
- Antécédents de diabète gestationnel ou macrosomie.
- La présence d'une autre affection cardiovasculaire
- Traitement par des médicaments diabétogènes.

En général, la polydipsie est le plus souvent méconnue. La glycosurie, également moins abondante que dans le type 1 peut favoriser des infections génitales (balatinite, vulvite) qui amènent souvent le malade à consultation. Toute infection gynécologique, tout prurit, toute cystite à répétition doit faire suspecter un diabète [12].

1.5. PARACLINIQUE

Dans les urines il faut demander :

- Glycosurie : c'est un test imprécis, elle ne permet pas de poser ou d'exclure un diagnostic de diabète sucré. Actuellement son utilisation se limite aux diabètes de type 2 léger ainsi qu'au suivi des patients incapables de gérer une auto surveillance glycémique [16].
- Cétonurie : une cétonurie positive n'est pathologique qu'en présence d'une hyperglycémie. Par conséquent la cétonurie ne doit être recherchée qu'en cas d'une hyperglycémie persistante (plus de 12 heures) ou en cas de symptômes d'une décompensation diabétique [16, 17].

Dans le sang :

- Glycémie
- Epreuve d'hyperglycémie provoquée orale (HGPO)
- Hémoglobine glyquée (ou glycatée)
- Insulinémie
- Peptide C
- Test au glucagon
- recherche des anticorps sériques : anti-Insuline, ICA, anti-GAD, Anticorps anti-IA2
- Dosage de fructosamine
-Biopsie du quadriceps : on recherche l'épaississement de la membrane basale des capillaires en particulier chez les diabétiques âgés [12-19].

1.6. COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE

Elles sont de 3 ordres :

- Infectieuses
- Complications aiguës ou les décompensations diabétiques.
- Complications chroniques

a) - Complications infectieuses [2, 11, 12, 16].

Il existe une susceptibilité accrue aux infections communes dans le diabète sucré. Certaines maladies infectieuses surviennent plus fréquemment ou de manière plus sévère chez les patients diabétiques [16].

- Infections peu sévères mais fréquentes : candidose cutanéo-muqueuse, vulvo-vaginite, Balanites, etc.
- Infections moins fréquentes mais sévères : otite-externe, mucormycose rhinocérébrale, cholécystite ou pyélonéphrite emphysémateuse à germe gram négatif et anaérobies.
- Les infections des tissus mous au niveau du pied (redoutable : amputation) : ostéomyélites
- On note également des infections telles les bactériuries asymptomatiques, les infections respiratoires à pneumocoque et par le virus influenzae, la tuberculose pulmonaire.

b)- Les complications métaboliques aiguës du diabète

- Acidocétose diabétique : L’état d'acidose est lié à une concentration accrue de corps cétoniques dans le plasma avec une hyperglycémie souvent >3g/l. L'acidocétose est habituellement le témoin d'une carence insulinique profonde chez le diabète insulino-dépendant [15, 17, 20, 21].
- L’hyper-osmolarité : Il se définit par une hyperglycémie>6g/l, une osmolarité plasmatique >350 mosmol/kg et l'absence d'acidocétose. Il survient électivement chez le sujet âgé porteur d'un diabète non-insulino dépendant, dont la maladie est négligée ou méconnue. La non-compensation d'une déshydratation est le facteur déclenchant nécessaire et résulte d'une mauvaise accessibilité à l'eau: soif non-ressentie lors d'un accident vasculaire cérébral ou d'une démence, ou non-satisfaite chez un vieillard isolé. [15, 17, 20, 21].
- Acidose lactique : Elle se définit par une acidose très sévère liée à une lactatémie >5mMol, et survient préférentiellement chez le diabète non-insulino dépendant traités par les biguanides [15, 17, 20, 21].
- Hypoglycémies : D’installation relativement brutale, il s'agit d'un coma agité avec hypertonie et hypersudation, suite à une administration excessive d'insuline, un manque relatif de glucides par manque d'apport ou effort physique non-compensé. Des causes toxiques (alcool) ou médicamenteuses (aspirine, b-bloquants) peuvent également les déclencher. Les signes d'hypoglycémie apparaissent généralement pour des valeurs inférieures à 0,50g/l [12, 15- 17, 19, 20].

c) -Complications chroniques du diabète

Les complications vasculaires et nerveuses : Elles sont conditionnées par la non-équilibration au long cours de l'hyperglycémie et donnent lieu aux microangiopathies et macroangiopathies et le pied diabetique.

- La microangiopathie diabétique : Elle est ubiquitaire mais n'a de traduction que dans 3 territoires particuliers: la rétine, le glomérule rénal et l'appareil neurologique:

-La rétinopathie diabétique: en moyenne après 10 ans d'évolution silencieuse, atteint 90% des patients après 20 ou 30 ans, qui évolue en 4 stades: La rétinopathie simple, la rétinopathie œdémateuse, la rétinopathie ischémique et la rétinopathie proliférante.

La cataracte sous-capsulaire, le glaucome néovasculaire, les paralysies oculomotrices, l'infection des annexes constituent les autres complications oculaires possibles du diabète. Signalons la possibilité de myopie aiguë par troubles transitoires de la réfraction en cas d'hyperglycémie sévère [15-19].

-La néphropathie diabétique: survient au-delà de 10 à 15 ans d'évolution et n'atteint au maximum que 40% des patients, elle est la cause principale d'insuffisance rénale chronique en pays industrialisés. 4 stades successifs sont observés : La néphropathie fonctionnelle, la néphropathie diabétique 'incipiens', la néphropathie diabétique clinique, l'insuffisance rénale chronique terminale nécessite la dialyse ou une transplantation [15-19].
-La neuropathie diabétique : Les multinévrites sont les plus fréquentes [15-19]. Les Polyneuropathies distales avec les paresthésies (fourmillement), dysesthésies (démangeaison sensation de froid, de chaud) ou des douleurs à exacerbations nocturne. Les Mononeuropathie caractérisées par des déficits moteurs et des douleurs à exacerbations nocturne. Les neuropathies autonomes touchent les fibres amyéliniques des systèmes ortho et parasympathiques et peuvent entrainer des dysfonctionnements des différents organes et systèmes de façon variables au cours de l'évolution de la maladie, ainsi on note la neuropathie autonome cardio-vasculaire (NAC), la neuropathie autonome gastro-intestinale et la neuropathie autonome vésicale. Il peut aussi s’installer une neuropathie autonome génitale [15-19].

- La macroangiopathie diabétique : 1ère cause de mortalité chez le diabétique [17-19].

-L'insuffisance coronaire
-L'artériopathie des membres inférieurs

- Les accidents vasculaires cérébraux : Ils sont de type ischémique transitoire ou d'accident vasculaire cérébral constitués.
- Le pied diabétique : Sa pathogénie a trois composantes neuropathique (somatique et autonome), vasculaire (les artériopathies) et infectieuse. Les neuropathies ainsi que les artériopathies faisant le lit de l'infection [2, 11-13].

Autres complications du diabète sucré

Complications rhumatologiques : L'on rencontre plus fréquemment la maladie du Dupuytren, le syndrome du Canal carpien et la périarthrite scapulohumérale [17-19].

