„My mouth won´t cooperate with my brain." (SCHULTE-MÄTER 1996, S.15)
So beschreibt der 13jährige Keith seine Artikulationsschwierigkeiten, denen eine verbale Entwicklungsdyspraxie zugrunde gelegt wird. Der Begriff der „Developmental Articulatory Dyspraxia“, zu deutsch „verbale Entwicklungsdyspraxie“, wird seit den 50er Jahren verwendet. Ein Fall von verbaler Entwicklungsdyspraxie wird in der Literatur sogar schon 1891 geschildert.
Die verbale Entwicklungsdyspraxie äußert sich als ein Problem auf der Ebene der Sprechbewegungsplanung bzw. -programmierung. Sie zeigt sich in dem Unvermögen, die Artikulationsorgane für geplante Äußerungen willkürlich und kontrolliert in korrekter räumlicher und zeitlicher Beziehung zueinander einzusetzen. Die Produktion isolierter Laute verläuft meist störungsfrei. Allgemein weist die Sprachproduktion manchmal „Inseln“ auf, Phasen in denen das Sprechen ungestört verläuft.
In meiner Arbeit werde ich den Begriff und das Störungsbild der verbalen Entwicklungsdyspraxie näher beleuchten. Ich werde versuchen einen „roten Faden“ durch dieses umstrittene, unklar umrissene Thema zu ziehen. Mein Hauptaugenmerk werde ich dem Bereich der Diagnostik widmen, dem, meiner Meinung nach, bisher zu wenig Aufmerksamkeit geschenkt wurde.
Inhaltsverzeichnis
Einleitung
1. Terminologie, Definition und Begriffskritik
1.1. Überlegungen zu den Begriffen „verbale Entwicklungsdyspraxie“ und „-apraxie“
1.2. Historischer Exkurs
1.2.1. Die erste Erwähnung des Begriffs der „Developmental Articulatory Dyspraxia“
1.2.2. Der erste in der Literatur beschriebene Fall von verbaler Entwicklungsdyspraxie
1.3. Das Sprachproduktionsmodell von C ARUSO und S TRAND
1.4. Zur Einordnung der Störung
1.5. Exkurs: Neurogen erworbene Apraxie
1.5.1. Kurze Darstellung des Störungsbildes Apraxie
1.5.2. Kurze Darstellung des Störungsbildes Sprechapraxie
1.6. Zur Problematik des Begriffs „verbale Entwicklungsdyspraxie“
2. Symptomatik der verbalen Entwicklungs- dyspraxie
2.1. Zur Häufigkeit und dem Geschlechterverhältnis
2.2. Zur genetischen Disposition
2.3. Zum neurologischen Hintergrund
2.4. Ausschlusskriterien
2.5. Nichtsprachliche Auffälligkeiten
2.6. Auffälligkeiten der Sprache und des Sprechens
2.6.1. Artikulatorische Auffälligkeiten
2.6.2. Prosodische Auffälligkeiten
2.6.3 Oraler Befund
2.6.4 Weitere Auffälligkeiten
2.7. Verbale Entwicklungsdyspraxie in Verbindung mit anderen Störungsbildern S. 38
3. Diagnostik
3.1. Zur Problematik der Diagnose und Differential- diagnose bei verbaler Entwicklungsdyspraxie
3.2. Klinische Untersuchungsmethoden
3.3. Anamnese
3.4. Prüfverfahren zur Erfassung einer verbalen
Entwicklungsdyspraxie
3.4.1. Beurteilung der Spontansprache
3.4.2. „Screening zur Erfassung der artikulatorischen und sprechmotorischen Komponenten bei Verdacht auf verbale Entwicklungsdyspraxie“ zusammengestellt von D ITTSCHEIDT
3.4.3. „Verbal Motor Production Assessment for Children” nach H AYDEN und S QUARE
3.5. Prüfverfahren zur Erfassung anderer Störungsbilder, die mit verbaler Entwicklungs- dyspraxie einhergehen können
3.5.1. Beobachtungsbogen zur Feststellung von Praxie oder einer motorisch-apraktischen Schwäche
3.5.2. Standardisierte Verfahren zur Feststellung einer motorischen Entwicklungsdyspraxie
3.5.3. Feststellung einer oralen Apraxie
3.5.4. Feststellung einer Störung der temporellen Verarbeitung
3.6. Zusammenfassung
4. Therapie der verbalen Entwicklungsdyspraxie
4.1. Allgemeine Überlegungen zur Therapie einer verbalen Entwicklungsdyspraxie
4.2. Verschiedene Therapieansätze
4.2.1. Therapieansätze zur Verbesserung der motorischen Planung
4.2.2. Intensiver Drill
4.2.3. Übungsmaßnahmen auf rein oromotorischer Basis
4.2.4. Das Einüben von Bewegungssequenzen
4.2.5. Das Einüben kontrollierter Sprechge- schwindigkeit
4.2.6. Die Einbeziehung prosodischer Aspekte in die Therapie
4.2.7. Das Ansprechen verschiedener Modalitäten
4.3. Spezifische Therapiemethoden
4.3.1. Die Melodische Intonationstherapie
4.3.2. Das PROMPT System / TAKTKIN-Programm
4.3.3. Die Assoziationsmethode nach M C G INNIS
4.3.4. Die Totale Kommunikationstherapie
5. Resümee
6. Quellenverzeichnis
Anhang A – J
1. Einleitung
„My mouth won´t cooperate with my brain."[1]
So beschreibt der 13jährige Keith seine Artikulationsschwierigkeiten, denen eine verbale Entwicklungsdyspraxie zugrunde gelegt wird.
