Krebsprophylaxe durch Ernährung am Beispiel von Vitamin C


Studienarbeit, 2006

30 Seiten


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Begriffsdefinition: Was bedeutet Krebs?

3 Krebsentstehung (Kanzerogenese)

4 Einflussfaktoren auf Krebsentstehung
4.1 Genetische Disposition
4.2 Chemische Einflüsse
4.3 Physikalische Einflüsse
4.4 Biologische Einflüsse
4.5 Krebserregende Substanzen in der Nahrung

5 Krebspräventation durch Ernährung?
5.1 Risikofaktoren der Ernährung
5.2 Die Rolle der freien Radikalen

6 Antioxidationsmittel
6.1 Beispiel: Antioxidative Wirkung von Vitamin C
6.2 Ascorbinsäure: Vorkommen und Bedarf
6.3 Funktionen des Vitamin C
6.4 Vitamin C und Krebs

7 Möglichkeiten und Gefahren der Vitamin C-Einnahme zur Krebsvorsorge

8 Präventation durch Vitamin C aus der Nahrung oder durch Nahrungsergänzungsmittel?

9 Fazit

10 Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 3.1 Krebsentwicklung durch unkontrolliertes Zellwachstum

Tabelle 4.1: Gesundheitsgefährdende Produktionsverfahren und ihre krebserregende Auswirkung

Tabelle 5.1 Krebsauslösende Substanzen in Lebensmitteln

Tabelle 6.1: Antioxidative Schutzfaktoren

Abbildung 6.1: Modell zur Wirkung von Antioxidanzien

1 Einleitung

Beim Statistischen Bundesamt werden Krebserkrankungen im Jahr 2003 mit 209.255 Todesfällen als zweithäufigste Todesursache - nach Herzkreislauferkrankungen - geführt. Es gibt in Deutschland noch keine flächendeckenden regionalen bevölkerungsbezogene Krebsregister, so dass über die Zahl der Neuerkrankungen nur Schätzungen des Robert Koch- Instituts vorliegen. Nach diesen Zahlen erkrankten im Jahr 2000 rund 395.000 Menschen in Deutschland erstmalig an Krebs (Deutschen Krebshilfe 2006). Der Entstehung von Krebserkrankungen liegen

fundamentale noch nicht bis ins Detail erforschte biologische Prozesse zugrunde. Diese führen zu einer Entgleisung der Zellvermehrung und haben eine gestörte Organfunktion zur Folge. Aufgrund der hohen Sterblichkeits- und Wachstumsquote stellen sich sowohl Forscher als auch Privatpersonen immer häufiger die Frage, ob die Erkrankung an Krebs unvermeidliches Schicksal ist, oder ob es Faktoren gibt, die sich positiv bzw. negativ auf die Krebsentstehung auswirken. Mit dieser Fragestellung, fokussiert auf das Thema Präventation durch Ernährung, beschäftigt sich auch diese Arbeit.

Nach heutigen Erkenntnissen leisten verhaltens- und umweltbedingte Faktoren den größten Beitrag zum Krebsaufkommen (Boeing und Kroke 1999). Die amerikanischen Forscher Doll und Peto veröffentlichten 1981 eine Faktorenanalyse vermeidbarer Krebsarten in den USA. Die Studie kam zu dem erschreckenden Ergebnis, dass für die Auslösung von Krebserkrankungen in über 90% der Fällen Umweltfaktoren verantwortlich sind. Während Faktoren wie Umweltverschmutzung oder synthetische Schadstoffe eine relativ geringere Bedeutung zugeschrieben wird, spielt die Ernährung neben dem Tabakkonsum eine zentrale Rolle. In zahlreichen Studien werden heutzutage die Möglichkeiten der Krebsprävention durch Vitamine, Spurenelemente und sekundäre Pflanzenstoffe erforscht. Diese Arbeit setzt sich im folgenden vor allen Dingen mit der krebsprophylaktischen Wirkung des Vitamin C auseinander. Zunächst soll jedoch der Begriff Krebs klar definiert werden, um dann auf die Ursachen von Krebserkrankungen, ihren Entstehungsprozess und Präventationsmöglichkeiten eingehen zu können.

