Grundlagen funktioneller Diagnostik hämodynamischer Störungen in den unteren Extremitäten

Apparative und mathematische Erweiterungen zur Infrarot-Remissions-Rheographie - IrRR


Fachbuch, 2007

151 Seiten


Leseprobe

INHALTSVERZEICHNIS

Vorwort

1. Einleitung

2. Historie

3. Venopathie und Hominisation

4. Anatomie und Funktion der venösen Muskelpumpe in den unteren Extremitäten

5. Zum venösen System in den unteren Extremitäten

6. Morphologie der venösen Gefässwand

7. Endothel der Extremitätenvenen

8. Morphologie des subendothelialen Raumes

9. Zum kollagenen Fasergerüst der Venenwand

10. Pathogenese und Pathophysiologie der chronischen venösen Insuffizienz - CVI

11. Pathogenese und Formen der Varikosis

12. Zur Ödementstehung in den unteren Extremitäten

13. Venöse Hämodynamik der unteren Körperregion

14. Grundlagen zur photoradiometrischen Volumen - Plethysmographie

15. Methodik der optischen Bestimmung von Abfluss - Störungen in den unteren Extremitäten

16. Anforderung und Konzeption des IrRR – Transducers

17. Entstehung und Generierung der IrRR - Signale

18. LRR - Messwert Interpretation

19. Determination und Interpretation von IrRR - Flächen- integralen

20. Grundlagen zur Makro- und Mikrozirkulation

21. Formanalytische Betrachtung der Pulsdruckwelle

22. Akustisch evozierte Prüfung der terminalen Strombahn

23. ABI - Knöchel-Arm-Index und dessen Bestimmung

24. Mathematische Grundlagen des MABPDET©- Verfahren

25. Noninvasive Bestimmung des absoluten Venendrucks

26. Winkelbestimmung des Fussgelenkes während der IrRR

27. Wadenumfang & Volumenimpedanz vs. Dorsalextension

28. Abkürzungen

29. Formelzeichen

30. Literaturverzeichnis

Vorwort

Durch die weiter zunehmenden Venenerkrankungen und deren sozioökonomische Bedeutung erfuhr die Licht-Reflexion-Rheo-graphie -LRR- (IrRR) in den letzten Jahren eine Renaissance, ohne dass dabei - über die Dauer der Wiederauffüllzeit hinaus - Überlegungen zu möglichen Erweiterungen der diagnostischen Aussagen angestellt bzw. realisiert wurden. Eine gewisse Wahr-scheinlichkeit hierfür ist darin begründet, dass das Messver-fahren und die damit erfassbaren Parameter technisch nur teil-weise verstanden werden, und dass primär die diagnostische Fi-xierung auf eine isolierte Grösse - nämlich die Zeit - vorherrscht.

Um die Mitte des 19. Jahrhunderts schrieb der Heilbronner Arzt Julius Robert Mayer, (1814-1878), der als erster das mechanische Wärmeäquivalent bestimmte und das allgemeine, allen Naturer-scheinungen zugrunde liegende Gesetz von der Erhaltung der Energie (erster thermodynamischer Hauptsatz) aussprach:

„Will man nun über physiologische Punkte klar werden, so ist Kenntnis physikalischer Vorgänge unerlässlich, wenn man es nicht vorzieht, von methaphysischer Seite her die Sache zu bearbeiten, was mich unendlich disgoutiert.“

Um den Rat von Julius Robert Mayer zu befolgen und damit Abhilfe der eingangs dargestellten Situation zu schaffen, wird unter Zusammenführung von Physiologie, Hämodynamik und Technik in der gegenständlichen Arbeit versucht, die Möglich-keiten zur funktionellen Diagnostik von Zu- und Abflussstörun-gen in den unteren Extremitäten – hoffentlich verständlich – darzustellen. Der Schwerpunkt liegt dabei nicht ausschliesslich auf dem LRR -Verfahren, zeigt aber wie über mathematische und graphische Erweiterungen der diagnostische Stellenwert einer Untersuchung deutlich zu erhöhen ist und darüber hinaus durch zusätzliche Sensorik weitere Parameter erfassbar sind.

Herbst 2007, R.M.

1. Einleitung

Das Problem der Venopathien ist so alt wie die Zivilisation der Menschheit. Bereits aus den Asklepiostempeln sind Votivtafeln bekannt, auf denen Varizen dargestellt sind.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Sie haben grössten historischen Wert, da sie zugleich die ersten Krankengeschichten, die ersten Rezeptformeln und die ersten medizinischen Grundlagen enthalten, mit deren Hilfe sich dann

auf dem empirischen Unterbau allmählich die Metamorphose zu einer echten medizinischen Wissenschaft vollzog. Die in Abb. 1-1 dargestellte Votivtafel wurde Asklepios gewidmet, wahr-scheinlich in Dankbarkeit für die Heilung von Krampfadern. Auch für das Venensystem gilt jener 500 v. Chr. postulierte Satz des Naturphilosophen Heraklit (540 - 475) aus Ephesus: panta rhei - alles fliesst.

Unter dem Begriff der chronischen venösen Abfluss-Störungen der unteren Extremitäten sind pathologische Venenverände-rungen, wie die Varikose der Saphenastämme, ohne oder mit zusätzlicher Insuffizienz einzelner oder multipler Perforansve-nen, die chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) und das post-thrombotische Syndrom zusammengefasst. Derartige Abfluss-Störungen werden in der Praxis überwiegend aufgrund von klinisch sichtbaren Zeichen und weniger durch exakte physi-kalische Parameter beurteilt.

Der morphologische Aspekt korreliert aber häufig nicht mit der tatsächlichen venösen Hämodynamik, d.h. eine klinisch stark imponierende Varikose muss nicht zwangsläufig hämodyna-misch dekompensiert sein.

Die Applikation der bekannten Funktionstests wie z.B. Trende-lenburg, etc. erlauben im allgemeinem auch keine wesentlich objektivere Diagnose, als die Inspektion.

Während die Phlebographie über die funktionelle Wirkung der intrafaszialen Venen nur begrenzte Aussagen ermöglicht und die Fussvolumenplethysmographie wegen der komplizierten Hand-habung und fremdfaktorbedingten schwierigen Reproduzier-barkeit nicht die gewünschte Messgenauigkeit zulässt, ist die Phlebodynamometrie – dynamische Venendruckmessung unter Muskelarbeit – die einzige Methode, die den Grad der venösen Insuffizienz quantitativ zu messen vermag. Da die Technik jedoch invasiv, und somit schmerzhaft für den Patienten, kostenintensiv, zeitaufwändig und mit der Gefahr von Komplikationen behaftet ist, hat sie sich in der ärztlichen Praxis nicht etabliert.

