Mehrwöchige Reha von Schlaganfallpatienten. Was kann Sporttherapie für den Gesundheitszustand leisten?

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1.Einleitung

2. Das Kankheitsbild des Schlaganfalls
2.1. Ursachen für einen Schlaganfall
2.2. Symptome
2.3. Risikofaktoren

3. Interventionsmöglichkeiten bei einem Schlaganfall
3.1. Präventive Möglichkeiten
3.2. Rehabilitative Möglichkeiten

4. Sporttherapie bei einem Schlaganfall
4.1. Möglichkeiten der motorischen Intervention
4.2. Möglichkeiten der psychomotorischen Intervention

5. Fazit/Reflexion

Literaturverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

ADL Activities of daily living

AHB Anschlussheilbehandlung

ASS Acetylsalicylsäure

FAC Functional Ambulation Categories

FIM Functional Independence Measure

ICF International Classification for Functioning and Disability

LBT Laufbandtherapie

MTT Medizinische Trainingstherapie

SAB Subarachnoidalblutung

SAE subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

TIA transitorisch ischämische Attacke

WHO World Health Organisation

1 Einleitung

Thema dieser Arbeit ist der Schlaganfall und dessen Heilungs- beziehungsweise Vermeidungschancen, betrachtet aus dem medizinischen und therapeutischen Blickwinkel. Der Fokus wurde hierbei auf die Rehabilitationsmöglichkeiten, insbesondere aus Sport- und Bewegungstherapeutischer Sicht gelegt.

Schlaganfall: Eine Erkrankung die wohl bei vielen Menschen Auslöser von Angstgefühlen ist. Jährlich trifft es in Deutschland hunderttausende wie „ein Schlag aus dem Nichts“. Das herausreißen aus der gängigen häuslichen Umgebung, die blitzartig auftretende Veränderung der gesamten Lebensumstände und die Einweisung in die Klinik ist für die Betroffenen ein einschneidendes Erlebnis. Schwebt der Patient dann nicht mehr in Lebensgefahr, hat er mit vielen anderen Herausforderungen, wie Lähmungen oder motorischen Defiziten, die je nach Ausprägung unterschiedlich schwer ausfallen können, zu kämpfen. Diese wären zum Beispiel Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme, Schluck- und Sprechbeschwerden oder auch Gangunsicherheiten, manchmal sogar ein Verlust der Gehfähigkeit.

Genau um die bestmöglichste Wiederherstellung dieser Folgen eines Schlaganfalls, mitsamt der Reintegration in die Familie, den Beruf und die Gesellschaft geht es in dieser Hausarbeit.

Häufig wird in der Schlaganfalltherapie nur die medizinische, physiotherapeutische, sprach-und ergotherapeutische Behandlung berücksichtigt. Diese Therapieformen haben gerade in der ersten Zeit nach dem Schlaganfall eine hohe Relevanz, doch da die Patienten nach einigen Monaten auf sich alleine gestellt sind, sieht die Sporttherapie ihre Interventionen auch in der pädagogischen Ebene.

Deshalb wird in dieser Hausarbeit der Einfluss von gezielten sporttherapeutischen Maßnahmen auf den Gesundheitszustand von Schlaganfallpatienten untersucht. Davor wird aber erst einmal ein allgemeiner Überblick über das Krankheitsbild Schlaganfall samt seinen Symptomen, Ursachen und Risikofaktoren gegeben und die Interventionsmöglichkeiten bei einem Schlaganfall, einbegreifend der Prävention und Rehabilitationsmöglichkeiten, aufgezeigt.

Das werde ich mit verschiedensten Quellen und meinen Erfahrungen, die ich während meiner zwei Praktika bei der Klinik am Rosengarten und bei den Johanniter Ordenshäusern, welche beide als Schwerpunkt die Behandlung von neurologischen Patienten vorzuweisen haben, durchführen. Für den Schlaganfall habe Ich mich entschieden, weil gerade bei den Johanniter Ordenshäusern viele Schlaganfallpatienten behandelt wurden.

2. Das Krankheitsbild des Schlaganfalls

Der Schlaganfall ist der häufigste neurologische Notfall und weltweit die zweithäufigste, in den westlichen Industrienationen die dritthäufigste Todesursache mit steigender Inzidenz. (vgl. Schulz 2011: S.3).