2 Begriffsdefinition: Was bedeutet Krebs?

In der Medizin bezeichnet Krebs einen bösartigen oder malignen Tumor. Dabei ist nicht jeder Tumor ein Krebs, denn ein Tumor kann jede umschriebene Gewebsvermehrung bzw. Raumforderung im Körper sein. Der Begriff des Tumors (aus dem lateinischen: Schwellung) bedeutet eine pathologische Zellansammlung, die durch überschießendes, ungehemmtes Wachstum körpereigener Zellen entsteht. Im Gegensatz dazu beschreibt der Begriff Krebs das Wachstum von neuem Gewebe infolge fortschreitender Wucherung von abnormen Zellen (Brockhaus 1985). Aufgrund ihrer Fähigkeit in anderes Gewebe eindringen zu können, werden diese Zellen als invasiv (infiltrierend = eindringend) bezeichnet. Der maligne Tumor wirkt außerdem destruierend, indem er sich nicht an Gewebsgrenzen hält, in Organe und Gefäße einbricht und entsprechendes Gewebe zerstört (Bierbach 2002). Generell kann jede Zellart von Krebs befallen werden, wobei sich je nach Gewebe und Zellart folgende drei Hauptgruppen unterscheiden lassen:

(1) Sarkome: entstehen im mesenchymalen Stützgewebe, das heißt im Binde-, Stütz- und Nervengewebe wie Knochen, Knorpel, Nerven, Blutgefäßen, Muskeln und Fett.
(2) Karzinome: häufigste Krebserkrankungen beim Menschen, entstehen im Epithelgewebe wie Haut, Auskleidung von Körperhöhlen, Organen und im Drüsengewebe der Brust und Prostata.
(3) Leukämie und Lymphome: befallen blutbildende Organe wie die Milz und das Knochenmark.

Diese Hauptgruppen differenzieren sich gegenwärtig in weitere ca. 100 verschiedene Krebserkrankungen, welche sich in Überlebenschance, Behandlungsmöglichkeiten und der Bildung von Tochtergeschwülsten, sogenannten Metastasen, teilweise stark unterscheiden. Auf eine Auflistung aller möglichen Krebserscheinungen bzw. der detaillierten Beschreibung einer bestimmten Krebsart wird in Hinblick auf das Thema und den Umfang dieser Arbeit verzichtet.

3 Krebsentstehung (Kanzerogenese)

Das fundamentale Ereignis in der Kanzerogenese ist die Veränderung von DNA einer Zelle in kritischen zellwachstumsregulatorischen Genen (Boeing und Kroke 1999, S.6). Werden diese Defekte nicht durch die zelleigenen Abwehrmechanismen wie die DNA-Reparaturenzyme und den programmierten physiologischen Zelltod behoben, entsteht ein Tumor, da diese Defekte als Mutation in den folgenden Zellteilungen erhalten bleiben. Dabei entzieht sich der Stoffwechsel in den mutierten Zellen der gewebetypischen Kontrolle. Dies führt im Laufe der Zeit dazu, dass die ursprüngliche Funktion der Zelle nicht mehr erfüllt wird bzw. werden kann. Einige Krebszellen verlieren im Zuge dieser Veränderungen auch die lebenswichtige Fähigkeit des gesunden Gewebes zur gesteuerten Selbstauflösung. Dieser programmierte Zelltod wird auch Apoptose genannt. Physiologisch setzt Apoptose immer dann ein, wenn Zellen erkennbar geschädigt oder überaltert sind, oder wenn sie nur kurzfristig einen bestimmten Zweck erfüllen sollen und danach nicht mehr gebraucht werden, wie zum Beispiel die Immunzellen. Wenn Zellschäden auftreten, beginnt die Zelle zu schrumpfen und beim langsamen Abbau werden alle anfallenden Reste sorgfältig wiederverwertet. Dieser Mechanismus funktioniert jedoch aus bisher noch nicht vollständig erklärbaren Gründen bei der Krebszelle nicht, so dass diese die Fähigkeit zur Selbstauflösung verliert und sich stattdessen unkontrolliert vermehrt (Krebsinformationsdienst 2006).

Eine defekte bzw. mutierte Ursprungszelle leitet also das ein, das dann die verbindende Charakteristik aller Krebserkrankungen darstellt: das unkontrollierte Wachstum einer DNA-veränderten Zelle, ohne dass diese mutierten Zellen jemals absterben. Das Kontrollsystem des Zellwachstums hat keinen Einfluss mehr und kann die entarteten Zellen nicht mehr eliminieren (Boeing und Kroke 1999). Abbildung 3.1 veranschaulicht das ungehemmte Wachstum von Krebszellen.

