Mögliche Einflüsse des Fastens auf die Parodontitis


Bachelorarbeit, 2020

47 Seiten, Note: 1,0


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung
1.1 Fasten
1.1.1 Historie
1.1.2 Arten
1.2 Systemische Entzündungserkrankungen
1.2.1 Adipositas
1.2.2 Metabolisches Syndrom
1.2.3 Diabetes mellitus -Typ 2
1.3 Orale Entzündungserkrankungen - Parodontitis

2 Fragestellungen /H ypothesen der A rbeit

3 Material und Methodik

4 Ergebnisse

5 Diskussion

6 Fazit

7 Literaturverzeichnis

Danksagung

Abstrakt

Einleitung: Wissenschaftliche Untersuchungen der letzten zwei Jahrzehnte deuten zu­nehmend darauf hin, dass das Fettgewebe über seine übliche Funktion als Energiespei­cher hinaus relevante Aufgaben in der Regulierung der Immunabwehr erfüllt. Einige der Volkskrankheiten sind Adipositas, das metabolische Syndrom, Diabetes mellitus - Typ 2 und Parodontitis, die alle zu den chronischen Entzündungskrankheiten zählen. Der Ver­lauf der Inflammation bei systemischen Erkrankungen wie Adipositas und dem metabo­lischen Syndrom ist eng mit der Parodontitis verknüpft. Mit Fasten wird das Zurückgrei­fen auf die Energiereserven des Körpers, um die Notwendigkeit an Makro- und Mikro­nährstoffen abzudecken, beschrieben.

Ziel: Das Ziel dieser Arbeit ist, die möglichen Effekte der Gewichtsreduktion durch das Fasten auf die systemischen Entzündungskrankheiten und folglich auf die Parodontitis aufzuzeigen.

Material und Methode: Die Arbeit basiert auf einer Literaturrecherche mit Hilfe der Da­tenbank PubMed. Durch die Bestimmung relevanter Suchbegriffe, Kategorien und Aus­schlusskriterien wurden letztendlich neun relevante Studien für die Analyse verwendet. Im Diskussionsteil wurden durch Handrecherche weitere Quellen hinzugefügt.

Ergebnisse: Die Ergebnisse der relevanten Studien zeigten, dass die systemischen Entzündungskrankheiten durch eine Reduktion des Körpergewichts verbessert werden konnten. Dagegen führt Überernährung zu negativen Effekten bei chronisch entzündli­chen Erkrankungen.

Fazit: Die Verbesserung von systemischen Erkrankungen durch die Gewichtsreduktion mit Hilfe des Fastens kann zu einer Verbesserung der Parodontitis führen. Ein Zusam­menspiel von Allgemein- und Zahnmedizinern ist notwendig, um eine ganzheitliche Ver­besserung der Gesundheit erreichen zu können.

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND systemic INFLAMMATION", EIGENE DARSTELLUNG

Abbildung 2: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND diabetes", eigene Darstellung

Abbildung 3: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND metabolic syndrome", eigene Darstellung

Abbildung 4: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND adipositas", eigene Darstellung

Abbildung 5: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND periodontitis", eigene Darstellung

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Vergleich der wichtigsten zwei Fastenformen von Lützner (2017) 4

Tabelle 2: Zusammenfassung relevanter Studien, eigene Darstellung 24

Abkürzungsverzeichnis

BMi Body mass index

CAL Clinical attachement lost

RCT Randomized controlled trial

WHO World Health Organization

1 Einleitung

1.1 Fasten

„Mäßigkeit erhält, Fasten heilt. Hat Unmäßigkeit erst Krankheit erzeugt, dann hilft nur Fasten“ (Buchinger, 2005, S. 1). Mit ersten Aufzeichnungen der Erdbevölkerung werden die kulturellen und religiösen Formen des Fastens dokumentiert (Buchinger, 2005). Die Geschichte und die verschiedenen Formen des Fastens werden in den folgenden Kapi­teln 1.1.1 und 1.1.2 der Arbeit genauer aufgezeigt.

Der Autor Lützner (2017) beschreibt das Überleben aus gespeicherten Nahrungsbe­standteilen als eine körperliche Voraussetzung für die Tiere und den Menschen. Durch diese Fähigkeit schafften es ganze Bevölkerungsgruppen und Tierarten in Zeiten, in de­nen ein Mangel an Nahrung herrschte, zu überleben. Dies verdanken die Lebewesen dem körpereigenen Speicher von Energie- und Nährstoffen (Lützner, 2017). Es ist be­reits seit Anbeginn der Menschheit bekannt, dass der strenge Verzicht auf Nahrung po­sitive Einwirkungen auf den Kampf des Körpers gegen Krankheiten hat. Zudem hat das Fasten auch positive Auswirkungen auf das seelische Wohlbefinden des Menschen. Das Zusammenspiel von physischer und psychischer Gesundheit ist für das Wohlbefinden des Menschen von großer Bedeutsamkeit (Buchinger, 2005). Aus der Forschung der letzten zwei Jahrzehnte bestätigte sich die aktive Regulierung der Entzündung und der Immunität durch das Fettgewebe (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020).

