Les Bacteries Hautement Resistantes Emergentes. Maitrise et Rationalisation de l´Emploi des Antibiotiques

Table des matières

Liste des figues

Liste des tableaux

Liste des abréviations

- Introduction
- La partie bibliographique

Chapitre I : Les BHRe
I. Généralités et définitions :
II. Classification :
III. Les caractères bactériologiques :
III.1 Pour les entérobactéries :
III.1.1 Les caractères morphologiques :
III.1.2 Les caractères culturaux :
III.1.3 Les caractères biochimiques :
III.1.4 Les caractères antigéniques :
III.2 Pour les entérocoques :
III.2.1 Les caractères morphologiques :
III.2.2 Les caractères culturaux :
III.2.3 Les caractères biochimiques :
III.2.4 Les caractères antigéniques :
IV. Le pouvoir pathogène :
V. L’épidémiologie des BHRe
V.1 Les ERG:
V.1.1 Dans le monde:
V.1.1.1 Aux Etats Unis:
V.1.1.2 En Turquie:
V.1.1.3 En Europe:
V.1.1.4 En Algerie:
V.2 Les EPC:
V.2.1 KPC:
V.2.2 NDM:
V.2.3 OXA :
VI. Conduite à tenir :
VI.1 Pour les EPC :
VI.2 Pour les ERV :
VI.2.1 Mesures techniques :
VI.2.2 Mesures organisationnelles :
VI.2.3 Mesures administratives :
VI.3 Le rôle du laboratoire de microbiologie pour la détection des BHRe :
VI.4 Les stratégies recommandées par le haut conseil de santé :

Chapitre II : Les antibiotiques
I. Définition des antibiotiques :
II. Classification :
II.1 La nature chimique :
II.2 Le spectre antibactérien :
II.3 Les modalités d'action :
II.4 Le site d'action : Il est spécifique à chacun
II.4.2.2 Les tétracyclines :
II.4.2.3 Les phénicolés :
II.4.2.4 Les macrolides :
II.4.3 Les antibiotiques agissent sur les acides nucléiques :
II.4.3.1 Les sulfamides :
II.4.3.2 Les fluoroquinolones :
II.4.3.3 Les nitroimidazolés :
II.4.3.4 Rifamycine :
II.4.4 Les antibiotiques agissants sur la membrane :
II.4.4.1 Les polymyxines :

Chapitre III : La résistance bactérienne aux antibiotiques :
I .Définition de la résistance aux antibiotiques :
II .Types de résistance :
II.1 La résistance naturelle :
II.2 La résistance acquise :
III. Les mécanismes génétiques de la résistance aux antibiotiques :
III.1 La résistance chromosomique :
III.2 Résistance extra-chromosomique «évolution horizontale» :
V.4.1 Carbapénèmes :
V.4.2 Mécanisme de la résistance aux carbapénèmes :
VI. La résistance aux glycopeptides :
VI.1 Généralités sur les entérocoques résistants aux glycopeptides :
VI.2 Mécanismes de résistance aux glycopeptides :

- Partie pratique :

Chapitre I : Matériel et méthodes
I. Cadre d’études :
II. Matériel et méthodes :
II.1 Matériel :
II.2 Méthodes :
II.2.1 Modalités de collecte des données :
II.2.2 Méthodologie microbiologique :
II.2.2.1 Prélèvements :
II.2.2.2 Diagnostic microbiologique :
a. Examen macroscopique :
b. Examen microscopique :
c. La mise en culture et isolement :
d. L’identification :
e. L’antibiogramme

