Emotionen. Allgemeines und verschiedene Theorien

EMOTIONEN

I. Allgemeines

Emotionen lassen sich auf drei Ebenen beobachten.

1. subjektive Ebene (Erlebnismitteilung aufgrund von Introspektion)
2. Verhaltensebene (Ausdrucksverhalten)
3. physiologisch-biochemische Ebene (ZNS, VNS und endokrines System).

Befunde zur psychophysiologischen Ebene

Ax 1953 unterschied 2 Emotionen anhand von physiologisch peripheren Maßen.

1. Bei Angst fand er das Adrenalinmuster mit erhöhter Herzfrequenz (HF), erhöhtem Blutdruck (BD) erhöhte tonische EDA (SPL, SCL & SRL) und erhöhter Atemfrequenz (AF).
2. Bei Ärger fand er das Adrenalin/Noradrenalinmuster, welches mit einer erniedrigten HF, erhöhten diastolischen BD, erhöhter EDA phasisch (SPR, SCR, SRR) einhergeht.

Ax hat allerdings die Katecholamine im Urin nicht geprüft und seine Befunde konnten nicht repliziert werden.

Levi 1967 nahm eine Angstinduktion über einen Gruselfilm und eine Aggressionsinduktion über einen Propagandafilm vor. Er konnte keine unterschiedlichen Katecholaminanteile bzgl. der unterschiedlichen Emotionen Angst versus Ärger im Urin finden.

Schachter und Singer 1962 postulierten, daß aus einer physiologischen Erregung und einer kognitiven Bewertung eine bestimmte Emotion entsteht.

Probleme der Emotionsforschung

1. Interindividuell unterschiedliche Lebensgeschichten determinieren emotionales Erleben.
2. Es gibt nur beschränkte Verbalisationsmöglichkeiten von Emotionen.
3. Emotionen lassen sich anhand von physiologischen Maßen (endokrine Maße) nicht identifizieren.
4. Eine Paralellisierung der Intensität bei unterschiedlichen Emotionsqualitäten ist nicht möglich.
5. Es gibt geringe Korrelationen zwischen den psychologischen und physiologischen Maßen.

Die Erfassung der emotionalen Zustände erfolgt über die verhaltensmäßige, physiologische und subjektive Ebene. Auf der physiologischen Ebene spielt neben den ZNS, ANS (autonomes NS = vegetatives NS) das endokrine System und besonders die Katecholamine (NA und A) sowie das Cortisol eine Rolle.

II. Emotionstheorien

1. James Lange 1884, 1885

Nach James Lange führt die Wahrnehmung von organismischen Veränderungen zur Emotion. Wir sind traurig, weil wir weinen und nicht wir weinen , da wir traurig sind. Dabei geht Lange davon aus, daß Wahrnehmungen von Umwelteindrücken in den Viszera (Eingeweiden) und in der Sklettmuskulatur Veränderungen auslösen. Durch die bewußte Wahrnehmung dieser Veränderungen (Sklettmuskelanspannung, Konkraktionsgrad der Gefäße, viszerale Funktionen, über Interozeptoren gelangt die Information zum ZNS und es erfolgt eine Umwandlung in Erregung, welches die Grundlage für Emotionen ist) kommt es dann zur Emotion.

Diese Theorie wurde von Cannon und Bard 1927, 1928 widerlegt.

2. Cannon und Bard 1927, 1928 - Thalamustheorie

Die beiden widerlegten Langes Theorie durch folgende Befunde:

1. Bei völliger Durchtrennung oder völligem Ausfall der Verbindungen zwischen autonomen Nervensystem (ANS) und ZNS, kommt es nicht zu einem Ausfall von Emotionen, sondern diese bleiben bestehen.
2. Auch verschiedene Emotionen gehen mit gleichen körperlichen Reaktionen einher.
3. Veränderungen im Körper vollziehen sich langsam, während Emotionen schnelleren Änderungen unterworfen sind.
4. Künstlich erzeugte organismische Veränderungen zeigen keine analogen emotionalen Verhaltensweisen.