Complications dermatologiques : Elles sont très fréquentes et très variées : nécrobiose lipoïdique [2]. Les infections dues aux candidoses : elles sont tellement fréquentes que la constatation d'une mycose inexpliquée doit faire penser à un diabète [2]. Les infections bactériennes : le staphylocoque est le principal agent causal suivi du streptocoque. Les lésions sont : impétigo, folliculite, furoncle, anthrax, ecthyma, cellulite, érésipèle [2].

1.7. TRAITEMENT

La prise en charge du diabétique est multidisciplinaire et réponse sur les moyens hygiéno-diététiques, un traitement pharmacologique et un traitement chirurgical.

a) Moyens hygiéno-diététiques :

- Traitement diététique : Ses principes sont une alimentation équilibrée sur le plan quantitatif et qualitatif [2, 12].
- Activité physique : Une activité physique régulière est en principe recommandée aux patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, les sujets sont généralement jeunes au moment du diagnostic. La poursuite d'une activité physique ou sportive semblable, voire supérieure à celle qu'ils exerçaient avant leur maladie contribue au bien-être physique et psychologique.

Dans le diabète de type 2, l'exercice physique est un élément déterminant dans la stratégie de traitement. Il favorise la perte de poids, (amélioration) augmente la sensibilité périphérique (musculaire) à l'insuline. Il contribue à rendre meilleur le profil athérogène et thrombotique de ces malades. Mais quel que soit le type du diabète, l'activité physique doit toujours être adaptée au patient. L'exercice physique doit être pratiqué qu'en période de bon contrôle métabolique [11].

b) Moyen pharmacologiques

- Les antidiabétiques oraux (ADO)

Ils constituent la première ligne thérapeutique dans le diabète de type 2 en cas d'échec des mesures hygiéno-diététiques. On distingue cinq classes :

Tableau B: Classes des anti-diabétiques oraux (source : [2, 12])

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Tableau C: stratégie thérapeutique dans le diabète type 2. Source [12].

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- Insuline : L'insulinothérapie à dose adaptée sur l'autocontrôle glycémique et, à un moindre degré, urinaire est la base du traitement du diabète insulino-dépendant. Les insulines purifiées sont de structure humaine ou d'origine animale. Elles sont classées selon leur durée d'action :

Tableau D: Différentes classes d’insuline (source : [12])

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Pour éviter le surdosage insulinique, il convient de débuter le traitement sur la base d'une dose totale d'insuline de 0,5 UI/kg /jour. La dose totale d'insuline comprend l'insuline basale (analogues lents de l'insuline) et l'insuline prandiale (bolus préprandiaux d'analogues rapides).

Les schémas thérapeutiques sont aussi variés et le nombre d'injections est d'autant plus grand que le diabète est difficile à équilibrer:

Tableau E: Schémas d'administration de l’insuline (source : [2])

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NPH = Neutral Protamin Hagedorn (Humuline NPH ou Insulitard). UL=Ultratard ou Ultralong

Le calcul des doses d'insuline se fait de manière empirique de 2 en 2 unités par rapport aux contrôles glycémiques, de manière à atteindre la dose optimale permettant l'euglycémie. La survenue d'une hypoglycémie oblige à réduire les besoins en insuline de 2 à 4UI selon la gravité de l'hypoglycémie. L'utilisation d'une pompe à insuline permet d'assurer la normoglycémie de manière élégante.

Le diabétique de type 1 nécessitent au minimum 2 injections d'un mélange d'insuline par jour (schéma n°1). Chez les patients qui mangent très tôt et qui se lèvent tard le matin, la durée d'action de l'insuline retard injecté avant le souper n'est parfois pas suffisante pour couvre la fin de la nuit. Dans ce cas, il est alors préférable de rapporter la dose d'insuline retard au coucher (schéma n°2).

Ces deux schémas permettent un bon contrôle de glycémie chez les patients qui ont des horaires réguliers et nécessitent souvent la prise de collation pour éviter les hypoglycémies inter prandiales.

Pour les patients qui ont des horaires peu prévisibles, le schéma n°3, 4 ou 5 sont actuellement proposés. Il est à souligner que les doses d'insuline rapide à injecter avant chaque repas doit être adaptées en fonction du repas de l'activité physique prévue dans les heures qui suivent et de la glycémie mesurée très peu de temps avant ou au moment de l'injection. En principe, ces schémas n'exigent pas de collations et essaient de reproduire, quoique encore imparfaite, la sécrétion physiologique d'insuline. Le schéma n°6 combine deux analogues d'insuline. Il est récent, et parait à la fois le plus simple et le plus physiologique [12].

Chez le diabétique de type 2, mal contrôlé par un traitement oral maximal, la prescription d'une seule injection d'insuline (le plus souvent au coucher) suffit souvent à équilibré la glycémie de ces patients [12].

Complication de l'Insulinothérapie

- L'hypoglycémie est la principale complication du traitement à l'insuline.
- Au niveau de site de l'injection, l'on peut observer des lipodystrophie du tissu sous cutané.
- Les patients insulinotraités peuvent développer des anticorps anti-insulines.

c)-Traitement chirurgical

Transplantation de pancreas ou d'ilots de Langerhans, De nos jours les chercheurs proposent une greffe de pancreas isolee ou une greffe combinee rein-pancreas aux diabetiques de type 1 arrives au stade d'insuffisance renale terminale. L'injection d'ilots de Langerhans purifiee dans Ia veine porte est egalement une alternative qui fait encore rever l'humanite car moins agressive [17-19].

Deuxième PARTIE: Approche pratique

CHAPITRE II : POPULATION ET METHODES

2.1. Cadre d’étude

Notre étude s’est déroulée en RDC, à L’Hôpital Provincial de Référence Jason Sendwe dans la ville de Lubumbashi et précisément dans le district sanitaire portant le même nom. Cet hôpital est classé en deuxième position dans le pays après l’hôpital général de Kinshasa (ex Mama-Yemo), avec une capacité de 1200 lits. Le service de médecine interne, lieu de notre récolte des données, est l’un des services fondamentaux de cet hôpital, comprenant 6 sous- unités à savoir :

- Les urgences ;
- Les soins intensifs ;
- La médecine interne femme ;
- La médecine interne homme ;
- Le pavillon clinique ;
- Le dispensaire.

Outre Le dispensaire, les autres sous unités nous ont servis du lieu de recueillement de données de ce travail.

2.2. Population d’étude

La population d’étude était constituée des patients âgés d’au moins 18 ans, hospitalisés dans le service de médecine interne pour diabète sucré durant la période d’étude.

2.3. Méthodes

2.3.1. Type et période d’étude

Nous avons mené une étude descriptive, rétrospective et transversale sur une période de 5 ans allant du 01 janvier 2013 au 31 décembre 2017.

2.3.2. Echantillonnage

La technique utilisée est l'échantillonnage exhaustif.

2.3.3. Critères d’inclusion

Les critères d’inclusion sont les suivants :

-Tout sujet diabétique hospitalisé dans le service de médecine interne de l’HGPR Jason Sendwe durant notre période d’étude ;
-Sujet âgé d’au moins 18 ans révolus
-Sujet avec dossier d'hospitalisation dûment rempli.

