Vibration - Grundlagen und Anwendungsgebiete eines neuen Trainingsmittels unter besonderer Berücksichtigung des Krafttrainings

Inhalt

EINLEITUNG

1 Anatomisch-Physiologische Grundlagen des neuro-muskulären Systems
1.1 Das Nervensystem
1.1.1 Die Nervenzelle
1.1.1.1 Zellkörper (Soma)
1.1.1.2 Neurit
1.1.1.3 Axonterminal
1.1.1.4 Dendrit
1.1.2 Funktionelle Einteilung der Neurone
1.1.3 Informationsübertragung des Nervensystems
1.1.3.1 Das Zellmembranpotential
1.1.3.2 Das Aktionspotential
1.1.3.3 Weiterleitung des Aktionspotentials
1.1.4 Gliederung des Nervensystems
1.1.4.1 Das zentrale Nervensystem (ZNS)
1.1.4.2 Das periphere Nervensystem (PNS)
1.1.4.3 Das vegetative Nervensystem (VNS)
1.2 Der Skelettmuskel
1.2.1 Struktureller Aufbau des Muskels
1.2.2 Die Muskelfaser unter dem Elektronenmikroskop
1.2.3 Muskelproteine
1.2.3.1 Das dicke Filament: Myosin
1.2.3.2 Das dünne Filament: Aktin mit Tropomyosin und Troponin
1.2.3.3 Weitere Proteine des Sarkomers
1.2.4 Koppelung zwischen Erregung und Kontraktion
1.2.5 Der Kontraktions- oder Querbrückenzyklus
1.2.6 Energiebereitstellung
1.2.7 Muskelfasertypen
1.2.8 Abstufbarkeit der Muskelkraft
1.2.8.1 Physiologischer Muskelquerschnitt
1.2.8.2 Faserzusammensetzung der beteiligten Muskulatur
1.2.8.3 Willkürliche Aktivierungsfähigkeit
1.2.8.3.1 Frequenzierung:
1.2.8.3.2 Rekrutierung:
1.2.8.3.3 Synchronisation:
1.2.8.4 Gelenkwinkelstellung
1.2.8.5 Kontraktionsgeschwindigkeit und Muskelarbeitsweise
1.2.8.6 Exkurs: Muskelkontraktionsformen
1.3 Bewegung – Das Zusammenspiel zwischen Nervensystem und Muskulatur
1.3.1 Messeinrichtungen der Muskulatur
1.3.1.1 Die Muskelspindel (MS)
1.3.1.1.1 Muskelspindel und Vibrationen
1.3.1.2 Das Golgi-Sehnenorgan (GSO)
1.3.1.2.1 Neue Entwicklungen im Kraft-Feedback
1.3.1.3 Gelenk- und Hautrezeptoren
1.3.2 Reflexe
1.3.2.1 Der monosynaptische Reflex
1.3.2.2 Der polysynaptische Reflex
1.3.2.3 Der tonische Vibrationsreflex (TVR)

2 Kategorisierung von Vibrationen
2.1 Typen von Vibrationen
2.2 Größen zur Beschreibung von Vibrationen
2.2.1 Auslenkung, Geschwindigkeit und Beschleunigung
2.2.2 Maximal-, Durchschnitts- und Dosismaße
2.2.3 Vibrationsfrequenz
2.2.4 Dauer der Vibrationseinwirkung
2.2.5 Richtung der Vibrationseinwirkung
2.3 Abgrenzung: Ganz- und Teilkörpervibrationen
2.4 Biodynamische Reaktionen des menschlichen Körpers
2.4.1 Impendanz
2.4.2 Schwingungsübertragung
2.4.3 Resonanz
2.4.4 Dämpfungsverhalten des menschlichen Körpers
2.4.4.1 Größen zur Quantifizierung des Dämpfungsverhaltens
2.4.4.2 Training des Dämpfungsverhaltens
2.4.5 Biomechanische Modelle

3 Wirkungen von Vibrationen auf den menschlichen Organismus
3.1 Pathologische Auswirkungen von Vibrationen
3.1.1 Grenzwerte
3.2 Physiologische Reaktionen auf Vibrationen
3.2.1 Herz-Kreislauf und Atmung
3.2.2 Endokrine und metabolische Reaktionen
3.2.3 Sensorik, Präzisionsleistung und Gleichgewicht

4 Einsatz von Vibration als Trainingsmittel zur Ent-wicklung der konditionellen Fähigkeiten
4.1 Vibrationstrainingsgeräte
4.2 Kraft
4.2.1 Auswirkungen einer einzelnen Vibrationstrainingseinheit
4.2.1.1 Exkurs: Vibration zur kurzfristigen Regeneration nach intensiver muskulärer Beanspruchung
4.2.2 Längsschnittstudien
4.2.3 Erklärungsansätze zur Wirksamkeit von Vibration als Krafttrainingsmittel
4.2.4 Vibrationstraining – ein spezifisches Typ II–Faser Training?
4.2.5 Zusammenfassung
4.3 Ausdauer
4.4 Beweglichkeit

5 Einsatz von Vibration in der Medizin
5.1 Osteoporose
5.2 Geriatrie
5.3 Schmerzbehandlung
5.4 Zusammenfassung

6 Diskussion

SYMBOLE UND Abkürzungen

ABBILDUNGSVERZEICHNIS

TABELLENVERZEICHNIS

Literaturverzeichnis

EINLEITUNG

Der Mensch kann in den unterschiedlichsten Lebensbereichen Vibrationen ausgesetzt sein – und dies nicht nur in offensichtlichen Situationen wie beim Sitzen in einem Hubschrauber oder bei der Arbeit mit Kettensäge oder Press-lufthammer. Nein, schon in ganz alltäglichen Situationen wie bei der Fahrt in ein-em Auto oder mit einem Motorrad werden mehr oder weniger starke Schwingung-en auf unseren Organismus übertragen. Auch verschiedene Sportarten wie Ski-fahren, Snowboarden, Mountainbiking oder Inlineskating gehen mit teils nicht un-beachtlichen Vibrationsbelastungen einher.

Vibrationsenergie wird im Allgemeinen als potentiell gefährlich betrachtet, was durch die Beobachtung von Erdbeben sehr eindrucksvoll verständlich gemacht werden kann, bei denen durch Oberflächenvibration innerhalb weniger Sekunden ganze Städte in Schutt und Asche gelegt werden können. Ein weiteres bekanntes Beispiel für die zerstörerische Wirkung von Vibration ist der Einsturz der Tacoma-Brücke Ende 1940 in den USA, die durch einen Sturm in eine in ihrem Resonanz-bereich liegende Schwingung versetzt wurde, was dazu führte, dass sie solange immer stärker aufschaukelte, bis die Konstruktion letztendlich kollabierte.

Da übermäßige Vibration auch für den menschlichen Organismus schädlich sein kann, sind Wissenschaftsdisziplinen wie Arbeitsmedizin oder Arbeitswissenschaft seit vielen Jahren bestrebt, die Gefahren im Bereich der Mensch-Maschine-Ankopplung durch verbesserte Dämpfung der Vehikel, Maschinen und Geräte auf ein Minimum zu reduzieren. Zusätzlich wurden eigene ISO- und DIN-Normen (ISO 7962, ISO 2631, DIN 45676) für den Bau und Einsatz von Maschinen, durch die Vibrationsbelastungen auf den Menschen übertragen werden, erstellt, um den Anwender vor Überbeanspruchung zu schützen. Aber nicht nur in der Arbeitswelt und bei motorisierten Fortbewegungsmitteln, sondern auch im Bereich der Sport-geräteentwicklung hat man in den vergangenen Jahren viel Geld und Know-how in die Dämpfung der Mensch-Maschine-Ankopplung investiert. So gehören Feder-gabeln oder vollgefederte Mountainbikes, Dämpfungselemente bei Inlineskates und Dämpfungsplatten unter der Skibindung teilweise schon zur Standard-ausrüstung.