Mit Fasten wird das Zurückgreifen auf die Energiereserven des Körpers, um die Notwen­digkeit an Makro- und Mikronährstoffen abzudecken, beschrieben. Dies geschieht wäh­rend eines Zeitraums, in dem Nahrungsmangel herrscht (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013). Als Fasten wird der unaufgeforderte Verzicht auf Lebensmittel bezeichnet, das sich aus der biologischen Notwendigkeit heraus entwickelte. Die körpereigenen Zellen gehen während des Fastens in einen geschützten Zustand über, wobei die alterungsbe­dingten Mechanismen deaktiviert werden. In einer Phase, in der kein Nahrungsmangel herrscht, wird die Energie normalerweise für die Verdauung, die Resorption, den Trans­port und die Speicherung von Nährstoffen verwendet. Das Wachstum von Krebszellen wird durch den Glukosemangel, den Mangel an Proteinen und an insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 unterdrückt. Zellen, die zur Gesundheit eines Menschen beitragen, gehen in eine Form der Multiresistenz über. Das Fasten fand einerseits für medizinische Zwecke und andererseits für religiöse Kontexte Anwendung (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013). Es etablierte sich medizinisch vor allem im Bereich der Prävention und Rehabili­tation. Durch den positiven Einfluss auf Risikofaktoren, wie zum Beispiel Adipositas und Diabetes mellitus - Typ 2, kann das Fasten zu prophylaktischen Zwecken bei beispielsweise Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt werden (Lützner, 2017). Zusätz­lich kann es beim freiwilligen Fasten zu einer Ausschüttung von Serotonin und endoge­ner Opioide kommen und eine Verbesserung des allgemeinen Befindens erzeugt wer­den (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013). Im nächsten Kapitel wird über den geschichtlichen Verlauf des Fastens informiert.

1.1.1 Historie

Im Christentum wurde bereits in den ersten Jahrhunderten für 24 Stunden gefastet. Das erforderliche präventive Fasten wurde von Theologen und Gesetzgebern in die heiligen Schriften eingefügt. Diese Personen waren früher oftmals auch Ärzte und Hygieniker (Buchinger, 2005). Historische Persönlichkeiten, wie Siddharta Gautama oder Galenos von Pergamon, ein Arzt aus dem 2. Jahrhundert n. Chr., die ägyptischen Pharaonen, die Priester im alten Mexiko, die alten Arier, Spartaner und Perser fasteten. Sogar die Schrif­ten der Edda bestätigten die heilende Wirkung des Fastens. Der bekannte Kirchenvater Johannes Chrysostomus war ebenfalls ein Befürworter des Fastens. Ärzte wie Carton, Hippokrates, Avicenna im Mittelalter oder Paracelsus in der Renaissance verwendeten das Fasten als eine medizinische Heilmethode. Es wurde als Erfolg im Kampf gegen beispielsweise der Krankheit Syphilis verzeichnet (Buchinger, 2005). Auch politisch mo­tiviertes Fasten, wie Ghandi es im Kampf gegen die britische Kolonialherrschaft prakti­zierte, ist in der Geschichte der Menschheit bekannt (Lützner, 2017). Durch das wach­sende Wissen der Zellularpathologie und des Materialismus, dem auch in der Medizin immer mehr Beachtung geschenkt wird, wurde das Fasten letztendlich im letzten Drittel des 19. Jahrhunderts aus der medizinischen Lehre gestrichen (Buchinger, 2005). Erst seit 1978 lehrte man in Deutschland das Fasten postgradual wieder (Wilhelmi de T oledo, et al., 2013). Der amerikanische Arzt Dr. Tanner unterstützte als einer der Ersten das Fasten erneut als therapeutisches Mittel. Der Arzt Guelpa konnte Erfolge in der thera­peutischen Behandlung mit Fasten bei Bronchitis, Asthma, Diabetes, Migräne, Rheuma, Fettleibigkeit und vielen anderen Krankheiten aufzeigen (Buchinger, 2005). Die Ärztege­sellschaft für Heilfasten und Ernährung vergibt seit dem Jahr 1996 ein Zertifikat für Ärzte nach der Ausbildung in Fastenkunde (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013). Bekannte Namen der heutigen Fastenmedizin sind Buchinger, Moeller, Riedlin, Mayr, Krauß und einige mehr. Das rein prophylaktische Fasten wurde schon seit Anbeginn der Menschheit durchgeführt (Lützner, 2017). Die verschiedenen Arten des Fastens werden im folgen­den Kapitel 1.1.2 genauer erläutert.