2.3.4. Critères de non inclusion

N’ont pas été inclus:

-tout sujet ne répondant pas aux critères d'inclusion ci-hauts.
-Sujets avec fiches vides ou incomplètement remplies
-Fiche inexistante
-Fiche abimée et illisible
-Sujets diabétiques non hospitalisés

2.3.5. Technique de récolte

Pour la collecte des données, nous avons eu recours à l'analyse documentaire c'est-à-dire nous avons consulté les registres d’hospitalisation et les dossiers de tous les malades hospitalisés en médecine interne du 1er janvier 2013 au 31 décembre 2017.

2.3.6. Considérations éthiques

Pour la récolte des données, nous avons reçus non seulement l’autorisation auprès de la direction du dit hôpital, mais également auprès du service de médecine interne et de ses diffèrent sous services.

L’anonymat des patients a été respecté.

2.3.7. Paramètre d’étude

-Nous nous sommes servis pour ce faire d'un protocole préétabli porté en annexe qui comprend les paramètres suivants :

-facteurs sociodémographiques (date d’hospitalisation, âge, sexe) ;
-données cliniques : type de diabètes, mode de découverte, motif d’hospitalisation, complications aigues, complications chroniques et les pathologies associées, durée d'hospitalisation et l'issue de l'hospitalisation.

- La date d’hospitalisation était obtenue dans les dossiers médicaux des patients
- L’âge était déterminé à partir de la date de naissance et du jour d’hospitalisation

Les sujets étaient repartis en quatre groupes. Ce groupage d’âge utilisé par d’autres publications est fait de tranches d’âges suivantes : inférieur à 20 ans ; 20 à 39 ans ; 40 à 59 ans et 60 et plus ans.

- Le genre : Masculin ou féminin
- Le type de diabète était obtenu à partir du diagnostic posé par le médecin consultant.
- Mode de découverte : Tout malade avec un antécédent de diabète avant l’hospitalisation était enregistré dans la rubrique des diabétiques connus mais les sujets ceux chez qui le médecin posait le diagnostic de diabète pour la première fois étaient enregistré dans la rubrique de découverte fortuite.
- Motifs d’hospitalisation : obtenue par la conclusion du médecin traitant et regroupé en soit les complications aigües, soit les complications chroniques et en d’autres complications.
- Complications aigues: obtenue fonction de la conclusion du médecin traitant soit à l’admission soit en hospitalisation et regroupées en acidocétose, en hyper osmolarité, en hypoglycémie, l’acidose lactique a été exclue car non retrouvée au cours de notre étude.
- Complications chroniques : Les sujets ont été repartis en fonction des complications chroniques retrouvées dans les dossiers d’hospitalisation: les micro-angiopathies (neuropathies, les néphropathies, rétinopathies diabétiques), les macro-angiopathies (les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et le pied diabétique), nous avons également inclus les infections dans cette rubrique.
- Les autres pathologies associées : Nous avons ressorti les pathologies dont souffraient les patients, enregistrées de façon exhaustive, il est à noter qu’un patient pouvait cumuler plus d’une pathologie, c’est ainsi que nous les avons regroupées en groupe de pathologies infectieuses, pathologies systémiques et autres.
- La durée d’hospitalisation : Nous avons regroupé les patients selon la durée d’hospitalisations en quatre groupes : inférieure ou égale à 5 jours ; 6 à 10 jours ; 11 à 20 jours et supérieure ou égale à 21 jours.
- L’issue de l’hospitalisation : Au décours de l’hospitalisation, les patients décédés ont été classés dans la rubrique décès, ceux stabilisés et sortis vivants dans la rubrique sortie.
- Le taux de mortalité hospitalière globale : Nous nous sommes servis des registres d’hospitalisation des différents sous services afin de ressortir le taux de décès enregistré chaque année durant les 5 ans couvrant de notre enquête.
- La mortalité proportionnelle au diabète sucré : Nous avons comparé le nombre de décès global chaque année dans le service aux décès des patients diabétiques, ceci afin de ressortir la part que représente la mortalité suite au diabète sucré.
- La mortalité spécifique due au diabète sucré: Nous avons confronté le taux d’hospitalisation à celui de décès suite au diabète sucré afin de mettre à nu la spécificité de la mortalité secondaire au diabète sucré.

2.3.8 . Traitement des données et analyse statistique

La saisie et l’exploitation des données ont été faites sur le logiciel Epi-Info 2011 (version 7.1.3.0). L’analyse et l’interprétation ont utilisé le calcul de la proportion, la moyenne et l’écart-type.

Pour l'analyse de nos données, nous avons utilisé le pourcentage et la moyenne, le test de chi-carré nous a servi à comparer les différents sous-groupes pour les variables quantitatives. Nous avons utilisé le seuil de signification statistique p<0,05. Les variables issues de l'analyse statistique étaient représentées dans les tableaux sous forme de fréquences et des graphiques.

2.4. Limite de l’étude :

Elle est ubiquitaires à l’étude rétrospective où les données sont soit insuffisantes ou absentes, réduisant ainsi les paramétrés d’analyse et parfois notre échantillonnage.

CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION

3.1. Résultats

3.1.1. Caractéristiques générales

Sur un total de 4834 patients hospitalisés dans le service de médecine durant notre période d’étude, 418 étaient déclarés diabétiques ce qui correspond à une prévalence globale de 8.65%. Parmi les 418 dossiers d’hospitalisation, nous avons exclu 90 dossiers : 45 étaient incomplètement remplis car les informations utiles manquaient pour notre étude, 31 dossiers étaient inexistants dans le service des archives et 14 étaient abimés par l’humidité par conséquent illisibles. Au final nous avons retenu pour cette étude 328 dossiers, ce qui correspond à un taux de prévalence de 78.47%, où 197(60.06%) étaient de sexe masculin et 131(39.94%) de sexe féminin, les tranches d’âge étaient regroupés en 4 groupes avec un intervalle de 19 ans, les sujets ayant eu un âge supérieur ou égale à 60 ans étaient majoritaires à 197 soit 60.06%, suivi par le groupe ayant un âge compris entre 40 – 59 ans 84 (25.61%).

3.1.2. Répartition selon l’année d’hospitalisation

Tableau I : prévalence globale hospitalière du diabète sucré

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La prévalence globale hospitalière du diabète sucré en 5 ans était de 8.65% (n=418) avec une forte prévalence en 2017 de 10.29% (n=100) et une faible prévalence en 2014 de 7.61% (n=72) (tableau I).

3.1.3. Répartition des diabétiques selon l'âge

Nous présentons dans le tableau n° II la répartition des patients selon les tranches d'âge.

Tableau II : Répartition des cas selon les tranches d'âge

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Dans notre série, 197 soit 60.06% étaient âgés d’au moins 60 ans. La moyenne d’âge de notre population d’étude était de 57 ans avec une déviation standard de 15.9 et une prédominance masculine. La différence est significative car la valeur p =0.03 (Tableau II).