Der Begriff der „Developmental Articulatory Dyspraxia“, zu deutsch „verbale Entwicklungsdyspraxie“, wird seit den 50er Jahren verwendet. Ein Fall von verbaler Entwicklungsdyspraxie wird in der Literatur sogar schon 1891 geschildert.
Die verbale Entwicklungsdyspraxie äußert sich als ein Problem auf der Ebene der Sprechbewegungsplanung bzw. -programmierung. Sie zeigt sich in dem Unvermögen, die Artikulationsorgane für geplante Äußerungen willkürlich und kontrolliert in korrekter räumlicher und zeitlicher Beziehung zueinander einzusetzen. Die Produktion isolierter Laute verläuft meist störungsfrei. Allgemein weist die Sprachproduktion manchmal „Inseln“ auf, Phasen in denen das Sprechen ungestört verläuft.
Der Begriff „Entwicklungsdyspraxie“ wurde von Muriel MORLEY aufgrund der Gemeinsamkeit zur neurogen erworbenen Sprechapraxie gewählt, da auch bei dieser Störung die Schwierigkeiten auf der Ebene der Sprechbewegungsplanung liegen.
Jedoch wird bei der verbalen Entwicklungsdyspraxie die Sprache noch vor dem vollständigen Erwerb gestört. Reifungsprozesse kindlicher Hirnstrukturen werden beeinträchtigt und somit auch die Entwicklung der Planungsmuster für Sprechbewegungen.
Das gesamte sich gerade entwickelnde Sprachsystem, der Aufbau des Lexikons und der Erwerb eines morphosyntaktischen und phonologischen Regelsystems werden gestört. Alle linguistischen Ebenen sind von dieser Störung betroffen.
Dennoch ist die verbale Entwicklungsdyspraxie umstritten:
- Ist der Begriff Entwicklungsdyspraxie ein Paradoxon in sich, wird er doch für eine erworbene neurologische Störung bei Erwachsenen verwendet?
- Wie kann eine erworbene Störung auch entwicklungsbedingt sein?
Bei der erworbenen Sprechapraxie gibt es eine fokale neurologische Schädigung, hingegen wurde bei der verbalen Entwicklungsdyspraxie bisher keine neurologische Ursache für die Störung gefunden.
- Ist der Begriff Entwicklungsdyspraxie daher angebracht?
Weiter gibt es Schwierigkeiten, die genauen Charakteristika der verbalen Entwicklungsdyspraxie auszumachen, da die in der Literatur genannten Symptome häufig auch auf funktionelle Störungen und kindliche Dysarthrie zutreffen.
- Wie will man also zuverlässig eine verbale Entwicklungsdyspraxie diagnostizieren?
- Welche Therapiemethoden sind anzuwenden, wenn eine verbale Entwicklungsdyspraxie diagnostiziert wurde?
Um diese Fragen zu erhellen, werde ich den Begriff und das Störungsbild der verbalen Entwicklungsdyspraxie näher beleuchten. Ich werde versuchen einen „roten Faden“ durch dieses umstrittene, unklar umrissene Thema zu ziehen. Mein Hauptaugenmerk werde ich dem Bereich der Diagnostik widmen, dem, meiner Meinung nach, bisher zu wenig Aufmerksamkeit geschenkt wurde.
Zu Beginn werde ich den Begriff der „verbalen Entwicklungsdyspraxie“ genauer betrachten. Danach folgt ein historischer Exkurs, wann und wo die verbale Entwicklungsdyspraxie zuerst beobachtet und diagnostiziert wurde. Folgend werde ich einen Einblick in die Sprachproduktion geben, um das Störungsbild der verbalen Entwicklungsdyspraxie einordnen zu können. Ein Exkurs in die neurogen erworbenen Apraxie und Sprechapraxie soll die Nähe und die Unterschiede zur verbalen Entwicklungsdyspraxie darstellen. Diese werden im folgenden Teil kritisch gegenübergestellt, um den Begriff der „verbalen Entwicklungsdyspraxie“ abzugrenzen.
In Kapitel 2 werde ich unter dem Aspekt der Symptomatik das Erscheinungsbild der verbalen Entwicklungsdyspraxie in seinem Geschlechterverhältnis, der genetischen Disposition, dem neurologischen Hintergrund und den Ausschlusskriterien umreißen. Außerdem werde ich nichtsprachliche Charakteristika, sowie die Auffälligkeiten im Sprechen und in der Sprache darstellen.
Der Schwerpunkt dieser vorliegenden Arbeit liegt im Bereich der Diagnostik, da hierzu bisher nur wenig geforscht wurde. Das zeigt sich auch darin, dass in der Literatur dieser Aspekt meist umgangen wird. Deshalb werde ich die aktuelle Situation der Diagnostik im Bereich der verbalen Entwicklungsdyspraxie darstellen, wobei ich auf die Probleme und die Kritik im Bereich der Diagnostik bzw. Differentialdiagnostik eingehen werde.
