Frühgeborenen-Retinopathie. Ursachen, Behandlungsmöglichkeiten und Folgen


Hausarbeit, 2019

13 Seiten, Note: 2,0


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Aufbau des Auges

3 Normale Gefäßentwicklung der Netzhaut

4 Die Krankheit "Retinopathia praematurorum"
4.1. Historischer Überblick und Vorstellung der Krankheit
4.2. Einteilung in Zonen und Stadien

5 Untersuchungsmethode

6 Behandlungsmöglichkeiten

7 Fazit

Literaturverzeichnis

1. Einleitung

Wird es in der Medizin in Zukunft eine Möglichkeit geben, die Entstehung der Krankheit „Retinopathia praematurorum“ zu verhindern, um Frühgeborenen den Einstieg in das Le­ben somit deutlich leichter zu machen und ihnen folglich viele belastende Untersuchungen und Behandlungen zu ersparen? Im Hinblick auf den wichtigen Einsatz von Inkubatoren und die damit verbundene hohe Sauerstoffzufuhr, der die Babys ausgesetzt werden, ist dieses zurzeit noch schwer vorstellbar. Denn obwohl der Inkubator für das frühgeborene Kind häufig überlebensnotwendig ist, kann die erhöhte Sauerstoffkonzentration im Blut für die Augen zu weitreichenden Schäden führen. Aktuell erkranken rund 550 Kinder jährlich in Deutschland an der vorstehend genannten Krankheit. Diese sowie ihre Behandlungsmög­lichkeiten werden im Folgenden vorgestellt.

Hierfür wird anfangs der Aufbau des Auges mit besonderem Gewicht auf die Retina Netz­haut) erläutert, da diese von der Krankheit „Retinopathia praematurorum“ betroffen und dadurch maßgeblich ist. Im Anschluss wird zunächst die normale Gefäßentwicklung in der Netzhaut bei Babys beschrieben, um einen Einblick in die Komplexität des Organs zu geben, damit danach auf die Vorstellung und Entwicklung der Krankheit eingegangen werden kann. Wie oben erwähnt spielt der Inkubator bei der Entstehung der Frühgeborenen-Re- tinopathie eine zentrale Rolle, daher wird im Folgenden die Einführung dieser in die neona­tale Medizin und die damit verbundenen Schäden beschrieben. Die Krankheit lässt sich in drei Zonen und fünf Stadien einteilen, diese und ihre Unterschiede werden im nächsten Teil dieser Arbeit dargelegt. Doch wie kommt man bei den kleinen Patienten1 überhaupt an die Diagnose? Denn sie selbst können es bekanntermaßen noch nicht bemerken ge­schweige denn äußern. Aus dem Grund wird im weiteren Verlauf die Untersuchungsme­thode der Augenärzte erklärt. Im Abschluss dieser Arbeit werden die unterschiedlichen Be­handlungsmöglichkeiten und die damit verbundenen Risiken, welche sich auch im jugend­lichen Alter noch nachträglich bemerkbar machen können, vorgestellt.

2. Aufbau des Auges

Das Auge ist ein sehr umfangreiches und vielseitiges Organ, welches in verschiedene Schichten und Bereiche eingeteilt ist. Es besteht unter anderem aus dem Glaskörper, wel­cher den Innenraum des Augapfels ausfüllt, verschiedenen Nerven, Fasern, Muskeln, Blut­gefäßen und Häuten. Um das Sehen und den Schutz vor Verletzungen und Infektionen zu gewährleisten, sind alle Bereiche aufeinander abgestimmt, sie müssen funktionieren und Zusammenarbeiten. Für die Krankheit „Retinopathia praematurorum“ ist allerdings primär die Retina von wichtiger Bedeutung. Diese befindet an der Innenseite des Auges und ist durch feine Blutgefäße an die Aderhaut fixiert. Gleichzeitig wird sie durch den Glaskörper an die Außenseite des Augapfels gedrückt. Die Netzhaut ist zwar nur etwa 0,l-0,5 Millime­ter dick, besteht aber aus elf einzelnen Zellschichten, die untereinander stark vernetzt sind und verschiedene Aufgaben erfüllen. Die Hauptaufgabe besteht darin, auf einfallendes Licht zu reagieren und dieses in Form von elektrischen Impulsen zu verarbeiten. Zudem erfolgt die Hell-Dunkel-Wahrnehmung und die Farbwahrnehmung durch die verschiedenen Nervenzelltypen. Durch die vielen Aufgaben sind auch diverse Erkrankungen und Störun­gen, welche das Organ Auge aufweisen kann, netzhautbedingt (Blickcheck o.J.: o.O.).

