Sport als Behandlungsmethode gegen Typ 2 Diabetes


Hausarbeit, 2016

15 Seiten, Note: 1,0


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitun

2. Entstehung und Ursache
2.1. Metabolisches Syndrom und T2DM
2.2 Übergewicht und die Entstehung von T2DM

3. Sport als Präventio

4. Sport als therapeutische Maßnahm
4.1. Zugrunde liegende Mechanisme
4.2. Akute Effekt
4.3. Chronische Effekt

5.Diskussio

Literat

1. Einleitung

Die Anzahl der an Typ 2 Diabetes Mellitus (T2DM) erkrankten Personen steigt weltweit rapide an (Aune et al. 2015). In den USA litten im Jahr 1976 5,3 % der Einwohner an Diabetes, während im Jahr 2004 schon 9,3% an T2DM litten (Gregg & Kriska 2008). Im Jahr 2050 soll schätzungsweise schon jeder dritte Amerikaner von T2DM betroffen sein (Stanford & Goodyear 2014). Weltweit betrachtet waren 2011 in etwa 366 Millionen Menschen an T2DM erkrankt und es wird davon ausgegangen, dass im Jahr 2030 circa 552 Millionen Menschen unter T2DM leiden werden (Aune et al. 2015). T2DM ist vermutlich das Ergebnis der Entwicklung einer Insulinresistenz sowie einer Verschlechterung des Glukosetransports aus der Blutbahn in die Muskel- und Leberzellen. Fortgeschrittenes Lebensalter, Fälle von T2DM in der Familie sowie Übergewicht erhöhen das Risiko einer T2DM Erkrankung. Im Zusammenhang damit erhöht auch eine zu kalorienreiche beziehungsweise zuckerhaltige Ernährung, aber auch körperliche Inaktivität das Risiko T2DM zu entwickeln (Gregg & Kriska 2008). T2DM kann im schlimmsten Fall zu Blindheit, Nierenversagen sowie zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Daher ist es wichtig zu wissen, wie die Entstehung verhindert beziehungsweise wie die Krankheit behandelt werden kann (Stanford & Goodyear 2014). Neben der medikamentösen Behandlung sowie einer Umstellung der Essgewohnheiten gilt körperliche Aktivität als eine der wichtigsten Behandlungs- und Präventionsmöglichkeiten für T2DM (Zanuso et al. 2009). Sport hilft beispielsweise durch den erhöhten Bedarf an Glukose der Skelettmuskulatur während der Belastung sowie dem Auffüllen der Glukosespeicher nach der Belastung dabei den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren (Asano et al. 2014).

Auf diese Wirkweisen soll in dieser Arbeit genauer eingegangen werden. Dabei soll betrachtet werden, ob und auf welche Weise Sport bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Patienten mit T2DM sowie der Prävention von T2DM helfen kann. Abschließend sollen Trainingsempfehlungen für die Behandlung sowie für die Prävention von T2DM dargestellt werden.

2. Entstehung und Ursachen

Insulin ist eines der wichtigsten Hormone, welches die Konzentration an Glukose in unserem Blut regulieren kann. Es wird in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und sorgt für eine Glukoseaufnahme der Zellen sowie für eine Glykogensynthese. Dazu dockt Insulin an den Insulinrezeptor der Zelle. Dadurch kann GLUT4 an der Zelle andocken und ermöglicht so eine Einschleusung von Glukose aus dem Blut in die Zelle (Cartee 2008). Außerdem hemmt Insulin die Lipolyse und reguliert die endogene Glukoseproduktion. Eine Insulinresistenz der Skelettmuskulatur, des Fettgewebes sowie der Leberzellen und eine beeinträchtigte β-Zellen Funktion sind charakteristisch für T2DM. Dabei können sowohl genetische als auch erworbene Defekte eine Rolle spielen (Cusi 2009). Hierbei werden die Zellen im Laufe der Zeit immer unempfindlicher gegenüber Insulin. Daher wird vermehrt Insulin produziert, um die geringere Wirkung des Insulins zu kompensieren. Dies führt dann wiederum zu einer Hyperinsulinämie. Bei bestimmten genetischen Voraussetzungen können die β-Zellen nicht mehr ausreichend Insulin produzieren, sodass der Blutzuckerspiegel nicht mehr konstant gehalten werden kann (Brennan et al. 2009). Dadurch kann es zu einem erhöhten (Hyperglykämie) bzw. erniedrigtem Blutzuckerspiegel (Hypoglykämie) kommen. Beide bringen erhebliche Gesundheitsrisiken mit sich. So kann eine starke Hypoglykämie beispielsweise zur plötzlichen Bewusstlosigkeit führen (Eichmann 2014). Das für die Diagnose von T2DM empfohlene Testverfahren ist die Untersuchung der Plasmaglukosekonzentration im nüchternen Zustand, wobei ab einer Konzentration von 126mg/dl von T2DM gesprochen wird (Brennan et al. 2009).

