Ergogene Substanzen im Ausdauersport

1. Inhaltsverzeichnis

2. Einleitung

3. Kohlenhydrate
3.1. Vorkommen:
3.2. Stoffwechsel
3.2.1. Direkte Verwertung
3.2.2. Umwandlung in Glykogen
3.3. Hormonelle Regulation des Blutzuckers
3.3.1. Insulin
3.3.2. Glucagon
3.3.3. Adrenalin
3.3.4. Cortison
3.4. Glykämischer Index
3.5. Ergogene Wirkung von Kohlenhydraten
3.5.1. Kohlenhydrataufnahme vor der Belastung
3.5.2. Carboloading
3.5.3. Kohlenhydrataufnahme während der Belastung
3.5.4. Art der Kohlenhydrate
3.5.5. Kohlenhydrate nach Belastung

4. Fette
4.1. Vorkommen
4.2. Stoffwechsel
4.3. Regulation des Fettstoffwechsels unter Belastung
4.4. Ergogene Wirkung von Fetten
4.4.1. Kurzfristige Anpassung an eine fettreiche Diät
4.5. Langfristige Anpassung an eine fettreiche Diät
4.6. Nebeneffekte
4.7. Mittelkettige Triglyceride (MCT)
4.8. Zusammenfassung:

5. Proteine
5.1. Vorkommen
5.2. Bedarf
5.3. Funktion
5.4. Stoffwechsel
5.5. Ergogene Wirkung
5.5.1. Proteine während der Belastung
5.5.2. Proteine und Glykogen Resynthese
5.5.3. Verzweigtkettige Aminosäuren im Ausdauersport
5.5.4. Verzweigtkettige Aminosäuren und zentrale Ermüdung
5.6. Empfehlung für die tägliche Aufnahme

6. Vitamine
6.1. Allgemeine Aspekte
6.1.1. Einteilung:
6.1.2. Bedarf und Mangelerscheinungen
6.1.3. Vitamine als Antioxidantien
6.1.4. Ergogene Wirkung
6.2. Vitamin A (Retinol)
6.3. Vitmamin D (Calciferol)
6.4. Vitamin E
6.5. Vitamin K (Phyllochinone)
6.6. Vitamin B1 (Thiamin)
6.7. Vitamin B2 (Riboflavin)
6.8. Niacin
6.9. Vitamin B6 (Pyridoxin)
6.10. Vitamin B12 (Cobalamin)
6.11. Folsäure
6.12. Pantothensäure
6.13. Biotin
6.14. Vitamin C (Ascorbinsäure)
6.15. Zusammenfassung

7. L-Carnitin
7.1. Vorkommen
7.2. Funktion
7.3. Ergogene Wirkung
7.3.1. L-Carnitin und aerobe Ausdauerfähigkeit
7.3.2. L-Carnitin und anaerobe Ausdauerfähigkeit
7.3.3. L-Carnitin und Regeneration
7.4. Zusammenfassung

8. Koffein
8.1. Vorkommen
8.2. Stoffwechsel
8.3. Wirkung von Koffein auf den Organismus
8.3.1. Zentralnervensystem (ZNS):
8.3.2. Vegetatives Nervensystem:
8.3.3. Herz, Kreislauf und Gefäße:
8.3.4. Schlaf:
8.3.5. Nieren:
8.4. Ergogene Wirkung
8.4.1. Koffein und aerobe Leistungsfähigkeit
8.4.2. Koffein und anaerobe Leistungsfähigkeit
8.5. Habituelle Koffeineinnahme
8.6. Mögliche Nebeneffekte
8.6.1. Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt
8.6.2. Abhängigkeit
8.7. Anwendung
8.7.1. Zeitpunkt
8.7.2. Dosis
8.8. Koffein und Doping
8.9. Zusammenfassung:

9. Literaturverzeichnis

2. Einleitung

In den letzten Jahrzehnten konnte eine stetige Leistungssteigerung in beinahe allen sportlichen Disziplinen auf Grund von immer neueren und detaillierteren Kenntnissen der Sportwissenschaft erzielt werden. Dafür ist aber nicht nur das Training alleine verantwortlich, sondern auch die Ernährung gewinnt dabei immer mehr an Bedeutung. Die Wichtigkeit der optimalen Ernährung in Bezug auf die Grundnährstoffe (Energieaufnahme und Energieverteilung, Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente) ist bereits weitläufig bekannt. Zum Beispiel haben Montain & Young, 2003 oder Maughan et al., 2004 in ihren aktuellen Übersichtsarbeiten die Anforderungen an die Ernährung für den Sportler zusammengefasst. Auch illegale Substanzen wie z.B. anabole Steroide oder Erythropoietin sind im Sport bekannt und werden auch immer wieder zur Leistungssteigerung eingesetzt. Da die Aus- und Nebenwirkungen teilweise gesundheitsgefährdend sind und sogar bis zum Tode führen können (vergleiche Toshkin et al., 2004), sind diese zu Recht auf der Dopingliste und sollten kein Thema für eine eventuelle Anwendung sein.

Ebenfalls für den Sport interessant sind jedoch sogenannte ergogene Substanzen, also körpereigene Substanzen, in denen eine leistungssteigernde Wirkung vermutet wird. Viele Produzenten und die Werbung versprechen durch die Einnahme diverser Mittel eine enorme Leistungssteigerung, die durch ein Training alleine nicht zu bewältigen sei, ohne dabei in Konflikt mit der Dopingkontrolle zu kommen. Zielpersonen sind sowohl die Leistungssportler, die damit ihre maximale Leistungsfähigkeit angeblich weiter erhöhen könnten sowie die Hobbysportler, die sich dadurch eine höhere Leistung bei gleichzeitig geringerem Trainingsaufwand versprechen.

Diese Diplomarbeit soll einen wissenschaftlichen Überblick über die einzelnen Substanzen liefern, von denen man eine Leistungssteigerung im Ausdauersport vermutet. Dabei soll eine objektive Beurteilung in Bezug auf deren Wirkung und Anwendung abgegeben werden. Durch den Vergleich relevanter Studien soll festgestellt werden, wann und unter welchen Umständen eine Leistungssteigerung zu erwarten ist und unter welchen Bedingungen daher eine Einnahme der jeweiligen Substanz für den Sportler sinnvoll ist.

3. Kohlenhydrate

Kohlenhydrate oder Saccharide sind mengenmäßig die häufigsten von Lebewesen synthetisierten Verbindungen unseres Planeten. Im Vergleich zu Lipiden und Aminosäuren ist das Prinzip der Struktur einfach, da sie alle Abkömmlinge von Verbindungen der Grundstruktur CnH2nOn sind, wobei n ³ 3 sein muss. Die kleinsten Bausteine von Kohlenhydraten werden Monosaccharide genannt. Formal sind es die Aldosen bzw. Ketosen mehrwertiger Alkohole. Wegen des gehäuften Vorkommens asymmetrischer C-Atome gibt es eine große Zahl von stereoisomeren Formen von Monosacchariden. Dank ihrer besonders reaktionsfähigen Aldehyd- bzw. Ketongruppen haben Monosaccharide die Fähigkeit, andere Verbindungen, häufig weitere Monosaccharide, mit Hilfe glykosidischer Bindungen anzulagern und auf diese Weise eine ungeheuere Vielzahl an verschiedensten Verbindungen zu bilden. So entstehen u.a. Di- bzw Oligo- oder als Makromolekül die Polysaccharide.

Die Funktionen von Kohlenhydraten sind außerordentlich vielfältig. Schon lange ist bekannt, dass sie in nahezu allen Organismen als rasch zur Verfügung stehende Energielieferanten dienen. Daneben werden Polysaccaride in tierischen und pflanzlichen Zellen als Energiespeicher verwendet (Löffler & Petrides, 2003).

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Abb. 1: Strukturformel Glucose (chemfinder.cambridgesoft.com)

Bezüglich ihrer Umsatzraten und ihrer quantitativen Bedeutung spielen die Hexosen und Pentosen im Stoffwechsel die größte Rolle. Unter physiologischen Bedingungen erfüllt Glucose (Abb. 1) alle Aufgaben im Bereich des intermediären Stoffwechsels aller Organe des Menschen und wird als Baustein vieler wichtiger Verbindungen verwertet. Bestimmte Organe und Gewebe, wie Gehirn, Nierenmark und Erythrozyten, decken ihren Energiebedarf praktisch ausschließlich aus Glucose. Beim Erwachsenen können diese Gewebe bis zu 180g Glucose/d verbrauchen. Andere Organe, vor Allem das Muskelgewebe und der Herzmuskel, können sowohl Glucose als auch Fettsäuren energetisch verwerten.