Venenerkrankungen der unteren Extremitäten sind nicht nur weit verbreitet, sondern nehmen auch vehement zu und haben deshalb sozialmedizinisch eine erhebliche Bedeutung. Sie gehören nach den Statistiken der Weltgesundheitsorganisation, der Tübinger Studie (H. Fischer, 1981) und der Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie (E. Rabe, 2003) zu einer der häufigsten Erkrankungen schlechthin. Aus der Tübinger Studie geht hervor, dass 72 % der Frauen und 54 % der Männer über Beschwerden in Füssen, Gelenken oder Beinen klagen, die jedoch nicht alle auf Erkrankungen des Venensystems beruhen. Auffallend aber nicht neu ist dabei die Tatsache, dass Frauen weit mehr an diesen Symptomen leiden als Männer und bezüglich des Vorkommens von Venenerkrankungen mehr als doppelt so häufig wie Männer mit Venopathien betroffen sind. Primäre und sekundäre Varikosen, und die aus ihnen entstehenden Komplikationen, verursachen die gleichen finanziellen Auf-wendungen wie beispielsweise die bei Diabetes.

Aus der Bonner Studie – als aktuellste Untersuchung –, an der 3072 Probanden im Alter von 18 -79 Jahren teilnahmen, geht des Weiteren hervor, dass eine Beinschwellung in der Anamnese bei jedem 6. Mann (16,2 %) und nahezu bei jeder 2. Frau (42,1 %) auftrat. Eine kurz zurückliegende ein- oder beidseitige Bein-schwellung in den letzten vier Wochen gab jeder 6. Teilnehmer an. Dies entspricht 14,8 % (7,9 % der Männer, 20,2 % der Frauen). Jeder 2. der Probanden (56,4 %) gab für Gefässerkrankungen typische Beinbeschwerden innerhalb der letzten vier Wochen an. Bei der Beurteilung der klinischen Ausprägung gemäss der CEAP -Klassifikation fällt auf, dass lediglich 9,6 % der Probanden keinerlei Venenveränderungen aufweisen. Bei 59 % bestehen isoliert Teleangiektasien oder retikuläre Venen, bei 14,3 % Krampfadern (C2) ohne weitere Zeichen einer chronischen venösen Insuffizienz.

Auffällig ist, dass bei 13,4 % ein prätibiales Ödem im Rahmen von Venenveränderungen zum Untersuchungszeitpunkt vorlag. Demgegenüber liegt die Zahl der fortgeschrittenen Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz bei 3,3 %. Die Häufigkeit des floriden oder abgeheilten Ulcus cruris lag bei 0,7 %. Die Studie kommt zu den Schlussfolgerungen, dass somit jeder 6. Mann und jede 5. Frau eine chronische Veneninsuffizienz (C3-C6) aufweist. Die Zahlen zeigen, dass Venenkrankheiten insgesamt nach wie vor eine hohe Prävalenz aufweisen, dass aber die schweren Aus-prägungen der chronischen venösen Insuffizienz in den vergan-genen 20 Jahren zurückgegangen sind.

Aufgrund der Venenwandstoffwechsel-Untersuchungen kann an-genommen werden, dass bereits im Frühstadium der Erkrankung – unter Umständen schon, bevor die klinische Symptomatik deutlich wird – umfangreiche Stoffwechselstörungen im inter-stitiellen Bindegewebe der Venenwand auftreten, die deren Elastizität beeinträchtigen. Als auslösende Faktoren gelten ins-besondere Druckbelastungen und/oder metabolische Entglei-sungen.

Anfang der 80er Jahre wurde von Blazek und Wienert ein Messverfahren unter der Bezeichnung „LRR - Licht-Reflexions-Rheographie“ zur noninvasiven Erfassung von peripheren venö-sen Abfuss-Störungen vorgestellt, welches sich zur „quantita-tiven Bestimmung“ der Hämodynamik des venösen Systems im Bereich der unteren Extremitäten eignet, indem die so genannte Wiederauffüllzeit als Beurteilungskriterium herangezogen wird.

Hierzu muss kritisch angemerkt werden, dass die zwischen-zeitlich als Synonym etablierte Bezeichnung „ LRR „ physika-lisch nur bedingt richtig ist, da mit infraroter Strahlung von λ 940 nm und nicht mit Licht operiert wird. Die Reflexion (Remission) stellt dabei den momentanen, lokalen Füllungsstatus des Venen-plexus dar und steht in Wechselbeziehung zur primär dominanten Absorption. Des Weiteren handelt es sich um eine qualitative Darstellung des Auspumpvorgangs als dimensionslose relative Grösse sowie der semiquantitativen Refill-Zeit (Reflux) des gleichen Messareals (Venenplexus) innerhalb einer vorgegebenen Zeitspanne.

Dieses Verfahren stellt aufgrund seiner einfachen Handhabung und der relativ guten Reproduzierbarkeit, wenn auch mit gewissen Einschränkungen, eine Bereicherung der funktionellen Diagnostik bei venösen Abfluss-Störungen in den unteren Extremitäten dar. Nach der anfänglichen Euphorie und den ersten publizierten Fallstudien wurde es einige Jahre ruhig um dieses Verfahren. Gegen Mitte der 90er Jahre erlebte es jedoch eine Renaissance, was dazu führte, dass zwischenzeitlich eine Vielzahl von der-artigen Geräten in unterschiedlichen Ausführungen und Quali-täten auf dem Markt existieren. Das einschränkende Problem hierbei ist nicht das Verfahrensprinzip, sondern vielmehr die Tatsache, dass die Messwerterstellung bzw. die Ergebnisse zu einseitig betrachtet werden und ausschliesslich auf die venöse Problematik, d.h. die Wiederauffüllzeit, fixiert sind ohne den arteriellen Teil der terminalen Strombahn zu berücksichtigen. Entsprechend Grad III bis Grad I wird in der Praxis über die Auffüllzeit die Befundung der Insuffizienz vorgenommen, wobei primär Zeiten < 25 s (pathologisch) Beachtung finden bzw. von Interesse sind. In manchen Fällen erreicht der Messwert nach Grad I (≥ 25 s) die Basislinie mit einer deutlichen Verzögerung oder aber überschreitet diese, um dann für unbestimmte Zeit dort zu verbleiben. In beiden Fällen ist die Begründung hierfür in der terminalen Strombahn und/oder der arteriellen Blutdruckre-gulation zu suchen und sollte zur Differentialdiagnose parallel zum venösen Messvorgang mit entsprechender arterieller Senso-rik untersucht werden.