Danach werde ich die aktuellen Möglichkeiten der Diagnostik darstellen und versuchen, Lücken durch eigene diagnostische Mittel zu schließen. Dabei werde ich sowohl auf die Diagnostik im Bereich der verbalen Entwicklungsdyspraxie als auch auf den Bereich weiterer Störungen, die mit verbaler Entwicklungsdyspraxie einhergehen können, wie z.B. die orale Apraxie oder die motorische Entwicklungsdyspraxie, eingehen.
Einen Schwerpunkt werde ich auf das standardisierte Verfahren „Verbal Motor Production Assessment for Children“ legen, da dieses das einzige standardisierte Verfahren zu Erfassung einer verbalen Entwicklungsdyspraxie ist.
In Kapitel 4 werde ich aus der Diagnostik Rückschlüsse auf mögliche Therapiemöglichkeiten ziehen. Danach werde ich Therapieansätze sowie aktuelle Therapiemethoden vorstellen, die zur Therapie von verbaler Entwicklungsdyspraxie angewendet werden.
Im letzten Kapitel werde ich in einem Resümee meine Meinung zur Kritik und der aktuellen Lage der Diagnostik im Bereich der verbalen Entwicklungsdyspraxie darstellen.
1. Terminologie, Definition und Begriffskritik
1.1. Überlegungen zum Begriff „Verbale Entwicklungsdys-praxie“ und „-apraxie“
„Praxie“ (griechisch: praxis = Tun) ist nach LESNY
die Fähigkeit und Geschicklichkeit, erlernte, d.h. zweckmäßige und zielbewußte komplizierte Bewegungen und Leistungen im Alltag auszuführen. Gesteuert wird diese Fähigkeit kortikal.[2]
Bei DAHAN findet sich folgende Begriffserklärung:
„Wenn die willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungen durch Inanspruchnahme der zerebralen bzw. zerebellaren Aktivität in eine koordinierte Funktion zum Erzielen eines bestimmten Zweckes zusammengefaßt werden, wird die Praxia erreicht. Atmen, Schlucken, Kauen, Sprechen und Laufen sind Praxien, die durch Wiederholung, Erwerbung, Integrierung und Erinnerung ihren homeostatischen Zustand gewinnen können.“[3]
Die Präfixe „a“ und „dys“ kommen aus dem Griechischen:
„a“ (griechische Verneinungssilbe) bedeutet „ohne“, „nicht“.
„dys“ (griechische Vorsilbe) bedeutet die „Störung eines Zustandes oder einer Tätigkeit“.[4]
Somit deutet „a“ auf ein Fehlen und „dys“ auf eine Störung hin.
Der adjektivische Teil des Begriffs „verbal“ deutet auf die sprechsprachliche Variante der Störung hin.
Der Teil „Entwicklungs-“ soll darauf hinweisen, dass es sich nicht um eine erworbene Störung handelt, sondern dass ein Störungsbild vorliegt, das die kindliche Entwicklung ohne traumatische Einflüsse stört.
1.2. Historischer Exkurs
1.2.1. Die erste Erwähnung des Begriffs der „Developmental Articulatory Dyspraxia“
„Developmental articulatory apraxia, or dyspraxia in its less severe form, has been described as an inability to perform voluntary movements of the muscles involved in articulation although automatic movements of the same muscles are preserved.”[5]
In den 50er Jahren wurde der Begriff “Developmental Articulatory Dyspraxia” (DAD) erstmalig von der englischen Sprachpathologin Muriel MORLEY eingeführt. Ihre Definition ist immer noch aktuell.
Für MORLEY war ursprünglich ausschlaggebend, dass bei einer Minderheit von aussprachegestörten Kindern auffallende Ähnlichkeiten mit den Symptomen erwachsener Patienten mit erworbener Sprechapraxie feststellbar waren. Daher werde ich in Kapitel 1.5. kurz das Störungsbild der Apraxie darstellen.
In den USA, aber auch in England, Australien, Skandinavien und den Niederlanden wird der Begriff „Developmental Articulatory Dyspraxia“ am häufigsten verwendet.[6]
Synonym zu diesem Begriff werden heute weitere Bezeichnungen, wie „Developmental Apraxia of Speech“ (DAS), „Developmental Verbal Dyspraxia“ (DVD), „Childhood Verbal Apraxia“, „Childhood Apraxia of Speech“ (CAS) usw. und im Deutschen „verbale Entwicklungs-dyspraxie“ (VED) verwendet.
Im weiteren Verlauf meiner Arbeit werde ich die in diesem Absatz genannten Abkürzungen verwenden, da sie allgemein gebräuchlich sind.
Auch in der ICD-10 ist die VED mit einem Eintrag unter F82.9 (siehe Abb. 1, S. 6) zu finden.[7]
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 1: Ausschnitt aus der ICD-10-GM 2005
1.2.2. Der erste in der Literatur beschriebene Fall von verbaler Entwicklungsdyspraxie
Der erste Bericht über eine Störung mit den Charakteristika der verbalen Entwicklungsdyspraxie wurde von W. B. HADDEN, einem englischen Arzt, im „Journal of Mental Sciences“ 1891 veröffentlicht.
Darin beschreibt er den Fall eines elfjährigen Jungen, Charles M., der in einem Londoner Krankenhaus aufgrund seiner Sprachauffälligkeiten behandelt werden sollte.