Chapitre II : Résultats
I. Le taux d’isolement des BHRe :
II. Les données épidémiologiques :
II.1 Répartition des BHRe selon le sexe:
II.1.1 Les entérocoques résistants à la vancomycine:
II.1.2 Les entérobactéries résistantes aux carbapénèmes:
II.2 Répartition des BHRe selon le service d’hospitalisation :
II.2.1 Répartition des ERV selon le service d’hospitalisation :
II.2.2 Répartition des EPC selon les services d’hospitalisation :
II.3 Répartition des BHRe selon la nature du prélèvement :
II.3.1 Répartition des ERV selon la nature du prélèvement :
II.3.2 Répartition des EPC selon la nature du prélèvement :
II.4 Répartition des BHRe selon la fréquence d’isolement par mois :
II.4.1 Répartition des ERV selon la fréquence d’isolement par mois :
II.4.1 Répartition des EPC selon la fréquence d’isolement par mois :
III. Données microbiologiques :
III.1 Répartition des BHRe selon l’espèce :
III.1.1 Répartition des ERV selon l’espèce :
III.1.2 Répartition des EPC selon l’espèce :
III.2 La co-résistance aux antibiotiques :
III.2.1 La co-résistance des ERV aux antibiotiques :
III.2.2 La co-résistance des EPC aux antibiotiques :
III.2.3 Le niveau de résistance des EPC aux carbapénèmes :

Chapitre III : Discussion
I. Entérobactéries résistantes aux carbapénèmes :
II. Les entérocoques résistants à la vancomycine :

- Conclusion :

- Références bibliographiques :

- Annexes :

Dédicace

A mes parents, qui m’ont tant soutenu tout au long de ces années. Qui avez cru en moi depuis le début, merci d’avoir fait de moi ce que je suis importante dans la réussite de mes études.

A ma maman Leila :

Qui m'a toujours entourée de toute son affection et qui m'a toujours encouragée à donner le meilleur de moi-même, je te remercie et je t’aime très fort. Ce modeste travail, qui est avant tout le tien, n’est que la consécration de tes grands efforts et tes immenses sacrifices. J’espère rester toujours digne de ton estime, j’espère être l’image de tes attentes et la fille bénie qui te sera utile même au-delà. Puisse Allah te préserver du mal, te combler de santé et de bonheur.

A mon papa Omar :

Aucun mot, aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, ma considération et l’amour éternel que je te porte pour les sacrifices que t’as consenti pour mon éducation et mon bien être. Tu as été et

tu seras toujours un exemple à suivre pour tes qualités humaines.. Je souhaite que ce travail t’apporte la joie de voir aboutir tes espoirs et j’espère ne jamais te décevoir. Puisse Dieu te garder et te procurer santé et longue vie inchalah .

A ma sœur Mouna

Grâce a tes encouragements je suis là ce jour Je te dédie ce travail en témoignage de mon grand amour pour toi. Tu es mon ange gardien. Tu étais toujours là pour me soutenir. Tu étais toujours à mes côtés pour m’inonder de ton amour et affection malgré la distance. Je ne Pourrais te dire combien je t’aime.

Et aussi je dédiée travail à mon beau frère Karim Bouzkouk .

Mon grand frère Youssef

Mon cher frère présent dans tous mes moments par son soutien moral. Je te souhaite un avenir plein de joie. Je t’exprime à travers ce travail mes sentiments de fraternité et d’amour. Et aussi à ma belle sœur Amira

Mon frère Hakim

Les mots ne suffisent guère pour exprimer l’attachement, l’amour et l’affection que je porte pour toi. Malgré la distance, tu es toujours dans mon cœur. Je te remercie pour ton affection si sincère. Je te dédie ce travail et à ma belle sœur Amina Audrey avec tous mes vœux de bonheur, de santé.

Mon frère Issam

Tu sais que l’affection et l’amour fraternel que je te porte sont sans limite. Je te dédie ce travail à toi et à ma belle sœur Lina en témoignage de l’amour et des liens de sang qui nous unissent.

A mes neveux Wassim , Ryan, et Aylan je vous aimes mes amours

A mes tantes Farida et Malika , la famille TEIAR , OKBI ,BENHAMOUDA ,BOUZKOUK. En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments que nous avons passé

ensemble, je te dédie ce travail à Wissem ,Wafia , Rania et Asma .

A mon groupe F je n’oublierai jamais mes moment avec vous vous êtres les meilleurs .