2. Historie

Den Gelehrten des 17. Jahrhunderts war das Privileg vorbehal-ten, eines der wichtigsten Kapitel der Physiologie – die Lehre vom Kreislauf – der definitiven Vollendung näher zu bringen. Die Arbeiten der Anatomen des 16. Jahrhunderts hatten die Denk-modelle soweit vorbereitet, dass William Harvey die Geschlos-senheit des Blutkreislaufes postulieren konnte, ohne die Kapil-laren überhaupt zu kennen.

Hippokrates hatte Venen und Arterien unterschieden, er glaubte jedoch, dass nur die Venen Blut führen und dieses zu den ver-schieden Teilen des Körpers leiten.

Aristoteles definierte das Herz als das wichtigste innere Organ. Herophilos war wohl der erste, der die Schlagadern als Blut-gefässe ansah und dem Herzen aufgrund seines Schlagens die Rolle des Motors zuschrieb. Folgerichtig bezeichnete er die sog. Lungenschlagadern als arterielle Venen und stellte sie den Lungenvenen als venöse Arterien gegenüber; aber erst Galen beobachtete, dass die Arterien mit Blut und nicht mit Luft gefüllt waren.

Harveys Forschungen knüpften hauptsächlich an die Frage an, wozu es die Herz- und Venenklappen gebe. Zur Beantwortung dieser Frage arbeitete er 17 Jahre lang an Tier- und Menschen-körpern. Zuerst trug er seine Ergebnisse mündlich vor, dann liess er das Manuskript seines Werkes noch einige Jahre liegen, prüfte die Resultate mehrmals, und erst im Jahre 1628 trat er endlich mit seiner klassischen Schrift „Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus“ hervor.

Unmittelbar nach dieser Publikation und induziert durch ihren Inhalt wurde nun die Lösung einer grossen Reihe wichtiger physiologischer Fragen gebahnt; die Physiologie erlebte ihre erste grosse Entwicklung.

Harvey konnte anhand des Klappenapparates von Venen und Herzen den gerichteten Blutstrom erkennen und damit den klaren Nachweis erbringen, dass eine vollständige Zirkulation des Blutes stattfinden muss. Spöttisch nannten seine missgünstigen Kollegen Harvey den „Circulator“.

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Er erkannte, dass die Klappen in den grossen Venen dazu dienen, das venöse Blut passiv in das Herz zurückzuführen. Dem experimentellen und kritischen Genie Harvey gebührt noch immer Anerkennung, wenn man bedenkt, dass ihm damals ein wichtiges Glied in der Kette seiner Schlussfolgerungen, nämlich die Ka-pillaren, fehlte.

Es war Malphigi der das Kapillarsystem entdeckte. Auch war die Mündung des Lymphstromes in den Kreislauf noch nicht bekannt, obwohl die Existenz der Lymphgefässe schon im Altertum erahnt wurde. Bereits Hippokrates sprach von Gefässen, die „weisses Blut“ führen. Auch Aristoteles beschreibt Gebilde, die eine farblose Flüssigkeit enthalten. Von den Ärzten der Alexandri-nischen Schule wurden solche Gebilde als Ductus lactei bei Mensch und Tier beschrieben. Nachfolgend aber gerieten diese Erkenntnisse über einen Zeitraum von mehr als eineinhalbtausend Jahren wieder in Vergessenheit. Erst His (1874) und Tigerstedt (1895) beschrieben den Ductus thoracicus und die grossen Lymphgefässstämme.

Es war das Kapitel acht von „De motu cordis“, in dem Harvey die entscheidende Aussage über den grossen Kreislauf machte:

„Bisher habe ich von der Blutübertragung von den Venen in die Arterien gesprochen, von den Wegen, in denen sie stattfindet und wie sich die Zusammenziehung des Herzens dabei verhält und sie regelt. Zu all diesen Punkten gibt es schon einige, die – im Vertrauen auf die Autorität Galens und auf die Gründe, die Colombo und andere Autoren anführten – meine Ideen geteilt hatten. Jetzt, da ich noch die Menge des zirkulierenden Blutes und seine Herkunft behandeln will – Dinge, die vorrangig unserer Beachtung würdig sind – wird, was ich zu sagen habe, so neu erscheinen, dass ich fürchte, mir nicht nur den bösartigen Neid einiger, sondern die Feindschaft aller Menschen zuzuziehen. So sehr nehmen bei uns die Gewohnheit und die Durchdringung mit einem tief eingewurzelten Dogma das Ausmass einer zweiten Natur an, und so sehr lassen sich die meisten durch ein Gefühl der Verehrung gegenüber der Antike dazu verleiten, alles Neue als nicht vorhanden zu betrachten“

So war es vor allem das Problem, wie der Blutstrom in so kurzer Zeit die beiden Herzkammern passieren kann.

„Ich habe bemerkt“, schreibt Harvey, „dass der Saft der aufge-nommenen Nahrung unmöglich eine solche Fülle hervorbringen kann. Schliesslich hätten wir dann einen Teil der Venen leer und völlig aufgebraucht und andererseits Arterien, die durch grossen Andrang reissen würden, wenn das Blut nicht abermals durch einige Umwege zu den Venen zurück und zur rechten Herz-kammer käme. Ich habe deshalb begonnen, eine Art kreisförmige Bewegung vorzusehen. Im übrigen sieht man, wenn man eine Vene unterbindet, zwischen der Ligatur und der Körperperi-pherie eine Schwellung; im Gegenteil zeigt sich eine solche zwischen der Ligatur und dem Herzen, wenn man dasselbe Ex-periment mit einer Schlagader macht“

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Abb. 2-2: Demonstration des unterbundenen Blutrückflusses an hand der gestauten Venen im Unterarm; Darstellung aus Harveys „De motu cordis“

Über den Nachweis eines Blutkreislaufes hinaus versuchte Harvey zu demonstrieren, dass die Venenklappen, die sein Lehr-meister Fabricius von Acquapendente entdeckt hatte, dazu die-nen, die Rückkehr des Blutes zum Herzen zu erleichtern. So be-schreibt das Blut nach Harvey tatsächlich einen Kreis und hält das thermische und nutritive Gleichgewicht des Organismus aufrecht.