3. Normale Gefäßentwicklung der Netzhaut

Die Entwicklung der menschlichen Augen erstreckt sich im Regelfall von der vierten Schwangerschaftswoche bis zur Geburt hin und darüber hinaus. Das Sehorgan ist neben dem zentralen Nervensystem und den Geschlechtsorganen eines der wenigen, welches sich fast über die gesamte Embryonal- und Fetalzeit durchgehend weiterentwickelt und wächst (Groger 2015, S. 341). Die Bildung der Gefäße in der Retina beginnt allerdings erst etwa im vierten Schwangerschaftsmonat und verläuft schleichend, vorher wird sie von den Glaskörper- und Chorioidalgefäßen miternährt. Ab dem Moment der Neubildung der Ge­fäße in der Netzhaut, wachsen Blutbahnen von den Zentralgefäßen aus in das gesamte Netzhautgewebe. Erst nach der Regelzeit einer Schwangerschaft von ca. 40 Wochen sind die Gefäße bis zum äußeren Netzhautrand vorgedrungen und die Retina ist voll vaskulari- siert, also von Blutgefäßen durchsetzt. Ab diesem Zeitpunkt besteht kein Risiko mehr für die Entwicklung einer Frühgeborenen-Retinopathie, es sei denn, bei dem Kind liegen an­dere Entwicklungsstörungen vor (Kanski & Spitznas 1987: S. 290).

4. Die Krankheit „Retinopathia praematurorum“

Die Retinopathia praematurorum, auch Frühgeborenen-Retinopathie genannt, ist eine Er­krankung der Retina bei Babys, welche bei der Geburt ein bestimmtes Entwicklungsstadium noch nicht erreicht haben (Blickcheck o.J.: o.O.). Von einer Frühgeburt wird grundsätzlich ausgegangen, wenn die Schwangerschaft nicht - wie üblich - 40 Wochen dauert, sondern das Baby noch vor Vollendung der 37. Schwangerschaftswoche geboren wird. In Deutsch­land betrifft dieses im Jahr 2016 etwa 8,6 Prozent der Lebendgeburten und somit ca. 66.851 Babys. Rund 11.000 dieser Frühgeborenen werden sogar noch vor Abschluss des achten Schwangerschaftsmonats und damit vor der 32 Woche geboren. (Bäurle 2017: o.O.). Zu diesem Zeitpunkt sind die Überlebenschancen durch die neonatale Intensivmedizin zwar schon sehr gut, allerdings ist der gesamte vordere Retinaanteil des Kindes noch nicht ent­wickelt und gefäßfrei, die Gefahr für eine starke Beeinträchtigung der zentralen Sehschärfe oder sogar eine vollkommene Blindheit bis zum Lebensende ist vorhanden. Daher werden bei Kindern, welche entweder vor der 32. Schwangerschaftswoche oder mit einem Ge­burtsgewicht von unter 1500 Gramm auf die Welt kommen ophthalmologische Screenings und somit Spiegelungen des Augenhintergrunds durchgeführt (Stahl 2013: S. 11 f.).

4.1 Historischer Überblick und Vorstellung der Krankheit

Als Anfang der 1940er Jahre der Inkubator erfunden wurde und die frühgeborenen Kinder plötzlich mit genügend Sauerstoff und Wärme unterstützt werden konnten, wurde das als Wunder und Faszination angesehen. Die Überlebenschancen der Babys wurden mit einem Schlag um ein Vielfaches verbessert, Atemprobleme konnten unter der erhöhten Sauer­stoffzufuhr deutlich seltener gemacht werden. Zu der gleichen Zeit traten bei den Frühge­borenen allerdings Probleme wie Ablösungen der Netzhaut und doppelseitige Erblindung auf. Damals konnte man noch keinen Zusammenhang zwischen den gehäuft auftretenden Symptomen und dem Sauerstoff durch die Inkubatoren herstellen. Erst Mitte der 1950er Jahre kam der erste Nachweis dafür, dass an den Schäden der Retina die Ärzte selbst die Schuld tragen und nicht - wie anfangs vermutet - Bakterien (Bochler 2014: o.O.) Denn in der Gefäßentwicklung der Augen spielt die Sauerstoffkonzentration eine zentrale Rolle. Viele Frühgeborene sind von dieser Krankheit betroffen, da die Blutgefäße in der Netzhaut erst gegen Ende der Schwangerschaft gebildet werden. Kommt der Säugling zu früh auf die Welt, ist die Anfertigung der Gefäße also noch nicht vollendet und kann vorerst auch nur verlangsamt fortgesetzt werden, da die Umstellung von der Sauerstoffversorgung über die Plazenta und der eigenen Lungenatmung bzw. der künstlichen Beatmung im Inkubator zu groß ist.