Glucose ist die einzige bekannte Hexose, die im fastenden menschlichen Organismus in freier Form vorkommt. Im Blut beträgt die Glucosekonzentration etwa 5mmol/l (90 mg/dl). Glucose liegt in den Zellen größtenteils in phosphorylierter Form vor.

Im Hungerzustand werden zunächst die Kohlenhydratvorräte des Körpers verbraucht, die schnell erschöpft sind. Danach erfolgt vermehrt Lipolyse der Fettgewebe. Dabei verstoffwechseln Muskulatur und Herz ausschließlich Fettsäuren (auch entstandene Ketonkörper). Für das Gehirn wird aus den glucogenen Aminosäuren über dem Weg der Glukoneogenese Glucose gebildet.

3.1. Vorkommen:

Wichtigste Nahrungsquellen für Kohlenhydrate sind Cerealien, Obst, Gemüse, Milch und Süßigkeiten (Tab. 1). Die meisten dieser Lebensmittelgruppen liefern neben Kohlenhydraten auch andere Nährstoffe. Raffinade, Sirup und gereinigte Stärke zählen zu den reinen Kohlenhydraten. Diese Produkte werden nicht zuletzt wegen ihrer niedrigen Nährstoffdichte auch als „leere Kalorien“ bezeichnet.

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Tab. 1: Kohlenhydratgehalt ausgewählter Lebensmittel (Elmadfa & Leitzmann, 1998)

3.2. Stoffwechsel

Bevor Kohlenhydrate resorbiert werden können, müssen sie in die zugrundeliegenden Monosaccharideinheiten zerlegt werden. Der Abbau der mengenmäßig bedeutsamsten Polysaccharide Glykogen und v.a. Stärke beginnt durch die Einwirkung der in der Speichel- und Pankreasflüssigkeit enthaltenen a-Amylase, wobei der größte Teil der Verdauung im Dünndarm geschieht. Die dadurch entstandenen Dextrine werden schließlich in der Dünndarmmukosa zu den einzelnen Monosacchariden gespalten und über einen natriumabhängigen aktiven Transport ins Portalblut abgegeben. Von dort werden die Kohlenhydrate entweder in der Leber verstoffwechselt oder weiter in den Blutkreislauf abgegeben.

Die Resorption anderer Monosaccharide neben Glucose verläuft wahrscheinlich durch erleichterte Diffusion. Dies legen jedenfalls kinetische Untersuchungen über den Verlauf der Resorption von Fructose und Galactose nahe. Eine Fructose-transportierendes Transportsystem ist inzwischen kloniert worden und wird als GLUT-5 bezeichnet (Löffler & Petrides, 2003).

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Bevor die Kohlenhydrate als Energiequelle in den Zellen verschiedener Gewebe und Organe verwertet werden, unterliegen sie mehreren abbauenden oder umsetzenden Prozessen. Nach ihrer Verdauung und Absorption können die Monosaccharide (v.a. Glucose) entweder oxidativ bzw. nicht oxidativ utilisiert (Glykolyse) oder zum Aufbau von Glykogen (Glykogenese) herangezogen werden (Abb. 1).

Abb. 2: Zelluläre Glucoseverwertung (Elmadfa & Leitzmann, 1998)

3.2.1. Direkte Verwertung

Glucose ist die primäre verfügbare Energiequelle fast aller menschlicher und tierischer Zellen. Der Abbauvorgang der Glucose ist die Glykolyse, die sowohl aerob als auch unter anaeroben Bedingungen mit Bildung von Lactat stattfinden kann. Vom energetischen Standpunkt aus wesentlich ergiebiger ist die in physiologischer Weise von allen Geweben – außer Erythrozyten und Nierenmark – durchgeführte sauerstoffabhängige Oxidation von Glucose zu CO2 und Wasser unter Freisetzung von Energie. Dies setzt das Einschleusen des in der Glykolyse entstehenden Pyruvats in den Citratzyklus voraus.

3.2.2. Umwandlung in Glykogen

Die Speicherung von Glucose als Glykogen erfolgt über Phosphorylierung zu Glucose-6-Phoshat (Glu6P) und Glucose-1-Phosphat (Glu1P). Die Kohlenhydratreserven im Körper sind unter normalen Bedingungen gering. Die Speicherkapazität des Muskels für Kohlenhydrate kann aber nach langem Fasten und schwerer körperlicher Arbeit durch Verabreichung von kohlenhydratreicher Kost erhöht werden, der Muskelglykogengehalt steigt jedoch auch bei extrem ausdauertrainierten Sportlern nicht über 1% (Tab. 2).

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Tab. 2: Kohlenhydratspeicher (maximale Werte) in verschiedenen Geweben des Menschen (Elmadfa & Leitzmann, 1998)

3.3. Hormonelle Regulation des Blutzuckers

Glucose unterliegt beim Eintreten und Verlassen der Blutbahn den Wirkungen mehrerer Hormone und wird dadurch physiologisch in einem engen Schwankungsbereich relativ konstant gehalten. Bei einer Hypoglykämie liegt die Blutglucosekonzentration unter den normalen Werten von 4 mmol/l (72 mg/dl); diese führen zu Veränderungen, die auf eine Beeinträchtigung von Funktionen des Nervensystems zurückzuführen sind. Bei einer Hyperglykämie liegt die Glucosekonzentration über der Nierenschwelle von 10 mmol/l (180 mg/dl). Eine chronisch erhöhte Konzentration des Blutzuckers, wie es bei den Stoffwechselerkrankungen Diabetes Mellitus Typ I und II der Fall ist, führt zu Mikro- und Makroangiopathien und weiterführend zu deren direkten und indirekten Folgen wie zum Beispiel Erblindung, Verschlusskrankheiten, u.v.a. (Elmadfa & Leitzmann, 1998)

3.3.1. Insulin

Bewirkt eine direkte und schnelle Senkung der Blutglucosekonzentration. Die Insulinbiosynthese und Sekretion findet in den β-Zellen der Langerhans’schen Inseln des Pankreas statt und wird physiologisch durch die Kohlenhydrataufnahme (Anstieg der Blutglucose über 120 bis 140 mg/dl) sowie durch bestimmte Aminosäuren (BCAA’s) stimuliert. Sie führt in der Leber, der Skelettmuskulatur und im Fettgewebe zu einer Steigerung des Glucoseeinstroms und daran anschließend zur Stimulierung der Glykogensynthese. Deshalb zählt Insulin auch zu den anabol wirkenden Hormonen. Ein hoher Insulinspiegel unterdrückt die Lipolyse, indem es die Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase vermindert. In der Leber hemmt Insulin zusätzlich die Glukoneogenese.

3.3.2. Glucagon

Ist der direkte Antagonist des Insulins und wird im Pankreas von den α-Zellen der Langerhans’schen Inseln und in den oberen Teilen des Magen-Darm-Trakts produziert. Anders als beim Insulin wird die Glucagonsekretion durch einen Abfall der Glucosekonzentration im Blut bewirkt. Der durch Glucagon verursachte Anstieg des Blutzuckers beruht auf dem Abbau des Leberglykogens und vermehrter Glukoneogenese. In Abb. 3 wird der Einfluss der Glucosekonzentration im Blut auf die Sekretion von Insulin und Glucagon veranschaulicht.

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Abb. 3: Glucagon- und Insulinsekretion nach kohlenhydratreicher und kohlenhydratarmer Mahlzeit (Löffler & Petrides, 2000)

3.3.3. Adrenalin

Wird vom Nebennierenmark produziert, bewirkt eine Hemmung der Insulinfreisetzung und aktiviert die Glucosefreisetzung aus Glykogen. Sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin stimulieren die Freisetzung freier Fettsäuren aus dem Depotfett.

3.3.4. Cortison

Wird von der Nebennierenrinde produziert und wirkt synergistisch mit Glucagon und Adrenalin, wobei die Wirkung von Cortison langsamer eintritt. Ferner kommt es durch eine gesteigerte Proteolyse zu einer gesteigerten Aktivität der Glukoneogenese.

3.4. Glykämischer Index

Der Blutzucker wird nicht nur hormonell geregelt, sondern auch die Art der aufgenommenen Kohlenhydrate sowie die Zusammensetzung der Nahrung beeinflusst den postprandialen Anstieg der Glucosekonzentration.