„Das ganze Blut, an welcher Stelle des lebenden Körpers es sich auch gerade befindet, fliesst stetig vom Herzen, um zum Herzen zurückzukehren, und kann nicht ohne nachteilige Folgen an einer Stelle bleiben, obwohl, wie ich zugebe, die Bewegung an gewissen Orten bald schneller, bald langsamer vor sich geht.“

3. Venopathie und Hominisation

Das Drama „Venopathien“ des Menschen begann wahrscheinlich schon mit der Aufrichtung des Körpers sowie des Gehens und Stehens auf den hinteren Gliedmassen, der sog. Bipedie - der Zweibeinigkeit.

Vergleicht man die Körperhaltung höherer Primaten mit der des Menschen, so ist die Wirbelsäule beim Menschenaffen, z.B. dem Gorilla, kyphotisch gekrümmt mit einem relativ steil aufge-stellten Becken. Die Hüft- und Kniegelenke sind gebeugt. Erst beim Menschen wird im Laufe der Phylogenese die Wirbelsäule voll aufgerichtet. Der an den aufrechten Gang als „spezifische Fortbewegungsart“ angepasste Körperbau des Menschen hat jedoch einige Schwachstellen. Zum Beispiel wird die Wirbel-säule, die vorher die Funktion eines Brückenbogens hatte, nun zur federnden, halbelastischen Säule. Die gesamte Rumpfmasse lastet jetzt auf den verhältnismässig wenigen Quadratzentimetern eines Teiles der Fusssohlen und liegt hauptsächlich vor der Querachse von Wirbelsäule und Sakroiliakalgelenk, die ständig im Sinne der Beugung beansprucht werden. Das Hauptgewicht des mensch-lichen Körpers, die Eingeweide, hat das schüsselförmig ausge-bildete Becken zu tragen.

Die aufrechte Haltung belastet besonders stark die unteren Ex-tremitäten. Auf den Beinen ruht das gesamte Körpergewicht, und von ihnen muss noch zusätzlich die Arbeit der Fortbewegung geleistet werden. Als gegeben anzusehen ist, dass die unteren Extremitäten mit der Zivilisation zunehmend verkümmern, weil sie nicht mehr ausreichend gefordert werden. Durch die urba-nisierten und zivilisierten Lebensumstände wird dem hämo-statischen Druck in den Venen der unteren Extremitäten beim Sitzen und Stehen immer weniger muskulärer Gegendruck entgegengesetzt. Diese Änderungen sind jedoch nur ein Teil in der Pathogenese der chronischen venösen Insuffizienz, denn die Muskelpumpe – ein sicher wesentlicher Faktor – kann allein den venösen Rückstrom aus den unteren Extremitäten nicht garan-tieren. Als weitere Förderungsmechanismen kommen hinzu eine intakte periphere Durchblutung, ein gesicherter Rückstrom aus den Kapillaren in das Niederdrucksystem sowie ungestörte me-chanische Eigenschaften der Venenwand, besonders ihrer Deh-nungscharakteristik, einschliesslich des dazugehörenden Einbaus in das angrenzende perivaskuläre Bindegewebe. Jede Störung dieser Faktoren ist in unterschiedlichem Ausmass an dem Zustan-dekommen der chronischen venösen Insuffizienz ursächlich be-teiligt.

Die Hominisation, d.h. die Entwicklung der typisch menschli-chen Merkmale, umfasst einen Evolutionsvorgang, der etwa 8 bis 4 Millionen Jahre vor unserer Zeitrechung begann, wobei man davon ausgehen kann, dass es keine scharfen Grenzen zwischen „noch Tier“ und „schon Mensch“ gibt. Zur Humanphase zählt man die Prähomininen (Vormenschen) sowie die Euhomininen als echte Menschen. Letztere der Gattung „Homo“ lebten ca. 1,5 – 2 Millionen vor unserer Zeitrechnung. Aus dem Homo habilis (geschickt), der das mittlere Afrika bevölkerte, entwickelte sich wahrscheinlich der Homo erectus. Sein dem „Jetzt-Menschen“ gleichender Oberschenkel bestätigt den aufrechten Gang mit einer Körpergrösse von etwa 160 cm. Der „Homo sapiens sapiens“, die älteste europäische Form, wird nach Fundorten in Frankreich als „Cro-Magnon“ und „Combe-Capelle-Mensch“ bezeichnet. Die heutigen Menschenrassen sind als selektionsbedingte Anpassung an Umwelt und Lebensraum aufzufassen.

Die zunehmende Urbanisierung und Zivilisation im Sinne einer „vereinfachenden Komfortabilisierung des Äusserlichen“ führen zu Degenerationserscheinungen im Bereich der unteren Glied-massen, insbesondere des Venenanteils im Niederdrucksystem.

4. Anatomie und Funktion der venösen Muskelpumpe in den unteren Extremitäten

Während die in der Tiefe des Körpers verlaufenden Venen fast immer als sog. Begleitvenen die entsprechenden Arterien flan-kieren, bilden die Venen der Oberfläche, die sog. extrafaszialen Venen, in mehreren Etagen angeordnete Netze, deren oberste und kaliberstärksten Anteile deutlich durch die Haut schimmern. Dies lässt sich durch Erzeugen einer geringen Stauung noch be-trächtlich intensivieren, wovon in der täglichen Praxis ständig Gebrauch gemacht wird. Die Venen der unteren Extremitäten werden, verglichen mit denen der Arme, wesentlich stärker me-chanisch belastet, schon allein deswegen, weil sie bis zu 150 cm unter Herzniveau liegen und infolgedessen hier dem venösen Rückstrom wesentlich höhere Kräfte entgegenstehen, als dies im Arm der Fall ist. Die Extremitätenfaszie trennt die oberfläch-lichen selbstständigen Venennetze vom tiefen, vorwiegend der Muskulatur zugeordneten Venensystem, in dessen Leitvenen letztlich auch die Venen der Oberfläche drainiert werden.