Der Sammelbegriff Schlaganfall, auch genannt Apoplex oder Insult, umfasst also ein recht breites klinisches Syndrom und kann darum nicht als ein einheitlicher neurologischer Befund betrachtet werden (vgl. Füsgen 1995: S.46). Er ist aber dennoch durch gemeinsame Merkmale gekennzeichnet, wie akute Beschwerden, oftmals von einer Sekunde zur anderen. Oder auch durch das Auftreten von charakteristischen neurologischen Symptomen, wie halbseitige Lähmungen, Sprach-, Seh- oder Gefühlsstörungen gehören dazu (vgl. Sitzer 2003: S.19).

Nicht selten führt der Apoplex zu schweren oder bleibenden Behinderungen (vgl. Schulz 2011: S.3), was Einschränkungen auf unterschiedlichen Ebenen, wie z.B der motorischen, kognitiven oder visuellen mit sich bringt.

Kognitive Störungen zeigen sich in einer Apraxie, sprich die Betroffenen können keine komplexen Handlungen, wie das Kochen einer Mahlzeit in der richtigen Reihenfolge nacheinander, mehr durchführen. Auch können Folgen Sprach- und Verständnisstörungen sein, so kann der Geschädigte Probleme bei dem Verstehen und Sprechen, sowie dem Schreiben und auch dem Lesen haben. Häufige, nicht immer auffällige Einschränkungen sind zudem Aufmerksamkeitsstörungen und ein vermindertes Denkvermögen, was wichtige Faktoren, sowohl im Alltag, aber auch im Beruf sind (vgl. Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe o.J.: o.S.).

Nach einem Schlaganfall kann es auch zu visuellen Einschränkungen, wie einem sogenannten Neglect, also Problemen mit der vollständigen Wahrnehmung von Objekten der kontraläsionalen Seite kommen, was sich auf alle Sinne bezieht, häufig mehrere, manchmal sogar alle fünf Sinne gleichzeitig betrifft (vgl. Berg et al.: S.24).

Motorische Störungen zeigen viele Apoplex Patienten durch eine Hemiparese auf. Dazu gehört ein typisches Gangbild, welches durch die Senkung des Vorfußes, sowie die Streckung im Hüft- und Kniebereich beeinträchtigt ist, woraus das Wernicke-Mann-Gangbild mit Anheben der Hüfte, Herumhebeln des gesamten Beines und dem zunächst Aufsetzen des Vorfußes, entsteht (vgl. Berg et al. 2011: S.27). Auch sind Folgen motorischer Störungen häufig akute, aber auch chronischen Schmerzen. Dazu gehören Schulter- Arm Schmerzen, die sich in Schmerzen des paretischen Arms, sprich einem lokalen Schmerz, zentrale Schmerzen und ein komplexes regionales Schmerzsyndrom unterteilen lassen. Des Weiteren gibt es schmerzhafte Extremitätsspastiken, aber auch Kopf- und Rückenschmerzen gehören dazu (vgl. van Schayck 2007: S.159 ff.). Auch Dysphagien (Schluckstörungen) gehören, genauso wie die Beeinträchtigung der Sehfähigkeit, in Bezugnahme auf das Kontrastsehen, die Sehschärfe oder Gesichtsfeldausfälle, wobei gerade letztere beispielsweise im Straßenverkehr zu fatalen Folgen führen können, dazu (vgl. Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe o.J.: o.S.).

Nicht zu vergessen sollte man auch die psychischen Folgen eines Insults. Dazu gehören Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, wie eine niedrige Belastungsgrenze, Stimmungsschwankungen, aber auch Unruhe oder Aggressivität. Ebenfalls kommt es häufig zu Depressionen, die auf das einschneidende Erlebnis eines Schlaganfalls und das eigentliche Ereignis, nämlich die Verletzung im Gehirn, zurückzuführen sind (vgl. ebd.: o.S.).

