Der Schlaganfall. Ursachen, Symptome und Therapie

Gliederung

1. Allgemeine Beschreibung des Krankheitsbildes
1.1 Kurze Erklärung
1.2 Ursachen
1.3 Erscheinungsbild
1.4 Eventuelle Folgeerscheinungen
1.5 Allgemeine therapeutische Intervention

2. Beschäftigungstherapeutische Behandlungsmöglichkeiten

3. Allgemeine Daten des Patienten
3.1 Diagnose
3.2 Soziale Anamnese
3.3 Medizinische Anamnese

4. Ergotherapeutischer Befund und Problemstellung
4.1.1 Ersteindruck
4.1.2 Motorischer Befund
4.1.3 Sensibilitätsbefund
4.1.4 Neuropsychologischer und kognitiver Befund
4.1.5 Psychischer Befund / Auffälligkeiten
4.1.7 Selbsthilfestatus / Hilfsmittel
4.2 Ergotherapeutische Problemstellung

5. Zielsetzung und therapeutischer Weg
5.1.1 Behandlungsziele und Begründung (=Fernziele)
5.1.2 Nahziele mit Begründung
5.1.3 Mittelfristige Ziele mit Begründung
5.2 Aufzeichnung des Therapeutischen Weges
5.3 Behandlungsverlauf mit Bewertung
5.4 Vorschläge für weiteres therapeutisches Vorgehen

6. Sichtstundenplanung
6.1 Zielsetzung mit Begründung
6.2 Durchführung mit Begründung
6.2.1 Verfahren
6.2.2 Grundhaltung
6.2.3 Sozialform
6.2.4 Medien
6.2.5 Arbeitsplatzgestaltung
6.3 Geplanter Verlauf der Sichtstunde mit Zeiteinteilung

1. Allgemeine Beschreibung des Krankheitsbildes

Apoplektischer Insult = Schlaganfall

1.1 Kurze Erklärung

Der Schlaganfall beruht auf einer umschriebenen cerebralen Durchblutungsstörung, die eine Sauerstoffunterversorgung des Gehirns zur Folge hat. In den betroffenen Hirngebieten kommt es zum Gewebezerfall sowie zum Funktionsausfall, d.h. Erfolgsorgane können nicht mehr oder nur noch teilweise befehligt werden.

In Deutschland und anderen Industriestaaten steht der apoplektische Insult an dritter Stelle der Todesursachenstatistik. Die Letalitätsrate nimmt mit zunehmendem Alter rasch zu.

Sozialmedizinisch kommt der Erkrankung große Bedeutung zu, da die Hälfte der überlebenden Patienten arbeitsunfähig bleibt.

Synonyme: Apoplex, Apoplexia cerebri, cerebraler Gefäßinsult, Hirninfarkt, Hirnembolie, cerebrovaskuläre Insuffizienz.

1.2 Ursachen und Formen des apoplektischen Insults

1.2.1 Cerebrale Ischämie = primär ischämischer Insult

In ca. 85 % der Fälle von Apoplexie ist die Ursache eine cerebrale Ischämie = Mangeldurchblutung oder ein Gefäßverschluß eines oder mehrerer Hirngefäße.

- Ischämie durch Arteriosklerose

Häufigste Ursache der cerebralen Ischämie ist die Arteriosklerose. Arteriosklerose wird begünstigt durch Bluthochdruck, Nikotinabusus, zu hohem Cholesterinspiegel im Blut, Diabetes mellitus, Bewegungsarmut, Fehlernährung, bestimmte Persönlichkeitsmerkmale. Sie führt zu Gefäßverengungen und -verschlüssen, besonders an Gefäßverzweigungen, da dort Turbulenzen entstehen.

- Ischämie durch Schädigung der Arteriolen

Spätfolge von Diabetes mellitus ist u.a. die Schädigung der kleinen Gefäße = Mikro-angiopathie auch im Gehirn.

Ebenso kann es durch intermittierend (zeitweise) hohen Blutdruck zu einer Hypertrophie der Arteriolen kommen. Bei Blutdruckabfall verengen sich diese Gefäße und unterbrechen die Blutzufuhr.

- Gefäßverschluß durch Embolie

Auf Grund von Herzrhythmusstörungen, Herzklappenentzündungen oder nach einem frischen Herzinfarkt werden im linken Vorhof Emboli gebildet, die zum Gehirn verschleppt werden können. Meist wird die Arteria cerebri media verstopft.

Die Hirngefäße sind durch Gefäßnetze miteinander verbunden. Bei langsam steigender Stenosierung kann durch Ausbildung eines Kollateralkreislaufes (=Umgehungskreislauf) die Versorgung des betroffenen Gebietes gewährleistet bleiben, wenn die Versorgung des Hirnareals über die Verbindungsarterie zur gegenseitigen A. carotis übernommen wird.