Radja

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

A ma mère

aucu n e phrase ne puisse exprimer mes immenses sentiments d’amour et de gratitude pour vos grands efforts et sacrifices, soutien et patience illimitées, prière et encouragement continu.

Qu e Allah le tous puissant vous procure la santé le bonheur et langue

v ie et vous accorde le paradis.

A mon père

M on épaule solide, avec tous mes sentiments de respect, d’amour, de gratitude, et de reconnaissance pour tous les sacrifices déployés pour m’élever dignement et assurer mon éducation dans les meilleures conditions.

A mon frère AYMEN

Je t’exprime à travers ce travail mes sentiments de fraternité et d’amour .Je te souhaite un avenir plein de joie, de bonheur et surtout de réussite et de sérénité.

A mon petit frére WASSIM que j’adore, le bijou de la famille, je te souhaite tout le bonheur du monde.

A ma chère petite sœur, la perle de la famille, AMANI Pour toute l’ambiance dont tu m’as entouré, pour toute ta spontanéité et ton élan chaleureux. Je t’exprime à travers ce travail mes sentiments de fraternité et d’amour.

A mes copines : AMIRA, MARWA, AMIRA et FATIMA, avec qui j’ai partagé des moments de joie et de bonheur.

A Dr ZERGUINE :

T u m’as soutenu dans tous les moments, même les plus difficiles, et malgré l’éloignement, nous avons toujours su nous préserver. J’espère que nous arriverons dans un avenir proche à fonder notre petite famille…Pour finir, je tiens à te remercier, toi la personne la plus importante à mes yeux, celle qui a été là pour moi pendant des années : mon moitié, mon confident, et mon meilleur

ami.

Kha w la

Liste des figures

Figure 1: Evolution de la résistance à la vancomycine pour les entérocoques (Etats Unis, 1989-2003)

Figure 2: Evolution de la résistance aux glycopeptides en Europe 2002 à

Figure 3 : Carte européenne de la résistance à la vancomycine en

Figure 4: Nombre de signalements d’ERG par mois de 2003 à 2011 (InVS) en France

Figure 5 : Nombre d’épisodes impliquant des EPC en France signalés à l’InVS entre janvier2004 et le 04 septembre 2015 (n = 2026)

Figure 6: Distribution géographique des entérobactéries productrices de carbapénèmase KPC

Figure 7 : Distribution géographique des EPC productrices de carbapénèmase NDM

Figure 8: Représentation graphique des différents niveaux de mesures à appliquer pour maîtriser la diffusion de la transmission croisée

Figure 9: Structure des béta-lactamines

Figure 10 : Structure de la vancomycine et de la teicoplanine

Figure 11 : Automate Walkaway 96 plus

Figure 12 : Les plaques pour l’automate Walkaway

Figure 13 : Test de Hodge modifié d’une souche résistante

Figure 14 : Le taux d’isolement des BHRe

Figure 15 : Répartition des ERV selon le sexe

Figure 16 : Répartition des EPC selon le sexe

Figure 17 : Répartition des ERV selon le service d’hospitalisation

Figure 18 : Répartition des EPC selon le service d’hospitalisation

Figure 19 : Répartition des ERV selon la nature du prélèvement

Figure 20 : Répartition des EPC selon la nature du prélèvement

Figure 21 : Répartition des ERV selon la fréquence d’isolement par mois

Figure 22 : Répartition des EPC selon la fréquence d’isolement par mois

Figure 23 : Répartition des ERV selon l’espèce

Figure 24 : Répartition des EPC selon l’espèce

Figure 25: La co-résistance des ERV aux antibiotiques

Figure 26: La co-résistance des EPC aux antibiotiques

Figure 27 : Le niveau de résistance des EPC aux carbapénèmes

Liste des tableaux :

Tableau I: Phénotypes de résistance (sensible, intermédiaire, résistante) aux bêta-lactamines chez les entérobactéries, liés à l'expression desdifférentes carbapénèmases(KPC, IMI, VIM, NDM, OXA 48)

Tableau II : Les caractères différentiels entres les espèces et genre bactériens des entérobactéries

Tableau III : Les CMI critiques des carbapénèmes

Tableau IV : les CMI critiques des glycopeptides

Tableau V: Le taux d’isolement des BHRe .