Abbildung 3.1 Krebsentwicklung durch unkontrolliertes Zellwachstum

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Wikipedia Foundation Inc. 2006, Florida, gesehen am 31. Juli 2006, <http://de.wikipedia.org/wiki/Krebs_%28Medizin%29>.

Auf im Detail noch nicht geklärte Weise entstehen neben der unbegrenzten Zellteilung auch völlig neue Zelleigenschaften, wie zum Beispiel die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). In einem mehrstufigen Prozess, der sich über Jahre hinziehen kann, kommt es bei fast allen malignen Neubildungen zu dieser zunehmenden Entdifferenzierung der Zellen (Deutsche Krebsgesellschaft 1999).

Die genaue Ursache, warum es tatsächlich zu einem Tumor bzw. einer Mutation in den Erbanlagen kommt, konnte bisher noch nicht vollständig geklärt werden. Jedoch konnte festgestellt werden, dass am Beginn dieses mehrstufigen Prozess in den meisten Fällen der Kontakt mit krebserzeugenden oder sogenannten kanzerogenen Substanzen steht. Solche Kanzerogene können endogen entstehen, das heißt in physiologischen Stoffwechselprozessen gebildet werden oder von außen auf den Körper einwirken (Beier, Hirneth und Kleiner-Röhr 1997). Auf die verschiedenen Einflussfaktoren soll im nächsten Abschnitt näher eingegangen werden.

4 Einflussfaktoren auf Krebsentstehung

Noch sind nicht alle Faktoren bekannt, die die Krebsentstehung fördern oder hemmen. Klar ist aber, dass man den Kontakt mit im folgenden erläuterten kanzerogenen (Umwelt-) Einflüssen möglichst meiden oder gering halten sollte, um das Risiko einer Krebsentstehung zu verringern. Die meisten Krebserkrankungen nehmen an Häufigkeit im Alter deutlich zu, so dass man Krebs auch als eine degenerative Alterserkrankung des Zellwachstums ansehen kann. Neben dem Alter lassen sich die exogenen Kanzerogene grob in die Gruppen von chemischen, physikalischen und biologischen Einflüssen oder Onkogenen aufteilen. Einige Krebsformen, insbesondere solche, die im Kindesalter auftreten, können auf ererbten genetischen Veränderungen beruhen. Den größten Beitrag zum Krebsaufkommen haben nach heutigen Erkenntnissen jedoch solche Faktoren, die verhaltens- und umweltbedingt sind (Boeing und Kroke 1999). Darunter fällt vor allen Dingen das Rauchen, denn im Tabakrauch finden sich über vierzig nachweislich krebserregende Stoffe. Aber wie sich im Verlauf dieser Arbeit noch zeigen wird, kann auch die alltägliche Ernährung sich positiv oder negativ auf die Kanzerogenese auswirken.

4.1 Genetische Disposition

Nach gegenwärtigem Kenntnisstand ist nur ein sehr geringer Prozentsatz aller auftretenden Krebserkrankungen auf ererbte Mutationen zurückzuführen. Jedoch gibt es sogenannte Tumorgene (z.B. das Familiäre Adenomatöse Polyposis-Gen, welches zu vermehrtem Auftreten von Dickdarmkrebs führt, oder die Brustkrebsgene BFCA1 und BRCA2), die bei Trägern von Mutationen zu einer erheblich höheren Wahrscheinlichkeit, an dem entsprechendem Tumorleiden zu erkranken (Deutsche Krebsgesellschaft 1999).

Es kann aber auch aufgrund von einer erblichen Veranlagung eine verminderte oder erhöhte Fähigkeit bestehen, krebserregenden Stoffen entgegenzuwirken. Dabei spielen körpereigene Enzyme eine entscheidende Rolle. Durch eine veränderte Enzymaktivität, die auf der variierten genetischen Codierung beruht, kann zum Beispiel der kanzerogene Effekt einer Substanz verstärkt werden (Boeing und Kroke 1999). Auch kann durch sogenannte Phase-I-Enzyme die eigentliche krebserregende Verbindung (Metabolit A) überhaupt erst entstehen. Phase-II-Enzyme hingegen sind in der Lage, eine schon entstandene krebserregende Verbindung in einen unschädlichen Stoff (Metabolit B) umzuwandeln. Abhängig von dem erblichen Enzymmuster verfügen einige Personen demzufolge über entsprechend bessere oder schlechtere Mechanismen zur körpereigenen Krebsabwehr. Interessant ist nun aber, dass die Enzymaktivität von Phase-I- und Phase-II-Enzymen durch die Aufnahme sekundärer Pflanzenstoffe (siehe Abschnitt Antioxidationsmittel) beeinflusst werden kann (Beier, Hirneth und Kleiner-Röhr 1997).