Je nach Ausprägung und Rückbildung der Symptome eines Insults benutzt man verschiedene klinische Begriffe um die Krankheitsstufen samt zeitlichem Verlauf des Schlaganfalls darzustellen. Heutzutage benutzt man hauptsächlich die Begriffe TIA und vollendeten Insult. Eine TIA, also eine transitorische ischämische Attacke, bildet sich laut früherer Definition innerhalb von 24 Stunden vollständig zurück und wird umgangssprachlich auch als ein „Mini Schlaganfall“ bezeichnet. Dies ist allerdings eine veraltete Erkenntnis und durch die zunehmende Professionalisierung der Schnittbildtechnik zeigt sich, dass nach mehr als sechs Stunden langen Insultsymptomen, ein Infarktrisiko von 90% besteht. So gibt es bei 50% der TIA-Patienten Auffälligkeiten des Hirngewebes und bei 20-30% konnte ein eindeutiger Hirninfarkt nachgewiesen werden. Aus diesem Grund kann eine TIA nicht mehr als eine morphologisch reversible Hirnischämie bezeichnet werden und sollte in jedem Fall sehr ernst genommen werden. Ein vollendeter Insult (engl. completed stroke) liegt dann vor, wenn die Symptome mehr als 24 Stunden andauern. Außerdem ist noch von Begriffen wie PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) oder RIND (reversibles ischämisches neurologisches Defizit) die Rede, die Defizite ab 24 Stunden bis 7 Tage beschreiben, diese werden aber heutzutage aufgrund fehlendem Mehrwert in der Informationsbeschaffung nicht mehr benutzt (vgl. Ringelstein, Nabavi 2007: S.23).

2.1 Ursachen für einen Schlaganfall

Ein Schlaganfall wird laut Schulz definiert als ein „Schlagartig einsetzendes neurologisches Defizit durch eine zentralvenöse Ischämie (ca. 85%) oder Hämorrhagie (ca. 15%) unterschiedlicher Ätiologie“ (Schulz 2011: S.3).

Ischämische Hirninfarkte lassen sich aufgrund der arteriellen Versorgungsgebiete in Territorial-, Grenzstrom- und Endstrominfarkte, sprich Makroangiopathien (Infarkte in großen Gefäßen) und in Mikroangiopathien, also kleinere, wie z.B. lakunäre Infarkte, unterteilen (vgl. Füsgen 1995: S.49).

Ein Territorialinfarkt beschreibt somit die Versorgungsgebiete eines oder mehrerer Äste einer Hirnarterie, was oft einen thrombotischen Verschluss oder einen Verschluss durch lokale Gerinnselbildung zur Ursache hat (siehe Abb.1e und f). Ein weiterer Teil des ischämischen Hirninfarktes ist der Grenzstrominfarkt, der sich, wie der Name schon sagt, in der sogenannten „Grenzzone“ des Versorgungsgebietes zweier größerer Hirnarterien befindet und meist Folge hochgradiger Verschlüsse oder Stenosen ist und deshalb im distalen, beziehungsweise im Grenzbereich zwischen zwei Arterien liegt (siehe Abb. 1c). Ein Endstrominfarkt hat das Ergebnis einer Einengung kleiner Hirnarterien, welche insbesondere für die Versorgung der Marklagerstrukturen und Stammganglien (Kerngebiete des Endhirns) verantwortlich sind, so bedeutet der Begriff „Endstrom“ also, dass sich der Infarkt aufgrund des Druckabfalls hinter der Stenose abspielt und somit im distalen, also im Endbereich manifestiert wird (siehe Abb. 1d). Auch gibt es noch die lakunären Infarkte (siehe Abb.1 a), welche kleine Infarktareale mit einem Durchmesser von unter 2cm sind und auf Verschlüsse und weit fortgeschrittene Stenosen von Arteriolen zurückzuführen sind. Weiterhin können sich diese lakunären Infarkte mit einer ischämischen Schädigung des Marklagers (zentrale weiße Substanz) kombinieren, was als „Untergang der weißen Substanz“, medizinisch als Leukoaraoise (siehe Abb.1b) bezeichnet wird. Diese Leukoaraoise wird wiederrum in Kombination mit einem lakunären Infarkt als SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie) bezeichnet. Alle diese kleinen Infarkte gehören zur Mikroangiopathie (vgl. ebd.: S.49).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: (Ringleb et al. 2016: S.200): Schematische Darstellung verschiedener ischämischer Läsionsmuster im Großhirn.