Der Junge hatte bis zu seinem dritten Lebensjahr überhaupt nicht gesprochen und die sprachlichen Äußerungen, die er ab dem Alter von elf Jahren von sich gab, waren unverständlich. Die Artikulationsfehler waren inkonsistent und Schwierigkeiten in der sequentiellen Anordnung von Lauten waren offensichtlich. Der Junge wies ansonsten keine anderen Auffälligkeiten oder Krankheitssymptome auf.
„He had great difficulties in joining consonants and vowels to make even such simple words as ‘boy’ or ‘cat’.”[8]
Damals erkannte HADDEN eine Ähnlichkeit zwischen der Aphemie, einem damaligen Begriff für die erworbene Sprechapraxie bei Erwachsenen, und der Störung dieses Jungen.
Es wurden damals tägliche sprachtherapeutische Sitzungen mit dem Jungen durchgeführt, wobei er aufgefordert wurde, genau die Artikulationsbe-wegungen der Sprachtherapeutin zu beobachten und zu imitieren.
„But it was often necessary actually to adjust the parts by the fingers or by forceps."[9]
Nach Ende einer intensiven Sprachtherapie, in der der Junge von der Außenwelt isoliert worden war, hatte sich seine Verständlichkeit zwar verbessert, aber seine Sprache blieb auffällig und die Fehler unregelmäßig.
1.3. Das Sprachproduktionsmodell von C ARUSO und S TRAND
Dem nächsten Kapitel stelle ich ein Sprachproduktionsmodell voran, um die Diskussion der Autoren um die mögliche Ebene der Störung bei VED in der Sprachproduktion zu verdeutlichen.
Dazu wähle ich das Sprachproduktionsmodell von CARUSO und STRAND aus dem Jahr 1999, welches von BIRNER-JANUSCH ins Deutsche übersetzt wurde (siehe Anhang A). In diesem Modell werden nicht nur die fundamentalen Prozesse der Sprachproduktion hierarchisch dargestellt, sondern auch die Störung dieser Prozesse in Verbindung zu den sich daraus ergebenden Störungsbildern gestellt. Die Autoren räumen allerdings ein, dass auch andere Verarbeitungsebenen bei einer Störung beeinträchtigt sein können, legen aber Schwerpunkte (Dysarthrie, Stottern, Apraxie) fest.
Die Ebenen stehen in ständiger Verbindung miteinander und somit können die Fehler einer Ebene auf einer anderen Ebene modifiziert werden. Diese sind dann nicht mehr wahrnehmbar. Durch das ständige Interagieren der verschiedenen Ebenen verfügen wir über einen robusten Mechanismus zum Sprechen.
Ich werde nun auf die einzelnen Ebenen eingehen.
Sprechen dient dem Zweck, eine Kommunikationsabsicht zu übermitteln. Auf der kognitiven Ebene entwickelt sich also die Idee, etwas mitzuteilen.
Nun bedient sich die Person eines Symbolsystems, um seine Absicht auszudrücken, z.B. die gesprochene Sprache. Eine entsprechende Verschlüsselung der kognitiven Inhalte wird vorgenommen.
An diesem Punkt überschneiden sich die kognitiven Inhalte mit der Formulierung der Sprache.
Die Ebene der Sprache befasst sich mit der Semantik (Wortverarbeitung), der Syntax (syntaktischer Rahmen) und der Phonologie (phonologische Prozesse). Sie umfasst somit drei Bereiche der Linguistik.
Auf der Ebene der sensomotorischen Planung plant die Person das akustische Ergebnis des Sprechens. Das primäre Ziel des Sprechers liegt darin, für den Zuhörer verständlich zu sein.
Deshalb plant der Sprecher
- die artikulatorische Stellung, die mit den beabsichtigten akustischen Ergebnissen übereinstimmt (räumliche Konfiguration) und
- die artikulatorische Bewegungsdynamik, um die aktuelle Zielkonfiguration, aber auch die folgenden, zu erreichen.
Man geht davon aus, dass dabei nicht jeder einzelne Laut, sondern die Silbe die grundlegende Planungseinheit ist.
Auf der Ebene der sensomotorischen Programmierung stehen die zeitliche Abstimmung und die Positionen der Artikulation im Mittelpunkt. Geplant werden
- die Kraftdosierung der Muskelaktivität,
- die zeitlichen Verhältnisse der Bewegungen für die einzelne Struktur, die am Sprechakt teilnimmt,
- die zeitliche Abstimmung und die Positionen, die die einzelnen Strukturen zueinander haben,
- und der Status der Dynamik, damit die Initiierung oder Fortsetzung der Bewegungen dem Plan entsprechend abläuft.
Auf der Ebene der sensomotorischen Ausführung findet die Realisation der geplanten und programmierten Sprechbewegung statt.
Unter „Darstellung aktueller Anpassungen“ wird der Punkt verstanden, an dem die vorher geplanten und programmierten Bewegungen ausgeführt werden.
„Durchführung aktueller Anpassungen“ beschreibt die Funktionen, dass
- das System auch während der Sprechproduktion flexibel genug ist, um im laufenden Prozess Veränderungen vorzunehmen, und
- ein ständiger Austausch zwischen diesem Prozess und dem vorherigen Schritt der Programmierung besteht, also eine Rückkopplung.
Allerdings muss man beachten, dass dieses Modell sich an der Sprachproduktion erwachsener Sprecher orientiert.