3.1.4. Répartition selon le sexe

Tableau III : Répartition selon le sexe

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Tenant compte du sexe, 197 soit 60.06% des sujets de notre étude étaient de sexe masculin contre 131 (39.94%) de sexe féminin soit un sex-ratio H/F de 1,5 (Tableau III).

3.1.5. Type de diabète

Dans le tableau IV nous présentons les cas selon le type du diabète.

Tableau IV : Répartition selon le type de diabète

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Le diabète type II était majoritairement représenté avec un effectif de 192 soit 58.54% contre 54 (16.46%) pour le diabète type I, La différence statistique est significative (p est inférieur à 0.05).

3.1.6. Le mode de découverte

La répartition suivante montre que dans cette étude la majorité des patients se connaissaient diabétique avant la consultation et l’hospitalisation (Tableau V).

Tableau V : Répartition selon le mode de découverte

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La plus part des diabétiques de notre échantillonnage soit 181 (55.18%) souffraient d’un diabète diagnostiqué lors des consultations précédentes contre 147 (44.82%) qui ne se connaissaient pas diabétique avant l’hospitalisation.

3.1.7 Motif d’hospitalisation

Les résultats ci-dessous illustrent le principal motif d’hospitalisation réalisé chez nos enquêtés où six avaient été hospitalisés principalement pour d’autres pathologies (Tableau VI).

Tableau VI motif d’hospitalisation

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Plus de la moitié de notre échantillonnage soit 302 (92.07%) avaient été hospitalisé principalement suite aux complications aigues du diabète sucré, 20 (6.10%) pour des complications chroniques.

3.1.8. Complications aigues observées

La répartition suivante montre les proportions des patients en fonction des complications aigues observées, à savoir l’acidocétose, l’hyper-osmolarité et l’hypoglycémie (Tableau VII).

Tableau VII: Répartition selon les complications aiguës observées

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Parmi les complications aigues observées, l’hyper-osmolarité était majoritaire avec 161 cas soit

49.03%, suivi de l’acidocétose avec un effectif de 112 soit (34.09%) et enfin l’hypoglycémie avec 29 patients soit (8.93%).

3.1.9. Complications chroniques observees

De toutes les complications chroniques, les infections sont les plus representes a 44% suivi des macro- angiopathies avec 38% (le pied diabetique 22% et les accidents vasculaires cerebraux 16%) et enfin les micro-angiopathies 18% (neuropathies diabetiques 8%, la nephropathie diabetique 8% et la retinopathie diabetique 2%) (Graphique I).

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3.1.10. Autres Maladies associées

Le graphique II nous présente toutes les autres pathologies qu’avaient présentées nos patients au >cours de l’hospitalisation. Il est à noter que 6 (0.27%) patients hospitalisés pour d’autres causes étaient des drépanocytaires durant la crise de drépanocytose.

Les autres patients ayant été hospitalisés principalement pour des complications soit aigues ou chroniques, mais avaient présentés d’autres pathologies ayant probablement déséquilibrés leur diabète. C’est ainsi que les infections étaient les plus représentés à 48.83%, suive par l’hypertension artérielle à 11.09%, le trouble digestif (9.07%). Mais chez 85 patients on n’avait retrouvé aucune autre pathologie autre que les complications aigues et chroniques (Graphique II).

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3.1.11. Durée d’hospitalisation

Tableau VIII : durée d’hospitalisation

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Les patients ayant séjourné 5 jours au plus, étaient les plus représentatifs avec un effectif de 152 soit 46.34%, mais peu de patient ont fait 21 jours et plus avec un effectif de 29 (8.84%) (Tableau VIII)

3.1.12. Issue de l’hospitalisation

Tableau IX : Issue d’hospitalisation

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En ce qui en est de l’issue de l’hospitalisation, nous constatons que sur les 328 patients hospitalisés en médecine interne pour diabète sucré durant notre période d’étude, 239 (72.87%) avaient été équilibrés et étaient sorties, contre 89 (27.13%) décès avec une prédominance masculine des sujets de 60 ans et plus avec un pourcentage élevé en 2013 à 6.71%.(Tableau IX)

3.1.13. Mortalité hospitalière globale

Tableau X : Mortalité hospitalière globale

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La mortalité hospitalière globale au cours de notre période d’étude était de 12.33% (n=596) avec un taux élevé à 15.37% (n=158) en 2013. (Tableau X)

3.1.14. Mortalité proportionnelle du diabète sucré

Tableau XI : Mortalité proportionnelle hospitalière du diabète sucré

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La mortalité proportionnelle hospitalière due au diabète sucré dans notre formation sanitaire durant 5 ans était de 14.93% (n=89), avec un taux élevé à 23.92% (n=22) en 2013 et faible en 2014 à 12.88% (n=17). (Tableau XI)

3.1.15. Mortalité spécifique due au diabète sucré

Tableau XII : mortalité spécifique hospitalière du diabète sucré

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La mortalité hospitalière spécifique au diabète sucré en 5 ans dans notre institution hospitalière était de 1.84% (n=89) avec un taux élevé en 2016 de 2.32% (n=19) ainsi qu’en 2013 avec 2.14% (n=22). (Tableau XII)

3.16. Létalité du diabète sucré

TABLEAU XIII : Létalité hospitalière du diabète sucré

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La létalité hospitalière suite au diabète sucré dans notre formation sanitaire durant 5 ans était de 27.13% (n=89) avec un taux élevé à 36.73% (n=18) en 2015, et un taux faible à 16.67% en 2017 (n=13). (Tableau XIII).

3.2. DISCUSSION

3.2.1. La prévalence du diabète sucré

La prévalence du diabétique dans le service de médecine interne de Sendwe durant notre période d’étude est de 8.65%.

Des études menées ailleurs concordent avec le nôtre : Selon la Fédération Internationale du Diabète (FID), La prévalence du diabète sucré dans la population mondiale adulte était estimée à 8,3 % en 2014 [1], avec la prévision d’une probable augmentation de ce chiffre dans les années futures. En Afrique noire Besançon et al [23] avaient observés une prévalence moyenne de 4.4%, variante entre 2,9 -7,8 en milieu urbain. La RDC est classée parmi les pays à prévalence en augmentation soit 7 à 10 % [24]. A Kinshasa, la prévalence du diabète sucré était de 7% en 2015, et 4.2% en 2004 à Lubumbashi [25], tandis qu'elle était à 3,95% en milieu hospitalier à Kisangani [26]. Des études menées au Canada (8,8%) [27]. 8,2% en Algérie [28] et 9.9% au Maroc [29]. Mais par contre, des études menées en Guinée Conakry font état d'une prévalence moyenne du diabète sucré à 6,7% en milieu urbain et 5,3% en milieu rural [23]. 4.5% au Cameroun [30], 5,9% au Benin [31], 5,7% En Côte d'ivoire [33]. La différence de pourcentage avec les autres études peut être attribuée non seulement au milieu d’enquête, car la plus part des auteurs avaient menés leurs enquêtes en milieu urbaine et rurale de la communauté, contrairement à la nôtre qui a été faite en milieux hospitalière. La taille de l’échantillonnage peut également influencer sur le résultat final. Cela pourrait aussi se justifier par l’ancienneté des publications sur la prévalence du diabète sucré en Afrique noire. Les études épidémiologiques menées en Afrique montrent que le diagnostic du diabète en Afrique subsaharienne est souvent méconnu ; il y a 2 à 3 cas non diagnostiqués pour un cas connu [34].