Hämorrhagische Schlaganfälle lassen sich in intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen aufteilen (vgl. Sitzer et al. 2003: S.19).

Eine intrazerebrale Blutung versteht sich als eine Blutung innerhalb des Hirngewebes, welche häufig in den Stammganglien, seltener aber auch im Bereich des Großhirnlappens lokalisiert wird oder als infratentorielle Blutung (im Bereich unter dem Kleinhirnzelt) auftreten kann und wobei Hypertonie mit über 80% die häufigste Ursache ist (vgl. ebd.: S.19). Blutungen in die graue Substanz sind meistens klein und lokalisiert, aber insbesondere im Claustrum - Putamen-Bereich (im Bereich des Endhirns) befinden sich häufig ausgedehnte und große Blutungen. Dringt das Blut in das Ventrikelsystem ein, führt dies oft zum Tod (vgl. Füsgen 1995: S.132).

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) zeichnet sich dadurch aus, dass Blut in den Subarachnoidalraum, also zwischen die innere und mittlere Schicht der Gewebe, die das Gehirn umgeben, läuft. Ungefähr 40% der Patienten sterben in der ersten Stunde an dieser Erkrankung, die anderen 60% sind hauptsächlich von drei Komplikationen, einmal einer Rezidivblutung, einer Erweiterung der Hirnventrikel und eines Hirninfarktes, aufgrund von Spasmen der Zerebralarterien, bedroht (vgl. ebd.: S.136). Ursache für eine SAB ist in den meisten Fällen das Platzen eines sackförmigen Aneurysmas, also eine Gefäßfehlbildung in der Gefäßwand, welche durch Teilungsstellen an den Arterien entsteht und so leichter dazu führen kann, einzureißen (vgl. Berlit 2014: S.231).

2.2 Symptome

Symptome eines Apoplex können ganz unterschiedlich, sowohl in ihrer Art, als auch ihrer Stärke, auftreten. „MRT-Untersuchungen haben [beispielsweise] gezeigt, dass viele bildgebend nachweisbare Hirninfarkte nur flüchtige Symptome aufweisen“ (Berlit 2014: S.206). Ein Grund dafür ist die Tatsache, dass dem Sammelbegriff Schlaganfall viele verschiedene Krankheiten zugrunde liegen. Um einen Überblick über die verschiedenen Symptome eines Schlaganfalls geben zu können, werden diese deshalb in verschiedene Bereiche, beziehungsweise Krankheiten, aufgeteilt.

Flüchtige Ischämien lassen sich in den vorderen und hinteren Kreislauf unterscheiden. Im Karotisstromgebiet (vorderer Kreislauf) sind wichtige Symptome kontralaterale Sensibilitätsstörungen oder brachiofazial betonte Paresen und bei betroffen sein der dominanten Hemisphäre, eine Aphasie, was meistens arterio-arteriell embolisch entsteht und in der Regel das gleiche Gefäßterritorium (monosymptomatisch), meist das der A. cerebri media, betrifft. Im vertebrobasilären Stromgebiet (hinterer Kreislauf) kommt es zu Hirnnervensymptomen wie zentralem Schwindel, Dysarthrie, Doppelbilder, flüchtigen halbseitigen Gesichtsfeldausfällen und sensiblen und motorischen Störungen, die beide Arme und Beine, manchmal alternierend, betreffen. Das weist ebenfalls arterio-arteriell-embolische Ursachen auf, diese sind aber polysynaptisch. Das kommt daher, weil die Embolien über die Vertebralis und Basilaris in verschiedene Gefäße gelangen (vgl. Berlit 2014: S.207).

Die Amaurosis fugax, welche Folge einer Thromboembolie aus der A. carotis interna ist, führt zu Sehstörungen und Gesichtsfeldausfällen, bis hin zu kurzzeitigen monookulären Erblindungen, aufgrund der Minderperfusion der A. ophthalmica. Dies kann aber bei subjektivem Wohlbefinden auftreten, weshalb Sehstörungen und Gesichtsfeldausfälle aufgrund der psychischen Ausnahmesituation nur bei der Amaurosis fugax eindeutig objektivierbar sind (vgl. Füsgen 1995: S.72).