Tableau VI : Répartition des ERV selon sexe

Tableau VII : Répartition des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes selon le sexe

Tableau VIII: Répartition des ERV selon le service d’hospitalisation

Tableau IX : Répartition des EPC selon les services d’hospitalisation

Tableau X : Répartition des ERV selon la nature du prélèvement

Tableau XI : Répartition des EPC selon la nature du prélèvement

Tableau XII : Répartition des ERV selon la fréquence d’isolement par mois

Tableau XIII : Répartition des EPC selon la fréquence d’isolement par mois

Tableau XIV : Répartition des ERV selon l’espèce

Tableau XV : Répartition des EPC selon l’espèce

Tableau XVI : La co-résistance des ERV aux antibiotiques

Tableau XVII : La co-résistance des EPC aux antibiotiques

Tableau XVIII : Le niveau de résistance des EPC aux carbapénèmes

Liste des abréviations :

AAC : amino acétyl transférase.

ADH : arginine dihydrolase.

ADN : acide désoxyribonucléique. ANT : amino nucléotidyl transférase. APH : amino phospho transférase.

ARNr: acide ribonucléique ribosomique.

ATB: antibiotique.

BGN : Bacille à gram négatif.

BHRe: bactéries hautement résistantes émergentes.

BLSE: B-lactamase à spectre étendu.

BMR : bactéries multi résistantes.

CASFM : comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie. CCLIN : coordination des comités de lutte contre les infections nosocomiales. CDC: centers for disease control and prevention.

CHU : centre hospitalo-universitaire.

CMI : concentration minimale inhibitrice.

CNR : centre national de références.

CTINILS: comité technique des infections nosocomiales et des infections liées aux soins en France.

DHOS : la direction de l’hospitalisation et de l’organisation des soins en France .

DSASS: direction départementales des affaires sanitaires et sociales.

E. coli : Escherichia coli.

E.: Enterococcus.

EARSS: européen antimicrobial résistance surveillance system.

ECBU : examen cytobactériologique des urines.

EOH : expertise de l’équipe opérationnelle d’hygiène.

EPC : entérobactéries productrices de carbapénèmases.

EPI : équipement de protection individuel.

ERG : entérocoques résistants aux glycopeptides. ERV : entérocoques résistants à la vancomycine. H: heure.

HCA: hôpital central de l’armée.

HCSP: haut conseil de la santé publique en France.

IM : intra musculaire.

InVS: institut de veille sanitaire en France.

IV : intra veineuse.

K: Klebsiella.

KPC : Klebsiella pneumoniae carbapénèmase.

LCR : liquide céphalo-rachidien.

LDC : lysine décarboxylase.

MLS: macrolide lincoamine et streptogramine B.

NDM: New Delhi Metallo B-lactamase.

ODC : ornithine dihydrolase.

OXA : oxacillinase.

PC : précautions complémentaire.

PCC : précaution complémentaire de type contact.

PCH : précaution complémentaire d’hygiène.

PCI : prévention et control des infections.

PH: potentiel hydrogène.

PLP: protéine de liaison des pénicillines.

PS: précautions standards.

SARM: staphylocoques résistants à la méticilline.

SC: sous cutanée.

introduction

Introduction :

L’émergence de la résistance aux antibiotiques (ATB) est un enjeu majeur de santé publique à l’échelle internationale [1]. Des souches de bactéries multi- ou hautement résistantes (BMR ou BHR) sont décrites de manière croissante à travers le monde alors que, dans le même temps, très peu de nouvelles molécules d’antibiotiques sont développées et disponibles.

Après plusieurs décennies d’efficacité des ATB dans le traitement d’infections bactériennes autrefois mortelles, le profil de résistance de certaines bactéries, en particulier celui des BHR émergentes (BHRe), conduit parfois à des impasses thérapeutiques. Ceci conduit certains auteurs à parler actuellement du début de «l’ère post-antibiotique » [1].

