Die Regulation des menschlichen Immunsystems

Inhaltsverzeichnis

Abstract

Vorwort

1. Ein „balanciertes System“

2. Die Abwehr von Krankheitserregern
2.1. Beginn der Immunantwort
2.2. Der Unterschied von T- und B-Lymphozyten
2.3. Die Reaktion von T-Zellen
2.4. Die Abwehr von Krankheitserregern
2.5. Der Stop der Immunantwort

3. Die Rezeptoren
3.1. Die Rezeptoren zur Erkennung von Antigenen
3.2. Woher kommt die große Zahl der Rezeptorstrukturen

4. Die Vermeidung von Autoimmunerkrankungen
4.1. Theorien zur Gewährleistung der Selbsttoleranz
4.2. Auf welche Weise werden T-Zellen anerg bzw. sterben sie ab?
4.3. Toleranzmechanismen für Autoreaktive B-Zellen

Literaturhinweise

Abstract:

The essay „The regulation of the Human Immune System“ describes the mechanisms of the human body to respond to infections. It is devided into three parts.

The first part explains how the human organism fights against the infectious agents which come over the body. It is about the starting and stopping of the immune responds and the process how the lymphcytes, in fact the b- and t-cells, becomes activated. The next important step is the interaction between b- and t-cells and their different parts in the human tissue.

The second part is about the receptors of the lymphocytes. It tells the way b- and t-cells can react with an infectious agent and answers the question how the immune system can fight and recognize such a great number of causative agents. It also explains the construction of the b-cell antibodys and the t-cells.

The third part describes the problem of immunopathologie, which is caused by autoreactive lymphocytes. The human organism possesses several mechanisms to delete autoreaktive cells. It shows the processes in the thymus where the t-cells are built, and the mechanisms how autoreactive cells can become deleted.

All these parts give a good overview of the regulative systems, which are used to prohibit the damage by infections or immunopatholigic reactions and show the importance of looking at the immunological response as a whole system.

Vorwort

Das Thema „Die Regulation des menschlichen Immunsystems“ ist sehr komplex. Zu ihm gehören die Vorgänge bei Start und Stop der Immunantwort, die Rezeptormechanismen der Lymphozyten und die Selbsttoleranz des Körpers, mit denen Autoimmunerkrankungen verhindert werden. Trotz gut und reichlich vorhandener Literatur ist es aufgefallen, dass gewisse Vorgänge und Reaktionen in diesem Themenfeld gar nicht bekannt sind.

Denn obwohl seit etwa 80 Jahren Untersuchungen in diesem Bereich unternommen werden, entziehen sich viele Vorgänge dem Verständnis der Wissenschaftler. Viele der Theorien, die aufgestellt werden, können nur in vitro nachgewiesen werden und stellen daher nie das gesamte komplexe chemische Milieu des menschlichen Körpers da. Es besteht die Schwierigkeit, aussagekräftige Experimente zu entwickeln, die entsprechende Vermutungen und Theorien untermauern können.

Ein großer Sprung, besonders bei der Erforschung der Selbsttoleranzmechanismen, ist die Entwicklung der Gentechnik.

Ich habe versucht die oben genannten Themengebiete zu beschreiben und bin im besonderen auf Rezeptormechanismen der Lymphozyten eingegangen, da erst durch diese sehr kleinen Moleküle die Immunreaktionen des menschlichen Organismus möglich gemacht wird.

1. Ein „balanciertes System“

Um die Immunität und die Immunantwort des menschlichen Organismus zu verstehen, muss man wissen, dass es ein Gleichgewicht zwischen Wirt und einem infektiösen Agens gibt. So liegt es nicht im Interesse eines Antigens, eines Bakteriums oder eines Virus, das Immunsystem herauszufordern. Es will sich weder den Immunzellen präsentieren, noch seinem Wirt irreparable Schäden zufügen (es gibt natürlich Ausnahmen). Um der Aufmerksamkeit des Immunsystems zu entgehen, „tarnen“ sich viele Fremdantigene. Sie können entweder körperähnliche Substanzen in ihre Oberfläche integrieren, oder verstecken sich in Zellen. So können sie nur schwer erkannt werden und überleben an Plätzen, wo das Immunsystem nicht eingreifen kann. Ein Beispiel hierfür ist das HIV-Virus, welches in die Lymphozyten selbst eindringt und diese als Wirtszelle missbraucht.

Das Immunsystem andererseits kann es sich auch nicht leisten, bei jeder Erkennung eines Antigens mit aller Härte zuzuschlagen, da dies den Organismus stärker schädigen könnte als es der Fremdkörperbefall an sich täte.

Sollte dieses Gleichgewicht nicht mehr voll funktionsfähig sein, so treten sogenannte Autoimmunerkrankungen auf, die sich z.B. in Form von Allergien, multipler Sklerose oder rheumatoider Arthritis äußern können.

Die Stärken und Schwächen dieses „balancierten Systems“ werden schnell klar.

Das Immunsystem muss daran gehindert werden, Fremdantigene übertrieben verstärkt anzugreifen und es darf keine körpereigenen Substanzen zerstören. Dadurch ergibt sich, dass manchmal Antigene, die nur noch in kleiner Anzahl im Körper vorhanden sind, oder die sich in Zellen und in äußeren Regionen des Körpers verstecken, nicht vollständig vernichtet werden können.

2. Die Abwehr von Krankheitserregern

2.1. Beginn der Immunantwort

Der Start einer Immunreaktion hängt hauptsächlich von zwei Faktoren ab. Da es sich auch bei einer Immunantwort um eine chemische Reaktion handelt, ist ein wichtiger Faktor die Konzentrationen der beteiligten Reaktionspartner.

Der erste Faktor ist die Konzentration der beteiligten B- (werden im roten Knochenmark gebildet) und T-Zellen (entstehen im Thymus), die mit dem bestimmten Antigen reagieren können. Sie weisen die richtigen Rezeptorstrukturen auf, sei es durch eine körpereigene Kombination oder durch eine erworbene Immunität.

Ebenso wichtig ist die Konzentration der Antigene und deren Verweildauer in sekundär lymphatischem Gewebe, da hier die Immunantwort initiiert wird. Im Durchschnitt dauert dieser Vorgang drei bis fünf Tage.

2.2. Unterschied von T- und B-Lymphozyten

B- und T-Zellen unterscheiden sich nicht nur in ihrem Entstehungsort, sondern auch in ihrem Aufgabenbereich voneinander. B-Zellen besitzen, ebenso wie T-Zellen, einen unverwechselbaren Rezeptor. Der Unterschied besteht darin, dass B-Zellen ein Antigen als „ganzes“ sehen können. T-Zellen erkennen nur eine kurze Peptidsequenz, die etwa aus acht bis fünfzehn Aminosäuren besteht. Diese muss ihr zudem auf einer Art „Präsentierteller“ - ein Molekül des Haupt-Histokompatibilitätskomplexes (MHC) - dargeboten werden. MHC-Moleküle bringen Proben fremder Proteine, z.B. von Viren oder Krebszellen, an die Oberfläche von Zellen. Mit diesen kann eine Verbindung eingegangen und eine Immunreaktion eingesetzt werden.

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