4.2 Chemische Einflüsse

Die ständig anwachsende Umweltbelastung durch Abgase, Treibstoffe, etc. wird schon seit langem mit der Entstehung von Krebs in Verbindung gebracht. Angelehnt an amerikanische Risikohochrechnungen müssen in Deutschland jährlich mindestens etwa 100 Leukämieerkrankungen mit der verkehrsbedingten Benzolfreisetzung in Zusammenhang gebracht werden. Desweiteren können laut Kappauf und Gallmeier (2000) in Deutschland derzeit etwa 6% aller Krebserkrankungen auf beruflich bedingte Kanzerogeneinwirkungen wie das Einatmen von giftigen Gasen (z.B. Sterilisationsgase wie Ethylenoxid), den ständigen Kontakt mit Chemiefarbstoffen oder anderen kanzerogen wirksamen Stoffen wie zum Beispiel das Formaldehyd aus Spanplatten etc. zurückgeführt werden. Zahlreiche Studien weisen eindeutig den gesundheitsgefährdenden Einfluss und die kanzerogene Wirkung zahlreicher chemikalischen Produktionsprozessen nach. Tabelle 4.1 gibt eine Übersicht über gesundheitsgefährdende Produktionsverfahren, die davon betroffenen Organe sowie über Arbeitsstoffe, deren krebserregende Wirkung am Menschen eindeutig nachgewiesen wurde.

Tabelle 4.1: Gesundheitsgefährdende Produktionsverfahren und ihre krebserregende Auswirkung

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Europäischer Kodex zur Krebsbekämpfung; entnommen und geändert aus: Deutsche Krebshilfe e.V. 2006, “Präventationsratgeber 2 - Ernährung: Gesunden Appetit!”, Bonn, S. 49.

Obwohl man schon 1820 einen Zusammenhang zwischen Krebsentstehung bei Winzern und Landwirten, die arsenhaltige Pestizide anwandten erkannte, hat sich allein in den letzten 20 Jahren die Menge von versprühten Schädlingsbekämpfungsmitteln verdoppelt, der Einsatz von Stickstoffdüngemitteln seit 1950 mehr als vervierfacht (Deutsche Krebshilfe 2006). Auch Schreiner und Kaminkehrer sind durch Buchenstaub bzw. Russ tagtäglich kanzerogenen Stoffen ausgesetzt. Da zwischen der Krebserkrankung und Krebsentstehung jedoch oft Jahre vergehen, ist es schwierig, Ursache und Wirkung direkt zu beweisen, damit juristische oder politische Beschränkungen erfolgen können. Ein Beispiel dafür ist die Verwendung von Asbest in Baustoffen oder Bremsbelegen, dessen krebserregende Wirkung bereits seit 1955 gesichert ist. Auch einige Pharmaka wirken kanzerogen (zum Beispiel einige Mitose- und Spindelgifte, Impfstoffe und Zytostatika) (Bierbach 2002).

4.3 Physikalische Einflüsse

Unter den physikalischen Faktoren sind vor allem die Strahlenbelastungen zu nennen. Dabei spielen insbesondere die UV-Strahlen eine dominierende Rolle. Allein in Deutschland erkranken jährlich circa 140.000 Menschen an Hautkrebs. Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Hautkrebs ist dabei die übermäßige, jedoch meist vermeidbare Sonnenbestrahlung (Deutsche Krebshilfe 2006).

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Details

Titel
Krebsprophylaxe durch Ernährung am Beispiel von Vitamin C
Autor
Jahr
2006
Seiten
30
Katalognummer
V75631
ISBN (eBook)
9783638755719
Dateigröße
619 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Krebsprophylaxe, Ernährung, Beispiel, Vitamin
Arbeit zitieren
Dipl. Betriebswirtin, MBA Sandra Burgemeister (Autor), 2006, Krebsprophylaxe durch Ernährung am Beispiel von Vitamin C, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/75631

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