Cette diffusion de la résistance bactérienne ne se limite plus aux hôpitaux et établissements de soins comme il y a quelques décennies, mais est décrite aussi de manière importante dans le domaine communautaire.

L’émergence et la dissémination de la résistance bactérienne posent un problème de santé publique très important. L'augmentation de la résistance aux antibiotiques se traduit dans la pratique hospitalière par une augmentation de la morbidité et de la mortalité, des coûts d'hospitalisation et par l'apparition de microorganismes résistants à l'ensemble des antibiotiques disponibles.

Les bactéries hautement résistantes émergentes (BHRe) sont définies comme des bactéries ayant les caractéristiques suivantes [2]:

- Commensales du tube digestif.
- Résistantes a de nombreux antibiotiques.
- Elles ont des mécanismes de résistance transférables entre les bactéries
- Emergentes selon l’épidémiologie connue, c’est-à-dire n’ayant diffuse que sur des modes sporadiques ou épidémiques limités.

En pratique, depuis 2009, les BHRe correspondent aux Entérobactéries productrices de carbapénèmases (EPC) et à Enterococcus faecium résistant aux glycopeptides (ERG).

La maîtrise de la diffusion de ces germes (dépistage précoce des patients rapatriés de l’étranger, maintien des précautions complémentaires contact, signalisation, sectorisation, dépistage éventuel des sujets contacts et suivi du portage), ainsi qu’un usage raisonnable de l’antibiothérapie afin de limiter la pression de sélection sont les principaux leviers d’action à la disposition du clinicien.

Des études randomisées contrôlées de bonne qualité sont indispensables afin de juger objectivement l’efficacité de ces mesures souvent contraignantes.

De nouveaux ATB sont en cours de développement mais ils ne sont pas disponibles actuellement en pratique courante et il est probable, si ce n’est certain, que le problème de la résistance bactérienne affectera ces molécules comme elle affecte les ATB que nous connaissons.

De nouvelles thérapies (peut-être ciblées sur la lutte ou le contrôle de la virulence des germes), de nouveaux tests de diagnostic plus rapides et idéalement plus proches du patient et des connaissances plus approfondies sur la dynamique bactérienne (interactions résistance/virulence) sont tout aussi nécessaires.

Partie bibliographique

Chapitre I : BHRe

Chapitre I : Les BHRe

I. Généralités et définitions :

Les Bactéries Hautement Résistantes aux antibiotiques émergentes (BHRe) sont des bactéries commensales du tube digestif et résistantes à des nombreux antibiotiques. De plus, les mécanismes de résistance sont plasmidiques et transférables [3].

Les BHRe sont à rechercher prioritairement chez les patients ayant eu dans les douze derniers mois une hospitalisation de plus de 24h, quel que soit le secteur ou une prise en charge dans une filière de soins spécifiques (dialyse), à l’étranger. Elles sont également à rechercher chez les patients rapatriés sanitaires de l’étranger et chez ceux ayant été en contact avec un patient porteur d’une BHRe [4].

II. Classification :

En 2013, le Haut Conseil de Santé Publique retient comme BHRe, pour l’application des mesures de prévention de la transmission [5]:

- Entérocoques résistants aux glycopeptides (ERG) entraînant un défaut d’affinité des glycopeptides (Vancomycine et Teicoplanine) à la cible. Le genre Enterococcus inclut actuellement plus d’une trentaine d’espèces dont Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium sont les deux espèces les plus isolées. Parfois appelés entérocoques résistants à la Vancomycine (ERV) [6].
- Entérobactéries résistantes aux carbapénèmes par production d’une carbapénèmase (bêta-lactamase hydrolysant les carbapénèmes) (EPC) [5].

III. Les caractères bactériologiques :

III.1 Pour les entérobactéries :

III.1.1 Les caractères morphologiques :

Les dimensions des entérobactéries varient selon l’espèce bactérienne, la souche bactérienne et l’âge de la culture. Ce sont des bacilles à Gram négatif généralement de 2 à 4 microns de long sur 0,4 à 0,6 microns de large. Un grand polymorphisme est présent chez certains genres bactériens comme le genre Proteus dont l’appellation provient de Protée qui est un dieu de la mythologie grecque qui changeait de forme à volonté [7].