Cette progression du diabète sucré confirme la tendance épidémique de la maladie projetée par l'Organisation Mondiale de la Santé. La prévalence la plus élevée est enregistrée au cours de l’année 2017 (10.29%), suivie de l’année 2016 (8.90%). Cela peut se justifie par l’urbanisation importante entrainant une modification des modes de vie avec une forte augmentation de la sédentarité, en corollaire avec l’explosion du surpoids et de l’obésité. Mais aussi suite à la transition nutritionnelle se traduisant par une augmentation de la consommation de graisses, de sucres et de produits d’origine animale avec en parallèle une baisse de la consommation de céréales et de fibres.

3.2.2. Diabète sucré et âge

La tranche d'âge la plus touchée par le diabète sucré est celle des sujets ayant un âge supérieur ou égale à 60 ans fait exclusivement des diabétiques type II soit 60.06% (n=179) suivit par celle des sujets ayant un âge compris entre 40 et 59 ans, cette différence est statistiquement significative (P=0.03). Ceci corrobore avec la majorité des études qui révèlent que la prévalence du diabète sucré augmente avec l'âge [25]. À Kisangani, Banga [26], avait constaté que la tranche d’âge la plus touchée était celle des sujets ayant un âge compris entre 40 – 60ans avec un pourcentage de 5.91% suivit par celle de moins 20 ans avec 5,61%. Une étude menée à Lubumbashi sur le profil du diabète sucré en 2004 avait fait état d'un âge moyen de 51 ans [25]. En Côte d'ivoire, on note un accroissement graduel de la prévalence diabétique entre 30 et 49 ans avec une stagnation entre 50 et 69 ans [33] Au Benin 87,9% des diabétiques hospitalisés avaient plus de 40 ans [32]. Dans les pays développés la prévalence du diabète est plutôt élevée chez les sujets âgés de plus de 50 ans. En France 0,4% pour les 0‐44 ans, 5,8% pour les 45‐64 ans, 13,3% pour les 65‐74 ans et 13,4% pour les 75 ans et plus [35]. Au canada, des études de prévalence menées entre 2000 et 2005 affirment qu'il y’a une prévalence plus élevée du >diabète sucré chez les sujet de 50 ans et plus (7,1%) par rapport aux sujets âgés de 20 à 49 ans (3,5%). Au Cameroun, les sujets de plus de 60 ans ont occupé plus de la moitié de l’échantillonnage 67 %. Le résultat de notre étude est en accord avec les données trouvées en France, au Canada, Cameroun contrairement à ceux trouvés à Lubumbashi en 2004, Kisangani, au Benin, en Côte d'ivoire.

Cette divergence résulterait du fait de l’augmentation d'espérance de vie et un vieillissement de la population, expliquant la fréquence croissante du diabète chez le sujet âgé dans certains pays jadis développés mais également en voie de développement; tandis qu'en Afrique, d’une manière générale la plus part des pays restent en dessous du seuil de pauvreté et ont une faible couverture médicale. En RDC par exemple, l'espérance de vie était d'environ 47 ans en 2012 ; donc la plus part de personnes n'atteindront pas le troisième âge d’après les publications mais notre étude nous démontre le contraire en ce qui concerne la RDC, nous pouvons donc considérer que l’espérance de vie dans la ville de Lubumbashi serait en hausse, de plus les sujets jeunes seraient probablement plus éclairer sur le diabète sucré qui jadis était considérée comme pathologie des bourgeois, avec l’avènement de la scolarisation et la facilité de l’acquisition des informations, avec le progrès des nouvelles technologies de l’information et de la communication pourraient justifier la rareté des tranches d’âge jeune, il est également à noter que le diabète de type II était le plus dominant dans notre étude, l’âge de survenue de cette maladie et ses complications se situe au-delà de 30 ans.

3.2.3. Diabète sucré et sexe

La répartition des patients suivant le sexe montre globalement une prédominance masculine à 60.06 % contre 39,94% de femmes, avec un sex-ratio de 1,5. A l'instar de nos observations, des études ayant rapportées la surmorbidité masculine du diabète sucré dans la population générale. Selon Lefebvre [36], les deux sexes sont touchés à des proportions égales, toutefois avec une légère prédominance masculine à l'adolescence (6 garçons pour 5 filles) et une atteinte plus fréquente chez la femme après 50 ans. Des études menées au Cotonou (Bénin) font état d'une surmorbidité masculine de 54,4% des diabétiques hospitalisés contres 45,6% de femmes [35]. En Côte d'ivoire, on a noté une surmorbidité masculine avec un sex-ratio homme femme de 1,37 [33], il en est de même en Algérie 59 %, masculins avec un sexe ratio H/F de 1,44 en faveur des hommes [37].

Au Cameroun par contre, on note une prédominance féminine avec 55.10% contre 44.80% chez le masculin [30]. Il en est de même au Maroc 73,1% pour le féminin contre 27,1% pour le masculin [29]. Les résultats de notre étude montrent une différence non significative entre les deux sexes. Ce qui nous pousse à croire que le sexe n'est pas un élément favorisant la survenue du diabète sucré.

3.2.4. Le type du diabète

Le diabète sucré type II 58,54% (n=192) avait une fréquence plus élevée que le diabète de type I 16,46% (n=54), la forme non précisée 25% (n=82) avec une différence statistiquement significative (P=0.043). La prévalence du diabète sucré type II augmente parallèlement avec le vieillissement, l'urbanisation, la sédentarisation et le développement de l'obésité dans les populations des pays industrialisés et les villes des pays en voie de développement [11]. Nos résultats sont en accord avec plusieurs autres études qui ont aussi trouvé une prédominance du diabète de type II. Des études épidémiologiques ont montré que la fréquence du diabète type II varie entre 85-90 % avec un pic d'incidence se situant entre 40 et 60 ans, contre 10-15% pour le diabète type I survenant généralement chez le sujet jeune [11, 25]. Une étude menée en Côte d'Ivoire a donné une proportion de 88,2% pour le diabète type II (dont 48,7% ne présentaient pas un excès pondéral et avait un âge moyen situé entre 30- 49 ans) contre 11,8% pour le diabète type I. [33]. Toutefois, il sied de signaler que même si le diabète type II est prédominant dans toutes ces études, sa prévalence dans notre étude est inférieure aux études faites ailleurs (58,54% dans notre étude) contre 63,28% à Kisangani en RDC, 88,2% en Côte d'ivoire et 80% selon Lefebvre), en France le diabète de type II représente 92% des diabétiques [38], en Algérie la Prédominance des diabétiques de type II représentaient 61,70% , alors que les 38,29% restants étaient diabétiques de type I [37] et cela par ce que nous avons mené cette étude en milieu hospitalier contrairement aux autres études qui ont été menées dans la population générale, donc nos résultats ne pourront pas être généralisés sur l'ensemble de la population.