Weiß man um die schädigende Wirkung von Vibration, ist es natürlich umso interessanter zu lesen, dass Schwingungen - entsprechend angewandt - durchaus auch positive Effekte haben können. Mein erster Kontakt mit der Materie der „positiven Auswirkungen von Vibration“ war ein Online-Newsletter, in dem von Erhöhung der Knochendichte durch Vibrationsbehandlung berichtet wurde. Als jemand, der als Kind ständig mit gebrochenen und abgesplitterten Knochen herumrannte, war meine Neugier natürlich sofort geweckt und ich begann mich mit der Materie genauer auseinanderzusetzen. Es brauchte nur eine kurze Internet-recherche, um von den ersten Vibrationstrainingsstudien zu lesen, die von un-glaublichen Kraftzuwächsen mit nur minimalem Aufwand berichteten. Da ich schon immer ein eher trainingsfauler Typ war, dessen Passion schon während des Sportstudiums darin bestand, nach möglichst ökonomischen Trainingmethoden und -mitteln zu suchen, mit deren Hilfe mit kleinem (aktivem) Aufwand „Großes“ erreicht werden kann, war die Idee dieses Phänomen des Vibrationstrainings in Form einer Diplomarbeit genauer unter die Lupe zu nehmen, schnell geboren.

Ziel dieser Arbeit war es letztendlich, neben der Darstellung der neuromuskulären Reaktionen auf Vibration, jene unter den vielen Anwendungsgebieten herauszu-filtern, bei denen sich der Einsatz von Vibration als sinnvoll erwiesen hat. Und da die Untersuchungsergebnisse teilweise konträr sind, sollte nach eingehender Literaturbesprechung der Versuch unternommen werden, aus dem vorhandenen Datenmaterial erfolgversprechende Trainingsparameter für diese Anwendungs-gebiete zu finden.

Mein besonderer Dank gilt Univ. Prof. Dr. Norbert Bachl, der sich bereiterklärt hat, diese Thema zu betreuen und Univ. Ass. Dr. Harald Tschan, der mir jederzeit mit Rat und Tat beiseite gestanden ist. Des weiteren möchte ich mich bei allen Leuten in meinem Umfeld bedanken, die mir mit ihrem Fachwissen aus Gebieten wie Medizin, Physik oder Germanistik zur Hand gegangen sind, sowie allen, die klaglos meine Launen während der stressigeren Phasen der Arbeitserstellung ertragen haben.

Zur Arbeit selbst sei noch kurz angemerkt, dass, zum Zweck der besseren Nachvollziehbarkeit, bei sämtlichen Informationen, die Werken entstammen, deren Umfang über das Maß eines wissenschaftlichen Artikels hinausgeht (v.a. Lehrbücher und Dissertationen), immer eine Seitenangabe angefügt wurde. Und aus Gründen der Platzökonomie wurden die Abbildungsbeschriftungen, wann immer möglich, seitlich neben die Abbildung gestellt.

1 Anatomisch-Physiologische Grundlagen des neuro-muskulären Systems

Um den Einfluss von Vibrationen verstehen zu können, muss zuerst die zugrunde-liegende Physiologie verstanden werden. Deshalb werden im einleitenden Abschnitt der Aufbau von Muskulatur und Nervensystem sowie deren Zusammen­hang und Zusammenspiel erläutert.

1.1 Das Nervensystem

1.1.1 Die Nervenzelle

Der Grundbaustein des Nervensystems sind zwei Klassen von Zellen. Einerseits die Nervenzellen (Neurone) und andererseits die Gliazellen (Stütz- oder Hüllzel­len), deren Aufgabe die Aufrechterhaltung des notwendigen Milieus um die Neurone ist. (Kandel 22 ff; Klinke 1996a, 532 ff) An dieser Stelle wird nur auf die Neuronen eingegangen, da sie die eigentlichen Signalübertragungseinheiten des Nervensystems sind.

Obwohl sich Neurone morphologisch stark unterscheiden können, haben sie alle die gleiche Funktion, die sich nach Enoka (1994, 134) in drei unterschiedliche Phasen gliedern lässt:

1. Aufnahme der Information (input).
2. Bewertung der aufgenommenen Information, um zu entscheiden, ob ein Ausgangssignal übertragen werden soll.
3. Übertragung des Ausgangssignals (output).

Bei einer typischen Nervenzelle lassen sich vier morphologische Regionen unter­scheiden (Enoka 1994, 134f):

1.1.1.1 Zellkörper (Soma)

Das Soma enthält die üblichen Zellorganellen (Zellkern, Ribosomen, rauhes Endoplasmatisches Retikulum, Golgiapparat), die für die Synthese von Makromo­lekülen gebraucht werden. Vom Soma weg erstrecken sich zwei Typen von Fortsätzen: Neuriten und Dendriten.

1.1.1.2 Neurit

Das Neurit besteht aus dem Axon mit dem es umgebenden Myelin. Das Axon ist ein röhrenförmiger Fortsatz, der vom Axonhügel ausgeht. Eine seiner Funktionen ist als Kabel für die Übertragung des elektrischen Ausgangssignals, dem Akti­onspotential, zu dienen. Der Axonhügel ist der am leichtesten erregbare Teil und stellt den Ort der Initiierung des Aktionspotentials dar. Vom Axon gehen norma­lerweise Äste aus, die als Kollaterale bezeichnet werden. Große Axone sind von einer isolierenden Fettscheide, dem Myelin, umgeben, das bei peripheren Nerven von Schwann-Zellen gebildet wird. Das Myelin dient der Erhöhung der Leitungs­geschwindigkeit. Nahe seinem Ende verzweigt sich das Axon in viele feine Äste, die funktionelle Kontakte mit den aufnahmefähigen Oberflächen anderer Zellen bilden. Diese Kontakte werden als Synapsen bezeichnet. Je nach Stärke der Markscheide unterscheidet man drei Klassen von Nervenfasern, wobei im Zusammenhang mit Vibrationen nur markreiche Fasern von Relevanz sind.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab1: Nervenfasertypen

(De Marées & Mester 1991)

1.1.1.3 Axonterminal

Der Axonausläufer, der in die Synapse übergeht, wird als präsynaptisches Terminal bezeichnet. Er beinhaltet die nötigen Substanzen, um das Ausgangs­signal vom Neuron zur Effektorzelle zu transportieren.

1.1.1.4 Dendrit

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Dendriten, die anderen Fortsätze des Somas, sind bei Interaktionen zwischen Neuronen die aufnahmefähigsten Stellen. Obwohl Synapsen zwischen allen neu­ronalen Teilen auftreten können, (z.B. Axon-Dendrit, Axon-Soma, Axon-Axon, Dendrit-Dendrit, Dendrit-Soma), sind ca. 80 Prozent der Synapsen an den Den­driten lokalisiert.

Abb.1 : Schematische Darstellung eines Neurons (Enoka 1994, 135)

1.1.2 Funktionelle Einteilung der Neurone

Je nach Arbeitsweise werden drei Klassen von Neruonen unterschieden (Enoka 1994, 135f; Hollmann & Hettinger 2000, 31):

- Afferente (sensorische oder somatosensible) Neurone: Sie übermitteln sensorische Informationen von der Umgebung in das ZNS. Die Informatio­nen entstammen dabei den verschiedensten Rezeptoren, von denen einige weiter unten beschrieben werden.
- Interneurone: Sie machen rund 99% aller Neurone aus und repräsentieren jene Komponente des ZNS, die die Interaktion zwischen Input- und Output­signalen moduliert. Ihre Wirkung kann sowohl exzitatorisch als auch inhibi­torisch sein. Die Modulation kann direkt erfolgen, mit dem Interneuron als Teil des Schaltkreises zwischen Afferenz und Efferenz, oder indirekt, indem das Interneuron die Erregbarkeit der Verbindung zwischen der Afferenz und Effernz verändert.
- Efferente (motorische oder somatomotorische) Neurone: Sie übermitteln das Aktionspotential vom ZNS zum Effektororgan. Handelt es sich beim Effektororgan um einen Muskel, so wird das Neuron als Motoneuron oder motorische Vorderhornzelle (weil im Vorderhorn des Rückenmarks lokali­siert) bezeichnet.