Cannon und Bard formulierten die Thalamustheorie der Emotion Der Thalamus schaltet alle sensorischen Informationen (außer die Geruchsinformationen) um. Die Informationen sollen sollen im Thalamus ihre emotionale Tönung erhalten. Im Thalamus gibt es neuronale Erregungsmuster, die vom Cortex abgetrennt sind. Bei starken Reizen wird die Hemmung aufgehoben und die Erregung wird an den Cortex, die Sklettmuskulatur und an die Viszera weitergegeben.

Wird der Cortex entfernt bleiben die Emotionen bestehen. Wird der Thalamus entfernt entstehen keine Emotionen mehr.

3. Theorie von Papez und Mc Lean 1937, 1949

Der Papezkreis soll verantwortlich sein für die Entstehung von Emotionen. Dies bedeutet, daß die Autoren das limbische System als Grundlage von Emotionen annahmen.

Der Papezkreis (siehe dazu Zeichnung im getippten Skript auf Seite 81 unten) besteht aus folgenden im Kreis nacheinander vorkommenden Strukturen: Hippokampus, Fornix, Mamillarkörper, tractus mamillare thalamicus, Nucleus thalamus anterior, Gyrus cinguli, Gyrus parahippokampalis und dann wieder von vorne Hippokampus

Zum limbischen System, eine phylogenetisch alte Struktur, die Erregung halten kann, gehört neben dem Papezkreis noch folgende Strukturen: Septum, Amygdala, Riechhirn (bulbus olfactorius), präfrontaler Cortex und temporaler Cortex.

Der Papezkreis steht mit dem limbischen System in Verbindung.

Der Papezkreis hat Verbindungen zum Mesencephalon über die limbisch mesencephale areale (LMA) und steht mit dem Riechhirn, präfrontalen Cortex und temporalen Cortex über das mediale Vorderhirnbündel (MVB) in Verbindung.

Befunde zum Papezkreis

1. Pribram und Krüger 1954

Pribram und Krüger konnten 3 Systeme im Riechhirn (gehört zum limbischen System) nachweisen.

Ein System fürs Riechen und das 2. und 3. System für die Steuerung von Emotionen.

2. Klüver-Bucsy-Syndrom 1939

Bei der Entfernung des Hippokampus (gehört zum Papezkreis) kommt es bei Affen zu einer Hypersexualität, zu starken oralen Tendenzen, zur Reaktion auf alle Reize (Selektion entfällt somit), zur visuellen Agnosie (Störung des Erkennens) und zum völligen Fehlen von Emotionen und emotionalen Reaktionen.

Die Affen nahmen sogar Schlangen in die Hand, vor denen sie ansich eine angeborene Angst besitzen.

3. Kling und Schreiner 1953

Die Entfernung der Amygdala (limbisches System) bei Katzen führten zu den gleichen Kluver-Bucsy-Syndrom-Symptomen wie bei den Affen.

4. Rosfold, Mirsky und Pribram 1954

Bei Affen die vor der Operation der Amygdalaektomie (Entfernung der Amygdala) an der Spitze der Rangordnung standen, fielen nach der Operation auf den untersten Rang ab.

Die Amygdala ist an der Ausbildung der Verknüpfung sensorischer Reize mit affektiven Zuständen wesentlich beteiligt. Die Zerstörung dieser Koppelung führte zur Störung der Fähigkeit der sozialen Interaktion. Demzufolge ist die Amygdala am sozialen Verhalten beteiligt.

Boucsein: Determinanten des emotionalen Verhaltens

Interne und externe Signale wirken auf das limbische System. Boucsein stellt sich die Wirkung von internen versus externen Reizen folgendermaßen vor:

Interne Reize wirken auf den Hypothalamus, der wiederum auf das endokrine System über die

Hypophyse, die Produktion entsprechender Hormone aktiviert, einwirkt. Infolge kommt es dann zu einer internen Reaktion.

Externe Signale wirken auf den Hypothalamus, der seinerseits das VNS beeinflußt. Der Hirnstamm und das Rückenmark sind Ausgangspunkte für den Sympathikus und Parasympathikus, die eine externe Reaktion verursachen.