Für den venösen Rückstrom, gerade aus den unteren Extre-mitäten, spielt die Funktionstüchtigkeit der Klappen, die sog. Gelenkmuskelpumpe, die Verbindungen der oberflächlichen mit den tiefen Venen und der Einbau der Venen in ihre Umgebung mit Hilfe des straffen kollagenen Fasergerüsts ihrer Adventitia, eine entscheidende Rolle. Daneben werden Mechanismen, wie die atembedingten Druckunterschiede zwischen Brust- und Bauch-raum oder die Sogwirkung der Kammerdiastole auf Vorhöfe und herznahe Venenstämme, wirksam. Die in diesem Zusammenhang immer wieder genannte „arteriovenöse Kopplung“, d.h. die Einscheidung von Begleitvenen und Arterie in eine gemeinsame undehnbare bindegewebige Hülle, wodurch sich die Druckpuls-welle auf die anliegenden Venen übertragen sollte, spielt – wenn überhaupt – nur eine unwesentliche Rolle. Ein relativ selb-ständiges System bildet am Bein die V. saphena magna et parva mit allen ihren Ursprüngen und den Querverbindungen unter-einander. Die Vv. saphenae erhalten ihren Zulauf aus der ge-samten Haut der unteren Extremitäten und dabei besonders „augenfällig“ aus den Venennetzen des Fussrückens. Die tiefen Venen begleiten als Vv. tibiales anteriores, posteriores et pero-neae die gleichnamigen Arterien und vereinigen sich schliesslich zur V. poplitea.

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Abb. 4-1: Funktionsschema der Muskelvenenpumpe bei entspannter - A und stark kontrahierter Muskulatur - B. Bei Kontraktion werden die Mus-kelvenen – zweite transversal verlaufende Vene von oben – ausgepresst, die direkten Perforansvenen in Höhe des Muskelbauches – erste und dritte Vene von oben – ebenfalls komprimiert. Die Klappen verhindern einen Reflux und richten die Blutströmung herzwärts. In Höhe der Muskelspindel werden die Perforansvenen dagegen gelüftet – unterste Vene –, so dass ein Sog auf das extrafasziale System (rechts der grünen Linie = Faszie) entsteht. Die tiefen Leitvenen – links des Muskels – werden in Höhe des Muskelbauches ebenfalls komprimiert und in Höhe der Muskelspindeln gelüftet. In der Muskelrelaxation (A) kehren sich die Verhältnisse um. Die direkten Perforansvenen arbeiten sozusagen im Gegentakt, und in den tiefen Leitvenen wird das Blut mit Hilfe der Venenklappen paternosterartig von einer Klappenetage zur anderen herzwärts befördert.

Von besonderer klinischer und pathogenetischer Bedeutung sind dabei die sog. Vv. perforantes, welche die oberflächlichen ex-trafaszialen mit den tiefen intrafaszialen Venen verbinden (Abb. 4-1 und 4-2).

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Abb. 4-2: Querschnitte durch entspannte - A und kontrahierte Muskeln - B, in Analogie zu Abb. 4-1, mit intramuskulären Muskelvenen und intra-muskulären Leit- und transfaszialen Venen (auf verschiedenen Ebenen); Faszie = grüne Umrandung.

Die Saug-Druck-Muskelvenenpumpe unterteilt sich in drei Be-reiche. Bei den der tiefen Leitvenen – beide Vv. tibiales poste-riores, fibulares und tibiales anteriores – handelt es sich um eine alternierende Saug-Druck-Pumpe. Durch die Muskelkontraktion wird die tiefe Leitvene in dem betreffenden Segment mit Hilfe der strömungsrichtenden Klappen nach oben entleert. Da die Gefäss-wände aber mit den Wänden der Faszienlogen fest verbunden sind, kommt es gleichzeitig in den nach oben und unten sich anschliessenden Segmenten zu einer Entfaltung, d.h. zu einer Saugwirkung. Bei der Muskelerschlaffung kehrt sich das Ganze um. Die alternierende Saug-Druck-Wirkung vollzieht sich also einerseits an verschiedenen Segmenten gleichzeitig und anderer-seits am gleichen Segment in zeitlichem Wechsel. Im Bereich der Muskelvenen handelt es sich verständlicherweise um eine reine Druckpumpe, die relativ grosse Blutmengen bewegt. Im dritten Bereich, dem der Perforantes, wird das Blut vorwiegend im Sinne einer Saugpumpe befördert.

Das Spiel der Muskelpumpe wird ergänzt durch aufhängungs-bedingte Saugmechanismen an der Fessel, in der Kniekehle und Leiste und bewirkt schliesslich die Drainage des epifaszialen Plexus, in dem sich dann ohne Druck die übergelegenen Haut-plexus als so genannte Überlaufgefässe bzw. Vor- und Nachflu-ter entleeren.

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Abb. 4-3: Schematisierte Darstellung des venösen Abstroms am Bein. Die Blutzufuhr erfolgt intrafaszial durch die grossen Arterienstämme, der Ab-strom durch die – am Unterschenkel paarig angelegten – propulsiven Arte-rienbegleitvenen. Die Haut liegt dazu im extrafaszialen Nebenschluss. Das Blut sammelt sich in den hintereinander geschalteten kutanen Venennetzen, um dann aus dem epifaszialen Netz mittels der Gelenk- und Muskelpumpe durch die Perforansvenen in die tiefen Leitvenen abgesaugt und dort pater-nosterartig herzwärts weitertransportiert zu werden. Dadurch fällt der Ve-nendruck ab, die arterio-venöse Druckdifferenz wird vergrössert, demzu-folge der kapillare Blutstrom beschleunigt. 1 = Hautplexus, 2 = Saphe-nasystem, 3 = Faszie, 4 = Hauttemperatur, 5 = Hautnutrition, 6 = Musku-latur, 7 = Knochenmark.

Umgekehrt entwickelt sich bei Versagen dieser Pumpe im Be-reich der Hautplexus, d.h. zwischen Kapillaren und tiefen Leit-venen, die „Versumpfung“ des dazugehörigen Gewebes, die chro-nische Venen-Insuffizienz.

Mit der Entleerung der epifaszialen Geflechte kann wie in einem Vorfluter- oder Kaskadensystem weiteres Blut aus den vorge-schalteten Abschnitten nachfliessen und schliesslich auch in den Endstrombahnen mehr oder weniger aus dem arteriellen in den venösen Schenkel nachsickern (Abb. 4-3.)