La plupart des entérobactéries sont mobiles avec des flagelles pouvant atteindre 20 μm ; cette mobilité peut varier en fonction de la température d’incubation (Par exemple: Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterolitica sont habituellement mobiles à 28°C et immobiles à 37°C). D’autres espèces d’entérobactéries sont cependant immobiles (par exemple : les espèces bactériennes du genre Klebsiella et Shigella) [8].

Les entérobactéries peuvent posséder des pili communs qui leur confèrent des propriétés agglutinantes pour les hématies. Les bactéries hébergeant des plasmides possèdent généralement d’autres types de pili, nommés pili sexuels, qui interviennent dans le transfert du matériel génétique d’une bactérie à une autre par conjugaison. Certaines espèces d’entérobactéries, comme Klebsiella pneumonie, peuvent être entourées par une capsule qui leurs confère la virulence [9].

III.1.2 Les caractères culturaux :

A l’exception de certaines bactéries exigeantes qui nécessitent pour leur croissance un ou plusieurs facteurs de croissance, les entérobactéries sont des aérobies-anaérobies facultatives qui se développent facilement sur des milieux de cultures ordinaires et peuvent se développer sur le milieu sélectif Hektoen [10].

La température optimale de croissance est habituellement entre 35° à 37°C et le temps de division moyen varie de 20 à 40 min avec donc un maximum de culture atteint habituellement en moins de 24h d’incubation.

Sur milieux gélosés, les colonies d’entérobactéries peuvent prendre différents aspects. (Exemple : L’espèce Klebsiella pneumoniae forme, sur gélose, de grandes colonies muqueuses et luisantes avec une tendance à la confluence) [11].

III.1.3 Les caractères biochimiques :

Les entérobactéries possèdent de nombreux caractères biochimiques grâce à leur grande diversité enzymatique. Certains caractères biochimiques peuvent être communs à toutes les entérobactéries comme ils peuvent être présents uniquement chez certaines espèces d’entérobactéries. Ces derniers sont ainsi appelés des caractères de différenciation et jouent un rôle primordial dans l’identification bactérienne [12].

- Les principaux caractères biochimiques communs sont:

- La fermentation du glucose avec ou sans production de gaz
- La réduction des nitrates en nitrites;
- L’Oxydase négative;
- La Catalase positive (à l’exception de Shigella dysenteriae sérotype 1).

- Les caractères de différenciation sont:

Les caractères biochimiques de différentiation utilisent des tests qui étudient [12]:

- Le métabolisme protéique (Par exemple: présence d’uréase, production de tryptophane déshydrogénase, dégradation du tryptophane);
- La fermentation des sucres (Par exemple: mannitol, lactose, saccharose);
- La capacité d’utiliser le citrate comme seule source de carbone;
- Le métabolisme des acides aminés (LDC, ADH, ODC) ;
- La production d’hydrogène sulfuré.

III.1.4 Les caractères antigéniques :

Les entérobactéries possèdent différents types d’antigènes dont les principaux sont:

- Les antigènes O (ou somatiques): Ces antigènes de la paroi bactérienne sont présents chez toutes les entérobactéries. Ils sont de nature lipopolysacharidique et thermostable à 100°C. L’agglutination des bactéries par l’antisérum O de spécificité correspondante est lente et granulaire. L'antigène O est constitué d'une mosaïque d'antigènes dont certains sont des constituants communs à toutes les entérobactéries, et d'autres, des constituants spécifiques de chaque espèce. Il comprend trois parties: la paroi lipidique, la partie ‘core’ et le polysaccharide [13].
- Les antigènes H (ou flagellaires): Ces antigènes sont présents uniquement chez les entérobactéries mobiles. L’antigène H est thermolabile (détruit par la chaleur) à 100°C. Les anticorps H se fixent sur les flagelles et entraînent la formation d’agglutinats caractéristiques floconneux d’apparition plus rapide que les agglutinats O [13].
- Les antigènes capsulaires K: Ce sont des antigènes de l’enveloppe. Ce sont des antigènes solubles et thermolabiles utilisés dans le diagnostic au laboratoire par des techniques d’agglutinations souvent simples et rapides [13].