1.1.2 Arten

Wichtig bei der Einteilung des Fastens ist hierbei zu verstehen, dass sowohl das religiöse als auch das kulturelle Fasten ineinander übergehen (Buchinger, 2005). Im Rahmen die­ser Arbeit werden das Heilfasten von Otto Buchinger und das medizinische Fasten von Franz-Xaver Mayr genauer in Betracht gezogen.

Franz-Xaver Mayr lebte von 1875 bis 1965 in Österreich. Der Arzt entwickelte ein Kon­zept des Fastens und der kalorischen Einschränkung in drei Schritten. Es handelt sich um Tee- und Wasserfasten, hypokalorisches Milchbrotfasten und um eine milde Darm­diät. Typische Merkmale dieser Fastentherapie sind eine ärztlich diagnostizierte Störung des Magen-Darm-Trakts und die Bauchmassage, welche manuell durchgeführt wird (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013).

Im Gegensatz dazu ist das therapeutische Fasten, genannt Heilfasten, von Otto Buchin­ger zu nennen. Buchinger lebte zur selben Zeit wie Mayr von 1878 bis 1966. Sein Kon­zept basierte auf drei Dimensionen, der medizinischen Dimension, der psychosozialen Dimension und der spirituellen Dimension. Das Heilfasten nach Buchinger kann sowohl als prophylaktische Maßnahme, als auch als therapeutischer Ansatz angewendet wer­den. Buchinger betonte neben den Ernährungsaspekten zudem auch die psychischen Aspekte zur Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens. Hierbei ging es ihm vor al­lem darum, den Medienkonsum und den alltäglichen Stress zu minimieren (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013).

Wilhelmi de Toledo et al. (2013) zeigen in ihrem Werk die unterschiedlichen Formen des Fastens in verschiedenen Klassifikationen auf. Der Gesundheitszustand wird in der ers­ten Klassifikation definiert. Hierbei gibt es das Fasten für Gesunde ohne medizinischen oder therapeutischen Hintergrund, das vorbeugende Fasten und zuletzt das therapeuti­sche Fasten. Des Weiteren lässt sich das Fasten nach der Art der Betreuung klassifizie­ren, ohne ärztliche Betreuung, mit einem Fastenführer, mit ambulanter ärztlicher Betreu­ung oder mit stationärer ärztlicher Betreuung (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013).

Neben dem Fasten über mehrere Tage hinweg gibt es das intermittierte Fasten oder Intervallfasten. Zum aktuellen Zeitpunkt werden vorwiegend Tagesfasten im Wechsel oder festgelegte Zeitpläne angewendet, beispielsweise 5 Tage Essen und 2 Tage Fas­ten oder 8 Stunden am Tag Essen und 16 Stunden am Tag Fasten (Wilhelmi de Toledo, et al., 2013).

Die wichtigsten zwei Formen des Fastens werden in der folgenden Tabelle von Lützner (2017) gegenübergestellt.

Tabelle 1: Vergleich der wichtigsten zwei Fastenformen von Lützner (2017)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Mit der Tabelle lässt sich das Fasten für Gesunde und das Heilfasten oder therapeuti­sche Fasten veranschaulichen und miteinander vergleichen. Hierbei wird deutlich, dass das Kurzzeitfasten eher für das prophylaktische Fasten und das Langzeitfasten für das therapeutische Fasten geeignet ist. Das Fasten für Gesunde steht unter eigener Verant­wortung, wobei das Heilfasten unter fastenärztlicher Aufsicht vollzogen werden sollte. Die Förderung der Gesundheit wird beim prophylaktischen Fasten als Ziel definiert. Ziel des therapeutischen Fastens ist die Behandlung von Krankheiten. Das prophylaktische Fasten wird durch die Erwachsenenbildung vorausgesetzt, wobei das Heilfasten medi­zinische Methoden aufweist. Beim therapeutischen Fasten muss der Patient im Gegen­satz zum Fasten für Gesunde stationär in einer Fastenklinik betreut werden. Die Kosten beziehen sich beim therapeutischen Fasten auf die stationäre Behandlung (Lützner, 2017).

Das nächste Kapitel handelt von systemischen Entzündungskrankheiten mit drei bei­spielhaften Krankheiten, welche im Nachhinein mit dem Fasten in Verbindung gebracht werden.