Der Glykämische Index ist definiert als Fläche unter der 2h-Blutzucker-Antwort-Kurve (area under the curve, AUC) nach einer Testmahlzeit mit 50 g Kohlenhydraten im prozentuellen Vergleich zu einer Standard-Mahlzeit mit ebenfalls 50 g Kohlenhydraten gemessen bei der selben Person. Als Standard-Mahlzeit wird Weißbrot oder Glucose verwendet. Der Glykämische Index oder die glykämische Belastung von Mahlzeiten wird berechnet, indem die Menge der Kohlenhydrate in dem Lebensmittel, der Anteil der glykämischen Kohlenhydrate in der Mahlzeit und der Glykämische Index des Lebensmittels berücksichtigt werden.

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Tab. 3: Glykämischer Index ausgewählter Lebensmittel (http://www.wikipedia.org)

Die in Tabellen veröffentlichten Werte für den GI wurden jedoch unter Laborbedingungen für die jeweils aufgelisteten Kohlenhydratträger ermittelt (Tab. 3). Streicht man zum Beispiel Butter aufs Brot, isst man zum Obst Joghurt, trinkt man ein Glas Wasser oder Wein zum Essen, nimmt man ein komplettes Menü auf, verändert sich jedes Mal der GI. Für die Praxis ist der GI also kein taugliches Mittel, um den Blutzuckerverlauf nach dem Essen im Detail vorherzusagen. (Elmadfa, 2004)

Der Glykämische Index ist jedoch ein hilfreiches Instrument, um eine grobe Auswahl an Lebensmitteln zu haben, deren Kohlenhydrate schnell bzw. langsam aufgenommen werden.

3.5. Ergogene Wirkung von Kohlenhydraten

Da die Kohlenhydrate auf Grund der geringen Körperdepots und der schnellen aber relativ ineffizienten Ausnützung im Ausdauersport die limitierende Substanz darstellen, ist anzunehmen, dass eine vermehrte Aufnahme die Leistung direkt und indirekt steigern kann. Rico-Sanz et al. (1999) konnten z.B. zeigen, dass die Dauer bis zur Ermüdung während eines Fußballspiels mit der Größe der Glykogenreserven in der Muskulatur positiv korreliert (Abb. 4) und die Höhe des Ausgangswerts der Glykogenreserven ausschlaggebend für die Utilisation ist.

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Abb. 4: Positive Korrelation zwischen Muskelglykogen-Utilisation und Dauer bis zur Erschöpfung (Rico-Sanz et al., 1999)

In Tab. 4 ist lediglich einen kleiner Überblick an Studien zusammengefasst, die in den letzten zwei Jahrzehnten durchgeführt wurden, wobei ein Großteil der Forscher einen direkten oder indirekten Nachweis einer Leistungssteigerung erbringen konnte.

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Tab. 4: Studienvergleich: Effekte einer Kohlenhydrat-Supplementation auf die Leistungsfähigkeit

3.5.1. Kohlenhydrataufnahme vor der Belastung

Laut den aktuellen DACH-Referenzwerten (2001) sollte in einer ausgewogenen Ernährung der Kohlenhydratanteil mehr als 50% der aufgenommenen Energie betragen. Dieser Richtwert ist durch epidemiologische Befunde begründet, nach denen im anderen Fall ein erhöhter Konsum von (gesättigten) Nahrungsfetten in einem direkten Zusammenhang mit der Häufigkeit von kardiovaskulären Risikofaktoren und anderen Erkrankungen steht. Grundsätzlich unterscheiden sich die allgemeinen Ernährungsrichtlinien für den Sportler nicht sehr von denen des Nichtsportlers. Auch Sportler sollten eine sehr kohlenhydratreiche und fettarme Diät vorziehen. Bereits 1980 konnten Costill et al zeigen, wie sich eine kohlenhydratarme Kost auf die Glykogenreserven auswirkt, wenn über einen längeren Zeitraum ein intensives Training absolviert wird (Abb. 5).

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Abb. 5: Glykogenspeicher bei täglichem Training mit kohlenhydratreicher und –armer Kost (Costill et al., 1980)

Durch eine kohlenhydratarme Kost (40% der aufgenommenen Energie) konnten sie eine signifikant geringere Glykogenkonzentration in der Muskulatur bereits nach drei Tagen feststellen. Sie empfehlen deshalb in Phasen intensiveren Trainings bzw. bei hohen Umfängen sowie bei einem täglichen Training eine Kohlenhydrataufnahme von mehr als 70 Energieprozent, um die stetige Glykogenentleerung und ein damit eventuell einhergehendes Übertraining zu verhindern.

Burke et al. (2001) hingegen sieht eine Empfehlung der Kohlenhydrataufnahme nicht in Relation zur Gesamtenergieaufnahme, sondern in absoluten Mengen an der Kohlenhydratzufuhr (Tab. 5). Bei einer derartigen Empfehlung ist die Gefahr einer Unterversorgung zumindest an Energie weniger wahrscheinlich. Horvath et al. (2000) kamen in ihrer Studie zu dem Ergebnis, dass bei einer fettreichen Diät die Energiezufuhr zwar höher ist, die Kohlenhydrataufnahme jedoch weit unter der Mindestempfehlung liegt. Noch größere Unterschiede in der Kohlenhydratzufuhr gab es sogar beim weiblichen Geschlecht. Viele Studien (z.B. Tarnopolski et al., 1995 und 1997) zeigen, dass Frauen eine niedrigere Glykogen-Syntheserate bei gleichem relativen Anteil an aufgenommenen Kohlenhydraten aufweisen. Burke et al. (2001) aber auch Tarnopolsky et al. (2001) sehen keinen Geschlechtsunterschied mehr, wenn die Kohlenhydrataufnahme in Absolutmengen in Relation zum Körpergewicht erfolgt.

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Tab. 5: Empfehlung für Kohlenhydratzufuhr für Sportler (nach Burke et al., 2001)

3.5.2. Carboloading

Das Carboloading ist insbesondere in solchen Sportarten sinnvoll, in denen die Leistung von einer möglichst langen Verfügbarkeit von Glykogen abhängig ist und bei denen Glykogen die wichtigste Energiequelle darstellt (Langzeitausdauerbelastungen bzw. Spielsportarten mit intermittierenden Belastungsmustern), da die Erschöpfung der Glykogendepots den Hauptgrund der Ermüdung darstellt. Zudem können intensive Belastungen bei gefüllten Glykogenspeichern länger aufrecht erhalten werden. (Walker et al., 2000). Gerade für intensive Belastungen sind gut gefüllte Glykogenspeicher von großer Bedeutung. Das Muskelgewebe von Untrainierten enthält etwa 80 mmol Glykogen/kg Muskelfeuchtgewicht. Die maximalen Werte, die mit Carboloading erreicht und aufgezeichnet wurden, liegen bei über 200 mmol/kg (Ivy, 2001). Intensive Belastungen über rund eine Stunde führen zu einer Abnahme des Muskelglykogens von 135 mmol/kg Muskelfeuchtgewicht auf 87 mmol/kg (Rico-Sanz et al., 1999).

Der Effekt des Carboloadings ist der, dass die Glykogenvorräte in der Muskulatur kurzfristig erhöht werden. Das Prinzip dabei ist, die Muskulatur, nach einer allgemeinen kohlenhydratreichen Kost, in eine Glykogen-Mangelsituation zu bringen, die anschließend eine erhöhte Glykogensynthese bewirkt. Dies geschieht auch nach jedem einzelnen Training, das eine Entleerung der Glykogenspeicher verursacht. Deshalb ist eine kohlenhydratreiche Ernährung als Basis für den Ausdauersportler unerlässlich. Jedoch ist es durch verschiedene Methoden möglich, die Speicher über das normale Niveau kurzfristig anzuheben.

3.5.2.1. Klassisches Prinzip

Die klassische, ursprüngliche aus Skandinavien stammende Technik (Bergström et al, 1967) wird in drei Phasen, beginnend mit einer Woche vor dem Wettkampf, unterteilt: In der ersten Phase wird eine Reduzierung der Glykogenvorräte mittels einer intensiven Belastung angestrebt. Anschließend folgen zwei bis drei Tage, in denen eine unter Fortführung des Ausdauertrainings mit hohen Trainingsumfängen ausgesprochen kohlenhydratarme, dafür fett- und eiweißreiche Kost eingenommen wird. Die Glykogenvorräte sinken dadurch stark ab. Danach folgt die eigentliche Phase des Carboloadings durch eine sehr kohlenhydratreiche Kost, in der Kohlenhydrate 70% und mehr der aufgenommenen Kalorien ausmachen. In dieser Phase wird der Trainingsumfang nach Intensität und Dauer deutlich reduziert.