III.2 Pour les entérocoques :

III.2.1 Les caractères morphologiques :

Les entérocoques sont des cocci ovoïdes à Gram positif disposés en diplocoques ou en courtes chaînettes, non sporulés, immobiles (à l'exception d' E. casseliflavus). La surface cellulaire de quelques souches d' E. Faecalis examinée par microscopie électronique montre la présence de fimbriae [14].

III.2.2 Les caractères culturaux :

La particularité des entérocoques est leur multiplication dans les milieux hostiles (elles ne sont pas exigeantes). En effet, ils sont capables de croitre dans un milieu hyper salé contenant 6,5g /l de Nacl, tolèrent jusqu’à 40% de bile et un pH allant de 4.5 à 9.6 et peuvent résister à un trainement thermique de 63C° pendant 30 min. Ils sont pour la plupart alpha ou non hémolytiques [15].

III.2.3 Les caractères biochimiques :

Les entérocoques ne possèdent pas de cytochrome, elles sont de ce fait catalase négative bien que certaines souches puissent posséder une pseudo-catalase. Les entérocoques sont différenciés des autres streptocoques par leur capacité à hydrolyser l'esculine en présence de bile, à hydrolyser le L-pyrrolidonyl-B naphthylamide par production de pyrrolidonyl- arylamidase et à produire du gaz par fermentation du glucose. Ces bactéries sont homofermentaires du fait qu’elles produisent essentiellement de l’acide lactique à partir du glucose [16].

III.2.4 Les caractères antigéniques :

En 1928, Lancefield propose la classification antigénique qui porte son nom et qui remplace les classifications précédentes, basées uniquement sur les propriétés hémolytiques. Certains streptocoques qui ne possèdent pas d'antigène permettant de les classer selon la méthode de Lancefield sont dits « non groupables» [17].

Avant 1984, alors que les entérocoques étaient membres du genre Streptococcus, E. faecalis et E. faecium était classé sous le taxon Streptococcus [18].

Désormais ils appartiennent au groupe D de Lancefield. Les études d'hybridation ARNr /ADN ou ADN/ADN et l'analyse des séquences des gènes codant les ARNr 16S ont ensuite confirmé la séparation des streptocoques stricto sensu et du genre Enterococcus. Ce genre comprenait initialement deux espèces Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium [19].

IV. Le pouvoir pathogène :

Les entérobactéries caractérisées par leur multiplication rapide et leur acquisition fréquente de la résistance aux antibiotiques, occupent une place importante en pathologie infectieuse humaine et représentent ainsi la plus grande partie de l’activité du laboratoire de bactériologie médicale. Sur le plan de la pathologie humaine, les différentes espèces d’entérobactéries peuvent être schématiquement classées en deux principaux groupes :

- Les bactéries pathogènes opportunistes: Les espèces bactériennes appartenant à ce groupe font partie de la flore commensale habituelle de l’homme et des animaux. Les infections bactériennes ont donc généralement un point de départ endogène et sont très fréquentes. Elles peuvent être responsables d’infections respiratoires dues a Klebsiella pneumoniae (hôte des voies respiratoires).
- Les bactéries pathogènes spécifiques: Ces espèces bactériennes sont strictement pathogènes (Par exemple: l’ingestion des espèces bactériennes appartenant aux genres: et vont causer des gastroentérites infantiles, des diarrhées, des fièvres septicémiques…

Et concernant les entérocoques ; Du fait de leur caractère commensal, il est parfois difficile, dans un prélèvement superficiel, de distinguer une infection d’une colonisation (1/3 des isolements). L’infection est plus déterminée par le terrain que par la nature du germe [20].