1.1.3 Informationsübertragung des Nervensystems

Zellen werden durch eine Zellmembran, der sog. Plasmamembran umgeben. Diese besteht aus einer Lipiddoppelschicht und verhindert das Passagieren weit­gehend aller polaren Substanzen (Elektrolyte und gut wasserlösliche Substanzen). In diese Lipiddoppelschicht ist eine Reihe von Transportproteinen eingelagert, die das Durchtreten jeweils spezifischer Elektrolyte oder organischer Substrate zulas­sen (Lang 2000, 1). Bei sog. erregbaren Zellen (z.B. Herz, Muskeln, Nervenzellen) sind dabei vor allem die Natrium- (Na+) und Kalium- (K+) Kanäle von besonderer Bedeutung.

1.1.3.1 Das Zellmembranpotential

Die Entstehung des Zellmembranpotentials, in der Literatur auch oft Ruhemem­branpotential genannt, soll an Hand der folgenden Abbildung erläutert werden. Dabei ist das Ruhemembranpotential je nach Zelltyp verschieden hoch, jedoch immer negativ.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Aufbau des Zellmembranpoten­tiales (Lang 2000, 8): Durch die Na+/K+-ATPase wird Na+ im Austausch gegen K+ aus der Zelle gepumpt (a,1). Die Zelle ist normalerweise für Na+ schlecht (a,2), für K+ gut (a,3) permeabel. K+ diffundiert, seinem chemischen Gradienten folgend, nach außen und erzeugt damit eine außen positive und innen negative Potentialdif­ferenz über die Zellmembran (a,3). Das Potential erzeugt einen elektrischen Gra­dienten (rot), der im Gleichgewicht den chemischen für K (blau) aufhebt (b). Damit kommt die Nettodiffusion von K+ zum Stillstand. Das Zellmembranpotential treibt Cl- aus der Zelle (a,4), bis der chemische Gradient den elektrischen Gradienten in etwa aufhebt (b). Damit kommt auch die Cl--Nettodiffusion zum Stillstand. Die niedrige intrazelluläre Cl-–Konzentration wird durch negative Ladungen intrazellulärer Proteine kompensiert, sodass intra- und extrazellulär Elektronenneutralität herrscht. Für Na+ zeigen sowohl chemischer (blau) als auch elektrischer (rot) Gra­dient in die Zelle(b). Wegen der geringen Permeabilität der Zellmembran für Na+ fließt jedoch trotzdem nur wenig Na+ in die Zelle. Dieses Na+ kann durch Na+/K+-ATPase wieder zurücktransportiert werden.

1.1.3.2 Das Aktionspotential

Bei der Entstehung des Aktionspotentials ist die Eigenschaft der spannungsab­hängigen Na+-Kanäle wichtige Voraussetzung für die schnelle Depolarisation (Abb. 3). Grundvoraussetzung für die Auslösung des Aktionspotentials ist dabei die Depolarisation der Zellmembran bis zum Schwellenpotential durch einen adäquaten Reiz, da erst bei diesem die spannungsabhängigen Kanäle öffnen. (Klinke 1996a, 535ff; Lang 2000, 10)

Das Aktionspotential kann in Depolarisationsphase, in der durch den Na+-Einstrom das Membranpotential weit ins Positive (je nach Zelltyp unterschiedlich hoch) schnellt und in Repolarisationsphase, in der das Ruhepotential wieder hergestellt wird, gegliedert werden. Es ist gefolgt von einer Phase, in der die Zelle zunächst nicht erregbar ist (absolute Refraktärität) und einer anschließenden Phase, in der die Zelle nur schwer erregbar ist (relative Refraktärirät). (Greger 1996, 51ff; Lang 2000, 11)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: Aktivierung und In-aktivierung des spannungs-abhängigen Na+-Kanales (Lang 2000, 10): In Ruhe (links) hält das außen posi-tive Zellmembran den Kanal verschlossen, da das elektri-sche Feld eine positive La-dung im Verschlussmecha-nismus (Gate) zur Zellinnen-seite drängt. Bei Depolarisa-tion (Mitte) fällt die Wirkung des elektrischen Feldes weg und das Gate öffnet sich. Na+ strömt durch den geöffneten Kanal in die Zelle. Innerhalb einer Millisekunde wird die nun frei zugängliche Öffnung des Kanals durch einen „Ball“ verschlossen und damit „inaktiviert“ (rechts). Erst bei Repolarisation gibt der Ball die Öffnung wieder frei und der Kanal kann erneut aktiviert werden (links).

1.1.3.3 Weiterleitung des Aktionspotentials

Die Depolarisation schafft eine Potentialdifferenz zwischen erregtem und uner­regtem Membranabschnitt, welche wiederum zu einem Strom innerhalb und außerhalb der Zelle führt, der auch die benachbarten Membranabschnitte depola­risiert und bei Erreichung des Schwellpotentials zur Öffnung der Na+-Kanäle führt. Dadurch wird auch in diesem Membranabschnitt ein Aktionspotential ausgelöst und auf diese Weise breitet sich das Aktionspotential über die gesamte Membran aus. (Lang 2000, 12f)

Die Leitungsgeschwindigkeit steigt mit der Zunahme des Axondurchmessers und ist bei myelinisierten Fasern am schnellsten, da die Fortleitung hier saltadorisch, d.h. sprunghaft von (Ranvier-)Schnürring zu Schnürring erfolgen kann. (Klinke 1996a, 539ff; Lang 2000, 13f)

1.1.4 Gliederung des Nervensystems

Nach anatomisch-funktionellen Gesichtspunkten lässt sich das Nervensystem in drei Untereinheiten gliedern, die überblicksartig besprochen werden sollen.

1.1.4.1 Das zentrale Nervensystem (ZNS)

Das ZNS setzt sich aus Gehirn und Rückenmark zusammen. Die elementare Bedeutung beider Teile für das menschliche (Über-)Leben lässt sich schon dadurch erkennen, dass sie von einer knöchernen Hülle (Schädel bzw. Rücken-markskanal der Wirbelsäule) umgeben sind.

Anatomisch gliedert man das Gehirn (Encephalon) in Großhirn (Telencephalon), Zwischenhirn (Diencephalon), bestehend aus Thalamus und Hypothalamus, Klein­hirn (Cerebellum) und Hirnstamm, der sich aus Mittelhirn (Mesencephalon), Brücke (Pons) und verlängertem Rückenmark (Medulla Oblongata) zusammen­setzt. Auf die Funktion der einzelnen Gehirnabschnitte bei der (Willkür-) Motorik kann an dieser Stelle nicht eingegangen werden. Für näher Interessierte an dieser Stelle nur der Verweis auf die hervorragende Arbeit von Ghez/Gordon (1995).

Das Rückenmark ist ein etwa fingerdicker Strang, der am Hinterhauptsloch beginnt und in Höhe des 1. - 2. Lendenwirbels endet. Es enthält einerseits einen dunklen, schmetterlingsähnlichen Kern, die Substantia grisea (graue Substanz), der sich aus den Zellkörpern der Rückenmarksneurone zusammensetzt und die Substantia alba (weiße Substanz), welche hauptsächlich aus Axonen und den sie umgebenden Gliazellen besteht.

Die graue Substanz lässt je nach Segmenthöhe zwei bis drei Hörner erkennen (Ghez & Gordon 1995, 504f):

- Vorderhorn: Hier liegen die Zellkörper der Motoneuronen. Dabei sind jene Motoneurone die einzelne Muskeln innervieren in motorischen Kernen (Motoneuronenpools) zusammengefasst, welche sich in Längssäulen angeordnet über ein bis vier Rückenmarkssegmente erstrecken. Die räumliche Organisation der motorischen Kerne erfolgt dabei nach der Proximal-Distal-Regel und der Flexor-Extensor-Regel (vgl. Abb. 4).
- Hinterhorn: Im Hinterhorn sind die afferenten (sensiblen) Fasern lokalisiert.
- Seitenhorn: Im thorakolen sowie im oberen lumbalen Bereich findet man zusätzlich zu den Vorder- und Hinterhörnern auch Seitenhörner, welche die präganglionären Neuronen des vegetativen Nervensystems beherbergen. Die Axone der präganglionären Neurone verlassen das Rückenmark über das Vorderhorn. (Lang 2000, 97)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 4: Schematische Darstellung des Rückenmarks (Ghez/Gordon 1995, 504): Die motorischen Kerne des Rückenmarks sind ihrer Funktion gemäß zu medialen (innervieren axiale Muskeln von Hals und Rücken) und lateralen Gruppen geordnet. Innerhalb der lateralen Gruppe innervieren die am weitesten medial gelegenen Moto­neuronen proximale Muskeln, während die am weitesten lateral gelegenen distale Muskeln innervieren. Ventrale Motoneuro­nen innervieren Streckmuskeln, dorsale innervieren Beugemuskeln.