4. Kognitive Theorie der Emotionen nach Schachter und Singer 1964

Nach Schachter und Singer wird ein und derselbe Aktivierungszustand in Abhängigkeit von den kognitiven Aspekten einer Situation als Freude, Ärger usw. bezeichnet. Eine bestimmt Aktivierung ist notwendig damit Emotionen entstehen. Welche Emotion letztendlich entsteht, hängt von den Hinweisreizen ab (siehe auch Schachter und Singer Experiment unter der Zusammenfassung des Roggetextes).

5. Lindsley und Duffy’s Aktivierungstheorie der Emotion aus den 60er Jahren

Nach Duffy ist Emotion unter Verhalten zu subsummieren. Duffy vertritt eine eindimensionale Aktivierungstheorie. Als guten Indikator der Aktivierung bezeichnet er das EEG.

Nach Lindsley sendet die FR Impulse zum Cortex, zum VNS und zur Sklettmuskulatur. Dadurch entstehen 3 Arten von Emotionsausdruck: Der kortikale, viszerale und somatomotorische Ausdruck.

Verschiedene Emotionen sind aber nicht allein anhand physiologischer Kennwerte trennbar, weil jede Emotion eine unspezifische Aktivierung darstellt, die lediglich hinsichtlich ihrer Intensität im EEG erfaßbar ist. Innere und äußere Informationen determinieren, welche Emotion empfunden wird.

6. Harris und Katkins

Harris und Katkins versuchten die kognitiv orientierten Emotionstheorien mit den traditionell psychophysiologischen Theorien, die die Aktiviertheit des VNS betonen zu integrieren.

Als primäre Komponente bezeichnen sie die Emotion = Zustand der Erregtheit des ANS und subjektive Wahrnehmung dieser Erregtheit.

Die sekundäre Komponente ist ein emotionaler Zustand, der nicht notwendigerweise mit einer

Erregtheit des VNS einhergeht, sondern ein Zustand der subjektiven Erregung. Sekundäre Emotionen entstehen durch frühere Assoziationen mit primären Emotionen. Emotionales Verhalten kann gelernt sein und dann trotz fehlender ANS-Aktivität als sekundäre Emotion auftreten.

Beispiele

1. Der Valinseffekt

Männliche Vpn schätzten diejenigen Frauen als attraktiv ein, bei denen sie eine hohe (aber falsche) Aktivierung im Sinne von Pulsfrequenz zurückgemeldet bekamen. Beim Valinseffekt wäre das Herzklopfen aufgrund psychischer Auslöser (attraktive Frauen) die primäre Emotion. Bei der unwirklichen Wahrnehmung von Erregung ohne das vegetative Erregung tatsächlich vorhanden ist, kommt es zur sekundären Emotion.

2. Cannons Katzen zeigten auf Hundegebell Wutverhalten, obwohl sie zuvor einer

Sympathikoektomie (Entfernung des Sympathikus) unterzogen worden waren. Dabei handelte es sich also um eine zuvor gelernte Reaktion, die keiner sympathischen Aktivierung mehr bedurfte.

7. Gray 1982 (Bierbaumer Seite 595)

Gray untersuchte physiologisches Verhalten unter Einfluß von Angst und Streß. Er postulierte aufgrund von Läsionsversuchen ein Verhaltenshemmsystem.

Gray fand 3 primäre Emotionssysteme im Säugetierhirn:

1. Behavioral Activation System = BAS (führt zu Annäherung im Verhalten)
2. Behavioral Inhibition System = BIS (führt zum Stop, Verhaltenshemmung)
3. Kampf-Flucht-System

Jedes der drei Emotionssysteme reagiert auf spezifische Reize (siehe dazu folgende Tabelle).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Das BIS

Voraussetzung, daß das BIS aktiv wird:

1. Signale (angeborene Furchtreize, konditionierte Furchtreize oder neue Reize) müssen erkannt werden (Prüfvergleichzustand).

2. Verhaltensweisen (wie passive Vermeidung, Einfrieren, Aktiviertheit und Aufmerksamkeit) müssen eingeleitet werden (Kontrollzustand).