Supratentorielle (oberhalb des Kleinhirnzeltes liegende) Hirninfarkte bestehen zum größten Teil aus Media, Anterio- und Posterioinfakten. Ein Mediainfarkt zeichnet sich durch eine kontralaterale brachiofazial betonten Hemiparese mit Hemihypästhesie aus. Wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist, tritt zusätzlich eine Aphasie auf. Bei dem Anterioinfarkt kommt es zur kontralateralen beinbetonten sensomotorischen Hemiparese, zur kortikalen Blasenstörung, einem Frontalhirnsyndrom mit Verlangsamung und einer Dyspraxie der Hand bei einer Balkenläsion. Der Posteriorinfarkt ist durch eine homonyme Hemianopsie zur Gegenseite gekennzeichnet, bei rechtsseitigem Infarkt kommt es häufig zu räumlichen Orientierungsstörungen. Der bilaterale Posteriorinfarkt führt zur kortikalen Blindheit mit intakter Pupillomotorik (vgl. Berlit 2014: S.207 f.).

Hirnstamminfarkte zeigen gekreuzte Symptome, wie zum Beispiel das Wallenberg oder das Locked-in-Syndrom, auf. Bei dem Wallenberg-Syndrom kommt es durch einen embolischen Verschluss der A. inferior posterior cerebelli (PICA) oder der A. vertebralis zu einer kontralateralen dissoziierten Sensibilitätsstörung der Körperhälfte. Ipsilateral kann es zu Hemiataxie, einer Gaumensegelparese, Trigeminussensibilitätsstörung (Sensibilitätsstörung im Bereich des Gesichts), Heiserkeit durch Stimmbandparese oder dem Horner-Syndrom führen (vgl. ebd.: S.209).

Das Horner Syndrom ist eine spezifische, mehrere Augenmuskeln betreffende Nervenschädigung. Sie kennzeichnet sich durch leichtes zurücksinken des Auges in die Augenhöhle, einer Pupillenverengung und das Herabhängen des Oberlides, was aber nicht an beiden Augen gleichzeitig passiert. Außerdem kommt es in einigen Fällen zu einer gestörten Schweißbildung auf einer Gesichtshälfte (vgl. Nonnenmacher 2019: o.S.).

Bei dem Locked-in-Syndrom ist es dem komplett wachen Patienten nur noch möglich, vertikale Blickbewegungen und Lidbewegungen durchzuführen, was seine Ursache im Infarkt zwischen der Brücke in Höhe der Abduszenskerne hat (vgl. Berlit 2014: S.209 f.).

Lakunäre Infarkte können abhängig von ihrer Lage zu schweren fokalen Defiziten führen oder aber auch klinisch stumm bleiben (vgl. Füsgen 1995: S.73). Leitsymptome sind Blasenstörungen, Gangapraxie und vaskuläre Demenz. Außerdem können multiple infrationelle Lakunen dazu führen, dass Symptome wie Pseudobulbärparalyse mit Heiserkeit, Schluckstörungen, Dysarthrie und pathologischem Lachen oder Weinen, auftreten (vgl. Berlit 2014: S.211).

Intrazerebrale Blutungen können bei Stammganglienblutungen Symptome, wie eine sensomotorische Hemiparese, Aphasie und initiale Bewusstseinsstörungen hervorrufen. Lobärblutungen führen hingegen hauptsächlich zu armbetonten Hemiparesen, während infratentorielle Blutungen Gang- und Standataxie, Dysarthrie, Kopfschmerz und Schwindel verursachen (vgl. ebd.: S.221).

Subarachnoidale Blutungen führen zu plötzlichen, heftigen, noch nie erlebten Kopf- und Nackenschmerzen eingehend mit Schweißausbruch, Bewusstseinsstörungen und Erbrechen (vgl. ebd.: S.227).

Den letzten Aspekt auf den noch eingegangen wird, ist das Krankheitsbild der SAE, diese zeichnet sich durch eine Normaldruckhydrozephalus, welche zu Trias Symptomen, wie Demenz, Blasen- und Gangstörungen führt (vgl. ebd.: S.212)

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