Somit muss man bei der Übertragung dieses Modells auf die Sprachproduktion bei Kindern bedenken, dass
- es entscheidende neuroanatomische und neurophysiologische Unterschiede im Vergleich zum Erwachsenen gibt,
- die anatomischen Strukturen, die am Sprechen beteiligt sind, sich bei Kindern kontinuierlich verändern,
- die Mechanismen, die die Bewegungen dieser anatomischen Strukturen steuern, ebenfalls Wachstums- und Reifungsprozessen bei Kindern unterliegen,
- die Modelle, die sich am erwachsenen Menschen orientieren, die Grundannahme haben, dass das Sprechen erfolgreich erworben wurde.[10]
Von CARUSO und STRAND werden die Schwierigkeiten von Menschen mit einer Sprechapraxie oder einer VED auf der Ebene der sensomotorischen Planung gesehen. Diese Auffassung wird jedoch von einigen Autoren in Frage gestellt, was ich im nächsten Kapitel darstellen werde.
1.4. Zur Einordnung der Störung
Schon die Einordnung des Störungsbildes VED ist umstritten.
Während einige Autoren behaupten, der Störung liege eine motorische Planungsstörung zugrunde („motor planning disorder“, ROBIN), sehen andere das Problem auf linguistischer Ebene („cognitive-linguistic disorder“ nach PANAGOS und BOBKOFF oder „linguistic-level temporal order deficit“ nach BRIDGEMAN und SNOWLING)[11], also bereits vor der sensomotorischen Planung (siehe Anhang A).
ROBIN (s.o.) begründet seine Meinung damit, dass in der Definition einer apraktischen Störung bereits das Problem der Kontrollierbarkeit von Bewegungsfolgen impliziert ist und dass es daher abwegig sei anzunehmen, dass die Lautabweichungen, die von Kindern mit VED gemacht werden, linguistischen (phonologischen) Ursprungs seien.
Auch CARUSO und STRAND gehen von einem Problem im Bereich der sensomotorischen Planung aus, weisen aber auch darauf hin, dass nach ihrer Meinung eine Störung der einen Ebene Auswirkungen auf das ganze System hat (siehe Kap. 1.3.).
Andere Autoren sehen die Ursache auf linguistischer Ebene. Auch wenn sich die Problematik am deutlichsten im phonologischen Bereich zeigt, wird meist eine Störung der gesamten linguistischen Ebene angenommen.
So lehnen PANAGOS und BOBKOFF eine Beschränkung auf die rein phonologische Ebene ab, da „das Ineinandergreifen linguistischer Systeme ein solitäres Auftreten einer Entwicklungsverzögerung des phonologischen System nicht zuläßt, sondern dass dabei immer auch pragmatische, semantische und syntaktische Aspekte involviert sind.“[12]
CRARY schreibt, man solle nicht übersehen, dass es sich um eine entwicklungsbedingte Störung handele. Er wählt den Begriff „deficit in moto-linguistic planning“. Er äußert die Annahme, dass der Sprechproduktion von Kindern und Erwachsenen ähnliche Prozesse zugrunde liegen, dass die VED jedoch auf die sich noch in der Entwicklung befindliche kindliche Sprache einen größeren Störeinfluss auf linguistischer Ebene ausübe.[13]
BRIDGEMAN und SNOWLING legen 1988 eine Studie vor, die eine Untersuchung der Perzeption von Phonemsequenzen bei sprechdys-praktischen und Kindern mit altersentsprechender Sprachentwicklung zum Inhalt hatte.
Bei der Diskriminierung sinnhaltiger Wörter erzielten alle Kinder ungefähr gleiche Ergebnisse, aber bei der Diskriminierung von Wörtern ohne Sinngehalt zeigten die sprechdyspraktischen Kinder Schwierigkeiten. Deshalb vermuten die Autorinnen, dass bei den Kindern mit VED neben dem motorischen Problem auch ein Dekodierproblem auf linguistischer Ebene vorliegt.[14]
Von DANNENBAUER wird eine Studie von THOONEN et al. vorgestellt, in der Kinder mit VED mehrsilbige Einzelwörter (lexikalische Wörter) sowie Nonsenswörter nachsprechen sollten. Die Kontrollgruppe bestand aus altersgleichen altersgerecht sprechenden Kindern.
Die Kontrollkinder machten vergleichsweise wenig Fehler, vornehmlich bei den Nonsenswörtern, während die Kinder mit VED sehr viele Fehler vorwiesen. Interessant war, dass die Ergebnisse lediglich quantitativ unterschiedlich waren, aber die Kinder mit VED profitierten scheinbar wenig von dem lexikalischen Status der Prüfwörter. Ihre Fehlerquote bei den Nonsenswörtern war nur etwa doppelt so hoch wie bei den lexikalischen Wörtern (2,2 : 1). Die Kontrollgruppe machte dagegen deutlich mehr Fehler bei den Nonsenswörtern, während sich bei den lexikalische Wörtern kaum Fehler zeigten (12 : 1).[15]
Nach STARK ist bei Kindern mit VED kein „normaler“ Sprechlernprozess möglich. Beim Kleinkind ist die Automatisierung der Muskelbewegungen im Alter von 9 bis 12 Monaten abgeschlossen, wofür die monatelange Lallphase als Übungszeit Voraussetzung ist. Sprechapraktische Kinder lassen die Lallphase meist aus (siehe Kapitel 2.5.). Daher könnten sie auf keine eingeübten Artikulationsbewegungen zurückgreifen.[16] Die Entwicklung der Phonologie wird somit gestört und dies wirkt sich nach Meinung der Autoren auf „sämtliche linguistische Subsysteme im kindlichen Spracherwerb“[17] aus.