Das BIS wird bei mismatch (die Informationen passen nicht -bzw. sind nicht identisch) aktiv:

1. Es enthält Informationen über die gegenwärtige Situation (septohippokampales System)
2. Es enthält Informationen über erwartete geplante Ereignisse (Papezkreis)
3. Das BIS vergleicht die Informationen von 1 und 2.
4. Bei Mismatch kommt es zur Hemmung des laufenden Verhaltens (durch das subiculum).

Die sensomotorischne Informationssuche geht mit erhöhter Rezeptorsensität einher und besteht so lange bis die Diskrepanz zwischen Input und Erwarteten aufgehoben ist.

Anatomische Grundlagen

Strukturen, die zum BIS gehören:

1. Hippokampus (Ca1 und Ca3-Zellschicht, gyrus dentatus)
2. Subiculum
3. Entorhinalem Cortex (EC)
4. Laterales und mediales Septum

Von wo erhält das BIS Informationen?

Sensorische Informationen erhält das BIS vom Neocortex.

Aktivierende Impulsströme werden über das dorsal ascendierende noradrenerge Bündel (= Hemmung positiver emotionaler Begleiterscheinungen) vermittelt. Das noradrenerge Bündel verläuft vom Locus coeruleus über das mediale Vorderhirnbündel (MVB) zum limbischen System. Es erhält Erregung vom präfrontalen Cortex und Cingulum (descendierende Erregung).

Zum input des BIS

1. dorsal noradrenerges Band verläuft von Locus coeruleus über MVB zum limbischen System.
2. serotonerges Band verläuft vom Nucleus Raphe über MVB, lateralem Hypothalamus zum limbischen System.
3. cholinerges Band (FR)

Die drei Inputs sind wichtig für die motivationale Bedeutung ankommender antizipierter Reize.

Werden die dorsalen noradrenergen Fasern zerstört, werden die Lernprozesse nicht gestört. Im Vordergrund stehen dorsale Extinktionseffekte = gelernte Reaktionen haben eine hohe Löschungsresistenz. Ursache soll ein Anstieg der Verarbeitung irrelevanter Reize sein. Bei Änderung der Umgebung kommt es zur Beibehaltung des Gelernten. Es liegt eine Informationsüberflutung vor.

Zum Output des BIS (Verbindung vom BIS zu anderen Strukturen)

Das BIS hemmt ablaufende motorische Programme. Die Hemmung verläuft über das

subiculum zum striato-thalamischen motorischen (dopaminergen) System einschließlich Cerebellum.

Zu den dopaminergen Bahnen

Allgemeine Belohnungssystem / motivationsbereitstellende Wirkung.

Die dopaminergen Bahnen verlaufen von der Substantia nigra über das MVB zum Striatum = Nucleus caudatus und putamen.

Befunde zum BIS

Läsionen des Hippokampus und des Septums (limbisches System) führten zu einer

Einschränkung der Exploration in neuen Situationen. Die OR (Orientierungsreaktion) fällt bei einfachen Reizen nicht vollkommen aus. Bei Reizen mit Erwartung auf negative Verstärker, fällt die OR aus. Dies bedeutet, daß eine Gleichgültigkeit gegenüber dem erwarteten unangenehmen Reiz besteht.

Als Beweis, daß es die drei Emotionssysteme gibt wird die Pharmakawirkung herangezogen.

Barbiturate (Schlafmittel), Benzodiazepine (Valium) und Alkohol hemmen isoliert das BIS, d.h. senken die Angst in passiven Bestrafungssituationen, bei Frustrationen (Belohnung fällt aus) und bei Furcht vor prepared Reizen.