1.1.4.2 Das periphere Nervensystem (PNS)

Das periphere Nervensystem besteht einerseits aus den zwölf Hirnnerven und andererseits aus den Spinalnerven. Die Anatomie der Hirnnerven ist unregelmäßig und würde den Rahmen der Arbeit sprengen (siehe z.B. Firbas 1995). Die Spinal­nerven bilden sich aus der vorderen und hinteren Wurzel, die in Form von zarten Nervenfaserbündeln das Rückenmark verlassen. Diese vereinigen sich kurz hinter dem Spinalganglion und bilden funktionell den gemischten Spinalnerv, welcher als dicker Strang in die Peripherie zieht um sich vor den Effektororganen wieder zu verästeln.

1.1.4.3 Das vegetative Nervensystem (VNS)

Beim vegetativen (autonomen) Nervensystem, das die inneren Organe und ihre Hüllen versorgt, unterscheidet man afferente (sensible) und efferente (motorische oder sekretorische) Fasern. Die Hauptaufgabe des VNS ist die Konstanthaltung des inneren Milieus im Organismus und die Regulierung der Organfunktionen. Diese Regulation wird durch das Zusammenspiel der beiden antagonistisch wirkenden Teile Sympathicus und Parasympathicus bewerkstelligt.

- Sympathicus: dient der Leistungssteigerung, seine Aktivität hat katabolen Charakter
- Parasympathicus: dient dem Stoffwechsel, der Regeneration und dem Auf­bau körperlicher Reserven (anabol)

Anatomisch zerfällt das VNS in den Grenzstrang (sympathischer Anteil) und den Nervus Vagus bzw. den sacralen Parasympathikus (parasymphatische Teile). (Jänig 2000, 340ff; Lang 2000, 97ff; Seller 1996, 675ff)

Das vegetative Nervensystem ist auch in Bezug auf Vibrationen von Bedeutung. So ist z.B. die Vasodilatation oder Vasokonstriktion sowie das Kribbeln oder Jucken Ausdruck der starken vegetativen Reaktion auf Vibration (vgl. Kap. 3). Durch Vibration hervorgerufene Kreislaufprobleme in Form von Blutdruckabfall sind jedoch nicht als eine allgemeine Unverträglichkeit zu werten, sondern als Symptom einer Gefäßregulationsschwäche, die gerade durch Vibrationsanwen­dung verbessert werden kann.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 5: Funktionen von Sym­pathicus und Parasympaticus (Dickhuth 2000, 38): Aufbau und Wirkung auf die Organe. Die sympathischen Zentren des Zwischenhirns sind nicht eingezeichnet; III, VII, IX, X kennzeichnen Hirnnerven.

1.2 Der Skelettmuskel

1.2.1 Struktureller Aufbau des Muskels

Es werden drei Arten von Muskeln im menschlichen Körper unterschieden: die glatte Muskulatur (Synonym: unwillkürliche Muskulatur oder Eingeweidemuskula­tur), die quergestreifte Muskulatur (Synonym: willkürliche Muskulatur oder Ske­lettmuskulatur) sowie die Herzmuskulatur, die eine Zwischenstellung zwischen glatter und quergestreifter Muskulatur einnimmt (quergestreift aber unwillkürlich innerviert). An dieser Stelle wird nur auf die quergestreifte Muskulatur eingegan­gen.

Die Skelettmuskulatur ist mit ca. 400 Einzelmuskeln das weitaus am stärksten ausgebildete Organ des menschlichen Körpers mit einem Anteil am Gesamt­köpergewicht von über 40 % (Rüegg 2000, S. 67). Jeder Muskel ist von einer Mus­kelfaszie (Perimysium externum) - einer Bindegewebshülle - umgeben, deren Auf­bau mit der äußeren Schicht einer Gelenkskapsel ident ist, also hauptsächlich aus kollagenen Fasern besteht. Ihre Aufgabe liegt darin eine Gleitschicht gegenüber den benachbarten Muskeln zu bilden und dem Muskel seine Form zu geben. Der Muskel selbst ist aus Faserbündeln, sog. Myonen, aufgebaut, wobei auch jedes dieser Myone von einer dünnen Bindegewebsschicht - dem Perimysium internum - umgeben ist. In dieser, sowohl aus kollagenen als auch aus elastischen Fasern bestehenden Schicht, verzweigen sich Nerven und Blutgefäße bevor sie die eigentlichen Muskelzellen erreichen. Das Myon seinerseits wird von einer Vielzahl an Muskelzellen (Muskelfasern) gebildet, welche durch das Endomysium - eine sehr dünne, aus elastischen Fasern bestehende Haut - voneinander abgegrenzt sind. (Ahonen et al. 1994, S. 148; Hollmann & Hettinger 2000, 40)

Abb. 6: Schematische Darstellung des Auf­baus des Skelettmuskels (ohne Bindege­webshüllen) (Hohmann et al. 2003, 68)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Muskelfaser ist eine durch Fusion von Myoblasten entstandene Riesenzelle, die bis zu 20 Zentimeter lang sein kann, dabei jedoch einen Durchmesser von nur 10 - 100 Mikrometern hat^[1]. Eine Besonderheit sind die vielen (mehr als Hundert bis einige Tausend pro Zelle) durch amyotische Teilung entstandenen randständigen Kerne, welche meist in Längsreihen dicht unter dem Sarkolemm, der Fasermem­bran, liegen. Hauptbestandteil des Muskelzellinneren sind mit ca. 80 % des Muskelvolumens die Myofibrillen, die kontraktilen Elemente der Faser, welche vom sarkoplasmatischen Retikulum, einer spezialisierten Form des endoplasmatischen Retikulums, umgeben werden. McComas verdeutlicht die elementare Wichtigkeit der Fibrillen für die Bewegung:

„All of the parts of a fiber are concerned in some way with the production of movement or force, but it is the myofibrills that ultimately produce these effects, (...)” (McComas 1996, 3).

Weiters sind Mitochondrien, Glykogengranula (tierische Stärke in Körnchenform), Fetttröpfchen und Myoglobin im Sarkoplasma der Muskelzelle zu finden.

Die Myofibrillen bestehen aus seriell hintereinander geschalteten Grundelemen­ten, den Sarkomeren. Diese kleinste kontraktile Einheit der Muskelzelle ist im Ruhezustand ein ca. 1 - 2 Mikrometer dicker und ca. 2,2 Mikrometer langer Zylin­der, der zu beiden Seiten durch etwa 50 Nanometer breite Z-Scheiben begrenzt ist. Durch diese sich in Längsrichtung wiederholende Strukturierung, die bei benachbarten Fibrillen streng parallel ausgerichtet ist, kommt die als namen-gebend angesehene charakteristische Querstreifung zustande.

Innerhalb des Sarkomers sind zwei deutlich voneinander unterscheidbare Protein­strukturen - die Myosinfilamente - longitudinal eingelagert. An den Z-Scheiben setzen zunächst die sog. dünnen Filamente - die Aktinfilamente - an, die parallel in Richtung Mitte ausgerichtet sind. An ihren Enden überlagern sie sich mit den Enden der dicken Filamente, den Myosinfilamenten, die in der Mitte des Sarko­mers ebenfalls parallel angeordnet sind. Räumlich gesehen sind Aktin- und Myosinfilamente hexagonal angeordnet. Im Überlappungsbereich der Filamentan­sätze ist also jedes Myosinfilament von sechs Aktinfilamenten und jedes Aktinfila­ment von drei Myosinfilamenten umgeben.