Les entérocoques sont rarement responsable de septicémies mais représente 10 à 15% des causes d’endocardites. Il s’agit le plus souvent d’ Enterococcus faecalis. Le risque de greffe infectieuse sur une prothèse valvulaire est deux fois plus élevé qu’avec les autres germes responsables d’endocardites. Dans plus d’un tiers des cas, la porte d’entrée est urinaire (infection urinaire ou complication d’une résection de prostate) [21].

Les infections les plus souvent causées par ces germes sont des infections urinaires, des péritonites, des abcès intra-abdominaux, des bactériémies nosocomiales ou des endocardites. La porte d’entrée la plus souvent retrouvée est digestive mais les cathéters peuvent également représenter une source d’infection en milieu médical [22].

V. L’épidémiologie des BHRe :

le rapport du Haut Conseil de la Santé Publique en France (HCSP) de 2013 sur les BHRe définit ces bactéries et leur politique de prévention . Dans les BHRe nous retrouvons les entérobactéries résistantes aux carbapénèmes (EPC)et les entérocoques résistants aux glycopeptides (ERG) [23] .

V.1 Les ERG:

V.1.1 Dans le monde:

Les premières souches d’ Enterococcus faecium résistantes aux glycopeptides (ERG) ont été isolées au Royaume Unis en 1986 et en France en 1987, puis dans les années 90 aux Etats Unis où elles sont devenues endémiques et se placent au 3ème rang des bactéries multirésistantes dans les unités de soins intensifs en 2003 [24].

V.1.1.1 Aux Etats Unis:

Aux Etats Unis, le rapport national « Antibiotic Resistance Threats in the United States » du Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de 2013 fait état de 30% de résistance aux glycopeptides pour les entérocoques.Sur 66 000 infections nosocomiales à entérocoque, 20 000 sont dues à des entérocoques résistants à la vancomycine avec un taux de létalité de 6,5% [24].

Dans descentreshospitaliers aux Etats Unis, certains auteurs ont même noté l’isolement à partir des hémocultures de plus de 70% d’ERV parmi lessouches d’entérocoques isolées [25]. Le National Healthcare Safety Network des CDC publiait en 2006-2007 des taux de prévalence pour la résistanceà la vancomycine chez E. faecium de 80% dans les pneumopathies acquises sous ventilation [26].

Les recommandations du CDC pour la maitrise des ERG n’ont été émises qu’en 1995, ce qui a été beaucoup trop tardif pour enrayer l’épidémie déjà largement implantée. Un autre facteur pouvant expliquer cette non maitrise est la surconsommation de la vancomycine notamment dans l’utilisation pour le traitement des infections à Clostridium difficile. [27].

Aux Etats Unis et en Europe le type de résistance prédominant est VanA alors que pour les pays asiatiques et l’Australie, le phénotype VanB est prédominant [28].

En Amérique latine, la situation a été très compliquée, avec des taux d’ E. faecium résistant à la vancomycine proches des 60% en 1997, ils ont toutefois réussi à faire diminuer ce taux à 39% en 2002 [31].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Figure 1: Evolution de la résistance à la vancomycine pour les entérocoques (Etats Unis, 1989-2003) [29].

V.1.1.2 En Turquie:

en 2008, sur 100 souches d’entérocoques isolées d’ECBU, 18.2% des souches d ’E. faecium étaient résistantes aux glycopeptides [30].

V.1.1.3 En Europe:

En Europe, les données du réseau EARSS (European Antimicrobial Resistance Surveillance System) montrent elles aussi une emergence des ERG, mais avec des proportions contrastées. Concernant les bactériémies à ERG, leur proportion est au delà des 20% pour plusieurs pays comme : Irlande, Portugal, Grèce, Grande Bretagne, … Mais les taux restent < 1% pour la plupart des autres pays surveillés [32].

Durant ces dix dernières années, certains pays ont connu une forte augmentation de leur taux d’ERG, comme l’Irlande qui présente un taux de bactériémies supérieure à 40% en 2013. En Europe cette augmentation est en lien avec l’augmentation des épidémies

[...]