Zur Wirkung und Koordination der BIS-Strukturen siehe meine Zeichnung (ist eine Büroklammer dran) und Bierbaumer Seite 596

Eine unspezifische Aktivierung des Hippokampus erfolgt durch serotonerge Bahnen der

Raphe Kerne und noradrenerge Bahnen des Locus coeruleus. Der Cortex entorhinalis erhält Informationen über motorische Pläne aus dem präfrontalen Cortex und Informationen über laufendes Verhalten aus den motorischen Cortexbereichen. Die Weitergabe der Information erfolgt direkt an das subiculum oder über den gyrus dentatus (Ca1 und Ca3-Zellschicht). Im Gyrus dentatus und Ca3-Zellschicht ist ein gate zwischengeschaltet, dessen Weite durch noradrenerge Bahnen vom Locus coeruleus bestimmt wird. Bei Fluchtreizen z.B. Ausschüttung von NA verengt sich das Gate. Es werden infolge nur noch relevante

Informationen vom gyrus dentatus über Ca3-Zellschicht zum Subiculum weitergegeben. Das

Subiculum übernimmt den Vergleich zwischen Ist-Wert über das setohippokampale System vermittelt und dem Soll-Wert über den Papezkreiz vermittelt. Bei Übereinstimmung der Informationen entfällt die Verhaltenskontrolle.

Stimmen die Informationen nicht überein wirkt das Subiculum einerseits auf das Cingulum, welches die Motorik beeinflußt und andererseits über den entorhinalen Cortex auf den Hippokampus. Über das dorsal noradrenerge Band wirkt der Hippokampus auf das Septum, welches zum Verhaltensstop führt. Dieses wirkt auf den Hypothalamus, der widerum seinerseits vegetative und hormonelle Reaktionen auslöst.

Angst

Angst ist nach Bierbaumer die Reaktion auf aversive Reize. Diese Reaktion ist gekennzeichnet durch hohe Aktivierung und EEG-Desynchronisation. Die Voraussetzung für diese Reaktion ist die Analyse der Reizkonfiguration. Die Reizkonfiguration wird mit früher gespeicherten Mustern verglichen. Afferente Leitungsbahnen erregen über Kollaterale die FR. Bei mittlerer Reizstärke erregt die FR den Cortex, so daß ein Vergleichsprozeß initiiert wird. Mit dessen Hilfe wird über den Bekanntheitsgrad bzw. die Gefährlichkeit entschieden. Das Resultat dieses Vergleiches bestimmt in wieweit die FR cortifugal weiter erregt wird.

Bei dem Resultat "Ungefährlichkeit/Bekanntheit" ist die FR nur schwach bis mittelmäßig erregt.

Bei dem Resultat "Gefährlich/Unbekanntheit" ist die FR stark erregt. Es kommt zu einer Innervation der Aversionsstrukturen (periventrikuläres System) und zu einer Desynchronisation von Thalamus und Cortex, welches sich als Desynchronisation im EEG niederschlägt.

Aggression

Es gibt unterschiedliche Arten von Aggression wie z.B. Beuteaggression, Eltern-Aggression, Angstaggression usw.

Wasmann und Flynn 1962 wiesen bei Katzen durch elektrische Stimulation im Hypothalamus nach, daß für unterschiedlichen Arten von Aggression unterschiedliche Hypothalamusareale verantwortlich sind:

Die Stimulation des lateralen Hypothalamus hatte Beuteaggression, die zielgerichtet, ruhig und selektiv ist zur Folge.

Die Stimulation des medialen Hypothalamus führte zur affektiven Aggression. Die Stimulation des dorsalen Hypothalamus hat eine Flucht-Reaktion zur Folge.

Weatley 1944 fand, daß Katzen bei Läsionen im medialen und dorsalen Hypothalamus extrem aggressive Verhaltensweisen zeigten. Der dorsale und laterale Hypothalamus hemmen sich in ihrer Funktion gegenseitig. Kommt es zu Läsionen im dorsalen Hypothalamus wird z.B. die Beuteaggression des lateralen Hypothalamus in seiner Funktion extremisiert.

Auch die Transmittersystemen sollen differentielle Wirkung bzgl. der Aggression haben.

Serotonin = affektive Aggression

Dopamin = spontane innerartliche Aggression

Noradrenalin = furchtinduzierende wütende Aggression.