1.2.2 Die Muskelfaser unter dem Elektronenmikroskop

Abbildung 7 stellt das Bild eines unter dem Elektronenmikroskop aufgenommenen quergestreiften Muskels dar. Es wechselt jeweils eine das polarisierte Licht stark doppelbrechende A-Bande (anisotrope Bande, dunkler Bereich) mit einer schwach doppelbrechenden I-Bande (=isotrope Bande, heller Bereich) ab. Die A-Bande zeigt in ihre Mitte eine Aufhellung, die sog. H-Zone. Die I-Bande hingegen hat in der Mitte eine schmale dunkle Linie, die Z-Scheibe, welche die Grenze zu den benachbarten Sarkomeren darstellt. Als funktionelle Einheit wird das Halbsarko­mer, also der Bereich von einer Z-Scheibe bis zur Mitte der H-Zone betrachtet.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 7: Elektronenmikroskopische Auf­nahme eines Skelettmuskels (Rüdel/Brink­meier 2000, 87): Dreieinhalb Sarkomere von vier übereinanderliegenden Myofibrillen sind dargestellt. Die membranösen Strukturen sind Anteile des sarkoplasmatischen Reti­culums. Der Pfeil zeigt den Kontakt mit dem tubulären System, die sog. Triade.

Die Myosinfilamente sind ausschließlich in der A-Bande anzutreffen. Die Aktinfila­mente reichen, ausgehend von den Z-Scheiben durch die halbe I-Bande und weiter in die A-Bande hinein, bis zum Beginn der H-Zone. In der Mitte der H-Bande ist manchmal eine dunklere M-Linie zu erkennen, die durch Struktureiweiße verursacht wird, deren Aufgabe es ist, die dicken Filamente geordnet zu halten.

Die Erkenntnis, dass bei Muskeldehnung alle Sarkomere proportional gedehnt werden, wobei A-Banden und Z-Scheiben in ihrer Länge gleich bleiben, während I-Banden und H-Zonen in ihrer Länge zunehmen, hat zur der heute allgemein aner­kannten Theorie der gleitenden Filamente geführt („sliding filaments“ nach A.F. Huxley und H.E. Huxley) (Marées 2002, S. 30f). Diese besagt, dass Aktin- und Myosinfilamente eine konstante, von der Muskellänge unabhängige Länge besit­zen. Längenveränderungen kommen dadurch zustande, dass bei der Kontraktion die Aktinfilamente in die Myosinzwischenräume hineingezogen werden – Aktin und Myosin also vergleichbar mit den Hülsen eines Teleskops aneinander vorbeiglei­ten.

1.2.3 Muskelproteine

1.2.3.1 Das dicke Filament: Myosin

Das Hauptprotein des dicken Filaments ist das Myosin. Ein einzelnes Myosinmo­lekül besteht aus insgesamt sechs Proteinketten: Zum Einen zwei langgestreckte, miteinander verdrillte schwere Ketten (MHC – myosin heavy chain), die zu einem Ende hin in Form von zwei Köpfchen (sog. S1-Region) verdichtet sind. Zum Ande­ren vier leichten Proteinketten (MHL – myosin light chain), deren Funktion die Sta­bilisierung des Hebelarmes an der Kopfbasis ist. Das Myosinmolekül lässt sich in ein leichtes Meromyosin (LMM), welches das Rückgrat (Myosinschwanz) formt, und schweres (heavy) Meromyosin (HMM), lokalisiert in dem Teil, der aus dem Filament herausragt und die Querbrücken bildet, spalten. Isolierte Myosinmoleküle können spontan Filamente bilden, wobei sich die Schwanzenden in Längsrichtung aneinander legen. Es wird angenommen, dass diese spontane Tendenz zur Fila­mentbildung während des Sarkomeraufbaus durch Steuerungsproteine wie Titin kontrolliert wird. Resultat sind die dicken Filamente mit einer bipolaren Struktur, aufgebaut aus etwa 290 Myosinmolekülen, in deren Mitte sich eine kopffreie Zone befindet, in der sich die Schwanzenden in Gegenrichtung überlappen. (Billeter & Hoppeler 2003, 51f; Hescheler & Hirche 1999, 157f; Hollmann & Hettinger 2000, 40f; Goldspink 1995 213ff; Goldspink & Harridge 2003, 231ff; Klinke & Silbernagel 1996, 83)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 8: (Erläuterungen siehe Text oben)

a.) Modell eines bipolaren dicken Fila­ments (Billeter & Hoppeler 2003, 52)
b.) Das Myosinmolekül (modifiziert nach Billeter & Hoppeler 2003, 52)

Die eigentliche Kraftentwicklung erfolgt in den Myosinköpfchen, wobei die Energie für die Kontraktion aus der Hydrolyse von Adenosintriphosphat (ATP) zu Adeno­sindiphosphat (ADP) und Phosphat (P) stammt. Die Aufspaltung erfolgt durch die im Myosinkopf lokalisierte ATPase, für deren Aktivität allerdings Aktin anwesend sein muss. In Abwesenheit von Aktin ist eine ATPase-Aktivität kaum nachweisbar. In Anwesenheit von Aktinfilamenten dagegen steigt die ATP-Hydrolyse auf das 200fache an, so dass jedes Myosinmolekül 5 - 10 ATP Moleküle pro Sekunde hydrolisiert. (Hescheler, J. & Hirche H. 1999, 158)

1.2.3.2 Das dünne Filament: Aktin mit Tropomyosin und Troponin

Die dünnen Filamente bestehen aus dem kontraktilen Protein Aktin und den regu­latorischen Proteinen Troponin und Tropomyosin. Etwa 400 Aktinmoleküle liegen entlang des sich wie eine Spirale windenden Tropomyosins, in Form einer Doppelhelix, hintereinander. Dabei liegen die aus Tropomyosinmolekülen auf-gebauten Filamente in den Furchen der Aktinfilamente und stabilisieren diese. An das Tropomyosin ist in regelmäßigen Abständen das wichtigste Regulatorprotein im Skelettmuskel, das Troponin, mit seinen Untereinheiten TnC, TnI und TnT, angelagert. Jedes Tropmyosinmolekül bildet mit dem dazugehörigen Troponin-komplex eine sogenannte regulatorische Einheit, die bei der Kontraktion der quergestreiften Muskulatur eine entscheidende Rolle spielt. (Billeter & Hoppeler 2003, 51f; Hescheler, J. & Hirche H. 1999, 157f; Klinke & Silbernagel 1996, 83f)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.9: Schematische Darstellung des dünnen Filaments (Billeter & Hoppeler 2003, 52)

1.2.3.3 Weitere Proteine des Sarkomers

Neben Aktin und Myosin, die sowohl funktionell die wichtigsten, wie auch quantita­tiv die überwiegenden Proteine sind, gibt es im Sarkomer noch eine Vielzahl ande­rer Eiweiße. Ein kleiner Teil davon ist in Abbildung 10 nach ihrer Lokalisation und in Tabelle 2 in ihrer Funktion näher beschrieben.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 10: Weitere Proteine des Sarkomers (Billeter & Hoppeler 2003, 55)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab. 2: Sarkomerproteine und ihre Funktionen (Billeter & Hoppeler 2003, 56)

1.2.4 Koppelung zwischen Erregung und Kontraktion

„Die Prozesse zwischen Erregung der Fasermembran einerseits und Kontraktion und Relaxation andererseits nennt man elektromechanische Koppelung“ (Rüdel & Brinkmeier 2000, 88).

Die Erregung der Muskelfaser ist vergleichbar mit der einer Nervenzelle. Das Ruhemembranpotential liegt bei etwa –80 bis –90mV, das Schwellenpotential bei –45mV. Das einzelne Aktionspotential hat eine Dauer von ca. 1 - 3 ms, während die Kontraktions- und Relaxationszeit für eine Muskelzuckung 10 - 100 ms beträgt. (Ghez & Gordon 1995, 514)

Die großen Skelettmuskeln unseres Körpers bestehen aus bis zu einer Million Muskelfasern. Die exakte Koordination all dieser Fasern wird durch deren Gliede­rung in funktionelle Untereinheiten, den sog. motorischen Einheiten, die über das Zentralnervensystem gesteuert werden, erreicht.

