Antibiotika-Resistenz von Bakterien


Facharbeit (Schule), 2019
35 Seiten, Note: 1,3

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Untersuchungsgegenstand/ Problemstellung

2 Allgemeine Einordnung des Medikaments

3 Biologische Grundlagen der Resistenzbildung
3.1 Selektionsdruck
3.2 Mutation
3.3 Horizontaler Gentransfer
3.3.1 Konjugation
3.3.2 Transduktion
3.3.3 Transformation

4 Einteilung der Antibiotika nach Wirkungsmechanismus
4.1 Hemmung der Zellwandsynthese
4.2 Hemmung der Proteinbiosynthese
4.3 Interferenz mit der Tetrahydrofolsäure

5 Faktoren der Resistenzausbildung von Bakterien gegen Antibiotika
5.1 Unkritische Verschreibung von Antibiotika
5.2 Unkritischer Umgang mit dem Medikament
5.3 Fragwürdiger Einsatz in der Tiermast und Veterinärmedizin
5.4 Zentralisierung der Antibiotikaproduktion

6 Zukunftsaussichten
6.1 DART
6.2 Resistenzrücklauf

7 Zusammenfassung

8 Quellen- und Literaturverzeichnis

Eigenanteil: Ausbreitung von Krankheitserregern in der Simulation

1 Untersuchungsgegenstand/ Problemstellung

Vor mehr als 120 Jahren beschrieb der französische Militärarzt Ernest Duchesne (siehe Foto: Ernest Duchesne, S. 29) in einer Promotionsschrift seine Beobachtungen, dass diverse Schimmelpilzarten über antibakterielle Eigenschaften verfügen. Diese Vermutung, welche Duchesne bereits als Medizinstudent gemacht hatte, wurde aufgrund seiner Arbeit als Militärarzt zunehmend bestätigt. Der Franzose studierte das Verhalten der im Pferdestall arbeitenden Reitknechte, welche die Sättel für die Pferde in einem dunklen, feuchten Raum beherbergten, um die Bildung von Schimmelpilzen zu fördern. Als Duchesne die Knechte fragte, warum sie dies täten, erwiderten sie, dass dadurch die Wunden, welche am Rücken der Tiere durch die Sättel entstünden, schneller abheilen würden. Im darauffolgenden Jahr isolierte Duchesne eine dieser Schimmelpilzkulturen, bereitete eine Lösung daraus zu und injizierte sie mehreren, mit dem Treponema pallidum Bakterium (siehe Foto: Treponema pallidum Bakterium, S. 29) infizierten Meerschweinchen.1 Seiner Voraussage entsprechend genasen alle Tiere von ihrer in der Regel tödlich verlaufenden Infektion.2

Ernest Duchesne schaffte mit seiner Entdeckung im Jahre 1896 die fundamentalsten Grundlagen der gegenwärtigen Behandlungsweise bakterieller Infektionen. Erst Jahrzehnte später, 1928, gelang Alexander Fleming (siehe Foto: Sir Alexander Fleming, S. 30) mithilfe einer vergessenen und verschimmelten Staphylokokkenkultur am St. Mary’s Hospital in London der revolutionäre Durchbruch des von ihm entdeckten Penicillins als medizinische Waffe gegen die bakteriellen Erreger.3

Die Erforschung der Antibiotika gilt als eine der Essentiellsten in der jungen Geschichte der Medizin. Sie stellen, neben den Desinfektionsmitteln, die einzige, direkt therapeutische Behandlungsmöglichkeit von pathogenen Bakterien dar. Weiterhin sind sie eine fundamentale Infektionsvorsorge der modernen Chirurgie. Zusätzlich ermöglicht das Medikament dem Menschen eine schnelle und gezielte Bekämpfung von Entzündungen, welche ohne dessen Einsatz erheblich größere, medizinische Komplikationen entrollen würden.