Diese extreme Diät hat aber etliche Nachteile, die Auswirkungen auf die Psyche des Sportlers, aber auch andere, haben kann. Da in der ersten Phase die Glykogenreserven nahezu aufgebraucht werden und in den darauffolgenden Tagen keine Auffüllung bei gleichzeitiger Beibehaltung des Trainingsumfangs erfolgt, muss man in diesen Tagen mit enormen Leistungseinbußen rechnen, was dem Sportler kurz vor einem Wettkampf das nötige Selbstvertrauen rauben kann. Außerdem kann eine extreme Änderung der Ernährungsweise immer zu Unverträglichkeitsbeschwerden wie Durchfällen, Bauchkrämpfen oder ähnlichem führen. Weiters muss beachtet werden, dass 1g Glykogen gemeinsam mit 2,7g Wasser gespeichert wird (Puckett & Wiley, 1932), was bei Sportarten mit Gewichtsklasseneinteilung entscheidende Nachteile mit sich bringen kann. Auch ein um ein Kilogramm erhöhtes Körpergewicht verursacht wiederum einen energetischen Nachteil im Ausdauersport.

3.5.3. Kohlenhydrataufnahme während der Belastung

Die Kohlenhydrate spielen im Energiestoffwechsel des arbeitenden Muskels eine dominierende Rolle, sind jedoch im menschlichen Körper in Form von Glykogen nur begrenzt speicherbar (Tab. 2) und gelten deshalb als limitierender Faktor im Ausdauersport.

Den Kohlenhydraten wird deshalb eine so große Bedeutung zugeschrieben, da sie

anaerob viermal und aerob doppelt so schnell freigesetzt werden wie Fette. Sie sind somit schneller und leichter verfügbar (Tab. 6) und

ihre Oxidation pro Liter aufgenommenen Sauerstoffes durchschnittlich 8,6% mehr Energie liefert als die Oxidation von freien Fettsäuren (Tab. 7).

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Tab. 6: Energetische Flussraten einzelner Substrate (Zintl & Eisenhut, 2001)

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Tab. 7: Physiologischer Brennwert und kalorisches Äquivalent einzelner Substrate (Zintl & Eisenhut, 2001)

In Abb. 6 ist der zeitliche Verlauf der Energiebereitstellung nach Hawley & Hopkins dargestellt. Bei einer maximalen Belastung von etwa einer Minute Dauer stammt die Energie somit je zur Hälfte aus aerober und anaerober Glykolyse. Lipide können dagegen nur aerob abgebaut werden. Bei einer maximalen Belastung im Bereich von drei bis fünf Stunden stammt die Energie je zur Hälfte aus aerober Glykolyse und aerober Lipolyse.

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Im Stoffwechsel erfolgt die Energiebereitstellung aus den verschiedenen Nährstoffen niemals nacheinander, sondern stets gleichzeitig, jedoch in variierendem Verhältnis, abhängig von der Intensität.

Abb. 6: Energiebereitstellung in Abhängigkeit von der Belastungsdauer (nach Hawley & Hopkins, 1995)

Laut dieser Abbildung ist eine Ausdauerbelastung, die mit der Energiebereitstellung über die aerobe Glykolyse erfolgt, je nachdem wie hoch die Glykogenspeicher gefüllt sind, mit etwa 45 bis maximal 90 Minuten begrenzt. Eine Aufrechterhaltung der Leistung ist auf Grund des Abfallens des Blutglucosespiegels nicht mehr möglich.

Sollte es nun möglich sein, Kohlenhydrate über die Nahrung zu sich zu nehmen, so könnten die Glykogenreserven geschont werden und die Leistung entsprechend höher sein bzw. länger durchgehalten werden.

Es hat sich herausgestellt, dass eine Zufuhr von Kohlenhydraten während einer Ausdauerbelastung erst ab einer Dauer von mehr als 45 Minuten eine positive Auswirkung zeigt (Below et al., 1995 und Jeukendrup et al., 1997). Begründet sei dies, da bis dahin die körpereigenen Glykogenvorräte ausreichen und eine vermehrte Glucoseverfügbarkeit keinen zusätzlichen Vorteil bringen kann. Weiters wird bei intensiveren Belastungen die Resorption der Glucose durch verminderte Durchblutung des Gastrointestinaltrakts herabgesetzt.

Bein einem Zeitrennen über 30 Minuten konnten Palmer et al. (1998) ebenfalls keine Leistungssteigerung feststellen. Auch sie kommen zu dem Schluss, dass die zirkulierende Glucose im Blut hochintensive Belastungen nicht beeinflussen kann.

McConell et al. (2000) konnten in einer Tracerstudie zeigen, dass bei einer Belastung von 80 bis 85% der maximalen Sauerstoffaufnahme innerhalb einer Stunde nur 22g von 84g der verabreichten Kohlenhydraten im Körper oxidiert werden konnten. Während dieser Belastung wurden insgesamt jedoch 270g Kohlenhydrate verbrannt. Einerseits kann man davon ausgehen, dass die Glykogenreserven noch nicht vollständig aufgebraucht waren (Tab. 2) und andererseits kann sich die nicht aufgenommene Menge an Glucose im Körper ansammeln und gastrointestinale Beschwerden hervorrufen (Jentjens et al., 2004).

McConeel et al. (2000) sehen deshalb den limitierenden Faktor bei intensiven Belastungen nicht in der Glykogenentleerung sondern eher in der mangelnden Effizienz der aeroben Verwertung von Glucose.

Bei hochintensiven, jedoch intermittierenden Belastungen, wie es bei Spiel- und Mannschaftssportarten der Fall ist, gibt es hingegen einen Vorteil, wenn man während der Pausen Kohlenhydratgetränke zu sich nimmt.

Nicholas et al. (1996) verabreichten ihren Probanden bei einem Shuttle-Run-Test mit anschließender Ausbelastung in den Pausen eine 6,9%ige Kohlenhydratlösung und konnten im Vergleich zur Placebogruppe eine markante Leistungssteigerung von 33% nachweisen. Die Forschergruppe führt dies auf die ineffiziente Ausnützung der Glykogenvorräte und deren schnellere Entleerung durch kurze anaerobe Belastungen zurück.

In der Studie von Winnick und Kollegen (2005) konnte über eine Leistungssteigerung bei hochintensiven, intermittierenden Belastungen hinaus noch eine signifikante Verbesserung der Konzentrationsleistung nachgewiesen werden, was für Sportarten mit hohen Technikanforderungen bei gleichzeitiger intensiver physiologischer Belastung, wie z.B. alle Spiel- und Mannschaftssportarten oder Biathlon, von besonderer Wichtigkeit ist.

In den vorliegenden Studien wurden deshalb meist auch ein Testprotokoll verwendet, bei dem anzunehmen sei, dass die Glykogenreserven entleert werden. Es ist anzunehmen, dass die kontinuierliche Kohlenhydrataufnahme während langer Ausdauerbelastungen eine effektive Maßnahme zur Aufrechterhaltung der Geschwindigkeit bzw. zur Vermeidung eines Leistungsabfalles ist.

In zahlreichen experimentellen Arbeiten (Tab. 4) wurde belegt, dass die Kohlenhydrataufnahme während der Belastung das Aufrechterhalten der Leistung sichert bzw. die Belastungsdauer verlängert. Insbesondere wirkt die zusätzliche Glucoseaufnahme im letzten Drittel einer Ausdauerbelastung leistungsfördernd (Coggan & Swanson, 1992).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Langhans et al. (1992) untersuchten 17 Langstreckenläufer bei einem 46,6 km Lauf. Sie konnten in den ersten 3 Stunden des Laufes keinen Unterschied zwischen der Gruppe mit zusätzlicher Kohlenhydrataufnahme und der Gruppe, die ein kohlenhydratarmes Getränk zu sich nahm, feststellen. Erst in der vierten Stunde gab es einen signifikanten Unterschied sowohl in der Geschwindigkeit (Abb. 7) als auch in der Plasmakonzentration von Glucose.