Die Arbeit der Muskelvenenpumpe wird erst durch die Wider-lager voll wirksam, d.h. intrafaszial durch die Festigkeit der Fas-zien und extrafaszial durch den Dehnungswiderstand der Haut. Extrafaszial wird das Blut nur streckenweise angehoben und sobald wie möglich – z.B. durch die nächste Perforansvene – den tiefen Leitvenen zugeführt, von wo es dann zum Herzen weiter-fliesst. In Verbindung mit den Klappen liegt hier, wie schon erwähnt, eine von Etage zu Etage paternosterartig arbeitende Ventilpumpe vor.

Des weiteren ist der Tonus des Skelettmuskels von Bedeutung; entfällt dieser durch völlige Relaxation, wie beispielsweise in frei hängenden Situationen (Bergnot, Fallschirm, etc.), so kommt es durch diese passive Orthostase zum Absinken des hydrostatischen Indifferenzpunktes (HIP) innerhalb von 10 bis 40 Minuten und damit zum orthostatischen Kollaps.

Hinsichtlich Vorkommen und Anordnung der Klappen ist grundsätzlich festzuhalten, dass diese schon in mikroskopisch kleinen Venen vorhanden sind und ihr Abstand voneinander in Stromrichtung – von distal nach proximal – zunimmt. Die V. saphena magna besitzt 15 – 20 Klappen, die V. saphena parva etwa 12, und beide lassen in ihrem Mündungsgebiet eine beson-ders gut ausgebildete Hauptklappe erkennen. Auch die tiefen Unterschenkelvenen und die Vv. perforantes sind reichlich mit Klappen versehen, die unter physiologischen Bedingungen nur eine herzwärts bzw. von der Oberfläche zu den tiefen Venen gerichtete Blutströmung zulassen.

Eine besondere Schwachstelle dieses Systems liegt im Bereich des Unterschenkels, da hier mit Hilfe der Vv. communicantes oder perforantes das Blut normalerweise von den oberflächlichen zu den tiefen Venen abfliessen muss. Kommt es in diesen venösen Verbindungen, unter denen die drei sog. Cockett`schen Venen die klinisch wichtigsten sind, zur Klappeninsuffizienz, so wird bei Einsetzen der Muskelpumpe die Richtung so umge-dreht, dass das Blut aus der Tiefe in das oberflächliche Venen-netz gelangt und dieses über Gebühr belastet. Dies erklärt u. a. auch, warum gerade im Bereich dieser Cockett`schen Perforans-venen so häufig Ulcera cruris entstehen.

5. Zum venösen System in den unteren Extremitäten

Das anatomische Substrat des Niederdrucksystems beginnt im venösen Schenkel der Kapillaren (Abb.5-1) und endet im rechten Herzvorhof (Abb.5-2).

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Abb. 5-1: Abb. 5-2:

Abb.5-1 zeigt in gezeichneter Darstellung die Synopsis von Gefässen und Gewebe zwischen der Haut und einer oberfläch-lichen Vene des Beines. Von klinischer Bedeutung für das patho-logische Geschehen bei chronisch-venöser Insuffizienz sind die Gefässstrukturen und ihre Verläufe von den Kapillarschlingen am unteren Rand der Epidermis bis zu den grossen rückführenden Venen. Zwischengeschaltet sind die venösen Haut- und Unter-hautplexus (erstes und zweites dermales Venennetz). Sie bilden ineinander greifende Netze, die als Verteiler fungieren und eine

Art Windkessel- oder Überlauffunktion haben (Fischer). Dieses Netz ist durch seinen Schwammeffekt in der Lage, die empfind-lichen Kapillaren im Papillarkörper vor schädlichen retrograden Drucken zu schützen. Aus diesem Reservoir der kutanen und sub-kutanen Gefässnetze, insbesondere des venösen Anteils, verbun-den mit dem Saphenasystem, wird die Muskelpumpe versorgt. Von hier aus fliesst das Blut über die Vv. perforantes zu den tiefen subfaszialen Leitvenen. Dieses System kann bei chronisch-venöser Insuffizienz, aber auch beim postthrombotischen Syn-drom versagen, so dass sich die Kraft der Muskelpumpe massiv rück stauend auswirkt, was zu einem bedeutsamen Druckanstieg führen kann. Umgekehrt kann die Muskelpumpe versagen; damit steigt der Druck im venösen System ebenfalls an, die Blut-strömung, d.h. die Fliessgeschwindigkeit kann bis zur Prästase abfallen und lässt den bindegewebigen Raum versumpfen; das dabei entstehende Ödem ist der erste Schritt zum funktionellen Zusammenbruch der Gewebsversorgung.

Hauptaufgaben des Niederdrucksystems sind in erster Linie die Rückführung des Blutes aus der Peripherie in das Herz, eine gewisse Speicherfunktion und damit Regulation des Blutvo-lumens sowie ein Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut im Bereich der venösen Kapillarschenkel und der kleinsten post-kapillaren Venolen. Dabei kommt für die erstgenannte Aufgabe, nämlich für einen kraftvollen Blutstrom im Niederdrucksystem und den elastischen Anteilen der Venenwand mit der davon ab-hängigen Dehnungscharakteristik, eine erhebliche Bedeutung zu.

6. Morphologie der venösen Gefässwand

Querschnitte der grossen Venenstämme in den unteren Extremi-täten zeigen einen relativ einheitlichen Wandbau. Die Intima wird von einem lückenlosen Endothel bedeckt, dem sich eine dünne Bindegewebslage anschliesst, in der sich als Besonderheit Längs-züge von glatten Muskelzellen finden. Die Media ist wesentlich lockerer strukturiert als bei den entsprechenden Arterien und durch deutliche Lagen kollagener und zarter elastischer Fasern charakterisiert zwischen denen sich schmale Streifen von glatter Gefässmuskulatur finden.

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Abb. 6-1: Querschnitt durch eine kleine Arterie vom muskulären Typ mit ihrer Begleitvene zur Demonstration ihres unterschiedlichen Wandbaus. Charakteristisch und damit als differentialdiagnostisches Kriterium ver-wertbar ist vor allem die Struktur der Media, die in den Arterien aus dicht gepackten Lagen glatter Muskelzellen besteht, bei den Venen dagegen sehr viel lockerer gefügt ist und daher auch viel mehr bindegewebige Elemente (kollagene und elastische Fasern) enthalten sind. Die Lamina elastica interna ist bei typischen Arterien zwar sehr viel deutlicher ausgeprägt als in den korrespondierenden Venen, kann aber auch bei letzteren vorhanden sein; arteriell: 1 = Intima, 2 = Media, 3 = Adventitia, 4 = Elastica interna; venös: 5 = Adventitia, 6 = Media, 7 = Intima, 8 = Fettgewebe; Vergr. 65fach, Färbung: H.E.