Der schnelle und sehr wirkungsvolle Charakter der Antibiotika verlockt zum unbewussten Missbrauch. Um Patienten einen langen Krankheitsverlauf zu ersparen, greifen Ärzte oft auf die schnelle und wirksame Alternative zurück. Zudem werden einige, durch Viren verursachte Krankheitsfälle fälschlicherweise auf einen bakteriellen Ursprung zurückgeführt. In der Agrarwirtschaft wird Antibiotika zur Sicherstellung der Vitalität und der Leistungssteigerung der Tiere eingesetzt, um möglichst viel Profit schöpfen zu können. Aufgrund der Zentralisierung der Produktion von Antibiotika im südasiatischen Raum und dort fehlenden Umweltstandards, kommt es zur Entstehung von „Superkeimen“. Diese gesellschaftlichen Fehlentwicklungen ebnen den Bakterien den Weg, Mutationen zu bilden, diese untereinander weiterzugeben und somit ihrem natürlichen Überlebenstrieb, wie er bei allen Lebewesen vorhanden ist, gerecht zu werden. Es kommt zur Ausbildung von Resistenzen. Die Antibiotika sind gegen die neuen, verbesserten und resistenten Bakterien nicht mehr wirksam.

Sollte sich dieser biologisch natürliche Mechanismus fortsetzten, kann es passieren, dass die Infektionsbehandlung auf ihrem aktuellen Stand zurückbleibt, dafür sich die Erreger aber so abwehrfähig evolutionieren, dass alle bekannten Therapeutika gegen sie wirkungslos werden. Der Mensch wäre folglich ähnlich machtlos gegen bakterielle Infektionen, wie er es im 19. Jahrhundert war.

Um diese stille Katastrophe nicht geschehen zu lassen, ist Aufklärung der Schlüssel zum Ziel, nämlich die dauerhafte Sicherung der Wirkung von Antibiotika, auch für nachfolgende Generationen. Die grundsätzliche Absicht meiner Arbeit ist es nun, den Sinn der Antibiotikaresistenz aus Sicht der Bakterien zu erschließen, evolutionäre Grundgesetze zu verstehen, bio-chemische Zusammenhänge zu erkennen, gesellschaftliche Aspekte zu analysieren, letztendlich ein Fazit über die aktuelle Gefahrenlage zu ziehen und mögliche Lösungsansätze für die Problematik der Antibiotikaresistenzen zu finden. Weiterhin möchte ich mit dieser Facharbeit erreichen, dass Menschen, welche sich weniger für Naturwissenschaften interessieren oder aufgrund von Lernstoffvermittlung das Interesse daran verloren haben, aus eigener Interpretation die gesundheitliche Misslage erkennen können, und die Attraktivität der Naturwissenschaften wieder wahrnehmen.

Früher oder später werden nahezu alle Menschen in Kontakt mit dem Wundermittel aus dem 20. Jahrhundert kommen. Doch schon nach wenigen Jahrzehnten hat sich aus dem einstigen „Elixier der Medizin“ ein für den zukünftigen Einsatz waghalsiges Medikament entwickelt. Der Mensch kann den Fortschritt der Evolution nicht rückgängig machen. Er kann jedoch großen Einfluss auf deren künftigen Verlauf ausüben. Wenn alle einen kleinen Teil zum Ganzen beitragen würden, könnte es möglich werden, die derzeitigen medizinischen Gelegenheiten auch für unsere Folgegeneration nachhaltig zu sichern.

2 Allgemeine Einordnung des Medikaments

Das Wort „Antibiotika“ entspringt der griechischen Sprache und bedeutet, sinngemäß übersetzt, „gegen Leben“. In der gegenwärtigen Medizin werden unter Antibiotika natürlich gebildete Stoffwechselprodukte von Pilzen oder Bakterien verstanden, welche schon in geringen Konzentrationen das Wachstum oder bestimmte Stoffwechselprozesse anderer Prokaryoten hemmen oder diese vollständig eliminieren können.4 Die Bezeichnung Antibiotikum leitet sich parallel dazu vom Begriff Antibiose ab. Die Antibiose ist ähnlich wie die Symbiose eine Beziehung zweier oder mehrerer Lebewesen, bei welcher aber im Gegensatz zur Symbiose, ein Beteiligter Nachteile aus dieser Beziehung zieht, indem beispielsweise dessen Fortpflanzung gehemmt oder er abgetötet wird.5

Alle Antibiotika und ihre chemisch veränderten Abkömmlinge werden aufgrund ihrer antibakteriellen Wirkung vielfach als Arzneistoffe in der Behandlung von bakteriellen Infektionskrankheiten eingesetzt. Die Wirkungsmechanismen dieser Stoffe und der damit einhergehenden Verträglichkeit des Medikaments für den menschlichen Körper, beruhen einzig auf dem unterschiedlichen molekularen Aufbau der tierischen und bakteriellen Zelle. Gegen Infektionen, welche durch Viren, Würmer oder Protozoen verursacht werden, sind Antibiotika wirkungslos.