Abb. 7: Verlauf der Laufgeschwindigkeit mit (KH[+]) und ohne (KH[-]) Kohlenhydratsupplementierung (Langhans et al., 1992)

Auch die Testpersonen von Tsintzas et al. (1993) konnten im Zuge eines 30 km Laufs ihre Laufleistung nach Gabe von 5%iger Kohlenhydratlösung leicht verbessern, wobei erst bei den letzten 5 km ein signifikanter Unterschied in der Laufgeschwindigkeit bestand. Die Leistungsverbesserung lag hier nicht in einer insgesamt höheren Geschwindigkeit, sondern darin, dass die Läufer die gewählte Geschwindigkeit länger aufrecht erhalten konnten (Abb. 8).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 8: Verlauf der Laufgeschwindigkeit mit(■)und ohne (□) Kohlenhydratsupplementierung (Tsintzas et al., 1993)

Zu ähnlichen Resultaten kamen auch Meyer et al. (2003), die 14 Radrennfahrer 4 Stunden in einem Feldtest bei einer konstanter Leistung von 70% ihrer Leistungsfähigkeit untersuchten. Zusätzlich zu den Forschergruppen von Langhans (1992) und Tsintzas (1993) variierten sie die Konzentration des Kohlenhydratgetränks zwischen 6% und 12%. Dabei konnte eindeutig gezeigt werden, dass der Blutzucker auf Dauer hoch gehalten werden kann, wenn Kohlenhydrate während der Belastung zugeführt wurden. Gleichzeitig jedoch sank die Konzentration der freien Fettsäuren im Blut drastisch ab. Dieser Effekt war bei der Gruppe, die das 12%ige Kohlenhydratgetränk bekam, umso ausgeprägter. Daraus lässt sich schließen, dass eine hohe Dosis an zugeführten Kohlenhydraten zwar die aerobe Glykolyse ankurbelt, gleichzeitig aber auch die Fettverbrennung herabsetzt, und so keinen direkten glykogensparenden Effekt zu haben scheint.

Earnest et al. (2004) konnten ebenfalls eine Leistungssteigerung in der Endphase eines 64 km Zeitfahrens durch Gabe von Kohlenhydraten während der Belastung nachweisen. Weiters sehen sie die positive Wirkung von der Art der Kohlenhydrate bzw. deren glykämischen Index unabhängig.

In allen bisher erwähnten Studien wurden den Probanden während der Belastung kontinuierlich Kohlenhydrate gegeben, obwohl die Leistungsverbesserung lediglich im letzten Viertel der Belastung zum Tragen kommt. McConell et al. (1996) verglichen die Auswirkungen einer Kohlenhydratsupplementierung während einer 2stündigen Ergometerbelastung mit einer Kohlenhydratgabe der selben Gesamtmenge in den letzten 30 Minuten. Dabei konnte gezeigt werden, dass eine Leistungssteigerung durch kontinuierliche Zufuhr von Kohlenhydraten zu erzielen ist, nicht jedoch, wenn die Gabe in der Endphase des Rennens erfolgt.

3.5.4. Art der Kohlenhydrate

Glucose ist im Körper das einzige Kohlenhydrat, das direkt verstoffwechselt werden kann. Alle andern müssen in Glucose umgewandelt werden und stehen dann erst für die Energiebereitstellung zur Verfügung. Dies lässt annehmen, dass die Gabe von Glucose eine schnellere Verfügbarkeit bewirkt und die Oxidation schneller erfolgt als durch andere Arten von Kohlenhydraten.

Jeukendrup & Jentjens (2000) fassten in ihrer Übersichtsarbeit die unterschiedlichen

Oxidationsraten diverser Kohlenhydrate zusammen. Ähnliche Oxidationsraten wurden bei Maltose, Maltodextrin, Saccharose und bei Glucose gefunden. Signifikant niedrigere Oxidationsraten wurden jedoch bei Fructose (20-25% niedriger) und bei Galactose (50% niedriger) gefunden. Gründe dafür können darin liegen, dass Fructose eine langsamere Absorptionsrate aus dem Gastrointestinaltrakt hat und weiters sowohl Fructose als auch Galactose in der Leber erst in Glucose umgewandelt werden müssen, bevor sie oxidiert werden können.

Unter Ruhebedingungen konnten Duchmann et al. (1997) eine maximale Absorptionsrate exogen zugeführter Glucose von 1,2 bis 1,7 g/min feststellen. Unter Belastung ist dieser Wert auf Grund der eingeschränkten Durchblutung des Verdauungstrakts nicht zu erwarten. Aktuelle Studien (Überblicksarbeit von Jeukendrup & Jentjens, 2000) belegen diese Tatsache und kommen auf eine maximale Oxidationsrate von etwa 1 bis 1,1 g/min.

Abb. 9: Maximale Oxidationsraten diverser Kohlenhydrate in Abhängigkeit von der verabreichten Menge (Jeukendrup & Jentjens, 2000)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Höhere Raten wurden auch dann nicht erzielt, wenn die zugeführte Menge bis zu 3,5g/min betrug. Das Levelling Off wird dabei mit etwa 1,8g/min angegeben.

Der limitierende Faktor scheint die Sättigung des natriumabhängigen Glucosetransporters zu sein. Jentjens (2004) sieht diese Sättigung bei maximal 1,2g/min, wobei sie weiters belegen konnten, dass eine Erhöhung der zugeführten Glucosemenge von 1,2 auf 1,8 keine zusätzliche Steigerung der Oxidationsrate bewirkt.

Im Vergleich zur Glucose wird Fructose mittels dem Transporter GLUT-5 aufgenommen. Da bei der Resorption der Fructose keine Konkurrenz mit dem Glucosetransporter entsteht, ist anzunehmen, dass eine kombinierte Gabe eine höhere Absorption und Oxidation bewirken könnte.

Bereits 1994 versuchten dies Adopo et al. zu belegen und verwendeten dazu isotopenmarkierte 13C für Glucose und Fructose. Sie konnten mit einer kombinierten Gabe von Glucose und Fructose zu gleichen Teilen eine Erhöhung der Glucoseoxidation von 21% feststellen.

Zu ähnlichen Werten und zu genaueren Aussagen kamen Jentjens und Kollegen (2004), die zusätzlich auch noch die Beeinflussung des endogenen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels beobachteten. Auch sie kamen zu einer Erhöhung der exogenen Kohlenhydratoxidation, diesmal jedoch um 55%. Sie konnten durch eine Gabe von 1,2g/min Glucose gemeinsam mit 0,6g/min Fructose eine Oxidationsrate von 1,26g/min nachweisen. Sowohl bei der Zufuhr reiner Glucose mit einer Konzentration von 1,2g/min als auch von 1,8g/min war die Oxidation exogen zugeführter Kohlenhydrate lediglich bei 0,75g/min. Daraus lässt sich schließen, dass extrem hoch dosierte Mengen keine weitere Verbesserung der Oxidationsrate mehr zulassen.

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In Abb. 10 ist die relative Verteilung der Substrate unter Belastung dargestellt. Es gibt zwar einen signifikanten Unterschied zwischen der Placebogruppe und der Gruppe, die reine Glucose verabreicht bekam, doch keinen weiteren Unterschied, wenn die Konzentration bei 1,2 (Med-Glu) oder 1,8g/min (High-Glu) lag.

Abb. 10: Relative Substratverteilung unter Belastung durch Gabe verschiedener Konzentrationen und Arten von Kohlenhydraten (Jentjens et al., 2004)

Eine deutliche Auswirkung hat die Gabe von Kohlenhydraten auch auf den Fettstoffwechsel. Wie andere Studien davor auch schon belegen (z.B. Wagenmakers et al., 1993 oder Jeukendrup et al., 1999), unterdrückt eine Kohlenhydratgabe die Oxidation freier Fettsäuren. Der Grund dafür ist die mit dem steigenden Blutzuckerspiegel synchrone Ausschüttung von Insulin, was eine Stimmulierung der Glykolyse in der Muskelzelle und eine Hemmung der Lipolyse in der Fettzelle bewirkt (Löffler & Petrides, 2003). Die verringerte Oxidation von Fetten geht zu Lasten von Kohlenhydraten, was wiederum zu einem vermehrten Verbrauch von endogenen und exogenen Kohlenhydraten führt.

In der Studie von Jentjens et al (2004) konnte zwar eine bis dahin noch nicht belegbar hohe Oxidationsrate von exogen zugeführten Kohlenhydraten nachgewiesen werden, ein glykogensparender Effekt blieb jedoch aus.

Wallis et al. (2005) gingen diesem Problem nach und versuchten mit einer ähnlichen Testanordnung, diesmal aber mit Maltodextrin anstatt Glucose, einen glykogensparenden Effekt zu beweisen. Sie gehen davon aus, dass Maltodextrin eine niedrigere osmotische Wirkung hat und dadurch erst eine höhere Konzentration vom Organismus aufgenommen werden kann. So betrug bei Jentjens et al (2004) die Osmolarität 866 mOsmol/kg und bei Wallis et al. (2005) nur 260 mOsmol/kg. Weiters gehen sie davon aus, dass Maltodextrin zwar ebenso leicht verfügbar ist (Glykämischer Index etwa 95), doch eine niedrigere Ausschüttung von Insulin bewirkt, wodurch die Fettverbrennung weniger unterdrückt werden würde.