Letztere sind in Form einer Schraube mit sehr geringem Steigungswinkel angeordnet und erscheinen daher überwiegend als Ringmuskulatur. Auch die kollagenen Fasern verlaufen wendelförmig und dabei noch wechselnd stark gewellt, so dass bei Erhöhung der Steilheit ihres Verlaufs und gleichzeitiger Abnahme der Wellung eine Anpassung an Längs- und Quer-dehnung möglich ist. Aus diesem Grund sind Varizen nicht nur weiter, sondern – selbst wenn dies zunächst paradox erscheint – auch länger als es der Norm entspricht und daher geschlängelt.

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Abb. 6-2: Übersichtsdarstellung einer quergeschnittenen, oberflächlichen Vene des Beines mit Vena perforans (8) und Muskelvene (9). 1 = ober-flächliche Vene, 2 = Venenendothel, 3 = quergestreifte Muskulatur (Mus-kelpumpe), 4 = Faszie, 5 = glatte Muskelfasern, 6 = kollagene Faserzüge, 7 = Vasa vasorum, 8 = Vena perforans, 9 = Muskelvene.

Die Venenklappen haben wie die Semilunarklappen des Herzens die Gestalt ähnlich von Schwalbennestern und sind meist paarig in annähernd gleicher Höhe angebracht. Sie bestehen aus einem schmalen, straff geflochtenen, kollagenfaserigen Träger, der beidseits von einem dünnen Endothel überzogen ist. Die Adven-titia sorgt schliesslich für den Einbau der Venen in das sie um-gebende Gewebe, mit dessen bindegewebigen Fasern sie so ver-spannt werden, dass sie mechanische Verschiebungen zwar in gewissem Umfang mitmachen können, danach aber stets in ihr altes Bett zurückgleiten.

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Abb. 6-3: Längsschnitt eines Venenklappensegments in gezeichneter Dar-stellung; 1 = Commissurendamm, 2 = seitlicher Anheftungsrand, 3 = dista-ler Anheftungspunkt, 4 = Klappenwulst, 5 = Klappensinus, 6 = freier Segelrand.

Im Unterschied zu den Arterien ist dabei für die Erhaltung der normalen Funktion der Venen, nämlich Garantie des venösen Rückstroms, die Leistungsfähigkeit der bindegewebigen Faser-elemente von eminenter Bedeutung. Letztere sind daher auch im Vergleich zu den entsprechenden Arterien ein besonders im Vordergrund stehendes Bau- und Konstruktionselement der Ve-nenwände. Insgesamt bilden diese Fasern ein dreidimensionales Raumnetz, dessen Anteile parallel sowohl zur Längs- und Quer-achse der Vene als auch zu ihrer Oberfläche verlaufen und somit letztlich allen, auch aus unterschiedlichen Richtungen angrei-fenden, Beanspruchungen Widerstand entgegenzusetzen vermö-gen. Veränderungen des Venenlumens können sowohl durch Längs- (Verengung) wie durch Querdehnung (Erweiterung) her-vorgerufen werden, wobei stets die kräftigen kollagenen Faser-bündel infolge der Unnachgiebigkeit ihres Materials diesen Verformungen sehr bald ein Ende setzen und damit die Venen vor Zerreissen oder Platzen bewahren.

Eine eigene Gefässversorgung über Vasa vasorum ist nur in seltenen Fällen vorhanden und bezieht sich auch bei den wandstärksten Venen (das müssen nicht unbedingt auch die grössten sein) nur auf die äusseren Anteile der Media, es sei denn, es handelt sich um motorisch besonders aktive Venen, deren Media sich spontanrhythmisch kontrahiert. Im übrigem dürfte der Sauerstoffdruck des venösen Blutes in vielen Fällen noch aus-reichen, um Intima und grosse Teile der Muskularis genügend zu versorgen, da beide in dieser Hinsicht nicht besonders an-spruchsvoll sind. Ausserdem schwankt der venöse pO2 beträcht-lich in Abhängigkeit von der Aktivität der Extremitäten-muskulatur, die entscheidend die Sauerstoffabschöpfung im Ge-webe bestimmt. So reichen z.B. in der V. saphena magna die Kapillaren der Vasa vasorum bis in die Mitte der Media, wäh-rend sie bei dünnwandigeren Venen nur in der Adventitia zu finden sind, so dass die überwiegende Substratversorgung vom Lumen her erfolgen muss.

7. Endothel der Extremitätenvenen

Wie in allen grossen Gefässstämmen ist auch das Endothel der Extremitätenvenen eine lückenlose Zelltapete, deren Einzelele-mente in unterschiedlich kompliziert verlaufenden Fugen zu-sammenstossen und hier noch durch zusätzliche Haftstrukturen untereinander verbunden sind.

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Abb. 7-1: Gezeichnete Darstellung einer eröffneten, oberflächlichen Vene mit Blick in das Lumen mit Venenendothel.

Ähnlich den meisten Endothelzellen sind auch diese mit einem nur mässig entwickelten Bestand an Organellen ausgerüstet unter denen allerdings so genannte Weibel-Palade-Körperchen, spezi-fische Organellen, besonders reichlich vertreten sind.

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Ein weiteres Charakteristikum sind feinste zytoplasmatische Fa-serelemente, die in Gestalt von „Stress“- Fasern und Intermedi-ärfilamenten zum Zellskelett gehören und infolgedessen in den mechanisch stark belasteten Endothelzellen der Venenklappen in auffallend grossen Mengen vorkommen. Das Endothel sitzt einer ebenfalls lückenlosen Basalmembran auf, mit deren elektronen-dichten Anteil, der Lamina densa, das Endothel durch wenig dif-ferenzierte Kontaktstrukturen verbunden ist.

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Abb. 7-3: Schnitt durch eine Venenklappe, Vergrösserung 200fach. Deut-lich erkennbar der Verbund mit den massiven kollagenen Faserzügen der Venenwand. Diese Faserzüge setzen sich zum Teil bis in die Mitte der Venenklappen fort, womit das Problem der mechanischen Belastung funk-tionell sinnvoll gelöst ist. Die Klappe ist wie die Venenwand mit einem Gefässendothel überzogen.