1.2 Systemische Entzündungserkrankungen

Einige der Volkskrankheiten des 21. Jahrhunderts sind chronische Entzündungskrank­heiten wie Adipositas, das metabolische Syndrom, Diabetes mellitus - Typ 2 und Paro­dontitis, wobei die Abnahme der Prozesse im Körper, die eine Immunreaktion vermei­den, eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen. Die Industrieländer setzen sich dabei vor allem mit der Beeinflussung von Umweltbelastungen auseinander, da dort eine deutlich wachsende Prävalenz der chronisch entzündlichen Erkrankungen ersichtlich ist (Huber & von Baehr, 2019). Um das Überleben zu sichern, muss der Körper Angriffe und Verletzungen sorgfältig abwehren (Tracey, 2002). Das Ergebnis der körpereigenen Ab­wehr ist laut Definition eine Entzündungsreaktion des Immunsystems, um pathogene Mikroorganismen aus dem Organismus abzusondern (Huber & von Baehr, 2019). Im Allgemeinen ist eine Entzündung eine vorwiegend lokale und schützende Reaktion des Körpers mit der Absicht, einen krankmachenden Faktor, wie zum Beispiel beschädigtes Gewebe, abzubauen, zu beseitigen oder abzusondern. Zu den bekannten Symptomen und den physiologischen Abweichungen während des Inflammationsprozesses gehören Rötung (lat. Rubor), Schwellung (lat. Tumor), Wärme (lat. Calor), Schmerzhaftigkeit (lat. Dolor) und Verlust der Funktion (lat. Functio laesa) (Märker-Hermann, 2013). Jedoch können während einer Infektion drastische Veränderungen oft unentdeckt bleiben, wel­che sich je nach Infektion auf die Funktion von Kreislauf, Niere, Leber oder Stoffwechsel auswirken (Tracey, 2002). Hierbei zeigen sich Änderungen des Durchmessers und der Durchlässigkeit von Blutgefäßen und der Blutströmung, Änderungen des Austritts von Leukozyten aus den Kapillaren und der Erzeugung von Botenstoffen mit der Anregung empfindsamer Nervenfasern (Märker-Hermann, 2013). Diese Reaktionen zeigen entwe­der eine bewährte Abwehrwirkung oder schädliche, unabsichtliche und unumgängliche Nachwirkungen einer Infektion (Tracey, 2002). Die biologisch richtige, akute Entzün­dungsreaktion bekämpft krankheitsverursachende Mikroorganismen. Im Gegensatz dazu bekämpft die Abwehrreaktion des Immunsystems bei chronischen Entzündungen fremde, harmlose Mikroorganismen, die normale Bakterienflora oder körpereigene Zel­len befallen (Huber & von Baehr, 2019). Die Reaktion des Körpers auf eine Entzündung passiert reflexartig durch das Nervensystem. Damit es nicht zu einer Immunschwäche, die eine Infektion oder Krebs zur Folge haben kann, oder einer Morbidität und Mortalität bei Krankheiten wie beispielsweise rheumatoide Arthritis, Diabetes oder Atherosklerose kommen kann, ist das Maß der Entzündungsreaktion des Körpers entscheidend. In man­chen Fällen kann die Reaktion des Körpers auf eine Entzündung schädlicher sein als der anfänglich verursachende Reiz, wie das bei einer Sepsis, einem schweren Trauma oder einer Meningitis der Fall ist. Um das Gleichgewicht und die Gesundheit zu regenerieren, werden vom Nervensystem angepasste, entzündungshemmende Reakti­onen veranlasst (Tracey, 2002). Das Immunsystem reagiert auf einen Reizfaktor mit ei­ner allgemeinen Entzündungsreaktion, wobei zunächst Immunzellen aktiviert werden. Dazu gehört die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine durch Makrophagen (wie der Tumornekrosefaktor-a), durch Lymphozyten (wie das Interferon-y) und Mastzellen, wel­che von B-Lymphozyten aktiviert werden (Huber & von Baehr, 2019). Als wichtiger Ver­mittler lokaler und systemischer Inflammationen genügt der Tumornekrosefaktor-a. Eine örtliche Erhöhung des Tumornekrosefaktors ist der Auslöser für die klassischen Symp­tome einer Entzündung (Tracey, 2002). Die klinische Erkennbarkeit einer akuten und chronischen Entzündung ist nicht nur auf die bereits oben genannten, bekannten Symp­tome begrenzt, sondern schließen auch Beschwerlichkeiten - vor allem bei chronischen Krankheiten - in der Lebensqualität ein (Huber & von Baehr, 2019). Das Zytokin Tumor­nekrosefaktor intensiviert und dehnt die Entzündungsreaktion aus. Im Normalfall verrin­gern antiinflammatorische Zytokine wie Interleukin-10 die akute Entzündung, indem sie die Verbreitung proinflammatorischer Vermittler in den Blutkreislauf hemmen (Tracey, 2002). Zu den chronischen Inflammationskrankheiten gehören beispielsweise Allergien, Diabetes, Osteoporose, Herzkreislauferkrankungen (wie beispielsweise chronisches Herzversagen oder Bluthochdruck), Schilddrüsenerkrankungen, Erkrankungen des Ver­dauungstrakts (wie beispielsweise Formen des Morbus Crohn) und Parodontitis. Obwohl das Verständnis über chronische Krankheiten der fortschreitenden Medizin weiter zu­nimmt, steigt die Anzahl der erkrankten Patienten (Huber & von Baehr, 2019). In den weiterführenden Kapiteln werden die chronischen Entzündungskrankheiten Adipositas, metabolisches Syndrom, Diabetes und Parodontitis genauer definiert.