Durch Gabe von 1,2g Maltodextrin gemeinsam mit 0,6 g Fructose konnte eine Oxidationsrate exogener Kohlenhydrate von 1,5g/min erzielt werden, was die bis dato erzielten Ergebnisse noch bei weitem übertrifft.

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In Abb. 11 sieht man, dass durch Gabe von Maltodextrin die Fettverbrennung zwar auch unterdrückt wird, jedoch nicht in dem Ausmaß, dass endogene Kohlenhydrate vermehrt verbraucht würden. Dieser Effekt und die Oxidationsrate exogen zugeführter Kohlenhydrate war in der Gruppe, die Maltodextrin gemeinsam mit Fructose verabreicht bekamen, noch deutlicher.

Abb. 11: Relative Substratverteilung unter Belastung durch Gabe von Maltodextrin und in Kombination mit Fructose (Wallis et al., 2005)

Einen weiteren Vorteil in der Kombination von Glucose (bzw. Maltodextrin) und Fructose konnten sowohl Wallis et al. (2005) als auch Jentjens et al. (2004) in ihren Studien feststellen. Die Verträglichkeit von Glucose und Fructose gemeinsam ist höher als die bei einer Gabe der gleichen Menge Glucose alleine. Beide Forschergruppen erfassten über einen Fragebogen die bei der Studie aufgetretenen gastrointestinalen Beschwerden. In der Gruppe, die lediglich Wasser verabreicht bekam, waren quasi keine Beschwerden erkennbar. Je höher die Konzentration an Kohlenhydraten wurde, desto häufiger traten Magenbeschwerden, Übelkeit oder Durchfälle auf, wobei in der Gruppe mit einer sehr hohen Gabe von Glucose bzw. Maltodextrin (1,8g/min) die ernsthaften Beschwerden am höchsten waren.

3.5.5. Kohlenhydrate nach Belastung

Wie bereits ausführlich besprochen, ist das Glykogen das wichtigste Substrat während intensiven bzw. langanhaltenden Ausdauerbelastungen. Seit Bergström et al. (1967) ist bekannt, dass ein zu geringer Speicher eine frühzeitige Ermüdung herbeiführen kann. Deshalb ist es wichtig, die Glykogenspeicher vor dem Training bzw. Wettkampf auf höchstes Niveau zu bringen. Andererseits ist die Regeneration nach dem Training wichtig, da wiederum erst mit vollständig aufgefüllten Glykogenspeichern eine optimale Leistung erzielt werden kann.

Die Resynthese von Glykogen nach Entleerung erfolgt in zwei Phasen, einer Phase unmittelbar nach Beendigung der Belastung, die insulinunabhängig ist und einer verzögerten Phase der Resynthese bis zur vollständigen Auffüllung der Speicher, wofür das Hormon Insulin eine anabole Wirkung hat (Piel et al., 2000). In beiden Fällen ist der limitierende Faktor das Enzym Glycogensynthase.

In den ersten 30 bis 60 Minuten verläuft die Glykogensynthese unabhängig von Insulin, indem die Muskelzellen nach Belastung vermehrt einen belastungsinduzierten Glucosetransporter (GLUT-4) an die Oberfläche der Zellmembran bringen und eine erhöhte Durchlässigkeit für Glucose entwickeln (Ivy & Kuo, 1998). Die Resynthese kann aber nur dann erfolgen, wenn die Glykogenkonzentration unter 128-155 mmol/kg TM abfällt und Kohlenhydrate unmittelbar nach Belastung zur Verfügung stehen.

Nach der ersten Phase der Glykogenresynthese stimmuliert Insulin in der Muskelzelle durch die Aktivierung von Proteinkinase B ebenfalls den Glucosetransporter GLUT-4, diese Phase kann mitunter bis zu 48 Stunden dauern. Da dieser Transporter sowohl insulinabhängig als auch unabhängig aktiviert werden kann, ist anzunehmen, dass es hierfür zwei unterschiedliche Pools gibt (Goddyear & Kahn, 1998). Wenngleich diese Signalwege über den Insulinrezeptor bis hin zur Aktivierung der Proteinkinase B relativ gut untersucht und belegt sind, so kennt man doch die Schritte bis hin zur Auslösung der GLUT-4 Translokation noch nicht genau (Löffler & Petrides, 2003).

Insulin scheint neben der Glycogenkonzentration im Muskel, verschiedenen Insulin-Signalmolekülen und anderen Serumfaktoren dennoch der wichtigste anabole Faktor in der Glykogensynthese zu sein (Jentjens & Jeukendrup, 2000).

Wenn keine Kohlenhydrate unmittelbar nach der Entleerung der Glykogenspeicher dem Organismus zur Verfügung stehen, ist die Syntheserate relativ niedrig und beträgt nur 7-12 mmol/kg TM/h (van Hall et al., 2000). Andererseits kann die Wiederauffüllung 20-50 mmol/kg TM/h betragen, wenn ausreichend Kohlenhydrate aufgenommen werden (z.B Bloom et al., 1987 oder Piehl Aulin et al., 2000), wobei auch hier die Syntheserate mit der Menge der aufgenommenen Menge an Kohlenhydraten positiv korreliert.

Bloom et al. (1987) demonstrierten eine Erhöhung der Syntheserate von 9,0 auf 24,8 mmol/kg TM/h (Erhöhung um 150%) innerhalb der ersten 5 Stunden nach Belastungsende, wenn man die konsumierte Menge an Kohlenhydraten von 0,15 auf 0,35 g/kg/h erhöht. Eine weitere Erhöhung auf 0,7 g/kg/h führte zu keiner weiteren Steigerung der Syntheserate.

Eine neuere Studie von Van Loon et al (2000) belegt jedoch eine maximale Syntheserate von 35 mmol/kg TM/h bei einer Gabe von 1,2 g/kg/h. In dieser Studie wurden die Kohlenhydrate in 30-Minuten Abständen konsumiert, die Probanden von Bloom et al. (1987) mussten hingegen nur alle 2 Stunden die Kohlenhydrate zu sich nehmen. Man ist der Meinung, dass durch längere Zeitintervalle die Blutglucose, aber auch der Insulinspiegel nicht dauerhaft erhöht bleiben und so die Glykogenresynthese verzögern.

Bei den oben vorgestellten Studien handelt es sich bei den Ergebnissen um Durchschnittwerte über die ersten 5 Stunden nach Entleerung der Glykogenspeicher. Es ist anzunehmen, dass auf Grund der schnellen und verzögerten Resynthese die Syntheserate in den ersten 2 Stunden höher ist. Piehl Aulin et al. (2000) unterschieden die Syntheserate in den ersten zwei Stunden von jener zwischen der zweiten und vierten Stunde und fanden eine deutlich höhere Resynthese innerhalb der ersten Stunden. Weiters konnten sie herausfinden, dass eine Gabe von höhermolekularen Kohlenhydraten die Resynthese positiv beeinflussen kann (Abb. 12). Sie sehen in der niedrigeren Osmolarität eine verbesserte Absorptionsrate und dadurch eine bessere Ausnützung der insulinunabhängigen Resynthese.

Abb. 12: Muskelglykogen Resynthese in den ersten 2 und 4 Stunden nach Belastung (Piel Aulin et al., 2000)

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Auch der glykämische Index scheint eine bedeutende Rolle in der Resynthese von Glykogen zu haben. Kiens et al. (1990) verglichen die Syntheserate nach Einnahme von einer kohlenhydratreichen Mahlzeit mit hohem und niedrigem GI. Der Plasmainsulinspiegel war in der Gruppe mit hohem GI um fast 100% höher, obwohl der Blutzuckerspiegel in beiden Gruppen relativ gleich war. Dies resultierte in einer 61%igen Erhöhung (von 24 auf 40 mmol/kg TM/h) der Syntheserate.

Da Insulin sowohl die Glukoseaufnahme in die Muskelzelle fördert als auch das geschwindigkeitsbegrenzende Enzym Glykogensynthase aktiviert, scheint es naheliegend, in der Regenerationsphase den Plasmaspiegel hoch zu halten. Einerseits wäre dies durch eine Gabe von Kohlenhydraten mit hohem glykämischen Index, möglich andererseits könnte man eine Insulinausschüttung auch mit glukogenen Aminosäuren bewirken.