Emotionen nach Rogge

I. Reizmodalitäten

Neben den genetischen Faktoren haben vor allem Lernprozesse und kognitive

Verarbeitungsprozesse im Zusammenwirken mit Stimulationskonstellationen entscheidenen Einfluß auf die Ausbildung emotionaler Reaktionen.

Bezüglich der Reize lassen sich nur einige Merkmale angeben, die die Wahrscheinlichkeit einer emotionalen Reaktion erhöhen.

1. Reizintensität

Mit steigender Reizintensität wäre eine gesteigerte Emotionsintensität zu erwarten, aber auch hier spielt der situative Kontext eine Rolle. Die Reizintensität bei konstantem Niveau kann je nach Einfügung in die Geamtkonstellation zu unterschiedlichen emotionalen Reaktionen führen. Wird im Auto die Musik leise gedreht, so würde hingegen leise Musik in der Disco Proteste der Besucher auslösen.

2. Beim Wechsel von Reizstärken und Reaktionsveränderungen ist die Entscheidung schwer, ob es sich um emotionale Veränderungen oder Aktivationsveränderungen handelt. Ob und welche Veränderungen auftreten ist nicht nur von den objektiven Größen wie Reizintensität und Konstellation abhängig, sondern vor allem von kognitiven Verarbeitungsprozessen, die an vorangegangene Erfahrung geknüpft ist.

Über die Attribute wie neuartig, attraktiv oder aversiv entscheidet das Individuum. Es gibt interindividuelle und intraindividuelle Unterschiede bei der Beurteilung von Reizen in verschiedenen Situationen. Die Valenz eines Objektes kann sich verändern wie z.B. Beurteilung eines Steilhanges aus Skifahrersicht oder aus der Sicht eines Unfallarztes. Es können Konflikte erfolgen, die mit heftigen Emotionen einhergehen. Auslösefaktoren für komplexe Emotionen wie Liebe, Trauer, Stolz, Haß können nicht mit wissenschaftlicher Präzision angegeben werden, da es nur wenige Forschungsarbeiten gibt. Emotionen können durch externe und interne Reize ausgelöst werden.

II. Rückkoppelungseffekte

Im Rückkoppelungsprozeß wirken peripher physiologische Veränderungen nur dann auf emotionale Reaktionen fördernd oder hemmend, wenn im kognitiven Verarbeitungsprozeß eine Verbindung zwischen physiologischen Veränderungen und emotionalen Reaktionen erkannt bzw. angenommen werden.

Herzklopfen nach einem Langstreckenlauf wird auf körperliche Anstrengung attribuiert.

Herzklopfen vor einem Auftritt wird als Angst im entscheidenen Moment zu versagen

angesehen. In diesem Zusammenhang können auch die Theorien von Schachter und Singer, Harris und Katkins sowie der Valinseffekt angeführt werden (siehe unter Theorien).

III. Physiologische Korrelate von Emotionen

Es gibt zahlreiche Untersuchungen. Allerdings ergeben sich folgende Probleme:

Stimulusspezifische Reaktionsmuster Motivationsspezifische Reaktionsmuster Individualspezifische Reaktionsmuster Reizklasssifikation Kognition

Persönlichkeitsdispositionen Soziale Determinanten.

Physiologische Variablen, die sinnvoll erhoben werden könnten:

EEG, EMG, EDA, BD, Blutvolumen, Herzaktivität, EKG, Atmungswerte, Pupillengröße, Konzentration der Katecholamine im Urin.

Physiologische Korrelate von Emotionen exemplarisch am Beispiel der Angst.

Die Korrelate der Angst bilden kein gleichförmiges Reaktionsmuster, sondern variieren je nach Situation, Person und Zeitverhältnis.

1. Hyperaktivität

Bei Angst kommt es zu einer Hyperaktivität unspezifischerAktivierungsstrukturen im Hirnstamm und Aversionsstrukturen im Mittel- und Zwischenhirn. Folgende physiologische Angstmuster können auftreten:

Motorische Unruhe, Muskelverspannungen, Tremor, Reduktion von a - Wellen und Zunahme von b -Wellen, erhöhter Puls, erhöhter systolischer BD, besser durchblutete Extremitäten, schlechter durchblutete innere Organe, erhöhte Magenmotilität, erhöhte EDA, veränderter Atemrhythmus hinsichtlich Frequenz und Atemtiefe, verminderte Speichelabsonderung, geweitete Pupillen, vermehrt freie Fettsäure im Blut und Zunahme der Katecholamine (NA und A).