CRARY scheint mit seinem Ansatz alle Erklärungsansätze zu vereinen:
„I will follow the hypothesis that the underlying etiology is a deficit in moto-linguistic planning that reveals itself linguistically as a phonological disorder.”[18]
Von vielen Autoren wird allerdings davon ausgegangen, dass bei VED die Störung auf der Ebene der motorischen Planung liegt und sich von dort auf die anderen Ebenen, die am Sprechprozess beteiligt sind, auswirkt. Dieser Meinung möchte ich mich für die Bearbeitung des Themas anschliessen.
1.5. Exkurs: Neurogen erworbene Apraxie
1.5.1. Eine kurze Darstellung des Störungsbildes Apraxie
Der Begriff Apraxie wurde 1871 erstmals von LIEPMANN für Störungen der „zweckmäßigen“, willkürlichen Bewegungen und Bewegungsfolgen angewendet, die infolge erworbener Hirnschädigungen auftreten.[19]
Bei der Apraxie sind die ausführenden Organe allerdings in ihrer Struktur und ihren grundlegenden Funktionen nicht beeinträchtigt, d.h. sie weisen keine Lähmung, Ataxie oder Tremor oder ähnliches auf.
Das zentrale Problem besteht in der Planung, Auswahl, Initiierung und räumlich-zeitlichen Anordnung motorischer Aktionen im Rahmen von Willkürhandlungen.
So fällt es diesen Patienten z.B. schwer, auf Aufforderung die Lippen abzulecken oder die Hand an die Stirn zu führen, obwohl sie diese Bewegungen in einer anderen Situation unwillkürlich ausführen können, also sich z.B. beim Essen die Lippen ablecken oder Schweißtropfen von der Stirn abwischen.
Daher ist diese Form der Apraxie, die „ideomotorische“, nicht immer zu beobachten, wird aber in Testsituationen besonders deutlich.
Die Fehlreaktionen können aus Parapraxien (z.B. Zunge herausstrecken, statt Augen zu schließen), probierenden Suchbewegungen, unvollständiger Ausführung und ähnlichem bestehen.
Eine andere Form der Apraxie, die „ideatorische“, zeichnet sich durch die Unfähigkeit zur sequentiellen Organisation komplexer Handlungsfolgen aus, was auch alltägliche Verrichtungen, wie das Zubereiten einer Tasse Kaffee, betreffen kann.[20]
Apraxie kann in verschiedenen Bereichen des Bewegungshandelns in Erscheinung treten, z.B. bei den Extremitäten (Gliedmaßenapraxie), der mimischen oder Gesichtsmuskulatur (orale oder bucco-faciale Apraxie) und den Sprechbewegungen (artikulatorische oder Sprechapraxie).
Jedoch muss man zugrunde legen, dass diese Formen der Apraxie sich auf eine erworbene Störung beziehen.
Dennoch habe ich in der Literatur diese Unterteilungen auch im Bereich der kindlichen, entwicklungsbedingten Dyspraxien gefunden.
Die verschiedenen Formen der Apraxie treten häufig miteinander kombiniert auf.
1.5.2. Eine kurze Darstellung des Störungsbildes Sprechapraxie
Die Spechapraxie ist eine Sprechstörung. Sie ist charakterisiert durch eine hohe Anzahl an variablen Artikulationsfehlern, die durch unsichere und tastende Suchbewegungen begleitet wird. Dies führt zu einem verlangsamten und angestrengt wirkendem Sprechmuster.
Die Artikulationsfehler können aus Ersetzungen durch phonetisch nicht verwandte Lauten, Einfügungen, Perseverationen, Umstellungen und Prolongationen bestehen.
Vor allem sind Konsonanten und Konsonantengruppen an Wortanfängen betroffen, die eine komplexere muskuläre Abstimmung erfordern.
Mit zunehmender Wortlänge häufen sich die Fehler.
Es gibt jedoch immer wieder „Inseln“ mit flüssiger, fehlerfreier Sprache.
„Die Tatsache, dass ein und dasselbe Wort einmal mühsam und entstellt, das andere Mal flüssig und fehlerfrei gesprochen wird, beweist, dass die motorische Exekutive nicht das eigentliche Problem der Sprechapraxie darstellt, sondern die höhere Ebene der Transformation abstrakter phonologischer Eigenschaften der Wortform in eine konkret-motorische oder ‚phonetische’ Programmierung.“[21]
Die Sprechapraxie tritt fast nur zusammen mit einer (globalen und Broca-) Aphasie auf. Die Patienten haben eine Läsion in der linken Hemisphäre. Viele der Merkmale von Sprechapraxie sind nicht einfach von aphasischen Symptomen als Störungen des linguistischen Systems abzugrenzen. Hinzu kommt häufig auch eine bucco-faciale Apraxie.