Van Loon et al. (2000) erzielten durch die Gabe eines insulinotropen Aminosäurenmixes gemeinsam mit 0,8g/kg/h Glucose eine verbesserte Glykogenresynthese von 16,6 auf 35,4 mmol/kg TM/h im Vergleich zu Glucose. Sie führen dies alleinig auf die höher gemessene Insulinausschüttung zurück. Zu bedenken sei aber, dass eine Erhöhung der Glucosegabe von 0,8 auf 1,2 g/kg/h allein eine ähnliche Auswirkung auf die Syntheserate hat. Jentjens et al. (2001) konnten keine Erhöhung der Syntheserate feststellen, wenn die Glucosemenge sehr hoch ist (1,2 g/kg/h). Sie sehen den Insulinspiegel nicht als den einzigen limitierenden Faktor in der Glykogenresynthese, sondern eher die Menge an Kohlenhydraten, die unmittelbar nach Belastung zugeführt werden.

Einen positiven Effekt auf die Glykogenresynthese konnten auch Ivy et al. (2002) in einer aktuellen Studie belegen. Auch sie gaben eine relativ geringe Menge an Kohlenhydraten (0,75 g/kg/h) gemeinsam mit Proteinen (0,35 g/kg/h), was laut Jentjens et al. (2001) kein aussagekräftiger Beweis ist. Erstaunlicherweise konnten sie aber eine beachtliche Steigerung der Resynthese in den ersten 40 Minuten nach Belastung von 50% im Vergleich zu reinen Kohlenhydraten bewirken. Obwohl sie dafür keine Begründung geben konnten, sehen sie in proteinangereicherten Getränken einen potentiellen Faktor für Sportler, die innerhalb kürzester Zeit ihre Glykogenreserven auffüllen müssen.

Ungeachtet dessen, dass Proteine keinen direkten Einfluss auf die Glykogenresynthese zu haben scheinen bzw. noch detaillierte Ergebnisse fehlen, besteht dennoch ein Vorteil darin, sie unmittelbar nach Belastung zuzuführen, da auch die Proteinbiosynthese in den ersten Stunden erhöht ist und die Nettoproteinbalance positiv beeinflusst werden kann (Rasmussen et al., 2000). Näheres in Abschnitt „Proteine im Ausdauersport“.

Jentjens & Jeukendrup (2003) vermuten in ihrer Übersichtsarbeit, dass die maximale Syntheserate bei einer Kohlenhydratsupplementation von etwa 1,2 g/kg/h liegt. Sie geben aber zu bedenken, dass unterschiedliche Einnahmeintervalle, Arten von Kohlenhydraten, der Trainingszustand des Sportler sowie der Zeitraum, in dem die Syntheserate kalkuliert wird, die tatsächliche Rate stark beeinflussen. Wichtig ist jedenfalls, dass die Wiederauffüllung der Glykogenspeicher so rasch als möglich über Kohlenhydratgetränke (vorzugsweise mit Maltodextrin) mit einem hohen glykämischen Index und niedriger Osmolarität geschieht.

4. Fette

Unter dem Begriff „Fette“ oder „Lipide“ wird eine, unter chemischen Gesichtspunkten gesehen, inhomogene Stoffgruppe verschiedener Substanzen beschrieben, die jedoch Gemeinsamkeiten hinsichtlich ihrer physikalisch-chemischen Eigenschaften aufweisen.

Abb. 13: Strukturformel Fettsäure am Beispiel Ölsäure (http://de.wikipedia.org)

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Hauptcharakteristika der Fettsäuren sind Kettenlänge und Sättigungsgrad des Moleküls. Beide Merkmale sind maßgebend für die physikalischen Eigenschaften sowie für die biochemischen Funktionen der Fettsäuren und darüber hinaus für die der Fette.

Fettsäuren mit einer Kettenlänge bis zu 4 C-Atomen werden als kurzkettige Fettsäuren (z.B. Buttersäure), solche mit 6 bis 12 Atomen im Molekül als mittelkettige (z.B. Capryl- oder Laurinsäure) und die mit mehr als 12 C-Atomen als langkettige Fettsäuren (z.B. Ölsäure; siehe Abb. 13) bezeichnet.

Sind die Valenzen aller im Molekül befindlicher C-Atome mit H-Ionen gesättigt, so sind keine Doppelbindungen enthalten; die Fettsäuren werden als gesättigte Fettsäuren bezeichnet. Weist das Molekül nur eine Doppelbindung auf, so liegt eine einfach ungesättigte Fettsäure, auch Monoenfettsäure genannt, vor. Fettsäuren mit zwei oder mehr Doppelbindungen werden als mehrfach ungesättigte Fettsäuren oder auch Polyenfettsäuren bezeichnet.

Fette lösen sich in organischen Lösungsmitteln (z.B. Chloroform oder Diethylether) und sind in Wasser unlöslich. Je niedriger der Sättigungsgrad des Fettes ist, desto niedriger liegt auch dessen Schmelzpunkt. Deshalb sind auch pflanzliche Öle bei Raumtemperatur im flüssigen Aggregatzustand. Natürliche Fette und Öle sind Gemische aus verschiedenen Triglyceriden (Elmadfa & Leizmann, 1998).

Der menschliche Körper ist generell in der Lage, selbst Fettsäuren zu synthetisieren. Dennoch ist der Organismus von zwei speziellen Fettsäuren (Linol- und a-Linolensäure) abhängig, die über die Nahrung zugeführt werden müssen. Die Essentialität wird damit begründet, dass diese Fettsäuren ein Hauptbestandteil von Membranlipiden sind, Bedeutung für die Zellintegrität und Gehirnentwicklung haben und ihnen eine wichtige Funktion in Nervenzellen und beim Sehvorgang zugeschrieben wird.

4.1. Vorkommen

Öle, die reich an essentiellen Fettsäuren sind, sind zum Beispiel Leinsamen-, Distel- oder Hanföl.Alle gesättigten Fettsäuren finden sich in den natürlichen Fetten wobei tierische Fette fast ausschließlich gesättigte Fette aufweisen. Von den ungesättigten Fettsäuren der natürlichen Fette stellen jene der C18-Kettenlänge den größten Anteil dar und kommen vorwiegend in pflanzlichen Fetten vor (Tab. 8). Öle, reich an essentiellen Fettsäuren sind zum Beispiel Leinsamen-, Distel- oder Hanföl.

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Tab. 8: Fettgehalt ausgewählter Öle (Elmadfa, 2004)

4.2. Stoffwechsel

Voraussetzung für den Angriff durch Enzyme ist eine mechanische Emulgierung. Durch die Emulgierung wird das Fett besser verdaut und absorbiert. Sie setzt im Duodenum unterhalb der Stelle an, wo Pankreassaft und Gallensekrete einmünden (Papilla duodeni minor bzw. vateri). Pankreassaft und Darmsekrete enthalten Lipasen, die Triglyceride in Fettsäuren, Diglyceride, Monoglyceride und Glycerin spalten. Die Absorption der Fette ist besonders kompliziert, da ihre lipidlöslichen Bestandteile in eine wasserlösliche Form überführt werden müssen. Der Vorgang findet primär in den oberen Abschnitten des Dünndarms statt.

Das feine Fettemulgat gelangt als Mizellen durch einfache Diffusion in die Mucosazelle, wo die Fettsäuren wieder zu Triglyceriden reverestert werden, die wiederum mit dem Apolipoprotein B48 assoziieren und so Chylomikronen bilden, die schlussendlich durch Exozytose von den Enterozyten in die Lymphe abgegeben werden. Der größte Teil der absorbierten Fette zirkuliert im Organismus über den Hauptlymphweg und ein kleiner Teil, meist kurz- und mittelkettige Fettsäuren, wird durch die Pfortader zur Leber transportiert.

Die Triglyceride werden im Blutplasma in Form von Lipid-Protein-Komplexen (Lipoproteinen) transportiert. Auf Grund der Dichte, des Partikeldurchmessers, der chemischen Zusammensetzung, des Entstehungsortes, der einwirkenden Enzyme und der bekannten Funktionen wird zwischen vier Lipoprotein-Fraktionen unterschieden: den Chylomikronen, den Lipoproteinen sehr geringer Dichte (VLDL), den Lipoproteinen geringer Dichte (LDL) und den Lipoproteinen hoher Dichte (HDL).