2.1. Metabolisches Syndrom und T2DM

Einer der Risikofaktoren für die Entstehung von T2DM ist das Metabolische Syndrom. Zu den Störungen des Metabolischen Syndroms gehören ein anormaler Bauchumfang (Männer ≥ 94cm; Frauen ≥ 80cm), Bluthochdruck (systolisch ≥ 130 mmHg bzw. diastolisch ≥ 85 mmHg), erhöhte Triglyzeridwerte (≥ 150 mg/dl), niedrige HDL-Cholesterin Werte (♂ ≤ 40 mg/dl; ♀ ≤ 50 mg/dl) und ein erhöhter nüchterner Blutglukosespiegel (≥ 100mg/dl) (Brennan et al. 2009). Davon müssen der erhöhte Bauchumfang sowie zwei weitere Störungen vorliegen, damit vom metabolischen Syndrom gesprochen wird (Eichmann 2014). Das metabolische Syndrom erhöht das Risiko an T2DM zu erkranken um das zwei- bis vierfache (Cusi 2009).

2.2 Übergewicht und die Entstehung von T2DM

Einer der wichtigsten erwerbbaren Risikofaktoren für die Entstehung von T2DM ist Übergewicht, da davon ausgegangen wird, dass es sowohl zur Bildung der Insulinresistenz als auch zur Beeinträchtigung der β-Zellen Funktion beiträgt. So erhöht das abdominale Übergewicht, welches sich durch Fettablagerung im Bauchbereich auszeichnet, das Risiko einer Insulinresistenz sowie der Entwicklung von T2DM (Cusi 2009). Übergewichtige (BMI 25-30 kg/m²) Personen haben ein 3-5-fach erhöhtes Risiko an T2DM zu erkranken verglichen mit einer Person mit einem BMI von unter 22 kg/m² (Gregg & Kriska 2008). Das viszerale Fett könnte durch eine Freisetzung verschiedener Adipozytokine wie TNF-α (Tumor necrosis factor), Leptin oder Interleukinen (IL) die Insulinresistenz der Leber- bzw. Muskelzellen fördern. Durch die Insulinresistenz des Fettgewebes kann das Insulin trotz einer Hyperinsulinämie die Lipolyse nicht mehr ausreichend hemmen. Daher kommt es zu einer erhöhten Lipolyse und einer erhöhten Konzentration an freien Fettsäuren (FFS) im Plasma (Cusi 2009). Außerdem sorgt im Skelettmuskel eine permanente Umverteilung von FAT/CD36, einem Fettsäuretransporter, an die Plasmamembran dafür, dass vermehrt Fettsäuren einströmen können und bewirkt so einen erhöhten intramuskulären Triglyzeridwert. Dieses intramuskuläre Triglyzerid, aber auch andere Stoffwechselprodukte von Lipiden, wie z.B. LCACoAs, DGA oder Ceramide, können den Signalweg des Insulins stören und so zu einer Insulinresistenz beitragen (Bonen et al. 2008; Berggren et al. 2008). Aufgrund von einer verringerten Funktion bzw. Größe der Mitochondrien bei T2DM Patienten und Übergewichtigen ist die Menge an Fetten, die vom Skelettmuskel oxidiert werden können, verringert, wodurch die nicht physiologische Menge an intramuskulären Triglyzeriden weiter erhöht wird (Berggren et al. 2008). Eine Vielzahl an Studien hat gezeigt, dass eine Fettinfusion, welche die Konzentration an FFS im Plasma akut erhöht, nach kurzer Zeit zu einer Insulinresistenz in den Muskel- und Leberzellen führen kann. Desweitern haben ein für zwei bis drei Tage erhöhter FFS Wert im Plasma bei gesunden Menschen mit einer familiären Vorgeschichte von T2DM für einen reduzierten Insulinabbau sowie einer chronischen peripheren Hyperinsulinämie gesorgt. Erhöhter Einfluss von FFS in die Leber kann außerdem zu einer vermehrten Sekretion von VLDL führen, welche dann für weniger HDL im Plasma sorgt und zur Bildung von LDL beiträgt. Auf diese Weise kann ein erhöhtes FFS Level zu allen Störungen des metabolischen Syndroms führen (Cusi 2009).