1.2.1 Adipositas

Die vielschichtige, multifaktorielle chronische Inflammationskrankheit Adipositas wird als eine unverhältnismäßige Fettansammlung erläutert. In der heutigen Zeit leiden 1,9 Milli­arden Menschen unter Übergewicht und 650 Millionen Menschen sind fettleibig. Schon in den 1990er Jahren prophezeite die WHO die epidemische Größe von Adipositas (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Zunächst verändert sich die Speicherung des Kör­perfetts durch eine Dysbalance zwischen Aufnahme und Verbrauch von Energie. Die Messungen von Übergewicht oder Adipositas beziehen sich auf die Fettansammlung im Körpergewebe. Der body mass index (BMI) ist als bekanntes Werkzeug zur Bestimmung des Risikos sinnvoll, allerdings zur spezifischen Beurteilung nicht gehaltvoll, da die Ver­teilung des Fetts im Körper verschieden ist. Aufgrund der zunehmenden Wichtigkeit von intraabdominalem Fett zur Risikobestimmung etablierte sich die Messung des Taillenumfangs. Die letzten Jahrzehnte haben durch Adipositas zunehmende, gesund­heitliche Schäden verursacht, wie Herzkreislauferkrankungen, Diabetes, Krankheiten der Muskeln und des Skeletts und einige Arten von Krebs, gezeigt. Bei Stoffwechselstö­rungen konnte ein deutlicher Berührungspunkt zwischen exzessiver Nahrungsaufnahme und der Reaktion des angeborenen Immunsystems mit Auswirkungen auf die Organe aufgezeigt werden. Die von Adipositas induzierte entzündliche Reaktion mit Auswirkun­gen auf einige Organe zusätzlich zu den Fettzellen, wie die Leber, der Skelettmuskel, die Bauchspeicheldrüse, das Herz und das Gehirn sind typische Auswirkungen (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Zu einer dieser Reaktionen gehört die nichtalkoholische Fett­leber, welche in Wechselwirkung mit Adipositas steht (Wei, Ford, Hunt, Crowne, & Shield, 2011). Unter einer nichtalkoholischen Fettleber wird die Ansammlung von Fett in der Leber aus anderen Gründen als übermäßigem Alkoholkonsum bezeichnet (Provencher, 2014). Zusätzlich ist oft ein Zusammenhang mit Eigenschaften des meta­bolischen Syndroms wie Hyperlipidämie und Insulinresistenz erkennbar (Wei, Ford, Hunt, Crowne, & Shield, 2011). Das metabolische Syndrom wird in Kapitel 1.2.2 genauer erläutert. Jepsen, Suvan und Deschner (2020) schilderten in ihrer Arbeit, dass bei der systemisch entzündlichen Reaktion bei Adipositas das Fettgewebe ein wichtiger Faktor ist, der Hormone und Zytokine herstellt. Es kommt zur Absonderung von Tumornekro- sefaktor-a und Interleukin-6 durch Adipozyten und Makrophagen. Adipozyten regeln be­wiesenermaßen die systemische Entzündungsreaktion und haben einen Einfluss auf die Insulinsensitivität und den Glukosestoffwechsel. Der Tumornekrosefaktor-a steigert die Expression von Interleukin-6 und der Fettverdauung in den Fettzellen, welche einen ent­scheidenden Faktor bei der Insulinresistenz spielen. Adipositas ist der Ursprung einer wachsenden Produktion proentzündlicher Adipokine und einer Verringerung antient­zündlicher Adipokine. Als Adipokine werden Zytokine bezeichnet, die von Adipozyten des Fettgewebes hergestellt werden (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020).