Die Chylomikronen und VLDL transportieren Triglyceride zu den peripheren Geweben, wo sie entweder gespeichert oder verstoffwechselt werden. LDL transportiert Cholesterinester und Phospholipide zu den peripheren Zellen und HDL liefert das Cholesterin und die Phospholipide wieder zurück zur Leber.

Freie, also nicht veresterte Fettsäuren, die zur Energiegewinnung in die Zelle geschleust werden können, werden hingegen an Serumalbumin gebunden transportiert (Elmadfa & Leizmann, 1998).

Die meisten Zellen des Organismus sind imstande, Triglyceride zu speichern (intrazelluläre Fette), allerdings überwiegend in relativ geringen Mengen. Sie dienen hier neben dem Glykogen als rasch verfügbare Energiespeicher unter körperlicher Belastung (Martin et al., 1993). Obwohl die Größe des muskulären Triglyceridpools gemessen an den Depots des Fettgewebes gering ist, dürfte ihr Vorteil in einer effizienteren Metabolisierung bei Muskelaktivität liegen. Die Menge der endogenen Fettreserven der Muskulatur wird auf etwa 250 bis 400 g (entsprechend ca. 2250 bis 3600 kcal resp.~9,4 bis ~15,1 MJ) geschätzt (Horowitz & Klein, 2000). Ähnlich wie der Glykogenspeicher der Muskulatur sind auch die muskulären Triglyceriddepots abhängig von der Ernährung, der Muskelfaserzusammensetzung, und dem Trainingszustand. Jeukendrup et al. (1998) vermuten daher, dass die muskulären Fettreserven bei ausdauertrainierten Personen (unter anderem aufgrund der höheren Muskelmasse) bis zu 600 g (5400 kcal entsprechend ~22,6 MJ) betragen könnten.

Es wird zwischen intermuskulären Adipocyten (i.e. zwischen den Muskelfasern lokalisierten Fettzellen) und intramuskulären Fetttröpfchen unterschieden, wobei insbesondere letztere von Bedeutung sein dürften. Der physiologische Vorteil der intramuskulären Triglyceride ergibt sich aus der unmittelbaren Nähe zu den Mitochondrien (Abb. 14). Durch die direkte mitochondriale Berührungsfläche entfallen mögliche Barrieren beim Transport von aus dem Fettgewebe stammenden Fettsäuren zur Muskulatur. Die intramuskulären Lipiddepots sind somit besser verfügbar und ermöglichen einen schnelleren Zugriff als die Triglyceride des Fettgewebes. Verantwortlich für die Lipolyse im Muskel ist die muskuläre hormonsensitive Lipase. Über die zugrunde liegenden Regulationsmechanismen ist wenig bekannt. Vieles deutet auf eine gewebsspezifische hormonelle (ebenfalls durch Catecholamine erfolgende) Stimulation der Lipolyse hin. Zudem dürfte der Abbau der intramuskulären Triglyceridspeicher aber auch durch lokale Mechanismen (wie der Stimulierung des Muskels zur Kontraktion) kontrolliert werden (Löffler & Petrides, 2003).

Abb. 14: Anlagerung eines Lipidtröpfchens (li) an ein Mitochondrium (mi) im Elektronenmikroskop (Vogt et al., 2003)

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Einen besonders umfangreichen Energiespeicher stellen die Triglyceride des Fettgewebes dar. Fettzellen sind auf die Triglyceridsynthese und –speicherung spezialisierte Zellen; bei ihnen machen Triglyceride etwa 95% der Zellmasse aus. Die gespeicherten Triglyceride werden bei Bedarf durch Lipasen zu Glycerin und Fettsäuren gespalten. Dieser Vorgang wird als Lipolyse bezeichnet.

Glycerin wird überwiegend von der Leber, in geringerem Umfang auch von den Mucosazellen des Intestinaltraktes verwertet. Dabei wird es erst durch das Enzym Glycerokinase phosphoryliert und dann ATP-abhängig mittels α–Glycerophosphatdehydrogenase oxidiert und als Dihydroxyacetonphosphat in die Glykolyse bzw. Glukoneogenese eingeschleust.

Die Konzentration der freien Fettsäuren stellt im Plasma einen bestimmenden Faktor für die Rate der Fettsäureoxidation dar. Die Höhe der Konzentration hängt primär von der Lipolyserate, der Reveresterungsrate sowie der Aufnahme der freien Fettsäuren in die Muskulatur ab. Die Fettsäurekonzentration unter körperlicher Belastung steigt zunächst an, während sie mit zunehmender Belastungsintensität wieder sinkt. Letzteres erklärt den Rückgang der Oxidation der freien Fettsäuren zugunsten von Kohlenhydraten. Neben den physiologischen Einflussvariablen kann die Konzentration der freien Fettsäuren auch durch die Ernährung beeinflusst werden. Sowohl eine fettreiche Ernährung als auch Fasten erhöhen neben den triglyceridreichen Lipoproteinen auch die freien Fettsäuren im Plasma.

Die durch die Lipolyse freigesetzten Fettsäuren sind für die meisten Gewebe ein gutes Substrat zur Deckung ihres Energiebedarfes. Eine Ausnahme machen die Zellen des Zentralnervensystems sowie die ausschließlich auf Glykolyse eingestellten Zellen des Nierenmarks und die Erythrozyten. Da die Enzyme der β-Oxidation der Fettsäuren ausschließlich im mitochondrialen Matrixraum lokalisiert sind, müssen die Fettsäuren mittels des Carnitin-Shuttle durch die Mitochondrienmembran transportiert werden. Eine genauere Abhandlung ist im Kapitel „Carnitin im Ausdauersport“ zu finden.

Da Fettsäuren chemisch relativ reaktionsträge Moleküle sind, müssen sie vor ihrem Abbau zunächst in einer ATP-abhängigen Reaktion zu einem Zwischenprodukt, dem Acyl-Coenzym A, aktiviert werden. Erst dann können die vier Einzelreaktionen der β-Oxidation aktiv werden. Am Ende der Reaktionen entstehen Acetyl-Coenzym A, das in den Citratzyklus eingeschleust werden kann und eine um zwei C-Atome verkürzte Fettsäure, die erneut die β-Oxidation durchlaufen kann.

Wird zum Beispiel ein Mol Stearinsäure, eine gesättigte Fettsäure mit 18 Kohlenstoffatomen, vollständig abgebaut, so entstehen durch die β-Oxidation insgesamt 42 Mol ATP. Durch den Abbau der 9 gewonnenen Acetyl-CoA werden im Citratzyklus und in der Atmungskette noch einmal jeweils 12 Mol ATP gewonnen, was im energetischen Idealfall eine Gesamtsumme von 148 Mol ATP ergibt. Eine genaue Auflistung ist in Tab. 9 zu finden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab. 9: Maximale Energieausbeute bei der β-Oxidation von Stearinsäure (Löffler & Petrides, 2003)

4.3. Regulation des Fettstoffwechsels unter Belastung

Die in Abb. 15 dargestellten Zusammenhänge zwischen Substratoxidation und Arbeitsleistung führen zu der Frage nach den Signalen, die für die Auswahl der jeweiligen Substrate benötigt werden.

Abb. 15: Substratbereitstellung unter Belastung (Löffler & Petrides, 2003)

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Während körperlicher Aktivität sinkt die Konzentration des Insulins, das als generell anabol wirkendes Hormon die Speicherung von Fett in Form von Triglyceriden stimmuliert und deren Abbau blockiert. Im Gegenzug steigen die Blutkonzentrationen einer Reihe von katabol wirksamen Hormonen. Eine herausragenden Stellung nehmen dabei die Catecholamine ein; aber auch Glucagon spielt eine bedeutende Rolle. Die Sekretion dieser Hormone wird zumindest zu einem Teil durch die Blutglucosekonzentration gesteuert. Beispielsweise stimuliert ein Abfall der Glucosekonzentration im Blut die Sekretion von Glucagon, während ein Anstieg der Blutglucose den wichtigsten physiologischen Reiz für die Auslösung der Insulinsekretion darstellt. Die Einnahme von kohlenhydratreichen Mahlzeiten vor der Arbeitsleistung ändert die Verhältnisse insofern dramatisch, als unter diesen Bedingungen die Insulinkonzentration ansteigt und damit eine Reihe von Stoffwechseländerungen auslöst. Von größter Bedeutung in diesem Kapitel ist hierbei, dass Insulin die Lipolyse im Fettgewebe sowie die Glycogenolyse in der Leber und Skelettmuskulatur hemmt. Dies führt dazu, dass ein großer Teil der aufgenommenen Kohlenhydrate vom Muskel aufgenommen und gleich oxidiert wird.

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