Bei einer cerebralen Ischämie ohne ausreichende Kollateralversorgung kommt es zum Hirnifarkt mit nachfolgender Enzephalomalazie = Hirnerweichung

Verlaufsformen:

Einteilung in verschiedene Stadien je nach Schweregrad des Erscheinungsbildes.

Sonderform:

TIA = transitorisch ischämische Attacke. = vorübergehende Minderdurchblutung. Es kommt zu keiner Hirngewebsschädigung, alle Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden zurück. Die TIA ist ein ernstzunehmendes Warnzeichen, da in 50% der Fälle ein "echter" Hirninfarkt folgt.

Weitere Differenzierungen sind:

RIND = reversibles ischämisches neurologisches Defizit

PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit

Rückbildung über einen längeren Zeitraum

PS = progressive stroke = innerhalb von Wochen sich aufbauende Symptomatik mit teilweise reversiblen Symptomen.

CS = completed stroke = vollständiger Verschluss mit bleibenden Defekten.

1.2.2 Hirnblutung = primär hämorrhagischer Insult

In 15% der Fälle ist die Ursache eines apoplektischen Insults eine Blutung im Gehirn, entweder als hypertonische Massenblutung oder als subarachnoidale Blutung.

- hypertonische Massenblutung

Bei länger bestehender Hypertonie verlieren die Gefäßwände an Elastizität. Folge sind Rissbildungen an den Gefäßinnenwänden, Aneurysmen und eine plötzliche Gefäßruptur, bei der das Blut mit hohem Druck in das Hirngewebe eindringt. Dieser raumfordernde Prozess führt in den betroffenen und auch in benachbarten Gehirnarealen zum Funktionsausfall. Um die Blutung herum bildet sich ein Hirnödem. Es kann zum Einbruch in das Ventrikelsystem kommen. (Symptom = blutiger Liquor).

- subarachnoidale Blutung

Es kommt zur akuten Blutung in den Subarachnoidalraum, die nicht durch Bluthochdruck hervorgerufen wird. Betroffen sind oft jüngere Patienten. Die Blutung tritt spontan oder nach körperlicher Belastung auf. Blutungsquelle ist meist die Arteria basiliaris.

1.3 Erscheinungsbild

Die Symptome eines Apoplex können akut oder subakut auftreten.

Typisch für den Apoplex ist der schlagartige Beginn (griech. apoplexia =Schlag), eine langsame Entwicklung der Symptome über einen längeren Zeitraum ist selten.

Symptome:

- Bewusstseinseintrübung oder - verlust bis zum Koma
- Schwindel
- Übelkeit
- Kopfschmerzen
- Unruhe
- Schweißausbrüche.
- Die Schwere des Verlaufs eines Apoplexes ist abhängig von der Ursache. Im Falle einer Blutung kommt es fast immer zum Bewusstseinsverlust. Je länger die Bewusstlosigkeit dauert, um so ungünstiger ist die Prognose
- Je nach Ort der Schädigung kann man unterschiedliche neurologische Ausfälle beobachten. Für das Erscheinungsbild ist es von großer Bedeutung, ob der Insult in der dominanten oder nichtdominanten Gehirnhälfte liegt.
- Häufigste Symptome nach einem Schlaganfall sind Halbseitenlähmungen (Hemiparesen = inkomplette Lähmungen oder Heimpeligen =komplette Lähmungen) kontralateral zum Ort der Schädigung im Gehirn. Die gesamte Körperhälfte mit Kopf, Hals, Rumpf und Extremitäten ist betroffen.
- Diese Lähmungen sind zunächst schlaff, gehen nach Tagen oder Wochen oft über in spastische Paresen. Dabei bildet sich ein typisches spastisches Muster heraus, wobei es bei einzelnen Patienten Abweichungen geben kann:
- Der Kopf ist zur plegischen Seite geneigt, das Gesicht zur gesunden Seite gedreht ("der Patient schaut seinen Herd an")
- Die Schulter der plegischen Seite befindet sich in Retraktions- und Depressionsstellung.
- Das Gewicht liegt auf der gesunden Seite mit einer Verkürzung der plegischen Rumpfseite und einer Verschiebung der Symmetrieachse zur gesunden Seite hin. (Puschen: Verschiebung zur plegischen Seite)
- Der plegische Arm ist adduziert und nach innen rotiert, Ellbogen, Hand- und Fingergelenke sind flektiert, der adduzierte Daumen liegt in der Handinnenfläche, Pronation der Hand.
- Das plegische Bein ist gestreckt, adduziert und innenrotiert, der Fuß befindet sich in Spitzfußstellung.
- Zur Kompensation der Funktionsausfälle kommt es oft zu einer Überaktivierung der gesunden Seite.
- Bei Hirnnervenbeteiligung kann beispielsweise eine Facialisparese mit Mund- und Zungenschiefstand sowie Speichelfluss und Schluckbeschwerden hinzukommen. Ursache ist eine Mitbeteiligung des VII. Hirnnervs.
- Die motorischen Störungen sind oft gekoppelt mit Sensibilitätsstörungen. Dabei sind sowohl Oberflächen- als auch Tiefensensibilität gestört. (Herabgesetzte bzw. fehlende Sensibilität oder Übersensibilität).