Kielholz beschreibt 55 pathologische Angstzustände: z.B. Blässe, Extrasystolen (vorzeitige Zusammenziehung des Herzens innerhalb der normalen Herzschlagfolge), Schwitzattacken, Tachykardie (Puls über 100 bpm = beat pro minute), Eingeweidespasmen, Magenverstim- mungen, Darmerkrankungen, Magersucht, Kopfschmerzen, leichte Ermüdbarkeit oder auch Schlaflosigkeit.

Sind diese Merkmalskonfigurationen tatsächlich Angstindikatoren?

Es wurde versucht über Fragebögen Zusammenhänge herzustellen, daß tatsächlich Angst und nicht etwa Unsicherheit gemessen wurde.

Allerdings lassen die Validitäten und Reliabilitäten des STAI von Spielberger und der MAS (Manifest Anxiety Scale) Zweifel aufkommen. Allerdings ist der STAI gegenüber der MAS zu präferieren.

Es ergeben sich schwache Zusammenhänge zwischen physiologischen und subjektiven Maßen.

Represser weisen physiologische Angstzeichen auf, äußern aber keine Angst und Sensitizer weisen physiologisch keine Angst auf, berichten aber von Angst.

Bis heute wurde noch kein physiologisches Reaktionsmuster gefunden, welches mit der subjektiv erlebten Angst korreliert und es erlaubt Angst zu identifizieren.

IV. Elektrophysiologische Korrelate der Hirnaktivität

Tyrer und Lader 1976 fanden, daß das EEG neben der EDA, dem Fingertremor und der Atemfrequenz am höchsten mit den subjektiven Urteilen korreliert. Keine der genannten Variablen kann singulär als Angstindikator interpretiert werden.

Shagass 1975 fand, daß das Spontan-EEG die Aktivität der unterschiedlichen Systeme und die Begleiterscheinungen unterschiedlicher psychologischer Vorgänge wie Denken, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung etc. reflektiert. Durch die unspezifische Entstehung der Aktivität, kommt es dazu, daß differente Reize zu ähnlichen EEG-Mustern führen. Bei Angst wird immer ein starkes Arousal gefunden, welches allerdings auch bei sexueller Aktivität gefunden wurde.

Bierbaumers Angst-Modell in Anlehnung an Routtenberg

Angst wird als Reaktion auf aversive Reize angesehen. Vermeidungstendenzen ergeben sich bei hoher Reizintensität und Fehlen von Verhaltensalternativen. Kennzeichen der Angst ist ein hohes Arousal, welches sich als EEG-Desynchronisation ableiten läßt. Für die Ausbildung von Reaktionsmustern sind Vergleichsprozesse im Sinne einer Reizanalyse wichtig. Die neue Reizkonfiguration wird mit einer bereits gespeicherten verglichen. Auf der cerebralen Ebene kommt es zu folgenden Prozessen:

1. Der Rezeptor erregt über Kollaterale die FR.
2. Die FR aktiviert den Cortex, so daß Vergleichsprozesse vorgenommen werden, die klären ob ein Reiz gefährlich/unbekannt oder ungefährlich/bekannt ist.
3. Bei einem gefährlichen Reiz wird die FR cortifugal aktiviert und bei einem ungefährlichen Reiz wird die FR cortifugal gehemmt.

Wird die FR cortifugal erregt werden die Aversionsstrukturen (periventrikuläres System) innerviert und über die Reizleitung zum Cortex kommt es zu einer Desynchronisation.

Bei schwachen angenehmen Reizen werden die positiven Verstärkungsbündel im MVB erregt und es kommt zu einer Synchronisation im EEG.