3. Sport als Prävention

Körperliche Inaktivität ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung von T2DM. Dabei kann körperliche Aktivität zusammen mit einer Ernährungsumstellung und dem damit verbundenen Gewichtsverlust das Risiko an T2DM zu erkranken um bis zu 60 % senken (Shaw & Simpson 2009). Allerdings haben auch Interventionen, die sich nur auf körperliche Aktivität bezogen haben, dieselben positiven Effekte wie eine Kombination aus Ernährung und körperlicher Aktivität (sowie Ernährung alleine) und kann somit die Entstehung der Krankheit verhindern oder zumindest verzögern (Stanford & Goodyear 2014). Um das Risiko einer T2DM Erkrankung zu senken, scheinen viele Arten von Bewegung in Frage zu kommen. Aune et al. (2015) haben in ihrer Metaanalyse eine Reduktion des Risikos von 55% bei Ausdauertraining und 28% bei Widerstandstraining gezeigt. Außerdem wurde sowohl bei hoch, mittel und niedrigintensivem Training eine Reduktion von 39%, 32% bzw. von 34 % gefunden. Selbst Spazierengehen scheint das Risiko um 15% zu reduzieren. Während in der Finnischen Diabetes Präventionsstudie nur Gewichtsverluste mit den positiven präventiven Effekten assoziiert werden konnten (Shaw & Simpson 2009), gehen Aune et al. (2015) davon aus, dass nur 20-30% der Assoziation auf einen Gewichtsverlust zurück zu führen sind. Zu diesem Schluss kommen sie, da Studien, die eine Reduktion des BMI mit einbeziehen, zu 20-30% schwächeren Ergebnissen kommen. Die übrigbleibende positive Wirkung wird dem Sport zugeschrieben. Die Ergebnisse der Metaanalyse zeigen eine Reduktion des Risikos an T2DM zu erkranken für eine Trainingsdauer von 5-7h pro Woche. Dabei konnte eine Reduktion des Risikos um 15% pro 20 MET(metabolic equivalent of task)-Stunden pro Woche festgestellt werden. 20 MET-Stunden können beispielweise durch eine Stunde zügiges Gehen an fünf Tagen pro Woche erreicht werden (Aune et al. 2015). Im Vergleich zwischen einer Reduktion der Kalorienaufnahme gepaart mit 150 min körperlicher Aktivität pro Woche und der Behandlung mit Metformin konnte festgestellt werden, dass die Umstellung bezüglich Ernährung und Sport über 2,8 Jahre hinweg doppelt so effektiv in der Reduktion von neuen T2DM Fällen war wie die medikamentöse Behandlung (Lessard & Hawley 2008).