„Die motorische Einheit besteht aus den Strukturelementen motorische Nervenzelle (Motoneuron), motorisches Axon mit motorischer Endplatte und allen Muskelfasern, die von diesem Motoneuron versorgt werden“ (Hohmann, Lames & Letzelter 2003, 71).

Die Zahl, der pro motorischer Einheit innervierten Muskelfasern, kann zwischen 5 - 10 bei kleinen Muskeln, deren Bewegung fein reguliert werden muss (z.B. Gesichtsmuskulatur) und mehr als 1000 bei Muskeln, die hohe Kräfte entwickeln müssen, variieren.

Die Innervation einer einzelnen Muskelfaser erfolgt mittels einer Synapse, in die­sem Sonderfall motorische Endplatte genannt, die in etwa in der Mitte der Faser ansetzt. Die Erregung der Muskelzelle erfolgt dabei durch die elektromechanische Koppelung nach dem „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ und betrifft alle Muskelfasern einer motorischen Einheit, was auch erklärt, dass alle Fasern ein und derselben motorischen Einheit vom selben histochemischen Fasertyp sind und sehr ähnliche metabolische und physiologische Eigenschaften aufweisen. (Billeter & Hoppeler 2003, 55; Hohmann et al. 2003, 71)

Erreicht ein Impuls die Synapse, so wird durch das elektrische Aktionspotential der Neurotransmitter Acetylcholin (Ach) aus den präsynaptischen Bläschen in den etwa 0,05 µm breiten synaptischen Spalt freigesetzt. Von dort aus diffundiert ACh durch den präsynaptischen Spalt zur postsynaptischen Muskelfasermembran (subneuroaler Faltenapparat), wo es an Acetylcholinrezeptoren bindet. Dieser Vorgang öffnet die Natriumionenkanäle und führt somit zur Depolarisation, welche sich zum einen entlang der Muskelfasermembran nach beiden Seiten hin mit einer Geschwindigkeit von 1 m/s ausbreitet, und zum anderen über das transversale tubuläre System in das Innere der Muskelfaser fortsetzt. Die T-Tubuli kommunizie­ren mittels knopfartigen Eiweißstrukturen, sog. Verbindungsfüßchen, mit dem sarkoplasmatischen Retikulum. Bei einem eintreffenden Aktionspotenzial kommt es zur Umformation dieser Füßchen, die eine Veränderung von Proteinen in ihrer Nähe bewirken und somit kurzfristig die Kalziumkanäle öffnen. Nun kommt es, bedingt durch das hohe Konzentrationsgefälle zwischen Sarkoplasma und sarko­plasmatischem Retikulum zu einem raschen Kalziumausstrom ins Sarkoplasma, was zu einem Anstieg der Kalziumkonzentration um den Faktor 100 führt. Das ausgeschüttete Kalzium wird durch Kalziumpumpen, die sich in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulum befinden unter ATP-Verbrauch wieder ins Innere des Retikulums gepumpt. 30 Prozent des erforderlichen Energieumsatzes wäh­rend einer Kontraktion werden dabei von diesem Pumpmechanismus verbraucht. Das normale Aktivierungsmuster des Muskels in Form von Impulssalven lässt durch die Überforderung der Pumpkapazität die Kalziumkonzentration im Sarko­plasma ansteigen, wodurch auch mehr regulatorische Einheiten aktiviert und somit auch höhere Kontraktionskräfte realisiert werden können. (Billeter & Hoppeler 2003, 56ff; Hollmann & Hettinger 2000, 43ff)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 11: Schematische Darstellung der Synapse (Billeter & Hoppeler 2003, 58)

1.2.5 Der Kontraktions- oder Querbrückenzyklus

Durch die starke Affinität der Myosinköpfchen zu den Einraststellen auf den Aktinmolekülen ist der kontraktile Apparat im nichtaktiven Zustand zwar stets einsatzbereit, wie Abbildung 12 zeigt ist im Ruhezustand jedoch mit dem Tropomyosin-Troponin-Komplex eine Sperre eingelegt, die ein festes Anlagern der Myosinköpfchen am Aktin verhindert. Bei eintreffenden Aktionspotentialen werden von Troponin C die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzten Ca2+-Ionen reversibel gebunden, was bei einem Anstieg der Ca2+-Konzentration auf 10-5 mol/l eine Konformationsänderung des am Troponin angelagerten Tropomyosins bewirkt und somit eine feste Bindung zwischen Aktin und Myosin ermöglicht. Außerdem wird dadurch die Myosin-ATPase aktiviert und die eigentliche Kontrak­tion ausgelöst. (Hescheler & Hirche 1999, 161ff; Schmidt 1998, 94)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 12: Die Aktinsperre (Rüdel/Brinkmeier 2000, 91): In Abwesenheit von Ca2+ ist die Konfiguration des Komple­xes aus Tropomyosin und den drei Untereinheiten des Troponin (TnT, Tnl und TnC) derart, dass der Querbrük-kenzyklus blockiert ist. Bei Bindung von Ca2+ an TnC wird die Blockade aufgehoben.

Der genaue Ablauf des „cross-bridge cycle“ kann der folgenden Abbildung sowie deren Erläuterung entnommen werden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 13: Der Querbrückenzyklus (Billeter & Hoppeler 2003, 53): Myosin bindet ATP um vom Aktin zu lösen (state1) und spaltet es in ADP und P, was zu einer Bewe­gung im „Hebelarm“ des Myosin­köpfchens führt. ADP und P bleibt vorerst am Köpfchen, welches noch frei oder schwach an Aktin gebunden ist (sate 2). Eine enge Bindung an Aktin wird erst durch das Lösen des Phosphatteilchens (state 3) erreicht. Dies führt zur Freisetzung von ADP und einem Schwenken des Hebelarmes um ca. 60°. Da das Myosinköpfchen ja fest mit dem Aktin verbunden ist, kommt es zu einer Bewegung des gesamten dünnen Filaments (state 4). Dies ist somit auch der Schritt, der die Kraft entwickelt („power-stroke“). Danach wird des Köpf-chen wieder vom Aktin gelöst, was jedoch die Aufnahme eines neuen ATP-Moleküls voraussetzt.

Bei einer Einzelzuckung, was bei der Erregung einer motorischen Einheit aller­dings nur bei einem monosynaptischen Reflex der Fall ist, verkürzt sich das Sar­komer um etwa ein Prozent. Steigt die Entladungsfrequenz, sodass es zur Überla­gerung der Einzelzuckungen bis hin zum vollständigen Tetanus kommt, können die etwa 500 Köpfe jedes dicken Filaments die vier Phasen des Zyklus jedoch mehrere hundert mal pro Sekunde durchlaufen, was zu einem Ineinandergleiten von dicken und dünnen Filamenten mit einer Geschwindigkeit von bis zu 15 µm/sec führt und eine maximale Verkürzung des Sarkomers um etwa 40 % auf etwa 1,5 µm erlaubt. (Billeter & Hoppeler 2003, 54; Hohmann et al. 2003, 69&71)

1.2.6 Energiebereitstellung

Der Ursprung aller biologisch verwertbaren Energie ist die Sonne, deren Strah­lungsenergie in Form von elektromagnetischen Wellen von Pflanzen teilweise genutzt werden kann, um bestimmte chemische Verbindungen aufzubauen, in deren Atombindungen die Strahlungsenergie als Bindungsenergie gespeichert wird. Dieser Vorgang ist als Photosynthese bekannt und die dabei entstehende chemische Substanz ist das Adenosin-Tri-Phosphat (ATP). Die Pflanzen nutzen die bei der Wiederaufspaltung des ATP freiwerdende Energie, neben der Erhaltung der Zellfunktionen, um Kohlenhydrate (CO2 aus Luft und Wasser), Fette und (zusätzlich mit Stickstoff aus der Luft) Aminosäuren und Proteine zu synthetisieren. Die Synthese besteht im Aufbau von Ketten oder Ringen aus C-Atomen und dem zusätzlichen Einbau von substanzspezifischen Molekülgruppen (z.B. Aminogruppe bei Aminosäuren). Daher ist in diesen Stoffen ebenfalls sehr viel Bindungsenergie gespeichert, die über die Nahrung in den menschlichen Organismus kommt, wo sie in verschiedenen Speichern gelagert wird. Damit die Zellen diese chemische Bindungsenergie nutzen können, muss sie jedoch wieder in den universellen Energielieferanten, die energiereiche Phosphatverbindung ATP, umgewandelt werden. (Haber 2000, 6ff)