Diese muss von der Sprechapraxie differenziert werden. Die bucco-faciale Apraxie kann erworben werden oder entwicklungsbedingt (orale Apraxie) auftreten und wird gekennzeichnet durch die Unfähigkeit, nonverbale, orale Bewegungen willkürlich auszuführen, wohingegen dieselben Bewegungen problemlos unwillkürlich vollzogen werden können. Ich gehe in Kapitel 2.7. näher auf die orale Apraxie ein.
1.7. Zur Problematik des Begriffs „verbale Entwicklungsdys-praxie“
Als Anne SCHULTE-MÄTER vor einigen Jahren begann, die erste deutschsprachige Monographie zum Thema VED zu schreiben, bekam sie von einer Ärztin zu hören: „Schreiben Sie doch nicht über etwas, das es nicht gibt!“[22]
„Mittlerweile ist der Terminus ,verbale Entwicklungsdyspraxie’ in Bezug auf Kinder mit besonders gearteten Störungen der Artikulation häufiger zu hören. Es ist keineswegs auszuschließen, dass sich hier ein Trend abzuzeichnen beginnt, eine Klassifikation zu übernehmen, die in Deutschland lange Zeit ungebräuchlich war.“[23]
Ein bedeutender Kritikpunkt am Begriff „verbale Entwicklungsdyspraxie“ besteht in der Übertragung des Begriffs der Dyspraxie aus dem Bereich der Sprechstörungen im Erwachsenenalter aufgrund erworbener Hirnschädigungen auf eine kindliche Sprechentwicklungsstörung.
Ein Hauptunterscheidungspunkt der VED zur erworbenen Sprechapraxie liegt im Zeitpunkt des Auftretens der Störung. Die Sprechapraxie tritt nach abgeschlossenem Spracherwerb durch eine Hirnschädigung auf, während die VED vermutlich von Geburt an vorhanden ist und den Spracherwerb störend beeinflusst.
Nach LEISCHNER stellt Sprechapraxie einen Verlust der Sprache dar und infolgedessen ist der Begriff der verbalen Entwicklungsdyspraxie ein Widerspruch in sich selbst („Entwicklung eines Verlusts“).[24]
So schreiben auch BERNTHAL und BANKSON, der Begriff Sprechapraxie sei nur dem Verlust einer bereits beherrschten sprachlichen Fähigkeit zuzuordnen. Daraus ergibt sich, dass diese Autoren den Begriff der Entwicklungsapraxie kategorisch ablehnen.[25]
LENNEBERG schreibt, dass nicht nur die Störung eines voll entwickelten Systems einen Verlust bedeutet, sondern dass analoge Defizite bei Kindern durch eine beeinträchtigte Ausreifung der gleichen Strukturen, die auch bei der Sprechapraxie bei Erwachsenen gestört sind, auftreten können.[26]
Jedoch wird bezweifelt, dass die entwicklungsbedingten Störungen bei Kindern mit den Störungen hirngeschädigter Erwachsener qualitativ vergleichbar sind, selbst wenn die Symptomatiken gewisse Übereinstimmungen erkennen lassen.
„Andererseits sind die Prozesse der Reifung kindlicher Hirnstrukturen und ihre kompensatorische Plastizität völlig andersartige Bedingungen als eine fokale Schädigung in ausgereiftem Hirngewebe.“[27]
Es ergibt sich ein weiterer Unterscheidungspunkt: Erwachsene können auf automatisierte Sprachelemente zurückgreifen, die den Kindern noch nicht zur Verfügung stehen.
Ein Merkmal der erworbenen Sprechapraxie besteht darin, dass beim Sprechen von Äußerungen, die einen gewissen Grad an Automatisierung erreicht haben, weniger Probleme auftreten, als bei Realisierungsversuchen willkürlicher Äußerungen, da sie der rechten Hemisphäre zugeordnet werden.
Bei Kindern mit VED zeigen sich nach VELLEMAN und STRAND verhältnismäßig gelungene verbale Realisierungen bei Äußerungen, die beispielsweise Umweltgeräusche nachahmen, bei emotionalen Ausrufen und bei der Wiedergabe von auswendig Gelerntem.[28] Jedoch stehen einem Kind noch nicht so viele Automatismen zur Verfügung, wie einem Erwachsenen.
Zur Ätiologie der Sprechapraxie wurden bei Kindern mit VED noch keine Läsionen der linken Hemisphäre festgestellt, wie sie aus der Erwachsenenneurologie bekannt sind.
Auf etwaige Hirnschädigungen bei Kindern mit VED werde ich in Kapitel 2.3. zu sprechen kommen.
DANNENBAUER weist auf die gesonderte Position von Sprechapraxie und verbaler Entwicklungsdyspraxie gegenüber der motorischen Apraxie hin. Sie seien nicht dem Oberbegriff Apraxie untergeordnet, sondern eigenständige Störungsbilder, da die Sprache „eine der kompliziertesten motorischen Fähigkeiten [sei], die die meisten Menschen jemals beherrschen.“[29]
Allerdings wird dies unter Sprachwissenschaftlern kontrovers diskutiert.
Laute und Wörter seien nach DANNENBAUER keine linearen Abfolgen, sondern sie beeinflussen sich gegenseitig.
Es wird gefordert, ein Wort zu selektieren, die Wortform zu generieren und die Programmierung und die Exekution des Artikulationsprozesses ohne Fehler in kurzer Zeit durchzuführen.