Die Lamina densa besteht u. a. aus einem Filzwerk feinster Kolla-genfilamente (Typ IV-Kollagen), zwischen die die präkollagenen Mikrofilamente des subendothelialen Raumes einstrahlen und so eine erste Verankerung des Endothels mit dem Kollagengerüst der Intima herbeiführen.

8. Morphologie des subendothelialen Raumes

Den morphologischen Strukturen des subendothelialen Raumes kommt eine besondere Bedeutung für die biomechanischen Eigenschaften der Venenwand - und damit für die Hämodynamik im Niederdrucksystem - zu. Ferner können sie als Bestandteil der so genannten Transitstrecke den Stofftransport vor allem höher-molekularer Substanzen in der Gefässwand beeinflussen.

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Abb. 8-1: Elektronenmikroskopische Aufnahme des subendothelialen Rau-mes einer Vene (Längsschnitt). 1 = Basallamina (Basalmembran), 2 = En-dothelzelle, 3 = Plasma im Gefässlumen, 4 = Zellkern, 5 = polymorphe se-kundäre Lysosomen, 6 = Kollagen.

Als erster Bestandteil des subendothelialen Raumes erscheint die sogenannte Basalmembran. Diese war schon aus der Lichtmi-kroskopie bekannt und lässt sich als homogene, in Blutgefässen meist zarte Schicht, speziell mit der PAS-Färbung elektiv dar-stellen. Elektronenmikroskopisch erscheint die vaskuläre Ba-salmembran als eine in der Regel zweischichtige Unterlage fast aller Endothelzellverbände, bei der man eine elektronenhelle Innenzone (= Lamina rara = Lamina lucida) von einer elektro-nendichteren, daher dunkler erscheinenden Lamina densa unter-scheiden kann. Häufig wird nur die Lamina densa als Basal-membran bezeichnet, da nur sie im elektronenmikroskopischen Bild deutlich erkennbar ist. Festzuhalten ist jedoch, dass sich die elektronenmikroskopische Basalmembran grundsätzlich von der lichtmikroskopisch darstellbaren unterscheidet, da letztere vor al-lem aus dem (in Richtung auf den interstitiellen Raum folgenden) zarten Flechtwerk von Gitterfasern besteht und daher viel dicker ist, als die Basallamina (= basal lamina) der Elektronenmikros-kopie.

Die Lamina densa mit einer mittleren Dicke von ca. 50 – 70 nm folgt genau der Kontur der Endothelbasis und besteht in hochauf-lösenden elektronenmikroskopischen Aufnahmen aus einem zar-ten Filz nicht speziell ausgerichteter feinster Filamente, die in eine homogene Matrix eingebettet sind.

Die auch elektronenmikroskopisch strukturlose Lamina rara (Dicke 20 – 40 nm) ist in ihrer chemischen Zusammensetzung mit der sog. Glykokalyx der freien Zelloberfläche vergleichbar und steht möglicherweise über den Inhalt der interendothelialen Fugen mit dem „surface coat“ (= Glykokalyx) der luminalen Oberfläche in Verbindung.

Vom interstitiellen Raum her ziehen äusserst zarte Mikrofibrillen aus der Lamina reticularis in die unmittelbar angrenzende Lamina densa und verankern auf diese Weise die elektronenmikros-kopische Basalmembran mit dem angrenzenden Flechtwerk des Retikulinfasergerüsts des interstitiellen Raums. Neben dieser wichtigen mechanischen Funktion einer Verankerung des Endo-thels auf seiner Unterlage, und über diese letztlich mit dem gesamten intimalen Bindegewebe, hat man dem Basalmembran-Komplex wegen seiner siebartigen Molekulartextur auch eine wesentliche Rolle im Rahmen des transluminalen Stoffeinstroms zugeschrieben. Eine enzymatisch ausgelöste Störung dieser Mole-kulartextur würde sowohl die mechanischen als auch die Schrankenfunktionen des Molekularsiebs zusammenbrechen las-sen. Als mögliche Folge käme es zu einer Lockerung des endo-thelialen Zellverbandes mit einem gesteigerten Übertritt von Plas-mabestandteilen in die Venenwand und zum Ödem.

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Abb. 8-2: Übersicht eines vollständigen venösen Wandausschnittes mit lockere Struktur, besonders der Media, die durch ein breites Bindegewebs-lager (subintimales Bindegewebe, grünlich gefärbt) von der Intima getrennt ist. Letztere besitzt dicht unter ihrem Entothel verlaufende zarte Züge glatter Muskelzellen (tief rot gefärbt). 1 = subendotheliale Muskulatur, 2 = subintimales Bindegewebe. Vergrösserung: 95fach

9. Zum kollagenen Fasergerüst der Venenwand

Die Bedeutung des kollagenen Fasergerüsts für die Venenwand wird aus Abb. 9-1 erkennbar. Sie zeigt, dass der Hauptbestandteil der Extrazellularsubstanz vom Faserprotein Kollagen gebildet wird, dessen dicht gepacktes Fasernetz von einem gallertartigen Aggregat umhüllt wird, so dass der bindegewebige Raum nahezu vollständig ausgefüllt ist.

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Abb. 9-1: Kollagenes Fasergerüst der Venenwand. 1 = Gefässlumen, 2 = Endothelzelle, 3 = Fibrozytenausläufer, 4 = Kollagen, 5 = Fibroblast mit massiver Syntheseleistung im rauhen endoplasmatischen Retikulum.

[...]

Ende der Leseprobe aus 151 Seiten

Details

Titel
Grundlagen funktioneller Diagnostik hämodynamischer Störungen in den unteren Extremitäten
Untertitel
Apparative und mathematische Erweiterungen zur Infrarot-Remissions-Rheographie - IrRR
Autor
Jahr
2007
Seiten
151
Katalognummer
V84988
ISBN (eBook)
9783638020244
ISBN (Buch)
9783638922968
Dateigröße
7695 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Grundlagen, Diagnostik, Störungen, Extremitäten
Arbeit zitieren
Ph.D. Rudolf Mauser (Autor), 2007, Grundlagen funktioneller Diagnostik hämodynamischer Störungen in den unteren Extremitäten, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/84988

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