3.2.5. Motifs d’hospitalisation

L'analyse de nos résultats montre que tous nos enquêtés ont présentés plus d’une complication source de leur hospitalisation. De toutes les complications observées ; les complications aigues 92.07% (n= 302) sont les plus fréquentes. Les complications chroniques représentent 6,10% (n=20), et les autres pathologies non spécifiques au diabète sucré mais susceptibles de le déséquilibrer ont représenté une proportion de 1.83% (n=6) des motifs d’hospitalisation.

En effet, d’autres études rapportent que les complications aigues sont les plus fréquentes et sont principalement liées à des facteurs évitables (respect des mesures hygiéno-diététiques, le respect du traitement antidiabétique, la survenue des infections….) dont l'intrication explique la forte létalité observée. [39, 40]

a)- Les complications aiguës

De toutes les complications métaboliques, l’hyper-osmolarité était la plus représentée à 49.03 % (n=161) suivie de l’acidocétose 34.09% (n=112) et l'hypoglycémie à 8.93% (n=29). A Lubumbashi un an plutôt (2012) au sein du même hôpital, Mukuku [41] avait rapporté un taux d’acidocétose de 37.20%, et une hyper-osmolarité de 8.10% et une hypoglycémie à 3.60%. A Kisangani, Banga [26] avait trouvé que l'hypoglycémie représentait 7,81%, le coma acidocétosique 4,68% et le coma hyperosmolaire 2,34%. Au Sénégal, une étude menée par Nafi [42] sur les aspects épidémiologiques, cliniques thérapeutiques et évolutifs du diabète sucré avait trouvé l'hypoglycémie chez seulement 0,48% des patient diabétiques, au Congo Brazza, Monabéka [43] avait trouvé l'hypoglycémie chez 13,1% des diabétiques hospitalisés et au Burkina-Faso, Ouedraogo [40] avait noté l'hypoglycémie chez 10,5% des patients diabétiques.

Nos résultats corroborent à ceux de Kisangani, Burkina-Faso et du Congo Brazza. En effet, L'hypoglycémie peut être une complication iatrogène résultant du traitement antidiabétique mais peut aussi d'un apport insuffisant en glucose à l'organisme ; d'une consommation excessive du glucose par l’oganisme liée à un apport inapproprié d'insuline ; d'une administration exogène des doses d'insuline trop élevées, mais également d’une activité physique intense supérieure aux apports en glucose, l’hypoglycémie survient également en cas d’infection sur terrain de diabète.

Nous avons également trouvé que 34.09% avaient présenté une acidocétose ; et 49.03 % une hyper- osmolarité. Nos chiffres sont légèrement élevés que ceux trouvés par Djrolo et Coll [31] lors d'une étude rétrospective sur l'évolution de la prévalence hospitalière du diabète sucré en milieu africain; dans leur étude, la décompensation acidocétosique venait en tête des situations d'urgence avec 12,4% des cas, suivis des comas non identifiés (5,5%) et du coma hypoglycémique (4,3% des cas). A Lubumbashi Mukuku [41] avait trouvé l’acidocétose à 37.20%, une hyper-osmolarité de 8.10%. A Kisangani Banga [26] avait trouvé une acidocétose de 4.68% et une hyper-osmolarité de 2.34%. Au Sénégal, Nafi [42] avait trouvé un coma acidocétosique chez 22,1% des patients hospitalisés. Sidibe [45]menant une étude sur les complications majeures du diabète en Afrique affirme que l'acidocétose peut concerner jusqu'à 34% des diabétiques hospitalisés avec un caractère révélateur ; tandis que le coma hyper-osmolaire est très certainement méconnu et paraît rarement rapporté dans un milieu pourtant très exposé.

L'acidocétose est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les diabétiques de type I. Cependant, elle peut survenir chez les diabétiques de type II. Chez les patients noirs africains, il existe une forme particulière de diabète appelée diabète de type africain. Ce diabète donne un tableau d'acidocétose inaugurale chez des sujets ayant entre 40 et 45 ans et chez qui la recherche d'auto-anticorps est négative [29]. La prévalence des complications aigües chez nos patients pourrait être liée à un défaut d'éducation, un traitement inadapté et un suivi irrégulier. L'analphabétisme, le manque d'éducation sanitaire, le bas niveau socioéconomique des patients sont des facteurs favorisant la survenue des complications aiguës. Pour prévenir ces complications il faudra améliorer les conditions de vie des patients et surtout insister sur l'éducation et le transfert des connaissances du soignant vers le soigné.

b)- Les complications chroniques

Il en ressort que complications chroniquent avaient représenté 6.10% des causes d’hospitalisation avec pour chef de file les infections qui avaient représenté la grande part des complications chroniques avec un pourcentage 44.21% (n=145), suivies des macro-angiopathies qui avaient représentées 38.11% (n=125), les micro-angiopathies ont constitué la complication la moins représentée avec 17.66% (n=58). A Kisangani Banga [26], ayant exclu les infections des complications chroniques, avait mentionné dans son étude un taux de micro-angiopathie à 87.41%, supérieur à celui des macro- angiopathies à 12.59%. En Algérie, Abdelkebir Khadidja [46] avait fait ressortir des résultats similaires, avec 78.91% pour les micro-angiopathies contre 21.09% pour les macro-angiopathies, contrairement au Maroc, Karima [29] a publié des résultats un peu contradictoires aux nôtres avec un pourcentage de macro-angiopathie de 69.75% contre 30.25% pour les micro-angiopathies. En France une étude menée par les français Fagot, Campagna A, Romon I, Fosse S et Roudier C [35] a permis de ressortir une prédominance des micro-angiopathies 70.25% contre 29.75% en faveur des macro- angiopathies.

Les rétinopathies diabétiques représentaient 2.13% de toutes les complications chroniques observées. Nos résultats ne sont pas en accord avec ce qui a été trouvé dans la littérature. En effet, le diabète est l'une des principales causes de cécité. En Afrique subsaharienne, jusqu'à 55% des patients diagnostiqués sont atteints de rétinopathie et 21 à 25% d'entre eux en souffrent déjà au moment du diagnostic [49]. Une étude transversale menée entre le 1er décembre 2004 et le 16 juillet 2005 dans un centre anti-diabète à Kinshasa (RDC). Le taux de prévalence de la rétinopathie diabétique était de 31,6% [47]. Toujours à Kinshasa (2009) une étude a été menée sur fréquence et causes de la cécité et de la malvoyance chez les patients diabétiques congolais la fréquence de survenue était de 12% et 24% respectivement pour la cécité et la malvoyance [48]. Au Sénégal, Nafi [42] et E. H. Sibide [45] avaient respectivement trouvé 19% et 32% des diabétiques hospitalisés présentaient une rétinopathie diabétique. Nous pensons que cette différence est liée au fait que la plus part de ces études ont été menées dans des centres ophtalmologiques avec un examen systématique de fond d'œil contrairement à notre étude. Toutefois la rétinopathie diabétique est une complication spécifique du diabète avec une prévalence fortement corrélée à la durée d'évolution du diabète. La complication majeure est la cécité. C'est pourquoi l'ADA recommande de faire un fond d'œil systématique chez tout diabétique de type 2 au moment du diagnostic et chez tout diabétique type I, 5 ans après le diagnostic. Son rythme doit être annuel.