Um die Komplexität des Sprechens darzustellen, möchte ich kurz auf die motorische Programmierung des Sprechens eingehen, die im Zusammenhang mit VED am interessantesten ist.
Erwachsene sprechen normalerweise mit einer Rate von etwas mehr als 200 Silben pro Minute. Das sind etwa 3 bis 4 Silben bzw. fast 9 Einzellaute pro Sekunde. An dieser Leistung sind über 100 Muskeln des thorakalen, laryngealen und orofacialen Systems beteiligt, die zentral gesteuert werden. In jeder Sekunde vollziehen sich im gesamten Sprechapparat mehrere hunderte einzelne Muskelereignisse.
Bei dieser komplexen Steuerung zur Planung und Kontrolle müssen viele Bereiche und Schaltstellen des Kortex, der Basalganglien, des Kleinhirns und tieferer Strukturen zusammenwirken, um funktional aufeinander abgestimmte Aktionen der beteiligten Muskelgruppen zu ermöglichen.[30]
Damit sei, nach DANNENBAUER, deutlich geworden, dass der Erwerb eines solch komplizierten Funktionssystems an vielen Stellen störanfällig sein kann. Und somit solle man die VED unabhängig vom Störungsbild der motorischen Apraxie betrachten.[31]
AMOROSA jedoch schreibt, dass die Entwicklung der Sprechmotorik beeinflusst ist von Organisationsformen, die das gesamte motorische System betreffen. Als Beispiel nennt sie, dass das repetitive Plappern („dadada“), das mit sechs bis sieben Monaten einsetzt, gleichzeitig mit anderen rhythmischen Körperbewegungen auftritt, z.B. dem Strampeln.
Nach AMOROSA kommt es während des Aufbaus solcher komplexen Bewegungsmuster zu einer Repräsentation des motorischen Raumes in neuronalen Netzen des Gehirns.
Daher besteht für sie ein notwendiger Zusammenhang zwischen Sprache und Motorik in der Entwicklung der Sprechmotorik.[32]
Das Störungsbild hat inzwischen Eingang gefunden in das DSM-IV („Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders“) und die ICD-10 („International Cassification of Deseases“, siehe S. 6). Jedoch im „Handbuch der Sprachtherapie, Bd. 2“ von GROHNFELD aus dem Jahr 1990 wird die VED nicht erwähnt.
Es zeigt sich, dass die VED keinen einheitlichen Sachverhalt aufweist. Dadurch bleiben noch viele Fragen offen, auf die ich in Kapitel 3.1. eingehen werde:
- Gibt es diagnostische Merkmale?
- Und welchen kommt mehr oder weniger Gewicht zu?
- Welche möglichen Profiltypen können diese Merkmale bilden? Welche Schnittmenge von Merkmalen muss bei verschiedenen Kindern vorhanden sein, um eine gemeinsame Diagnose von verbaler Entwicklungsdyspraxie zu rechtfertigen?
- Und welche Merkmale dieser Schnittmenge müssen vorhanden sein, um das Kerndefizit dieses Syndroms als entwicklungsbedingte Analogie zu erworbener Sprechapraxie zu kennzeichnen?[33]
[...]
[1] s. STACKHOUSE in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 15
[2] vgl. LESNY in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 19
[3] s. DAHAN in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 19
[4] vgl. SCHULTE-MÄTER 1996, S. 19
[5] s. MORLEY in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 23
[6] vgl. DANNENBAUER 1999, S. 136
[7] vgl. ICD-10-GM 2005, 2004
[8] s. HADDEN in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 42
[9] s. HADDEN in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 43
[10] vgl. BIRNER-JANUSCH in DITTSCHEIDT 2003, Anhang
[11] vgl. ROBIN in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 24
[12] s. PANAGOS und BOBKOFF in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 24
[13] vgl. CRARY in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 27
[14] vgl. BRIDGEMAN und SNOWLING in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 24f
[15] vgl. DANNENBAUER 11/1999, S. 10
[16] vgl. STARK in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 27
[17] s. DANNENBAUER, KOTTEN-SEDERQVIST in SCHULTE-MÄTER 1996, S.27
[18] s. CRARY in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 27
[19] vgl. DANNENBAUER 1999, S. 137
[20] vgl. POECK in DANNENBAUER 1999, S. 138
[21] s. CODE in DANNENBAUER 11/1999, S. 3
[22] s. DANNENBAUER 1999, S. 136
[23] s. DANNENBAUER 1999, S. 136
[24] vgl. LEISCHNER in DANNENBAUER 1999, S. 139
[25] vgl. BERNTHAL und BANKSON in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 37
[26] vgl. LENNEBERG in DANNENBAUER 1999, S. 139
[27] s. BERNTHAL und BANKSON in DANNENBAUER 1999, S. 139
[28] vgl. VELLEMAN und STRAND in SCHULTE-MÄTER 1996, S. 33
[29] s. MILLER in FRÜHWIRTH und MEIXNER 2000, S. 40
[30] vgl. DANNENBAUER in FRÜHWIRTH und MEIXNER 2000, S. 43
[31] vgl. DANNENBAUER in FRÜHWIRTH und MEIXNER 2000, S. 47
[32] vgl. AMOROSA in SUCHODOLETZ 2001, S. 112
[33] vgl. DANNENBAUER 1999, S. 146
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