1.2.2 Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom wird als ein Zusammenspiel aus Adipositas, Bluthochdruck und Lipid- und Glukosestoffwechselstörung aufgezeigt. Die Fallzahlen des Syndroms stiegen im letzten Jahrzehnt an. Unter dem metabolischen Syndrom versteht man Er­krankungen, die ein erhöhtes Risiko aufweisen, Diabetes mellitus - Typ 2 und Herzkreis­lauferkrankungen zu entwickeln (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Umgekehrt kann das metabolische Syndrom Folge einer Dysfunktion der Schilddrüse sein. Eine Verän­derung der Schilddrüsenhormone kann eine Änderung des Glukosestoffwechsels, Insu­linresistenz, Blutdruck und Körpergewicht bewirken (Mehran, et al., 2017). Vermutlich ist der proentzündliche Zustand die Ursache für das metabolische Syndrom, welcher im Nachklang einer Insulinresistenz vorkommen kann. Die Zunahme des BMIs und des Taillenumfangs ist mit der Insulinresistenz verbunden, die zu einer Zunahme des Fett­gewebe-Anteils führt. Zudem kann Insulinresistenz in Zusammenhang mit oxidativem Stress gebracht werden, welcher bei Patienten mit metabolischem Syndrom erhöht ist. Ein Zusammenhang zwischen dem metabolischen Syndrom, Adipositas und parodonta- len Erkrankungen ist deutlich erkennbar. Die Anpassung des menschlichen Körpers an die exzessive Nahrungsaufnahme zeigt sich als adipöse oder metabolische Inflamma­tion. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das metabolische Syndrom mehrmalig die körperliche Reaktion auf die oben genannten Komponenten, die vom Fettgewebe ausgehen und hergestellt werden, wiedergibt (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Die Definition, Entstehung und Folge des Diabetes mellitus - Typ 2 werden im folgenden Kapitel 1.2.3 dargestellt.

1.2.3 Diabetes mellitus -

Die Krankheit Diabetes mellitus ist eine allgemeine Verbindung aus nicht homogenen Störungen des Stoffwechsels mit der chronischen Hyperglykämie als wichtigste Fest­stellung. Oft sind die Störung der Ausschüttung von Insulin oder die gestörte Wirkung des Insulins der Grund hierfür (Petersmann, et al., 2019). Es ist derzeit bekannt, dass an der Krankheit Diabetes mellitus - Typ 2 mehrere Organe und Systeme des Körpers beteiligt sind, weshalb diese als eine multifaktorielle Krankheit bezeichnet wird. Zu den zentralen Organen und Organismen gehören Gehirn, Darm, Niere, Muskeln, Fettzellen, a-Zellen und Hormone. Zentrale Einflussfaktoren sind auch systemische Entzündungs­reaktionen, Genetik und die Umwelt. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts nahmen Forscher an, dass die diabetische Krankheit ein unkomplizierter Defekt in Form von Insulinmangel ist, der seinen Ursprung in der Bauchspeicheldrüse hat (Brunton, 2016). Diabetes melli­tus - Typ 2 kann im Ausmaß von einer Insulinresistenz mit einem verhältnismäßigen Mangel an Insulin bis hin zu einer erheblichen Störung der Insulinresistenz reichen und ist meist mit Krankheiten wie dem metabolischen Syndrom, der viszeralen Adipositas und mit Bluthochdruck verknüpft (Petersmann, et al., 2019). Die Behandlung von Diabe­tes mellitus - Typ 2 und seinen Komorbiditäten verlangt einen komplexen und auf das Individuum abgestimmten Ansatz (Brunton, 2016). um Diabetes mellitus zu diagnostizieren werden folgende Messwerte verwendet:

- Venöse Plasmaglukose:

- Sporadischer Plasmaglukosewert oder oraler Glukosetoleranztest von > 200 mg/dl oder > 11,1 mmol/l
- Nüchternplasmaglukosewert von > 126 mg/dl oder > 7,0 mmol/l mit einer Nüchterndauer von 8 bis 12 Stunden
- Glykiertes Hämoglobin (HbA1c) von > 6,5 % oder > 48 mmol/mol Hämoglobin

Die Ätiologie des Diabetes mellitus - Typ 2 ist abhängig von der Genetik und weiteren Faktoren, die Vererbung ist hierbei unbeständig. Der Diabetes mellitus - Typ 2 trifft bei allen Diabetestypen mit einer Wahrscheinlichkeit von 90 - 95 % auf. Die Ausbreitung der Krankheit ist charakteristisch im Erwachsenenalter vermerkt. Klinisch lässt sich ein schleppender Beginn, meist mit Folgeerkrankungen und leichter Hyperglykämie erken­nen. Diabetes mellitus - Typ 2 ist immer mit Übergewicht verbunden. Als Therapie zur Behandlung der Erkrankung wird eine Anpassung des Lebensstils und Gabe von Antidi­abetika und Insulin angewendet (Petersmann, et al., 2019). Die Verknüpfung von The­rapieansätzen mit wechselseitigen Auswirkungen lassen einen vielseitigen und eine auf das Individuum abgestimmte Behandlung zu (Brunton, 2016). Vorrang bei der Behand­lung der Erkrankung hat der Abbau von übermäßigen intraabdominellen Einlagerungen des Fetts. Die Reduktion des Körpergewichts kann im Allgemeinen mit jeder Diät erreicht werden (Hahn, Ströhle, & Wolter, 2016).