Als Antibiotikum im weiteren Sinn gelten auch andere antibakterielle Substanzen, die in der Natur nicht vorkommen und teilsynthetisch, vollsynthetisch oder gentechnisch gewonnen werden. Diese chemischen Verbindungen werden als Chemotherapeutikum bezeichnet. In der Biologie wird die Definition der Antibiotika sogar noch weiter gefasst. Sie beschränkt den biologischen Ursprung der Antibiotika nicht nur auf Mikroorganismen, wie Pilze und Bakterien, sondern umfasst auch Stoffe aus höher organsierteren Lebewesen wie Pflanzen oder Tieren. Auch im menschlichen Körper wurden Stoffe entdeckt, welche verschiedene antibiotische Eigenschaften aufweisen.6

Zusammen mit den Arzneistoffen gegen Protozoen (Antiprotozoika), gegen Pilze (Antimykotika), gegen Viren (Virostatika) und gegen Würmer (Antihelminthika) bilden die Antibiotika die Gruppe der Therapeutika gegen Infektionskrankheiten, die sogenannten Antiinfektiva.7

3 Biologische Grundlagen der Resistenzbildung

3.1 Selektionsdruck

Der Neubildung von bakteriellen Resistenzen gegen Antibiotika liegen zwei wesentliche, biologische Mechanismen zu Grunde. Zum einen weisen viele Bakterien eine kurze Generationszeit auf, ihre Biomasse kann sich durch die Zytokinese (siehe Grafik: Beispiel für bakterielle Zytokinese, S. 30) unter für die jeweilige Bakterienart günstigen Bedingungen schon innerhalb weniger Stunden verdoppeln. So ist es möglich, dass sich positive Mutationen innerhalb einer Bakterienkolonie schnell ausbreiten können.8

Des Weiteren unterliegt die rapide Resistenzneubildung einem besonderen Umweltfaktor, dem sogenannten Selektionsdruck. Der Selektionsdruck bezeichnet die Einwirkung verschiedener Selektionsfaktoren auf eine Population. Diese Selektionsfaktoren haben essentiellen Einfluss auf den interspezifischen Bestand eines Ökosystems. Schon Charles Darwin (siehe Foto: Charles Darwin, S. 31) erkannte, dass sich alle Lebewesen einer natürlichen Aussortierung unterwerfen müssen. Besser angepasste Lebewesen haben einen höheren Fortpflanzungserfolg und ein größeres Nahrungsangebot als schlechter angepasste. Die rezessive Art stirbt, aufgrund ihres natürlichen Selektionsnachteils, allmählich aus und die Dominante bleibt bestehen (siehe Grafik: Funktionsweise des Selektionsdrucks, S. 31). Auf diese Weise kommt es langfristig zu einer Anpassung des interspezifischen Bestands an die wirksamen Umweltfaktoren. Sobald sich diese im Ökosystem verändern, wird der Selektionsdruck auf die vorherrschende Population wirksam und sorgt für deren Veränderung.9

3.2 Mutation

Der eigentliche biologische Mechanismus zur Ausbildung von Antibiotikaresistenzen ist die Mutation. Diese spontan auftretende, irreversible Veränderung des Erbgutes wird durch die vielfältigsten biotischen und abiotischen Umweltfaktoren, aber auch durch veränderte innere Bedingungen, wie etwa einen veränderten Stoffwechsel, hervorgerufen. Betroffen sind zunächst einzelne Gensequenzen oder Allele auf der DNA (Genmutation), einzelne Chromosomen (Chromosomenmutation) oder der gesamte Chromosomenbestand (Genommutation) einer Zelle (siehe Grafik: Übersicht über Mutationsarten, S. 32).10 Innerhalb dieser Mutationsformen gibt es wiederrum vielfältige Mutationsursachen. So äußert sich beispielsweise die Genommutation als Euploidie oder Aneuploidie, die Chromosomenmutation als Translokation, Duplikation, Inversion und Deletion und die Genmutation als Substitution, Insertion, Duplikation, Deletion und Defizienz.11 Aufgrund der Zytokinese und des damit verbundenen vertikalen Gentransfers werden diese Erbgutveränderungen auf die Tochterzellen übertragen und somit vervielfältigt. Die Auswirkungen der Mutationen auf die Lebensprozesse des Organismus lassen sich allgemein in drei Gruppierungen zergliedern. Neben den neutralen und den negativen Mutationsauswirkungen existieren zudem, den genannten gegenüber verhältnismäßig sehr selten auftretenden, für den Organismus positive Veränderungen des Erbgutes. Diese verschaffen den betroffenen Lebewesen Vorteile in der Vermehrung, im Nahrungsangebot und im Schutz vor Feinden. Der Selektionsdruck auf die Population verkleinert sich, wodurch diese Art einen Selektionsvorteil gegenüber anderen Arten erhält und ihr erlaubt, sich erfolgreicher und schneller fortzupflanzen. Mit diesem Sachverhalt ist belegt, dass positive Mutationsauswirkungen die alleinigen, fundamentalen Auslöser für die Anpassung an veränderte Umweltbedingungen sind.12

Die Ursache für die Resistenzbildung von Bakterien gegenüber Antibiotika besteht folglich aus einer Mischung mehrerer biologischer Zufälle. Dies verdeutlicht folgendes Beispiel (siehe Fließschema: Allgemeine Entwicklung einer Antibiotikaresistenz, S. 32). Ein Patient mit einer durch pathogene Pneumokokken verursachte Pneumonie (Lungenentzündung) bekommt vom Hausarzt ein Antibiotikum mit dem Wirkstoff Benzylpenicillin verschrieben. Die Bakterien leiden durch das Medikament unter der Hemmung der bakteriellen Transpeptidase, wodurch die Zellwandbildung gestört wird und somit keine Zellteilung mehr möglich ist.

Dabei wirkt nun der Selektionsdruck auf die Bakterien, also eine natürliche Auslese, welcher sich alle Lebewesen unterwerfen müssen. Nahezu alle Bakterien gehen, angegriffen durch das Antibiotikum, zu Grunde, da diese über keinerlei mutagene Gene zugunsten der Verteidigung gegen das Medikament besitzen. Ein kleiner Teil der Kolonie hatte jedoch in der Vergangenheit bedeutsame Gene ausbilden können. Diese Exemplare können sich nun ungestört fortpflanzen und die gegen das Antibiotikum belangreiche Gensequenz mithilfe des Gentransfers an ihre Tochtergenerationen weitergeben. In der Regel kann das Immunsystem des Menschen diesen kleinen, antibiotikaresistenten Überschuss von Bakterien selbst unschädlich machen. Es ist allerdings möglich, dass das Immunsystem des Körpers so massiv geschwächt ist, dass die Bakterien nicht von der körpereigenen Abwehr angegriffen werden und diese sich somit weiter ungestört vermehren können. Durch diesen Mechanismus werden kontinuierlich alle nicht- resistenten Erreger durch mit Schutzmechanismen gegen das Medikament ausgestatte Bakterien ersetzt – eine Antibiotikaresistenz ist entstanden. Doch damit ist der Siegeszug des Bakteriums noch nicht beendet.

3.3 Horizontaler Gentransfer

3.3.1 Konjugation

Die positive mutierten Gensequenzen werden nicht nur durch den vertikalen Gentransfer, also die natürliche Übertragung des Erbgutes auf die Nachkommen, sondern auch mithilfe des horizontalen Gentransfers von Exemplar zu Exemplar weitergegeben. Dabei kann diese Form des Informationsaustausches auch zwischen Bakterien unterschiedlicher Art oder Gattung ablaufen (siehe Grafik: Horizontaler und vertikaler Gentransfer, S. 33).13

Der horizontale Gentransfer wird in die drei folgenden Transfermechanismen unterteilt. Bei der sogenannten Konjugation kommt es zum Austausch von Plasmiden zwischen einem Spender-Bakterium (Donor) und einem Empfänger-Bakterium (Rezeptor) durch einen direkten Zell-Zell-Kontakt. Ein Plasmid ist ein ringförmiges, doppelsträngiges DNA-Molekül, welches nicht zu den Bakterienchromosomen gezählt wird und sich autonom replizieren kann.14 Mithilfe eines Pilus kann der Donor Kontakt zum Rezeptor aufnehmen. Dieses fadenförmige aus Proteinen bestehende Anhängsel einer Bakterienzelle ist je nach Bakterienart unterschiedlich in seiner Größe, Form und Anzahl15 und dient neben seiner Funktion als Verbindungsmodul bei der Konjugation auch dem Anheften des Bakteriums an unterschiedlichste Oberflächen. Die beiden Bakterienzellen nähern sich einander an, bis ein direkter Zell-Zell-Kontakt hergestellt ist. Der nicht mehr benötigte Pilus wird enzymatisch abgebaut. Zum Austausch der Plasmide bilden die Bakterien nun eine Zellplasmabrücke (Konjugationsbrücke) aus. Bevor die Übertragung der genetischen Information erfolgen kann, wird der DNA- Doppelstrang des Plasmids mithilfe des Enzyms Relaxase in zwei DNA- Einzelsträngen aufgespalten. Nicht alle Plasmide besitzen Relaxasen bzw. können diese herstellen. Dies führt dazu, dass sowohl konjugationsfähige als auch konjugationsunfähige Plasmide existieren.16

Über die Konjugationsbrücke, wird lediglich einer der beiden DNA- Einzelstränge des Plasmids der Donorzelle auf den Rezeptor übertragen. Anschließend werden in beiden Plasmiden die DNA- Einzelstränge zu DNA- Doppelsträngen ergänzt. Das Ergebnis des Prozesses sind zwei Donorzellen mit konjugationsfähigen Plasmiden (siehe Grafikschema: Ablauf der Konjugation Ⅰ und Ⅱ; S. 33 f.). Nach dem Prozess der Konjugation kommt es sowohl beim Donor, als auch beim Rezeptor zur Neubildung der Pili.

Diese ausschließlich von Plasmiden bedingte Form der Konjugation kommt nur bei gramnegativen Bakterien vor. Grampositive Bakterien können anstelle von Plasmiden auch über sogenannte konjugative Transposons kommunizieren. Das sind bestimmte DNA-Abschnitte, welche ihre Position innerhalb des Genoms verändern können. Im Gegensatz zu den Plasmiden gehören die Transposons zum Bakterienchromosom. Zudem bilden grampositive Bakterien für die Konjugation keine Pili aus, sondern der Rezipient sendet Botenstoffe, sogenannte Pheromone, aus, welcher die Donorzelle dazu anregt, ein besonderes Protein zu bilden, mithilfe dessen sich die beiden Konjugationspartner aneinanderheften können.17

3.3.2 Transduktion

Darüber hinaus kann der horizontale Gentransfer auch über die sogenannte Transduktion von statten gehen. Der Begriff der Transduktion bezeichnet die Übertragung von bakteriellen DNA- Sequenzen zwischen zwei Bakterien mithilfe eines Bakteriophagen, allgemein auch als Phagen bezeichnet. Die Bakteriophagen sind eine Gruppe von Viren, welche darauf spezialisiert sind, Bakterienzellen als Wirte zur eigenen Vermehrung zu nutzen. Die Transduktion wird allgemein in zwei verschiedene Mechanismen unterteilt. Bei der unspezifischen Transduktion sorgt die Wirtszelle für die Ursache des Gentransfers, bei der spezifischen Transduktion veranlasst dies der Bakteriophage selbst. Trotz dieser Unterschiede ist die Transduktion im Allgemeinen eine zufällige und damit schwer steuerbare Art des horizontalen Gentransfers (siehe Grafik: Ablauf der Transduktion, S. 34).18

Bei der Phagenvermehrung in der Bakterienzelle, welcher auch lytischer Zyklus genannt wird, da die Wirtszelle am Ende der Vermehrung der Viren lysiert wird, also die Zellmembran geschädigt bzw. zerstört wird und folglich der Zelltod eintritt, kann es zufällig passieren, dass in einem Bakteriophagen anstatt der eigentlichen Phagen-DNA eine Gensequenz der DNA der befallenen Bakterie eingebaut wird. Infiziert dieser Phage einen anderen Wirt, wird die Bakterien-DNA in dessen Bakteriengenom eingebaut. Dies ist allerdings nur dann von Bedeutung, wenn beim Befall der nächsten Wirtszelle zunächst ein lysogener Zyklus eintritt, da sonst die Bakterienzelle zerstört wird und keine Zeit für die Exprimierung des Resistenzgens bleibt. Im Gegensatz zur unspezifischen Transduktion, sind bei der spezifischen Transduktion temperente Bakteriophagen beteiligt. Diese Viren können, unter günstigen Bedingungen, das eigene Genom in das der befallenen Bakterienzelle einbauen, ohne dass diese lysiert, also die Zellmembran geschädigt bzw. zerstört wird. Auf Grund dessen tritt nicht der lytische Zyklus, sondern der lysogene Zyklus ein. Das virale Genom wird meistens an einer für die Phagenart spezifischen Stelle in das Erbgut der Bakterienzelle integriert. Diese in das Wirtsgenom eingebundene, meist ringförmig vorliegende Phagen-DNA wird als Prophage bezeichnet. Die Lebensprozesse der bakteriellen Wirtszelle werden dadurch nicht beeinträchtigt. Diese kann sich weiter vermehren, wodurch sich auch der Prophage exponentiell vervielfältigt. Das Bakterium befindet sich in einer für sie später tödlich ausgehenden Ruhephase. Die Integration eines Prophagen kann sich unter bestimmten Umständen auch als vorteilhaft für die Wirtszelle erweisen, da somit ein weiterer Befall von Bakteriophagen derselben Art unmöglich ist.19

Verschlechtern sich die Lebensbedingungen und droht der Wirtszelle der Tod, tritt der im Hinterhalt lebende Phage vom temperenten, lysogenen Zyklus in den virulenten, lytischen Zyklus über, da ein toter Wirt nicht zur Vermehrung der Viren fähig ist (siehe Grafik: Verknüpfung des Lytischen mit dem Lysogenen Zyklus, S. 35). Das in das Wirtsgenom eingebaute Phagengenom kann durch das ungenaue Herausschneiden aus der bakteriellen DNA einen Teil dieser enthalten, zufällig mitnehmen und in das nächste Bakterium, welches der Bakteriophage befällt, einbauen. So können zufällig Antibiotikaresistenzgene von einer Bakterienzelle auf eine andere, übertragen werden. Diese Form des Gentransfers ist für die Antibiotikaresistenz aber von geringerer Bedeutung, da die Wahrscheinlichkeit sehr klein ist, dass der Phagen genau dieses Gen zufällig aus dem Bakterienchromosom herauschneidet.20

3.3.3 Transformation

Die Grundlage für die dritte Form des horizontalen Gentransfers, die Transformation, ist die Fähigkeit von Bakterien, freie, zellfremde DNA aus einem umgebenden Medium aufzunehmen (siehe Grafik: Allgemeiner Ablauf der Transformation, S. 35). Diese Fertigkeit wird als Kompetenz bezeichnet und ist durch verschiedene Kompetenzproteine bestimmt. Freie DNA bezeichnet eine Form der DNA, welche außerhalb von Zellen, beispielsweise in der Blutzirkulation, vorkommt. Diese entsteht vordergründig während der Apoptose und Nekrose von Körper- oder Tumorzellen.21

Die Apoptose ist dabei eine Art kontrollierter, durch die Genexpression gesteuerter Selbstmord der Zelle, welcher entweder extern durch T-Zellen oder intern durch Mitochondrien, bzw. durch irreversible DNA-Schäden oder osmotischen Stress verursacht wird. Dadurch baut die betroffene Zelle ihre Zellorganellen Stück für Stück ab, bis sie ihre Lebensfähigkeit verliert. Dieser Zelltod ist allerdings keine biologische Besonderheit. Sie dient beispielsweise der Elimination entarteter oder potentiell davon betroffener Zellen, der Kontrolle der Zellanzahl und damit der Größe von Geweben oder der Selektion genetisch intakter Keimzellen.22 Der Begriff Nekrose hingegen bezeichnet den Tod einer Zelle durch äußere Schädigung der Zellstruktur, beispielsweise infolge mechanischer Verletzungen, Kontakt mit Toxinen oder ätzenden Substanzen, Hypoxie (intensiver Sauerstoffmangel), Hypothermie (Unterkühlung) oder Infektionen mit Viren. Die biologische Konsequenz der Nekrose sind Risse in der Zellmembran, welche dazu führen, dass das Cytoplasma unkontrolliert aus der Zelle in deren Umgebung austritt. Die Zelle ist für den Stofftransport nicht mehr fähig und stirbt somit ab. Die medizinische Folge dieses Massenzelltodes ist eine Entzündungsreaktion (siehe Fließschema: Vergleich der Nekrose mit der Apoptose, S. 36).23

Da sich Bakterien hinsichtlich des Aufbaus ihrer Zellmembran unterscheiden, hat die Transformation für grampositive Bakterien eine andere Bedeutung als für gramnegative Bakterien. Grampositive Bakterien binden freie DNA zunächst an ein Kompetenzprotein. Mithilfe von speziellen Nukleasen wird der gebundene DNA- Doppelstrang in zwei DNA- Einzelstränge gespalten. Einer der beiden Einzelstränge wird in die Zelle importiert, der Übrigbleibende wird durch Nukleasen abgebaut. In der Bakterienzelle wird der DNA- Einzelstrang wieder zu einem Doppelstrang vervollständigt und in den bakteriellen Plasmiden integriert (siehe Grafik: Integration von Fremd- DNA in das bakterielle Plasmid, S. 36).24

[...]


1 Vgl. Krycvenko, Iurii: Apothekenumschau. Krankheiten, unter: www.apotheken-umschau.de/ geschlechtskrankheiten/syphilis (21.02.2019).

2 Vgl. unbekannter Autor: BioTechLerncenter. Lebensretter Antibiotika, unter www.biotechlerncenter. interpharma.ch/lerncenter/4742-5-geschichte (21.02.2019).

3 Vgl. Stumpf, Dr. Holger: PTA. Die PTA in der Apotheke, unter: www.diepta.de/news/praxis/antibiotika- meilenstein-der-medizingeschichte-536800/ (21.02.2019).

4 Vgl. Martindale, William /James E. F. Reynolds: Martindale. The Extra Pharmacopoeia, London 1989, S. 94

5 Vgl. Köhler, W. u.a.: Medizinische Mikrobiologie. 8. Auflage, München 2001, S. 200.

6 Vgl. Schröder, Dietmar: Die Techniker. Gesundheit und Medizin, unter: www.tk.de/techniker/service/ gesundheit-und-medizin/behandlungen-und-medizin-2003570 (02.01.2019).

7 Vgl. Mutschler, Ernst /Gerd Geisslinger: Arzneimittelwirkungen. Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie, Stuttgart 2008, S. 794.

8 Vgl. unbekannter Autor: Spektrum.de. Lexikon der Biologie, unter: www.spektrum.de/lexikon/biologie/ selektionsdruck/60908 (15.10.2018).

9 Vgl. Willig, Hans- Peter: Biologie Seite. Thema der Biologie, unter: www.biologie-seite.de/Biologie/ Selektionsdruck (15.10.2018).

10 Vgl. unbekannter Autor: Gesundheit.de. Wissen, unter: www.gesundheit.de/wissen/haetten-sie-es-gewusst/ medizinische-begriffe/was-ist-eine-mutation (15.10.2018).

11 Vgl. Goldberg, Axel u. a.: Biosphäre. Sachsen 10, Leipzig 2018, S. 56.

12 Vgl. Helmich, Ulrich: Ulrich Helmichs Homepage. Biologie, unter: www.u-helmich.de/bio/gen/reihe2/ 24/242.html (15.10.2018).

13 Vgl. unbekannte Autoren: Antibiotika. Wissen wann - Wissen wie, unter: www.antibiotika-wissen.de/ ausbreitung.html (17.10.2018).

14 Vgl. Antwerpes, Frank u. a.: DocCheck Flexikon. Das Medizinlexikon zum Medmachen, unter: www.flexikon.doccheck.com/ de/Plasmid (25.02.2019).

15 Vgl. unbekannter Autor: Spektrum.de. Konjugation, unter: www.spektrum.de/lexikon/biologie/pili/51796 (16.10.2018).

16 Vgl. Hofmeister, H.: Abitur-Wissen. Biologie, unter: www.abitur-wissen.org/index.php/biologie/genetik/69- bakterien-und-konjugation (16.10.2018).

17 Vgl. Willig, Hans- Peter: Biologie Seite. Konjugation, unter: www.biologie-seite.de/Biologie/Konjugation_ (Biologie) (16.10.2018).

18 Vgl. unbekannter Autor: Spektrum.de. Genetik, unter: www.spektrum.de/lexikon/biologie/transduktion/ 67225 (25.02.2019).

19 Vgl. Hofmeister, H.: Abitur-Wissen. Biologie, unter: www.abiturwissen.org/index.php/biologie/gentechnik/ 66-Transduktion (16.10.2018).

20 Vgl. Alberts, Bruce u. a.: Lehrbuch der molekularen Zellbiologie. Weinheim 2001, S. 445.

21 Vgl. Antwerpes, Dr. Frank: DocCheck Flexikon. Zellfreie DNA, unter: www.flexikon.doccheck.com/de/ Zellfreie_DNA (19.10.2018).

22 Vgl. Antwerpes, Frank u. a.: DocCheck Flexikon. Das Lexikon zum Medmachen, unter: www.flexikon.doccheck.com/de/Apoptose (25.02.2019).

23 Vgl. Nicolay, Nils: DocCheck Flexikon. Das Lexikon zum Medmachen, unter: www.flexikon.doccheck.com/de/Nekrose (25.02.2019).

24 Vgl. Chancey, Scott T. u.a.: Future Medicine. Acquired inducible antimicrobial resistance in Gram-positive bacteria, unter: www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/fmb.12.63 (19.10.2018).

Ende der Leseprobe aus 35 Seiten

Details

Titel
Antibiotika-Resistenz von Bakterien
Note
1,3
Autor
Jahr
2019
Seiten
35
Katalognummer
V498918
ISBN (eBook)
9783346027344
Sprache
Deutsch
Anmerkungen
Kommentar der betreuenden Fachlehrerin: "Umfangreiche Arbeit über eine brisante medizinsche Problematik."
Schlagworte
Resistenz, Bakterien, Mutation, Humanmedizin, Viehzucht, Medizin, Horizontaler Gentransfer, Deutsche Antibiotika Resistenz Strategie, Biologie, Transduktion, Transformation, Konjugation, Charles Darwin, Ernest Duchesne, Alexander Fleming, Selektionsdruck, Synthetische Evolutionstheorie, ribosomale Interferenz, Tetrahydrofolsäure, Murein, gramnegative Bakterien, grampositive Bakterien, Erreger, Amoxicillin, Penicillin, Simulationsexperiment, Keimausbreitung, Strukturaufbau Bakterium, Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese, Veterinärmedizin, unkritischer Antibiotikaeinsatz, Resistenzrücklauf, Produktionszentralisierung, Antiinfektiva, DNA, tRNA, mRNA, Bakterienchromosom, Konjugationsbrücke, Bakteriophage, Phage, Lyse, lytischer Zustand, Pili, Donor, Apoptose, Nekrose, Resistenzgen, Sekretin, Tetracycline, Proteinbiosynthese, Transkription, Translation, Ribosom, Prokaryoten, Aminosäuren, Polipeptidkette, Polypeptid, Aminosäure, Methionin, Purin, Pyrimidin, Antibiotika, Folsäure
Arbeit zitieren
Jannik Neuhaus (Autor), 2019, Antibiotika-Resistenz von Bakterien, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/498918

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