Les macro et micro-angiopathies diabétiques traduisent la chronicité de la maladie sur les différents tissus lorsque le diabète est découvert tardivement ou le traitement institué n’est pas respecté, or la plupart des patients ne consultent que lorsque les complications sont installés, parfois la maladie est découverte de par la présence d’une complication chronique. De par la littérature, les micro- angiopathies seraient les premières complications à s’installer signant ainsi la chronicité de la pathologie, les macro-angiopathies ont été dominées par les accidents vasculaires et les pieds diabétiques. Par contre, les infections se développent aisément sur un terrain diabétique de par la biodisponibilité des ressources tel le glucose, mais également par la fragilisation et le caractère défectueux de la perfusion tissulaire, d’où l’altération du système immunitaire et la pullulation microbienne responsable de la décompensation du diabète sucré.

Le pied diabétique représente 21.65% des complications observées. Une fois encore, ces observations sensiblement équivalant à ceux de la littérature. Au Sénégal, Nafi [42] avait trouvé une fréquence de 10,2%. Au Mali une étude transversale descriptive conduite par Sidibe [42] colligeant les cas de pieds diabétiques à la fois en médecine interne et en traumatologie, sur une durée de 4 ans, la fréquence était de 55,06% (87 pieds diabétique /158 diabétiques). Au Congo Brazza, Monabeka et coll [50] avaient trouvé une fréquence de 14,9%. Tandis qu'au Cotonou, Amoussou cité par Nafi [42] avait trouvé une fréquence hospitalière du pied diabétique de 16,6%. Par contre à Kisangani Banga [26] avait trouvé un pourcentage à 5,46%. Dans notre étude la fréquence du pied diabétique paraît faible. Ceci pourrait être lié à l'orientation fréquente et directe des patients présentant un pied diabétique en chirurgie.

c) -Les autres maladies associées

Dans cette étude, les autres pathologies associées avaient représentées 1.83% (n=6) des motifs d’hospitalisation, mais plusieurs patients bien que hospitalisés pour les complications soit aiguës ou chroniques, souffraient également d’autres pathologies bien que non spécifiques au diabète mais responsables de la décompensation du diabète sucré ; c’est ainsi que les pathologies infectieuses viennent en tête de file avec 48.83% ceci par ce qu’un patient à lui seul pouvait présenter plus d’une pathologie infectieuse, suivie de l’hypertension artérielle avec 11.09%, les gastro-parésies 9.07%, la déshydratation 8.89%, les cardiopathies 4.86%.

En effet, les infections constituent le premier facteur responsable du déséquilibre du diabète sucré équilibré ou non. Au cours de cette enquête, nous avons trouvé que les infections des voies respiratoires étaient les plus fréquentes 9.48%, suivies du paludisme 9.39%, les infections urinaires 9.21%, la fièvre typhoïde 4.63%, le sepsis 4.44%, le SIDA 4.08%, les infections cutanées 3.16%, les gangrènes et escarres 2.89%, la carie dentaire 1.56%. A Kisangani, les travaux de Banga [26] ont retrouvé que l'infection urinaire 18,75% était le chef de file suivi des infections cutanées 4,68% ; les infections des voies respiratoires 2,34%. Les gastro-entérites 0,78%, et la pyélonéphrite 0,78. Bien que les localisations des infections diffèrent selon les travaux, les auteurs sont unanimes sur leur forte prévalence. Ouedraogo [44] avait retrouvé les complications infectieuses chez 41,9% des patients ; la localisation la plus fréquente était pulmonaire 47,6%, cutanée 29,41%, urinaire 17,65% et ORL 5,8%. Pouye et coll., cités par Nafi, [42] ont mené une étude rétrospective sur 34 patients diabétiques et ont trouvé les infections cutanées chez 23,5% des patients, urinaires 14,7%, pulmonaires 14,7% et digestives 2,9%. Sarr toujours cité par Nafi [42] avait retrouvé les complications infectieuses chez 25,7% des patients : les infections urinaires étaient observées chez 12% des patients. Les autres types d'infection étaient cutanés 5%, ORL 5% et pulmonaires 5%.

Au Congo, Monabeka [50] avait observé les complications infectieuses chez 28,7% des patients. Cependant, il n'avait pas précisé le type d'infection. Les infections sont généralement rencontrées chez les diabétiques mal équilibrés. En milieu tropical, l'infection reste la première cause de décompensation chez le diabétique. Sur ce terrain, il existe une augmentation de la sensibilité aux infections. L'hyperglycémie diminue les défenses de l'organisme par l'intermédiaire de son action sur les facteurs du complément et les polynucléaires [11, 12, 16].

En effet, le risque des maladies cardio-vasculaires est beaucoup plus élevé chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. L'HTA est très fréquente chez les diabétiques, elle concerne 20 à 60% d'entre eux et survient essentiellement dans le diabète type II [11, 12,]. La prévalence de l'hypertension est beaucoup plus élevée chez les adultes diabétiques que chez les non-diabétiques : 43 % contre seulement 10 %. On a établi que l'hypertension non traitée est aussi un facteur de risque de maladies cardio-vasculaires, telles que les artérioscléroses et les accidents vasculaires cérébraux, les néphropathies et les rétinopathies [12]. Au Sénégal, Nafi [42] avait notée l'hypertension artérielle chez 42% des patients. Une HTA a été observée par Monabeka [50] chez 34% des patients. Au Mali, une étude effectuée chez 671 patients diabétiques dans le service de médecine interne de l'hôpital Point G, sur une durée de 6 ans, avait montré une fréquence de 16,7% [51]. Fidiarvony R. et Coll cités par Gning [52] avaient mené une étude sur le profil épidémiologique des diabétiques hypertendus et avaient trouvé que les diabétiques hypertendus, tous du type 2, représentaient 4,34 % des patients hospitalisés. Chez les diabétiques, l'association avec l'HTA est fréquente dans le cadre d'un syndrome métabolique, même si dans cette étude, il était difficile de dire si l'HTA était antérieure au diabète ou le contraire. Cette association, par sa chronicité, est un facteur de risque aggravant la morbi-mortalité diabétique. C'est pourquoi, le dépistage du diabète devrait donc être systématique chez tout patient hypertendu ou présentant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires et vice versa.

3.2.6. Durée moyenne d'hospitalisation

Au vue des résultats, près de la moitié des patients soit 46.43% (n=152) ont été hospitalisés durant au moins 5 jours, par contre une très faible proportion soit 8.93 % (n=29) ont fait plus de 20 jours à l’hôpital. Les patients avaient une durée moyenne d'hospitalisation de 7.66 jours avec des extrêmes allant de 1 à 27 jours. A Kisangani, Banga [26] avait trouvé une durée moyenne d’hospitalisation de 15.6 jours. Au Sénégal, Nafi [42] avait trouvé la durée moyenne d'hospitalisation était de 16 jours avec des extrêmes de 3 à 45 jours. Sidibe [45] quant à lui avait trouvé une durée moyenne d'hospitalisation de 12 jours. Dans tous les cas, la durée moyenne d'hospitalisation est supérieure en une semaine. Dans les pays en voie de développement le long séjour d'hospitalisation est souvent dû d'une part à l'indulgence des patients et d'autre part, le diabète est une maladie débilitante ; ses complications souvent difficiles à prendre en charge peuvent être à la base d'un long séjour à l'hôpital.