1.3 Orale Entzündungserkrankungen - Parodontitis

Die Erkrankung Diabetes mellitus - Typ 2 gehört zu den chronischen Entzündungsreak­tionen, die eine problematische Auswirkung auf den Zahnhalteapparat ausüben kann. Wie in Kapitel 1.2 bereits erwähnt, umfasst die Inflammation einen Prozess vaskulärer Aktionen, Migrationen und Anregungen von Leukozyten (Hasturk, Kantarci, & Van Dyke, 2012). Sobald eine akute Inflammation unbehandelt bleibt, entwickelt sich eine chroni­sche Inflammation. Eine akute Inflammation ist im Gegensatz zur chronischen Inflam­mation eine kurzfristige Entwicklung. Sobald die Störfaktoren beseitigt werden, wird die Entzündungsreaktion gestoppt. Jedoch beeinflussen viele Umstände die Abfolge, das Auftreten, das Abklingen und die Beständigkeit der Inflammation. Die Wechselbeziehung von Erkrankungen des Zahnhalteapparates ist ein denkbarer Einfluss, der das Ausmaß beim Voranschreiten von systemischen Inflammationserkrankungen variieren lässt (Hasturk, Kantarci, & Van Dyke, 2012).

Durch die Verbesserung der Medizin, der Prävention und des Trends zu mehr Zahner­haltung statt Zahnersatz wird es immer mehr Senioren und Erwachsenen ermöglicht, ihre eigenen Zähne langfristig zu behalten und als Folge dessen ihre Lebensqualität zu erhalten. Jedoch erkranken folglich immer mehr Patienten im zunehmenden Lebensalter an Parodontitis. Heutzutage sind beinahe 40 % der Senioren an einer Parodontitis er­krankt (Slots, 2017). Von einer schwer verlaufenden Form der Parodontitis sind global 740 Millionen Menschen betroffen (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Die Erkrankung des Parodontiums definiert regenerative Änderungen. Hierbei gehen das parodontale Ligament und der Alveolarknochen krankhaft verloren (Slots, 2017). Die multifaktorielle, chronische Entzündungsreaktion verzeichnet als Ursache ein Ungleichgewicht der Bak­terien im Biofilm und wird durch eine fortlaufende Destruktion des Zahnhalteapparates charakterisiert. Der Verlauf der Inflammation bei systemischen Erkrankungen wie Adipo­sitas und dem metabolischen Syndrom ist eng mit der Parodontitis verknüpft. Zudem gibt es einige Risikofaktoren wie Rauchen, Genetik, oxidativer Stress und andere systemi­sche Erkrankungen, die das Entstehen und Fortlaufen der parodontalen Entzündungs­krankheit begünstigen (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Die Parodontitis hat eine Lockerung der Zähne, Bildung von parodontalen Taschen und Besiedelung von patho­genen Bakterien zur Folge. Die Mikroorganismen des Biofilms sind zudem von der Nah­rungsaufnahme abhängig (Slots, 2017). Diese kommunizieren mit diffundierenden Wirts­zellen, was folglich ein intensives Freisetzen von Interleukin-6, Interleukin-1ß und Tu- mornekrosefaktor-a bewirkt (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020). Zudem ist der Ursprung der Entstehung einer Parodontitis die Anhebung der Serumkonzentration von C-reakti- ven Proteinen (Kasper & Burghardt, 2014). Aus einer vor kurzem durchgeführten Ana­lyse ergab sich, dass die Parodontitis mit einer reduzierten Konzentration von Lipopro­teinen hoher Dichte, einer erhöhten Konzentration von Lipoproteinen niedriger Dichte und Triglyzeriden im Zusammenhang stehen (Jepsen, Suvan, & Deschner, 2020).

2 Fragestellungen/Hypothesen der Arbeit

Im folgenden Kapitel werden die Hypothesen der Arbeit aufgestellt, welche mit Fortlau­fen des Textes bestätigt oder nicht bestätigt werden. Ziel dieser Arbeit ist es, die Hypo­thesen zu beweisen oder zu verwerfen, dass das Fasten einen positiven Einfluss auf systemische Erkrankungen wie Adipositas, dem metabolischen Syndrom, Diabetes und auf orale Entzündungserkrankungen, also auf die parodontitis hat. Zudem basiert diese Arbeit auf der Hypothese, dass durch Fasten systemische Erkrankungen wie Adipositas, metabolisches Syndrom und Diabetes positiv beeinflusst werde und somit eine Verbes­serung der parodontitis bewirkt.

Im Folgenden werden die Fragestellungen und Hypothesen der Arbeit aufgelistet.

Fragestellungen der Arbeit:

- Welche Einflüsse hat das Fasten auf systemische Erkrankungen?
- Welche Einflüsse hat das Fasten auf Adipositas?
- Welche Einflüsse hat das Fasten auf das metabolische Syndrom?
- Welche Einflüsse hat das Fasten auf Diabetes mellitus - Typ 2?
- Welchen Zusammenhang gibt es zwischen systemischen Inflammationen und oralen Entzündungskrankheiten?