Die Entstehung der Krankheit 'Retinopathia praematurorum' lässt sich in zwei Phasen un­terscheiden. Zum einen die primäre, vasotoxische Phase, in der es zu einem Stillstand der normalen Gefäßbildung in der Netzhaut kommt, welcher durch einen erhöhten Sauerstoff­gehalt im Blut entsteht. Da sich arteriovenöse Shunts (natürlich vorkommende Verbindun­gen zwischen zwei normalerweise getrennten Hohlorganen wie Blutgefäßen) bilden, wel­che vor allem am äußeren Ende der Netzhaut erzeugt werden, kann die Zirkulation aller­dings erhalten bleiben. Zum anderen die sekundäre, vasoproliferative Phase, bei der es durch die Entfernung des Kindes aus dem Inkubator und dem damit verbundenen Abstieg an Sauerstoff-Spannung im Blut zu einer retinalen Hypoxie, also einer Mangelversorgung an Sauerstoff, kommt. Hierbei bilden sich dann neue Gefäße, die vermutlich durch eine chemische Substanz entstehen. Diese Substanz wird unter hypoxischen Bedingungen von den Zellen in der Netzhaut gebildet und ausgeschüttet. Die neu gebildeten Gefäße verblei­ben dann nicht in der Netzhaut, sondern dehnen sich in den Glaskörperraum der Augen aus (Kanski & Spitznas 1987: S. 290).

4.2 Einteilung in Zonen und Stadien

Des Weiteren wird die Retinopathie zur Beurteilung nach internationalen Kriterien in Zonen und Stadien eingeteilt. Bei den Zonen unterscheidet man zwischen drei verschiedenen, welche jeweils in kleine Abschnitte der Augen eingeteilt werden. Zone I beschreibt einen kleinen Kreis um das Areal des Sehnervs im Auge, während Zone II einen deutlich größeren Teil der Netzhaut darstellt, welcher etwa doppelt so groß ist. Sie erreicht auf der nasalen Seite schon den Netzhautrand, während auf der jeweils nach außen liegenden Seite des Auges noch ein halbmondförmiger Anteil für die dritte Zone übrigbleibt. Die Stadien lassen sich hingegen in fünf verschiedene unterteilen. Nach ihnen wird beurteilt, wenn bei den ophthalmologischen Screenings Abweichungen zu einem gesunden Augenbefund festge­stellt werden. Im ersten Stadium ist zwischen den Teilen der gesunden Gefäßbildung in der Netzhaut und denen, in denen die Bildung neuer Gefäße verhindert wurde eine weiße Trennlinie (Demarkationslinie) zu sehen. Diese verdickt in Stadium 2 zu einer erhabenen Leiste, von der anormale Verzweigungen von Gefäßen wegführen. In der darauffolgenden dritten Phase kommt es zu Blutungen und Trübungen im frühkindlichen Auge, welche durch in den Glaskörper wuchernde Gefäße bedingt sind. Die Trennlinie wird noch prominenter. Im vierten Stadium lösen sich bereits erste Randbereiche der Netzhaut ab, die Stelle des schärfsten Sehens (Makula) ist meistens noch intakt und noch nicht von der Ablösung be­troffen. Dies ändert sich im letzten Stadium, hier löst sich die gesamte Netzhaut ab und es kann zu Membranbildungen hinter der Augenlinse kommen (Blickcheck o.J.: o.O.).

[...]


1 Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wird auf die gleichzeitige Verwendung aller personalisierten Sprach­formen verzichtet. Sämtliche Personenbezeichnungen gelten gleichwohl fürjedes Geschlecht.

Ende der Leseprobe aus 13 Seiten

Details

Titel
Frühgeborenen-Retinopathie. Ursachen, Behandlungsmöglichkeiten und Folgen
Hochschule
Fachhochschule des Mittelstands
Note
2,0
Autor
Jahr
2019
Seiten
13
Katalognummer
V962508
ISBN (eBook)
9783346312655
ISBN (Buch)
9783346312662
Sprache
Deutsch
Schlagworte
frühgeborenen-retinopathie, ursachen, behandlungsmöglichkeiten, folgen
Arbeit zitieren
Laura Ellerbrok (Autor), 2019, Frühgeborenen-Retinopathie. Ursachen, Behandlungsmöglichkeiten und Folgen, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/962508

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