4. Die Aversions- und Verstärkungsstrukturen hemmen sich gegenseitig.

Vom Cortex erfolgt ein motorischer Bewältigungsimpuls, wobei der Hypothalamus gemäß der Cortexaktivierung sympathisch oder parasympathisch reagiert. Resultat ist die Verhaltenskonsequenz, die über Bewertung der Situation sowie modifizierte Bewältigungsstrategien zu Stande kommt. Aus der Vielzahl von Bewältigungsimpulsen und Innervationen unterschiedlicher vegetativer Systeme erklären sich die unterschiedlichen Emotionsqualitäten.

Angst geht auch nach Bierbaumer mit einme starken Arousal einher, welches sich über eine EEG-Desynchronisation, Herzratenerhöhung, motorische Unruhe etc. ableiten läßt.

V. Kognitive Prozesse

Mc Grath geht in seiner Theorie (siehe das Streßmodell von Mc Grath im Streßskript) davon aus, daß das Individuum in der Lage sein muß angstauslösende Reize zu erkennen, damit es geeignete Bewältigungsstrategien anwenden kann. Ungeeignete Bewältigungsstrategien führen zur Angst. Entscheidend ist die kognitive Verarbeitung der Reizkonstellation.

Schachter und Singer führten folgendes Experiment durch:

Die 1. Vpn-Gruppe bekommt Adrenalin verabreicht.

Die 2. Vpn-Gruppe bekommt Placebo (Leerpräperat) verabreicht.

Beide Gruppen denken allerdings sie haben ein Vitaminpräperat erhalten, welches die Sehkraft beeinflußt.

Einem Teil der Vpn wurde gesagt, daß das Vitaminpräperat Nebenwirkungen wie

Handtremor, Herzklopfen, Röte im Gesicht etc. mit sich bringt.

Ein anderer Teil der Vpn erhielt gar keine oder falsche Informationen.

Die Pbn unterzogen sich zusätzlich entweder einer Euphoriebedingung (Vl-Verbündeter zeigte sich fröhlich, schmiß Papierkugeln durch die Gegend, machte lustige Bemerkungen) oder einer Ärgerbedingung (VL-Verbündeter beschwertes sich über den Fragebogen, da dieser zu intime Fragen beinhalte und zerriß diesen wütend).

Die Vpn hatten die Aufgabe eine Einschätzung ihrer Stimmung vorzunehmen.

Ergebnisse:

Die informierte Gruppe ließ sich nicht von der Euphorie versus Ärgerbedingung beeinflussen, sondern machten die Nebenwirkungen des Medikaments für ihre Symptome verantwortlich. Die falsch oder gar nicht informierte Gruppe übernahm hingegen die Stimmung des VL- Verbündeten (euphorisch versus ärgerlich).

Die Placebogruppe zeigte allerdings nur schwach ausgebildete Tendenzen in diese Richtung.

Kritk an Schachter:

1. Emotionen können schneller entstehen als kognitive Bewertungen vorgenommen werden können.

2. Die Adrenalininjektionen führt nicht notwendigerweise zum Ausbleiben von Emotionen
3. Die physiologischen Reaktionsmuster sind nicht aufgedeckt worden, denn es wurden nur HF und EDA kontrolliert.

VI. Identifikation verschiedener physiologischer Reaktionsmuster

Ax, Lewinsohn und Sternbach fanden folgende Muster:

1. Furcht geht mit einer Erhöhung der Muskelanspannung, Erhöhung des

Hautwiderstandslevel SRL, Erhöhung der Atemfrequenz sowie Erhöhung des systolischen BD einher. Furcht soll mit einer erhöhten Adrenalinausschüttung einhergehen.

2. Ärger geht mit einem Absinken der HF, einer Erhöhung des diastolischen BD, einer

Erhöhung des SRR sowie einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes einher. Wut soll mit einer erhöhten Noradrenalin- und Adrenalinausschüttung einhergehen.

Allerdings fand Frankenhäuser das Gegenteil:

Er fand gleiche Konzentrationserhöhungen von Noradrenalin und Adrenalin bei Angst, Ärger und Freude.

Fazit allgemein: Außerdem weisen alle Laborexperimente das Problem auf, daß es schwierig ist echte Emotionen herzustellen.