Hypothesen der Arbeit:

- Das Fasten hat einen positiven Einfluss auf systemische Erkrankungen.
- Das Fasten hat einen positiven Einfluss auf Adipositas.
- Das Fasten hat einen positiven Einfluss auf das metabolische Syndrom.
- Das Fasten hat einen positiven Einfluss auf Diabetes mellitus - Typ 2.
- Das Fasten hat einen positiven Einfluss auf die Parodontitis.
- Parodontitis verbessert sich durch Verbesserung der systemischen Entzündungs­krankheiten unter Einfluss des Fastens.

Die Beantwortung der Fragestellungen und der Hypothesen führen zur Beantwortung der Forschungsfrage, ob Fasten einen positiven Effekt auf die Parodontitis haben kann. Die Fragestellungen und Hypothesen werden im Kapitel fünf diskutiert und beantwortet. Zunächst zeigen die folgenden Kapitel drei und vier, welche Studien verwendet wurden und welche Ergebnisse sich bei der Beantwortung und Diskussion der Fragestellungen und Hypothesen daraus ergaben.

3 Material und Methodik

Um den aktuellen Wissensstand zum Fasten und dessen mögliche Einflüsse auf den menschlichen Körper hinsichtlich systemischer Inflammationen mit dem Hauptaugen- merkt auf die Parodontitis zu analysieren und um die Fragestellungen und Hypothesen der Arbeit zu beantworten, wurde eine Literaturrecherche mit Hilfe der Onlineplattform Pubmed im Zeitraum von Anfang bis Mitte Juni 2020 durchgeführt. Für die Recherche wurden zunächst passende Suchbegriffe festgelegt und die damit gefundenen Publika­tionen anhand zuvor definierter Ein- und Ausschlusskriterien für die weitere Analyse aus­gewählt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Weiterführend wird die Suchstrategie über die Onlineplattform Pubmed in folgenden fünf Trichterdiagrammen dargestellt. Die Trichterdiagramme veranschaulichen die Anzahl der Ergebnisse nach Anwendung der im weiteren Verlauf definierten Kategorien ein bis fünf. Die erste Kategorie veranschaulicht bei allen fünf Trichterdiagrammen die Ergeb­nisse des Suchbegriffs „fasting“, welcher 130.591 Treffer ergab. Im aufgeführten Fluss­diagramm ergibt die zweite Kategorie die Erweiterung des Suchbegriffs durch „AND sys­temic inflammation“ 804 Ergebnisse. Kategorie drei veranschaulicht die Anwendung der von Pubmed zur Verfügung gestellten Filter „RCT“, „10 years“, „english/german“, „hu­man“ mit 76 Ergebnissen. Die Verwendung von Ausschlusskriterien „NOT supplementa­tion“, „NOT cancer“, „NOT surgery“, „NOT consumption“, „NOT nutraceutical“, „NOT pro­biotic“, „NOT pharmacokinetics“, „NOT medicine“, „NOT airway inflammation“, „NOT oral inflammation“, „NOT periodontal“, „NOT training“, „NOT exercise“ bei der vierten Kate­gorie ergaben 18 Ergebnisse. Kategorie fünf, die weitere Selektion nach Beurteilung des Titels und des Abstraktes auf die Gabe von Nahrungsergänzungsmitteln, Medikamen­ten, weiterer Zusatzstoffen und einseitiger Ernährung führten zu zwei relevanten Stu­dien.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Trichterdiagramm Suchstrategie "fasting AND systemic inflammation", eigene Darstellung

[...]

Ende der Leseprobe aus 47 Seiten

Details

Titel
Mögliche Einflüsse des Fastens auf die Parodontitis
Hochschule
Europäische Fachhochschule Brühl
Note
1,0
Autor
Jahr
2020
Seiten
47
Katalognummer
V947799
ISBN (eBook)
9783346282972
ISBN (Buch)
9783346282989
Sprache
Deutsch
Schlagworte
mögliche, einflüsse, fastens, parodontitis, Fasten, Heilfasten, Intervallfasten
Arbeit zitieren
Johanna Krill (Autor:in), 2020, Mögliche Einflüsse des Fastens auf die Parodontitis, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/947799

Kommentare

  • Noch keine Kommentare.
Im eBook lesen
Titel: Mögliche Einflüsse des Fastens auf die Parodontitis



Ihre Arbeit hochladen

Ihre Hausarbeit / Abschlussarbeit:

- Publikation als eBook und Buch
- Hohes Honorar auf die Verkäufe
- Für Sie komplett kostenlos – mit ISBN
- Es dauert nur 5 Minuten
- Jede Arbeit findet Leser

Kostenlos Autor werden