In der Muskelzelle gibt es dabei verschiedene Systeme für die Resynthese von ATP, die in Abbildung 14 und Tabelle 3 auf der nächsten Seite dargestellt sind.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab. 3: Formen muskulärer Energiebereitstellung (erweitert nach Thienes 2000, 45)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 14: Die Mechanismen der Energiebereitstellung im zeitlichen Verlauf (Hohmann et al. 2003, 54)

1.2.7 Muskelfasertypen

Zwar haben alle Skelettmuskelfasern den prinzipiell gleichen Aufbau (Ehlenz et al. 1995, 37), dennoch lassen sich unterschiedliche Fasertypen voneinander abgren­zen. Dabei unterscheidet man schon seit dem letzten Jahrhundert in stärkster Vereinfachung zwei Haupttypen von Muskelfasern (Dickhuth 2000, 131f):

- Die roten, sich langsam (tonisch) kontrahierenden und sehr ausdauernden slow-twitch (ST) Fasern: lange Kontraktionsdauer, wenig Kraft pro Kontrak­tion, kleine Motoneurone mit kleinen motorischen Endplatten und niedriger Reizschwelle, niedrige Impulsentladungsrate (10 - 20 Hz), sehr viel Myoglo­bin, Kapillaren und Mitochondrien, wenig Phosphagene, geringe Myosin-ATPase Aktivität, viel Fett, aber wenig KH gespeichert.
- Die weißen, sich schnell (phasisch) kontrahierenden und schnell ermüden­den fast-twich (FT) Fasern: Sie Stellen das Gegenteil der ST-Fasern dar.

Das Bild vom hell/dunkel bzw. schnell/langsam gegliederten Muskel ließ sich durch neuere Entdeckungen schon bald nicht mehr halten und wurde durch verschiedenste Klassifikationen, die vor allem die schnellen Fasern weiter unter­teilen, ersetzt. Stellvertretend für eine Vielzahl von veröffentlichten Typisierungen hier die vier Muskelfasertypen nach Noth (1994, 35; vgl. auch Hohmann et al. 2003, 73):

Typ I ST-(slow twich-)Fasern: langsame Muskelfasern mit hoher Ermü-dungsresistenz, niedrigen Glykogen- und hohem Mitochondrien-gehalt; sie können Laktat verstoffwechseln

Typ II A FTO-(fast twich oxidative-)Fasern: schnelle Muskelfasern mit hoher Ermüdungsresisdenz; hohem glykolytischen und oxidativen Enzym-besatz

Typ II B FTG-(fast twich glycolytic-)Fasern: schnelle, leicht ermüdbare Muskelfasern mit hohem Glykogen- und geringem Mitochondrien-gehalt

Typ II C Intermediärfasern, die zwischen Typ I und Typ II einzuordnen sind.

Nach dem aktuellen Stand der Wissenschaft sind Muskelfasern dynamische Elemente, die unter Einfluss verschiedener Faktoren das Expressionsmuster ihrer Proteinisoformen ändern. In den neuesten Publikationen werden die Muskelfasern als ein Kontinuum heterogenster Subeinheiten dargestellt. (Godspink 1999, 27ff; Goldspink & Harridge 2003, 234f; Pette 1999, 262ff; Schneider & Sladek 2002, 42ff; Schneider 2002, 9ff; Steinacker et al. 2000,15ff) Durch die Kombination der mATPase-Histochemie mit immunohistochemischen Färbungen und elektrophore­tischer Analyse der MHCs in mikrodissezierten Einzelfasern lassen sich die drei in Tabelle 4 dargestellten schnelle Fasertypen unterscheiden (erste Spalte), welche durch verschiedene Isoformen der MHCs gekennzeichnet sind (zweite Spalte). Wie Spalte drei erkennen lässt ist die Kontraktionskraft der MHC-Isoformen unterschiedlich und korreliert mit der in Spalte fünf angegebenen ATPase-Aktivitäten, die wiederum der Verkürzungsgeschwindigkeit der MHC-Isoformen entspricht und somit bei Typ II B am schnellsten und bei Typ I am langsamsten ist.

Tab. 4: Isometrische Kraft, ATPase Aktivität (Energieumsatz) und energetischer Kontraktionsaufwand in isolierten Einzelfa­sern der Ratte (modifiziert nach Steinacker et al. 2000, 16)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Neben den sog. reinen Fasertypen, die nur eine MHC-Isoform enthalten, beinhaltet das menschliche Faserspektrum auch sog. Hybridfasern, bei denen mehr als nur eine MHC-Isoform innerhalb einer Faser vorkommt. Ändert sich die Beanspruchung des Muskels, so steigt der Anteil dieser von Pette (1999) als Übergangsform zwischen reinen Fasertypen betrachteten Hybridfasern. So kommt es durch gesteigerte neuromuskuläre Aktivität zur Verschiebung in Richtung langsamer Fasertyp während eine Verminderung der Aktivität das Faserspektrum in Richtung schnell verschiebt. Die kontraktilen Eigenschaften der IIB-Fasern ent-sprechen nicht den biomechanischen Hebelverhältnissen großer Säugetiere, was auch an der Tatsache erkennbar ist, dass die Expression der schnellen MHCIIb mit zunehmender Körpergröße abnimmt. Demnach lässt sich das in Muskeln kleiner Säugetiere gefundene Faserspektrum für den Menschen wie folgt ein-grenzen (vgl. Schneider & Sladek 2002, 46; bzw. Schneider 2002, 11):

Typ IIB (MHCIIb)

Typ IIB/X (MHCIIb+MHCIIx)

Typ IIX (MHCIIx)

Typ IIX/A (MHCIIx+MHCIIa)

Typ IIA (MHCIIa) menschliches Faserspektrum

Typ IIA/I (MHCIIa+MHCIß)

Typ I (MHCIß)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

In letzter Zeit häufen sich auch die Hinweise, dass die Typ I-Fasern keine homo­gene Population darstellen, sondern Subtypen innerhalb der langsamen Faserpo­pulation existieren. Im Falle von Troponin, dem regulatorischen Protein des dünnen Filaments existieren inhibitorische (TnI) und kalziumbindende (TnC) Untereinheiten als schnelle und langsame Isoformen. Das Tropomyosinbindende TnT existiert in mindestens drei schnellen und zwei langsamen Isoformen. (Pette 1999) Für die kontraktilen Eigenschaften sind jedoch die MHC-Isoformen entscheidend:

„However, it is the MyHC isoform which is the prime determinant of contractile character” (Goldspink & Harridge 2003, 235).

1.2.8 Abstufbarkeit der Muskelkraft

Die Kraft, die ein Muskel entwickelt bzw. maximal entwickeln kann, wird von verschiedensten Sachverhalten beeinflusst, die an dieser Stelle angeführt werden sollen:

1.2.8.1 Physiologischer Muskelquerschnitt

“The longer a muscle, the more it can shorten, and the higher its velocity of shortening; in contrast, the thicker a muscle, the more force (tension) it can develop” (McComas 1996, 4).