3.2.7. Mortalité du diabète sucre

Le taux de mortalité globale était à 12.33% (n=596) en 05 ans, le sexe masculin est le plus frappé et les sujets âgés de plus de 60 ans sont les plus touchés, avec un taux élevé en 2013 de 15.37% (n=158) et basse en 2017 à 8.44% (n=82). La mortalité proportionnelle au diabète sucré était de 14.93% (n=89) avec une fréquence élevée en 2013 à 23.92% (n=22) et une fréquence faible en 2014 à 12.88% (n=17).Une mortalité spécifique de 1.84% (n=89) soit 18.4 décès pour 1000 personnes, avec une fréquence élevée en 2016 à 2.32% (n=19) et à 2.14% (n=22) en 2013, la fréquence la plus faible a été enregistrée en 2017 à 1.34% (n=13). Une létalité de 27.13% (n=89) avec une fréquence élevée en 2015 à 36,73% (n=18) et faible en 2017 avec 16.67% (n=13).

D’autres études effectuées dans le monde montrent qu'il y’a une augmentation de la mortalité liée au diabète. En 2000, le diabète aurait été responsable de 2,9 millions de décès dans le monde ; ce qui le positionnait au 5eme rang des principales causes de mortalité selon les estimations de l'OMS [36]. En 2007, l'International Diabètes Fédération, affirmait que le diabète était la quatrième cause de mortalité dans le monde, avec plus de 50% de personnes qui n'ont pas connaissance de leur situation [53]. En 2017, cette même fédération avait conclu à plus de 5 millions de décès par an dû au diabète, ce qui correspond à plus de 13000 morts par jour soit 1 mort toutes les 7 secondes [1]. L'excès de la mortalité attribuée au diabète sucré correspondrait à 6,8% de la mortalité mondiale en 2014 [5], avec un écart allant de 2% à 5% dans les pays pauvres et plus de 8% aux Etats Unis, au Canada et au Moyen Orient [36].

En République Démocratique du Congo, le taux de mortalité en milieu hospitalier rural est de 12% [8] mais nous n'avons pas retrouvé des données en rapport avec le milieu urbain congolais. A Kisangani, J C Banga Mseza avait mentionné une mortalité globale dans les services de médecine interne de 14,34%, une mortalité proportionnelle liée au diabète à 3,01%, une mortalité spécifique de 4,3 décès pour 1000 personnes diabétiques et une létalité de 10,93% [26]. En Algérie, les travaux de Makhlouf Sabra et Chahboub Saliha ont trouvés 9.1% en 2015 [28]. Trois ans plus tard, les travaux de Karima Attar ont ressorti un taux de mortalité augmenté à 10.22 % [29]. Au Cameroun Njamnshi, Hiag et Mbanya ont rapporté un taux de mortalité à 5.85% avec une létalité à 14.01% en milieu hospitalier [30]. Au Benin, Djrolo et Coll. avaient trouvé une mortalité spécifique du diabète sucré de 1,6%, une mortalité proportionnelle de 11,2% et une létalité de 12,7% [32]. Ouedraogo [40] et Diallo [54] respectivement au Burkina-Faso et au Sénégal avaient trouvé une létalité hospitalière du diabète sucré de 8,2% et de 12,5%. Par ailleurs, il en ressort que les chiffres ci-haut s’élèvent avec la survenue des maladies infectieuses ainsi que la mauvaise observance du traitement mis sur pied par le corps médical, ceci suite à la présence de la pauvreté qui sévit dans notre milieu ainsi que les croyances ethniques et mystico-religieuses qui constituent un nœud important dans le suivi du traitement.

Ceci illustre le terrible fardeau que représente le diabète dans les pays pauvres, un fardeau qui va inévitablement croître avec le doublement attendu de la population diabétique dans les 25 prochaines années.

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

CONCLUSION

Ce travail ainsi achevé a porté sur la morbi-mortalité du diabète sucré chez l'adulte en médecine interne, où 328 patients diabétiques avaient été hospitalisés dans le service de médecine interne de L’ HGPR Jason Sendwe de Lubumbashi. Nous retenons que la prévalence hospitalière du diabète sucré était en augmentation à 8.65%, dominée par le diabète type II, concernant en majorité les sujets étaient âgés de à 60 ans et plus, le sexe masculin était le plus touché et la majorité des patients étaient hospitalisés suite aux complications aigues dominées par l’hyper-osmolarité où les maladies infectieuses et l’hypertension artérielle étaient la principale cause du déséquilibre du diabète. La mortalité proportionnelle liée au diabète sucré était de 14.93%.

Au vu de ces résultats, nous formulons les recommandations suivantes:

1. Aux autorités publiques et leurs partenaires :

- Créer des centres spécialisés pour la prise en charge du diabète sucré ;
- Renforcer les équipements et les moyens de prise en charge dans ces mêmes structures par le biais de subventions spécialement dédiées à cette population ;
- Organiser la formation continue de l'équipe médicale sur les nouvelles recommandations internationales en matière de prise en charge du diabète sucré.

2. Au personnel soignant :

- Procéder au dosage systématique de l’HbA1c en cas d’hyperglycémie.
-Améliorer la prise en charge du diabète sucré dans les structures hospitalières par le dépistage précoce des complications en particulier en faisant un FO annuel, un ECG de repos, un dosage de l'albuminurie et de la créatininémie tous les ans et la réalisation d'un bilan lipidique annuel.
- Sensibiliser la population sur les méfaits de la sédentarité et de l'obésité ainsi que sur l’alimentation, facteurs diabétogènes importants ;
- Bien éduquer les diabétiques et leurs familles afin d'améliorer la prise en charge du diabète sucré et de prévenir la survenue des complications ;

3. Aux diabétiques et leurs familles :

- Respecter les mesures hygiéno-diététiques pour retarder la survenue des complications, améliorant ainsi la surveillance médicale du diabète sucré surtout chez les sujets de plus de 60 ans;
- Se faire dépister précocement s'il y’a un antécédent du diabète dans la famille ou l'existence d'un facteur de risque.

A ce prix nous pouvons espérer une régression, sinon retarder la survenue du diabète et/ou de ses complications qui en font une maladie dont la morbidité et la mortalité sont accrues par rapport à la population générale.

Références

1. Fédération International du Diabète & Atlas du Diabète 6ème Edition. 2013.

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ANNEXES

SUJET: LA MORBI-MORTALITE DUE AU DIABETE SUCRE CHEZ L’ADULTE EN MEDECINE INTERNE

I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES I.1date de consultation :

I.2 date de naissance :

I.3 Sexe :

II. DONNEES CLINIQUES

II.1 type de diabète :

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II.2 Mode de découverte

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II.3 Motif d’hospitalisation :

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II.3.1 Complication aigue

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

II.3.2 Complication chronique

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II.3.3 Autres pathologies (à préciser) :

II.4 durée d’hospitalisation :

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

II.5 issue de l’hospitalisation :

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten