Multiple Sklerose und Anti-NMDA-Rezeptor Enzephalitis

Erkrankungen des Zentralen Nervensystems


Seminararbeit, 2019
24 Seiten, Note: 1

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Immunsystem
2.1 Aufbau
2.2 Immunreaktion
2.3 Autoimmunerkrankung

3. Multiple Sklerose
3.1 Symptomatik
3.2 Ätiologie
3.3 Trigger
3.4 Therapieverfahren

4. Anti-NMDA-Rezeptor Enzephalitis
4.1 Symptomatik
4.2 Ätiologie
4.3 Trigger und Therapieverfahren

5. Fazit

6. Literatur- und Quellenverzeichnis

Anhang

1. Einleitung

Der Mensch tritt im Laufe seines Lebens mit unzähligen Mikroorganismen wie Viren und Bakterien in Kontakt. Einige unter ihnen sind harmlos, andere können lebensgefährdende Erkrankungen auslösen. Das Risiko an einer Infektionserkrankung zu erkranken, steigt durch den stetigen Bevölkerungszuwachs, Tourismus und Klimawandel kontinuierlich an. Diese Entwicklung wird in Zukunft noch an Bedeutung gewinnen. Um sich vor diesen Krankheitserregern schützen zu können, besitzt der Mensch ein Immunsystem, welches eine Kontamination des Körpers durch Mikroorganismen zu verhindern vermag. So laufen innerhalb eines Tages lokale Immunreaktionen in beträchtlicher Anzahl ab und gewähren somit unser Überleben. Doch was geschieht, wenn sich eine so mächtige Waffe gegen den eigenen Organismus richtet?

Der allgemeine Aufbau des humanen Immunsystems und die Funktions- und Wirkungsweisen der Immunzellen sind weitestgehend medizinisch erforscht. Daher liegt der Forschungsschwerpunkt dieser Arbeit auf den außergewöhnlichen Phänomenen hinsichtlich unseres Immunsystems. Immunbiologische Fragestellungen, welche zum aktuellen Stand der Medizin noch nicht vollständig beantwortet werden können, etablieren sich insbesondere in Bereichen der Autoimmunerkrankungen. Die Präsenz der Autoimmunerkrankungen steigt und daher auch die Erwartungen an die medizinische Forschung. So sind allein in der Bundesrepublik Deutschland über 10 Millionen Menschen von einer autoimmun bedingten Erkrankung betroffen1.

Autoimmunerkrankungen weisen eine starke Varianz in ihren Erscheinungsformen auf. Aus diesem Grund sollen innerhalb dieser Arbeit insbesondere die Auswirkungen neurologischer Autoimmunerkrankungen auf den humanen Organismus untersucht und detailreich, mit aufklärender Wirkung, dargestellt werden. Dadurch soll ein präzises Resultat erreicht werden, welches ein Verständnis für die Komplexität dieser Art von Erkrankung ermöglicht. Hierzu werden die neurologischen Autoimmunerkrankungen Multiple Sklerose und Anti-NMDA-Rezeptor Enzephalitis herangezogen, welche anhand ihrer charakteristischen Symptomatiken beschrieben werden. Die Frage nach dem Ablauf der durch diese Erkrankungen ausgelösten neuroimmunologischen Vorgänge und deren Effekt auf die psychischen und physischen Voraussetzungen des Menschen soll innerhalb der Arbeit beantwortet werden, um kausale Abhängigkeiten zwischen der Ätiologie und den Symptomatiken aufzuzeigen. Um die Bildung eines fundierten Urteils zu ermöglichen, werden zu Beginn der Arbeit Kenntnisse über den Aufbau und die Funktionsweise des Immunsystems vermittelt sowie der Ablauf einer Immunreaktion veranschaulicht. Ausgehend davon werden die neurologischen Autoimmunerkrankungen im Anschluss charakterisiert und deren Therapieverfahren vorgestellt.

2. Immunsystem

2.1 Aufbau

Der humane Organismus besitzt ein komplexes System aus Abwehrmechanismen, um sich vor schädlichen Mikroorganismen wie Viren, Bakterien, Pilzen und Würmern zu schützen und einen Übergriff dieser Fremdkörper auf sich und seine Gewebe- und Organstrukturen zu vermeiden. Es bewirkt somit, dass Infektionskrankheiten, welche durch diese als Antigene wirkenden Fremdstoffe ausgelöst werden, verhindert beziehungsweise zum Erliegen gebracht werden können. Zudem ist es dem Organismus möglich gegen fehlerhafte und krankhaft veränderte, körpereigene Zellen vorzugehen, diese unschädlich zu machen und eine Vermehrung zu unterbinden. Somit beugt dieses System Gewebeschädigungen und daraus resultierenden Funktionsstörungen einzelner Körperzellen bis hin zu Organsystemen vor.

Eine immunbiologische Betrachtung ermöglicht es, die Gesamtheit all dieser Abwehrmechanismen unter dem Immunsystem zusammenzufassen. Dieses System ist essenziell, um das Überleben höherer Lebewesen zu gewährleisten, da nahezu alle Lebewesen mit ihrer Umwelt interagieren und somit auch Mikroorganismen ausgesetzt sind. Das Immunsystem selbst besteht aus vielzähligen Zelltypen bis hin zu komplexen Organsystemen. Das Lymphatische System bildet dabei die Basis unserer Immunabwehr. Über die Lymphbahnen stehen die Lymphorgane miteinander in Verbindung. In diesen findet, „wie auch im Blut, die Antikörperbildung durch Lymphozyten statt“2. Die Immunzellen können sich entlang der Blut- und Lymphbahnen frei bewegen, liegen aber auch stationär in den Lymphorganen wie Knochenmark, Thymusdrüse und Lymphknoten vor. Alle Zellen der Immunabwehr entstammen dem Knochenmark.

Das Immunsystem kann grob in zwei Einheiten unterteilt werden, da der Mensch sowohl ein unspezifisches (angeborenes) als auch ein spezifisches (adaptives) Abwehrsystem besitzt. Die unspezifische Immunabwehr ist angeboren und die Struktur der einzelnen Immunzellen daher im Genom festgelegt. Diese Immunzellen weisen keine Spezifität gegenüber den auf der Membranoberfläche der Erreger lokalisierten Antigenen auf. Daher ist es ihnen möglich gegen einen Großteil von Krankheitserregern vorzugehen. Einige können allerdings auch nicht erkannt beziehungsweise vollständig eliminiert werden. Das unspezifische Abwehrsystem sorgt somit für eine fundamentale Resistenz gegen eine Vielzahl von Erregern. Diese Resistenz wird zusätzlich über chemische und physikalische Barrieren, wie den Säureschutzmantel der Haut oder den mit Flimmerhärchen besetzten Schleimhäuten verstärkt. Zu den Immunzellen der unspezifischen Immunabwehr zählen mitunter die Leukozyten, darunter Phagozyten wie Makrophagen und Dendritische Zellen3. Letztere werden aufgrund ihrer Funktion auch häufig als Fresszellen bezeichnet. Die spezifische Immunabwehr bildet sich, im Gegensatz zur unspezifischen, erst im Verlauf des Lebens durch Immunreaktionen heraus und wird daher im nachfolgenden Kapitel genauer erläutert.

Intakte Körperzellen besitzen auf ihrer Membranoberfläche MHC-Molekularstrukturen (Haupthistokompatibilitätskomplex), auf denen sie körpereigene Antigene präsentieren und dadurch von Immunzellen als körpereigene Zellen identifiziert werden können. Infizierte und krankhaft veränderte Körperzellen, aber auch antigenpräsentierende Zellen (APC) besitzen ebenfalls MHC-Molekularstrukturen, um veränderte Antigenstrukturen beziehungsweise körperfremde Antigene anzeigen zu können. Durch das Präsentieren von Antigenen wird es den Zellen des Immunsystems ermöglicht erkrankte Körperzellen selektiv zu erkennen. Somit können Erreger und bereits infizierte Zellen von gesunden Körperzellen durch das Immunsystem unterschieden werden4.

2.2 Immunreaktion

Gelangt ein als Antigen wirkender Erreger in den Organismus und kann nicht (vollständig) von der unspezifischen Immunabwehr bekämpft werden, so lösen die Zellen des unspezifischen Immunsystems eine spezifische Immunreaktion aus. Der Fremdkörper wird von einem Phagozyten, beispielsweise einer Dendritischen Zelle, umhüllt und enzymatisch abgebaut. Der Erreger wird phagozytiert und somit unschädlich gemacht. Im Zuge dieses Abbaus werden einige „Bruchstücke des Antigens [...] an die Membranproteine [(MHC-Molekularstrukturen) der Dendritischen Zelle] gebunden“5. Dadurch wird der Phagozyt zur antigenpräsentierenden Zelle. Diese Zelle gelangt über die Lymphbahnen zu den Lymphorganen, in denen die Lymphozyten stationär vorzufinden sind. Diese stellen die Zellen des spezifischen Immunsystems dar. Auf der Membranoberfläche der Lymphozyten, hierzu zählen die T- und B-Lymphozyten, befindet sich eine große Anzahl an Rezeptoren. Zu beachten ist, dass ein einzelner T- oder B-Lymphozyt vielzählige Rezeptoren auf seiner Oberfläche besitzt, wobei diese jeweils für ein und dasselbe Antigen spezifisch sind. Daher stimuliert die antigenpräsentierende Zelle nur passende, naive T- und B-Lymphozyten. Eben genau diese, welche die für das Antigen spezifischen Rezeptoren auf ihrer Membranoberfläche vorweisen und sich chemisch an das Antigen binden können. Explizit binden die T- und B-Lymphozyten sich dabei über ihre T- (TCR) und B-Zell-Rezeptoren (BCR) an das Antigen, welches durch die Dendritische Zelle präsentiert wird. Hierbei gilt das Schlüssel-Schloss-Prinzip. Der Stimulation folgt eine Vermehrung der T-Lymphozyten, welche sich zu cytotoxischen T-Zellen und T-Helferzellen differenzieren. Diese T-Zellen zerstören infizierte Körperzellen und setzen Interleukine (Gewebshormone) frei, welche die B-Lymphozyten zu antikörperbildenden Plasmazellen differenzieren lassen6. Die daraufhin gebildeten Antikörper erkennen ihre spezifischen Antigene oftmals nicht an ihrer gesamten Struktur, sondern vielmehr an bestimmten Abschnitten dieser selbst, den Epitopen. Nach der Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes, wobei sich die spezifischen Antikörper an die Paratope der Erreger gebunden haben, kann dieser leichter von den Fresszellen erkannt und aufgenommen werden. Gleichzeitig setzen die cytotoxischen T-Zellen Zytokine und Perforine frei, welche das Zellwachstum des Erregers oder der erkrankten Körperzelle hemmen und deren Membran zerstören. Somit wird die Apoptose (kontrollierter Zelltod) eingeleitet. Regulatorische T-Zellen, welche sich ebenfalls aus den T-Lymphozyten differenzieren, hemmen die Immunreaktion in ihrer Umgebung, um den eigenen Organismus vor einem ausartenden Abbau an Körperzellen zu schützen. Schlussendlich führen diese Mechanismen zu einem Eliminieren der Erreger und erkrankten Zellen (Abb. 1). Zusätzlich bilden die T- und B-Lymphozyten Gedächtniszellen aus, in denen die Immunantwort auf das jeweilige Antigen gespeichert ist und somit bei einer Reinfektion eine schnellere und effektivere Immunreaktion bewirkt werden kann7. Man bezeichnet diesen Vorgang als immunologisches Gedächtnis.

Die durch die Immunreaktion gebildeten Antikörper und T-Zellen sind spezifisch für das von der antigenpräsentierenden Zelle übermittelte Antigen8. Daher handelt es sich um eine spezifische Immunreaktion, welche gegen ein bestimmtes Antigen gerichtet ist. Diese Vorgänge beschreiben demnach die Entwicklung des adaptiven Immunsystems, welches sich im Verlauf des Lebens aus der angeborenen Immunabwehr herausbildet. Dabei stellen die spezifische Antikörpersynthese und die Bildung der Gedächtniszellen eine bedeutsame Entwicklung dar.

2.3 Autoimmunerkrankung

Autoimmunerkrankungen beschreiben im weitesten Sinne eine gestörte Toleranz des Immunsystems gegenüber dem eigenen Organismus. Hierbei lassen sich Parallelen zu einer Immunreaktion auf ein als Antigen wirkenden Fremdstoff ziehen.

Während des Heranreifens der Immunzellen, insbesondere der T-Lymphozyten in der Thymusdrüse, werden diejenigen Immunzellen, welche bei diesem Vorgang bereits auf körpereigene Strukturen (körpereigene Antigene) reagieren, selektiert und vernichtet. Dies ist essenziell, um eine zentrale Toleranz gegenüber eigenen Körperzellen zu entwickeln9. Immunzellen, die gegen gesunde, körpereigene Strukturen vorgehen und somit an Autoimmunerkrankungen beteiligt sind, bezeichnet man als autoreaktive Zellen. Die von ihnen gebildeten Antikörper und folglich angegriffenen Areale werden als Autoantikörper beziehungsweise Autoantigene betitelt.

Trotz des Schutzmechanismus ist es möglich, dass einige autoreaktive Immunzellen in die Blut- und Lymphbahnen gelangen. Häufig können sie dort von regulatorischen T-Zellen dauerhaft gehemmt werden. Dadurch wird eine Autoimmunreaktion verhindert. Findet dieser Vorgang allerdings nicht statt und trifft die autoreaktive Immunzelle auf ihr spezifisches Autoantigen, so wird eine Autoimmunreaktion ausgelöst10. Wie bei einer regulären Immunreaktion werden T- und B-Lymphozyten aktiviert, welche durch Differenzierung autoreaktive cytotoxische T-Lymphozyten und Autoantikörper gegen körpereigene Strukturen bilden. Anschließend werden die betroffenen Autoantigene durch die Immunzellen abgebaut oder auf andere Weise in ihrer Funktion beeinträchtigt. Dies führt häufig zu Funktionsstörungen und Funktionsverlusten gesamter Gewebestrukturen und Organsystemen.

3. Multiple Sklerose

3.1 Symptomatik

Die Multiple Sklerose ist eine autoimmun bedingte, entzündlich neurologische Erkrankung des Zentralen Nervensystems, für die eine fokale Demyelinisierung der Nervenzellfortsätze, den Neuriten, charakteristisch ist. Ausgelöst wird diese durch eine Fehlfunktion des körpereigenen Immunsystems. Diese Autoimmunreaktion führt dazu, dass die für die Erregungsleitung essenziellen Markscheiden, welche als elektrisch isolierende Bestandteile der Nervenzellfortsätze dienen, stark geschädigt und an den jeweiligen Entzündungsherden, durch autoreaktive Immunzellen, abgebaut werden. Aufgrund dieses Abbaus spricht man von axonaler Destruktion, beziehungsweise von axonalen Verlusten11. Bei dieser Art von Erkrankung sind demnach multiple Entmarkungsherde im Zentralnervensystem nachweisbar (Abb. 2). „Die Läsionen betreffen bevorzugt den Sehnerv, Hirnstamm, das Rückenmark, Kleinhirn und die die Gehirnventrikel umgebenden Areale“12. Aufgrund der erhöhten Sensibilität gegenüber Anfälligkeiten des Nervensystems, können verschiedenste Verlaufsformen der Multiplen Sklerose, als auch Symptome beim jeweilig betroffenen Individuum auftreten.

Sämtliche Lebensfunktionen werden über das vegetative Nervensystem autonom reguliert. Zudem werden sphärische Reize über die Sinnesorgane aufgenommen und über sensorische Nervenbahnen beziehungsweise über das somatische Nervensystem an das Zentralnervensystem weitergeleitet, wo diese verarbeitet und interpretiert werden. Erst nach diesem Vorgang ergibt sich eine für das Lebewesen nützliche Information, basierend auf dem extern aufgenommenen Reiz. Einer Beeinträchtigung dieses komplexen Systems durch eine Schädigung der Nervenbahnen, wie durch den Abbau der Myelinscheiden, folgen demnach neurologische Ausfallerscheinungen. Diese sind je nach Lokalisation des Entzündungsherdes durch eine Beeinträchtigung der Motorik oder des Seh- und Sprechvermögens gekennzeichnet, lösen aber auch Taubheitsgefühle in den Extremitäten, im Bereich des Abdomens und des Thorax aus, welche sich zu Paresen (unvollständige Lähmungen) entwickeln können. Vermehrt treten auch neurokognitive Störungen, wie Wahrnehmungs- und Bewusstseinsstörungen auf, die sich bis hin zu psychischen Symptomatiken ausbilden können13.

[...]


1 Vgl. Auerswald, Martin: „Was sind die häufigsten Autoimmunerkrankungen?“. https://autoimmunportal.de/die-haeufigsten-autoimmunerkrankungen/, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

2 Dr. Kleesattel, Walter: Biologie. 6. Auflage, Cornelson, 2014, S. 173.

3 Vgl. Dr. Kleesattel, Walter: Biologie. 6. Auflage, Cornelson, 2014, S. 172-176.

4 Vgl. Spektrum.de: „MHC-Moleküle“. https://www.spektrum.de/lexikon/biochemie/mhc-molekuele/3966, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

5 Dr. Kleesattel, Walter: Biologie. 6. Auflage, Cornelson, 2014, S. 177.

6 Vgl. Spektrum.de: „B-Zell-Entwicklung“. https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/b-zell-entwicklung/11461, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

7 Vgl. Dr. Neulingen, Jürgen Braun; Dr. Penzberg, Diethard Baron; u.A.: Biologie Heute. Schroedel, 2011, S. 208-218.

8 Vgl. Helmholtz Zentrum München: „Aufbau und Funktion des Immunsystems“. https://www.allergieinformationsdienst.de/immunsystem-allergie/grundlagen-des-immunsystems.html, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

9 Vgl. Izcue, Ana: „Immuntoleranz im Darm“. https://www.mpg.de/4733111/Immuntoleranz_im_Darm, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

10 Vgl. Delves, Peter J.: „Autoimmunerkrankungen“. https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/immunst%C3%B6rungen/allergische-reaktionen-und-andere-hypersensitivit%C3%A4tsst%C3%B6rungen/autoimmunerkrankungen, (letzter Zugriff: 28.06.2019).

11 Vgl. Dr. Kip, Miriam; Schönfelder, Tonio; u.A.: Weißbuch Multiple Sklerose. Springer, 2016, S. 3.

12 Ebd. S. 3.

13 Vgl. Dr. Voß, Elke; Dr. Witte, Torsten; u.A.: Autoimmunerkrankungen in der Neurologie. Springer, 2. Auflage, 2018, S. 7-12.

Ende der Leseprobe aus 24 Seiten

Details

Titel
Multiple Sklerose und Anti-NMDA-Rezeptor Enzephalitis
Untertitel
Erkrankungen des Zentralen Nervensystems
Note
1
Autor
Jahr
2019
Seiten
24
Katalognummer
V508353
ISBN (eBook)
9783346066350
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Biologie, Neurobiologie, Medizin, Autoimmunerkrankungen, Immunsystem, Nervensystem, Multiple Sklerose, Enzephalitis, NMDA, Studienarbeit, Zentrales Nervensystem, Christopher Kohn
Arbeit zitieren
Christopher Kohn (Autor), 2019, Multiple Sklerose und Anti-NMDA-Rezeptor Enzephalitis, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/508353

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