Ein wichtiger Faktor bei der maximal möglichen Kraftentwicklung ist also, wie das Zitat erkennen lässt, anatomisch bedingt und ergibt sich aus dem physiologischen Muskelquerschnitt. Denn je größer dieser ist, desto mehr Sarkomere - und damit auch kraftentwickelnde Myofibrillen - können parallel nebeneinander arbeiten. Dabei hat die Evolution darauf geachtet, dass spindelförmige Muskeln dort im Körper sitzen, wo der Mensch in der Lage sein muss, ausladende und schnelle Bewegungen auszuführen. Gefiederte Muskeln hingegen sitzen dort, wo nur kleine, aber dafür kraftvolle Bewegungen von Nöten sind. (Ahonen et al. 1994, 149)

1.2.8.2 Faserzusammensetzung der beteiligten Muskulatur

Neben dem funktionellen Querschnitt hängt die Muskelkraft sekundär vom Anteil schnellkontrahierender Fasern ab. Wie bereits im Kapitel Muskelfasertypen ersichtlich, sind „schnelle“ Muskelfasern mit ihrer entsprechenden Innervation in der Lage höhere Spannungen zu entwickeln als „langsame“. Dies soll an Hand der folgenden Abbildung noch einmal verdeutlicht werden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 15: Die Kraft-Fasertyp-Beziehung (Goldspink & Harridge 2003, 235): Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung und Leistungs-Geschwindig-keits-Beziehung bei isolierten menschlichen Typ I, IIA und IIX Fasern. Da sich die kontraktilen Eigenschaften sowohl in Bezug auf Kraft als auch auf Geschwindigkeit unterscheiden, kommt der Unterschied bei den Leistungskurven noch deutlich besser zur Geltung.

1.2.8.3 Willkürliche Aktivierungsfähigkeit

Auch die willkürliche Aktivierungsfähigkeit spielt bei der Muskelkraft eine entschei­dende Rolle. Je besser die intermuskuläre Koordination der an der Bewegung beteiligten Agonisten, Synergisten und Antagonisten sowie die intramuskuläre Koordination, desto höher die maximal realisierbare Kraftentfaltung. Die intramus­kuläre Koordination lässt sich dabei in drei Untereinheiten gliedern (Hohmann et al. 2003, 75f):

1.2.8.3.1 Frequenzierung:

Eine Möglichkeit zur Abstufung der Muskelaktivität bietet die Änderung der Akti­onspotentialfrequenz. Dies wurde bereits bei den Ausführungen zum Quer­brückenzyklus angeschnitten und soll hier noch ausführlicher erläutert werden. Sobald die Entladungsfrequenz auf 7 - 10 Impulse/sec angestiegen ist, beginnen sich die Einzelzuckungen zu überlappen. Ab ca. 20 Impulsen/sec verschmelzen die Zuckungen zu einem unvollständigen Tetanus. Ab einer Entladungsfrequenz von etwa 25 Hertz bei S-(slow-)Motoneuronen bzw. 40 Hertz bei FF-(fast-fatigue-) Motoneuronen kommt es zu einer Dauerkontraktion (vollständiger oder glatter Tetanus). (Hohmann et al. 2003, 71)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 16:

a.) Überlagerung von Aktionspotentialen (Rüdel/Brinkmeier 2000, 95): Die Erhöhung der Reizfrequenz führt zu Überlager-

ung der Aktionspotentiale und somit zur Steigerung der Kraft eines Muskels.

b.) Kraft-Reizfrequenzkurve (Sale 1994, 251): Im ansteigenden Teil der Kurve werden durch geringe Änderungen der Reiz-

frequenz große Änderungen der Spannung hervorgerufen. Eine Steigerung der Reizfrequenz von 50 auf 100 Hz bewirkt

hingegen kaum noch Veränderungen. Die normale Arbeitsfrequenz der motorischen Einheiten liegt deshalb auch bei 10-

60 Hz, also dort, wo dem Muskel eine hohe Variationsbreite der Kraftentwicklung in Abhängigkeit von der Stimulations-

frequenz zur Verfügung steht.

1.2.8.3.2 Rekrutierung:

Maximale Kräfte können nur generiert werden, wenn möglichst alle motorischen Einheiten, also angefangen mit jenen mit niedrigen Reizschwellen bis hin zu jenen mit den höchsten Reizschwellen, aktiviert werden. Die Aktivierung der motorischen Einheiten erfolgt dabei nach dem Hennemann´schen Größenordnungsprinzip, das die Rekrutierungsabfolge beginnend bei den kleinen hin zu den großen moto-rischen Einheiten beschreibt. (Hohmann et al. 2003, 75; Moritani 2003, 31)

Wie Park & Martin (1993) beschreiben, besteht die Möglichkeit bereits ermüdete motorische Einheiten mittels vibratorischer Anregung zu re-rekrudieren.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 17: Das Größenordnungsprinzip der Ansteuerung motorischer Einheiten (Grosser/ Satrischka 1998, 57): Möglicher Fasereinsatz bei langsamen Bewegungen und ansteigender Kraftrealisierung.

1.2.8.3.3 Synchronisation:

Synchronisation bedeutet, „the impulses from two or more motor units coincide in time more frequently than expected for independent random process“ (Milner-Brown, Stein & Lee 1975, 252). Diese rhythmische Aktivierung führt zu höherer Kraftentfaltung als bei phasenverschobener Erregung. Bevor Lippold, Redfearn und Vuco (1957) erstmals die Tendenz zur Synchronisation der Aktivierung motorischer Einheiten beschrieben, ging man davon aus, dass auch innerhalb eines Muskels die Aktivierung der Einheiten asynchron verläuft. Die Synchro­nisation wird vor allem über den Dehnungsreflex gesteuert, was bei der Ein-wirkung von Vibrationen auf das tendomuskuläre System transparent wird (siehe auch Kap. Muskelspindel).

Laut Moritani (2003, 30ff) wird bei willentlichen Bewegungen die Kraft durch eine Kombination von Rekrutierung von motorischen Einheiten sowie der Änderung der Entladungsfrequenz moduliert. Dabei spielt bei Muskeln, die hauptsächlich Typ I-Fasern besitzen, die Entladungsfrequenz bei der Kraftmodulation die wichtigere Rolle. Bei Muskelgruppen, die sich sowohl aus Typ I wie auch aus Typ II-Fasern zusammensetzen, dürfte die Rekrutierung der Hauptmechanismus bei der Gener-ierung von zusätzlicher Kraft oberhalb von 40 – 50 % der willkürlichen Maximal-kontraktion sein.

Ein weiterer interessanter Aspekt bei der Regulation der Muskelkraft ist in der Literatur als „common drive“ beschrieben. Man stellte fest, dass, wenn sich die Entladungsfrequenzen einer bestimmten ME ändert, diese Veränderung auch bei allen anderen ME zu beobachten war. Das Nervensystem kontrolliert die Entladungsfrequenzen also nicht für jede ME individuell, sondern moduliert sie für sämtliche aktivierten Einheiten in gleicher Weise. Da diese übereinstimmenden Schwankungen der Entladungsfrequenzen auch in Muskeln, die keine Muskel-spindeln besitzen, gefunden wurde, geht man davon aus, dass dieser Regu-lationsmechanismus vom ZNS gesteuert wird.

Wichtig ist es an dieser Stelle jedoch anzumerken, dass die Entladungsfre-quenzen von Motoneuronen, die zuerst rekrutiert werden, höher sind als jene von später rekrutierten. Eine mögliche Erklärung für die niedrigeren Entladungs-frequenzen der ME mit höherer Aktivierungsschwelle ist, dass sie schneller ermüden und dementsprechend schnell erschöpft wären, würden sie mit hohen Frequenzen innerviert werden. Folglich hat das neuromuskuläre System wahr-scheinlich unter willkürlicher Kontrolle immer noch Reserven, mit denen es für kurze Zeit weit höhere Kräfte entwickeln kann. (Moritani 2003, 34f)

“In extraordinary circumstances including emergency, competition, etc. and/or as a result of prolonged high-intensity muscular training, it is quite conceivable that the higher-threshold MUs might be activated briefly with dramatically greater firing rates that tetanize and contribute even more to the muscle force capacity” (Moritani 2003, 34).

De Luca und Erim (1994) schlagen zum besseren Verständnis der Kraftregulier-ung mittels Frequenzierung und Rekrutierung ein einfaches Hydraulikmodell vor:

[...]

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^[1] Da die Angaben in der Literatur stark schwanken, sind sämtliche angeführten Größen als Extremwerte zu verstehen. (Vgl. z.B. Hescheler und Hirche (1999) S. 155ff.; Hohmann, Lames und Letzelter (2003) S. 67ff; De Marées (2002) S. 25ff.; Rüdel & Brinkmeier 2000, S.81ff; Rüegg 2000, S. 67ff. u.v.m.)