4. Sport als therapeutische Maßnahme

4.1. Zugrunde liegende Mechanismen

Da es durch Sport möglich ist als T2DM Patient langfristig die Glukosewerte im Blut ohne Medikamente zu stabilisieren, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen. Einer der am besten erforschten Mechanismen, durch welchen Sport bei der Behandlung von T2DM beiträgt, ist die Anpassung der Skelettmuskulatur, wodurch die Insulinresistenz im Endeffekt verringert wird (Stanford & Goodyear 2014). Der Skelettmuskel exprimiert den Glukosetransporter GLUT4, welcher in etwa 90% der gesamten Glukosetransportproteine der Skelettmuskulatur ausmacht. Dieser GLUT4 Transporter wird beim Sport durch die Muskelinnervation sowie Kontraktionen exprimiert (Krämer & Krook 2008). Auf diese Weise kann GLUT4 unabhängig von Insulin an die Zelloberfläche andocken. Dadurch kann die Aufnahme von Glukose aus dem Blut erhöht werden (Asano et al. 2014). Dabei unterscheidet sich der Signalweg des Insulins vom Signalweg des Trainings. So hatten Mäuse, die keinen Insulinrezeptor in der Skelettmuskulatur hatten, trotzdem eine normale Glukoseaufnahme durch das Training (Stanford & Goodyear 2014). Beim von Insulin abhängigen Weg bindet Insulin an den Insulinrezeptor (IR), woraufhin Tyrosinreste autophosphorylieren. Auf diese Weise werden Insulinrezeptorsubstrate (IRS) aktiviert. Über Zwischenschritte wird dann die Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) aktiviert. Die Aktivierung von PI3K hat dann die vermehrte Produktion von Phosphatidylinositol 3-Phosphatverbindungen zur Folge, wodurch die GLUT4 Translokation an die Plasmamembran erhöht wird. Die Insulinstimulation führt zu einer von PI3K abhängigen Phosphorylierung von Akt sowie von PKC, welche beide wichtig für die GLUT4 Translokation sind (Berggren et al. 2008). Nun wird wiederum AS160 phosphoryliert, worüber später Rab Proteine gebildet werden, welche die Bewegung und Verschmelzung von GLUT4 Vesikeln zur Plasmamembran erhöhen (Richter & Wojtaszewski 2008; Cartee 2008; Stanford & Goodyear 2014). Die Insulinresistenz des Skelettmuskels bei Personen mit T2DM kann der reduzierten Phosphorylierung der IR, des IRS1 sowie einer reduzierten Aktivierung von Akt zugeschrieben werden (Winder & Thomson 2008).

Desweitern scheint AMP-aktivierte Proteinkinase(AMPK) eine Rolle bei der durch Kontraktion ausgelösten Glukoseaufnahme zu spielen, da eine künstliche Aktivierung von AMPK über AICAR den insulinunabhängigen Glukosetransport des Muskels erhöht hat. Zusätzlich konnte gezeigt werden, dass wenn LKB1(liver kinase B1), welches AMPK aktiviert, ausgeschaltet war, die Glukoseaufnahme stark eingeschränkt war. Obwohl es auch vereinzelte gegensätzliche Studien gab, scheint ein Einfluss von AMPK auf die Glukoseaufnahme bewiesen (Richter & Wojtaszewski 2008; Stanford & Goodyear 2014). Außerdem scheint die erhöhte intrazelluläre Ca2+Konzentration, die während der Muskelkontraktion entsteht, über Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMK) die GLUT4 Bewegung zur Plasmamembran zu erhöhen. Jedoch scheint dieser Prozess nicht unabhängig von AMPK zu sein, da CaMK Kinase (CaMKK) die Phosphorylierung von AMPK erhöhen zu scheint und so zu der erhöhten Glukoseaufnahme der Skelettmuskulatur führt (Richter & Wojtaszewski 2008; Stanford & Goodyear 2014). Weiterhin reguliert die Aktivierung von AMPK PGC-1α, welches die Bildung und Funktion der Mitochondrien beeinflusst, nach oben. Bei Patienten mit Insulinresistenz bzw. T2DM ist eine niedrige PGC-1α Expression und mRNA Konzentration festzustellen (Wojtaszewski 2008). Die Signalwege über AMPK sowie Ca2+ scheinen im Moment die wahrscheinlichsten Wege zu sein, über welche die GLUT4 Translokation unabhängig von Insulin erhöht werden kann (Stanford & Goodyear 2014).

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Ende der Leseprobe aus 15 Seiten

Details

Titel
Sport als Behandlungsmethode gegen Typ 2 Diabetes
Hochschule
Deutsche Sporthochschule Köln
Note
1,0
Autor
Jahr
2016
Seiten
15
Katalognummer
V537518
ISBN (eBook)
9783346161789
ISBN (Buch)
9783346161796
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Sport und Diabetes, Typ 2 Diabetes, Diabetes Prävention, Diabetes
Arbeit zitieren
Timo Schön (Autor), 2016, Sport als Behandlungsmethode gegen Typ 2 Diabetes, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/537518

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