- Bei einem Insult in der dominanten Hemisphäre kann es zur Aphasie, einer zentralen Sprachstörung kommen. Man unterscheidet folgende Formen von Aphasie:

- sensorische Aphasie = Sprachverständnisstörung
- motorische Aphasie = Sprechunfähigkeit
- amnestische Aphasie = Wortfindungsstörung
- Meist findet man eine Kombination aus allen Aphasieformen.
- Außerdem können andere, von der Sprache abhängige Funktionen wie Lese- oder Schreibfähigkeit gestört sein (Alexie, Agraphie).
- Typisch für den rechtshirnigen Insult (Insult in der nichtdominanten Hemisphäre) sind Körperschemastörungen. Diese führen zu Raumanalysestörungen und evtl. zu Orientierungsstörungen oder Orientierungslosigkeit
- Bei Schädigung der linken als auch der rechten Hemisphäre können Hemianopsien (Gesichtsfeldausfälle) auftreten.
- Zu den genannten Symptomen treten oft noch neuropsychologische Störungen wie Apraxie und Neglect, psychische Störungen; mangelnde Aufmerksamkeit und Konzentration; Einschränkungen des Gedächtnisses und der Merkfähigkeit.

1.4 Eventuelle Folgeerscheinungen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1.5 Allgemeine therapeutische Interventionen

a) Medizinische Versorgung:

- Blutdruckstabilisierung
- Verbesserung der Herzleistung
- Behandlung der Grundkrankheiten wie z.B. Gefäß- und Kreislauferkrankungen
- evtl. Wiederherstellung der Durchgängigkeit von stenosierten Gefäßen durch
operativen Maßnahmen
- Senkung der Blutviskosität, d.h. Verbesserung der Fließeigenschaften und Zirkula-
tion des Blutes
- neurologische Diagnostik, Therapie des Hirnödems
- Thromboseprophylaxe
- Beseitigung bzw. Beeinflussung von Risikofaktoren zur Vermeidung eines
Reinfarktes

b) Krankengymnastik

Zur Vorbeugung von Kontrakturen soll die krankengymnastische Behandlung sofort nach der Akutphase beginnen. Dazu gehören passive und aktive Übungen in Rückenlage, Seitenlage sowie im Sitzen und Stehen (je nach Befinden des Patienten). Hinzu kommen Gleichgewichtsübungen und die Lockerung der Spastik. Weiterhin geht es um die Korrektur von Fehlbewegungen und Fehlhaltungen. Zusätzlich dazu gehören Rollstuhltraining und Gehschule.

c) Massagen

Im Akutstadium werden Streichmassagen angewendet, um Thrombosebildung zu vermeiden. Zur Vorbereitung bewegungstherapeutischer Maßnahmen kommen dann lockernde Techniken wie z.B. Streichungen, Vibrationen, Schüttelungen und leichtes Kneten.

d) Elektrotherapie

Die Elektrotherapie dient zur Lockerung der Spastik. Das gestörte Gleichgewicht zwischen Agonisten und Antagonisten soll korrigiert werden. Das Ziel ist, durch Anregung der Durchblutung eine Verbesserung des Stoffwechsels in den Muskeln zu erreichen. Weiterhin soll die Elektrotherapie eine Linderung des Überlastungsschmerzes in den noch aktivierbaren Muskeln bewirken.

Für die pflegerische, krankengymnastische und ergotherapeutische Behandlung hat sich das Konzept nach Bobath bewährt.

e) Sprachtherapie / Logopädie

Eine Aphasie erfordert eine Therapie durch einen Logopäden. Verbesserung der Mundmotorik, die Fähigkeiten des Sprechvermögens und des Sprachverständnisses sowie anderer sprachabhängiger Fähigkeiten müssen gefördert werden.

f) Psychologische und neuropsychologische Betreuung.

g) Hilfestellung durch Sozialarbeiter in Renten- und Wohnungsangelegenheiten, Rehabilitation sowie in finanziellen Fragen.

h) Maßnahmen zur beruflichen Rehabilitation zur Wiederherstellung der Erwerbsfähigkeit und zur Einleitung einer evtl. notwendigen Umschulung.

i) Der Patient sollte auf Selbsthilfegruppen hingewiesen werden.

j) Ergotherapie

Hilfe zur Selbsthilfe, d.h. analysiert und beobachtet die noch vorhandenen Fähigkeiten des Patienten und übt die Selbsthilfetechniken und Adaptationen ein. Verbesserung, Erhaltung und Kompensierung von motorischen, sensorischen, neuropsychologischen und anderen Funktionen. (Weitere Beschreibung unter Punkt 2. Beschäftigungstherapeutische Behandlungsmöglichkeiten)

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