Viren

Inhaltsangabe:

- Was ist ein Virus und wo kommt es vor?

- Aufbau, Fortpflanzung, Einteilung, Vermehrung (RNA)

- Viren als Krankheitserreger: Invasion
Abwehr
Reaktion des Körpers

- Virushepatitis: Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C

- Impfstoffe

- Von Viren verursachte Krankheiten: Kinderlähmung
Masern
Mumps
Röteln
Viren in der Schwangerschaft

- Alltägliche Viruskrankheiten: Grippale Infekte und Grippe
Darminfektionen
Herpes

- Aids

- Viren und Krebs: Entdeckung der Krebsviren
Krebsviren des Menschen

- Tropische und exotische Krankheiten: Gelbfieber

Was sind Viren und wo kommen sie vor?

Viren sind eine eigenständige Gruppe von Infektionserregern, die sich in ihrem Aufbau und im Vermehrungsverhalten grundsätzlich von anderen Mikroorganismen unterscheiden. Der lateinische Ausdruck virus bedeutet allgemein ,,schleimige Absonderung "oder auch ,,Gift". Trotz ihrer Winzigkeit zählen die Viren zu den gefährlichsten Feinden des Menschen. Die Spannbreite der Erkrankungen, die sie auslösen, reicht von relativ harmlosen Erkältungen und Darminfektionen über Mumps, Masern, Röteln, oder der Kinderlähmung bis hin zu den tödlichen, wie Pocken, Gelbfieber, Tollwut und AIDS. Sie existieren in der Grenzzone zwischen lebenden Bakterien und unbelebten Eiweißmolekülen. Sie besitzen keine eigene Zellstruktur und bestehen aus so wenig Bestandteilen, dass sie sich ohne fremde Hilfe nicht einmal vermehren können. Zum Leben erwacht werden sie erst, sobald sie in einen fremden Organismus gelangt sind. Sie zwingen die Stoffwechselmaschinerie dazu, unendlich viele neue Viren zu produzieren. Anders als Zellen, die langsam wachsen und sich schließlich in Tochterzellen teilen, werden Viren aus Einzelteilen zusammengesetzt. Daher stimmen Viren des gleichen Typs in Größe und Form exakt miteinander überein.

Sie bauen sich aus den chemischen Bestandteilen des Lebens auf: aus Nukleinsäuren,Proteinen, Lipiden und Zucker. Die Nukleinsäuren speichern die Erbinformation. Proteine,Lipide und Zucker dienen lediglich dazu, die Erbinformation zu schützen und das Virus bis in die Wirtszelle vordringen zu lassen.

Viren sind also bewegliche Gene, die Zellen befallen, sich darin fortpflanzen, und sie dann wieder verlassen, um in neue Zellen einzudringen.

Entdeckung der Viren

Von der Existenz der Viren weiß man erst seit gut hundert Jahren. Im Jahre 1897 fanden Friedrich Löffler und Paul Frosch Krankheitserreger, die durch bakteriendichte Filter nicht zurückgehalten werden konnten, im Lichtmikroskop nicht sichtbar waren und auf allen in der Bakteriologie verwendeten Nährböden nicht zum Wachstum gebracht werden konnten.

Aufbau der Viren

Viren enthalten nur einen Typ von Nukleinsäure, entweder DNA oder RNA (genetischer Träger der Erbinformation). Niemals sind beide gleichzeitig vorhanden.

Die RNA tierpathogener Viren ist meist einzelsträngig und linear, wenige Virusarten besitzen eine doppelsträngige RNA.. Die DNA bei den tierpathogenen Viren ist ringförmig oder linear und meist doppelsträngig.

Die Nukleinsäure ist von einem Proteinmantel, dem Kapsid, umgeben. Dieses Kapsid besteht aus symmetrisch angeordneten morphologischen Untereinheiten, den Kapsomeren. Diese setzten sich aus einem oder mehreren Proteinen zusammen. Je nach Anordnung der Kapsomeren hat das Kapsid die Form eines Ikasaeders oder die eines Stäbchens, eine sogenannte helikale Form.

Die Nukleinsäure und das Kapsid bilden zusammen das Nukleokapsid, das bei einigen Virusarten von einer zusätzlichen Außenhülle (envelope) umgeben ist. Diese besteht aus Fetten, Eiweißen und Zuckern und wird während der Freisetzung des Nukleokapsids aus der Plasmamembran der infizierten Zelle gebildet. Die Fettzusammensetzung der Virushülle entspricht jener der infizierten Herkunftszelle. Die Glykolproteine der Hülle sind als virusspezifische Spikes nach außen gerichtet und dienen unter anderem der Anheftung des Virions an die Zielzelle. Sie können auch enzymatische Funktion besitzen.

Der Replikationszyklus von Viren kann in 8 Stufen eingeteilt werden: Adsorption Penetration Uncoating Transkription Translokation Nukleinsäurensynthese Virusmontage und Ausschleusung Dieser Ablauf ist für DNA und RNA Viren weitgehend gleich, obwohl Teilvorgänge in erheblichen Umfang variieren können.

Der erste Kontakt zwischen Virus und Wirtszelle ist die Adsorption. Diese Anheftung eines umhüllten Virus an der Zelloberfläche erfolgt zwischen den Glykoprotein-Spikes und spezifischen Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Bei den unbehüllten Viren erfolgt die Kontaktaufnahme zwischen spezifischen Kapsidproteinen und Zellrezeptoren. Unterschiedliche Zellen haben Rezeptoren für verschiedene Viren. Keine Zelle hat Rezeptoren für alle Viren. Diese Rezeptoren können je nach dem physiologischen Zustand der Zelle auch erhebliche Veränderungen erfahren.

Die zweite Stufe im Replikationszyklus ist die Penetration. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigen, dass Viren prinzipiell über zwei unterschiedliche Wege in das Zytoplasma gelangen. Behüllte Viren erreichen das Innere der Zelle durch Fusion der viralen Membran mit der Zellmembran. Dort wird das Nukleokapsid direkt in das Zytoplasma freigesetzt. Die unbehüllten Viren dringen aus der Extrazellulärflüssigkeit durch Phagozytose des Virions in die Zelle ein. Das Virion sitzt in einer Vakuole, die sich auflöst und es in das Zytoplasma entlässt.

Das Uncoating ( Freisetzung) der Virusnukleinsäure erfolgt im Zytoplasma, wo zelleigene Enzyme die Kapsidstruktur angreifen und teilweise entfernen. Der Abbau des Virions führt dazu, dass in der Zelle kein infektiöses Virus mehr nachgewiesen werden kann. Dieses Verschwinden wird als Eklipse bezeichnet und endet mit dem ersten Auftreten neuer Viren. Diese ersten drei Stadien sind für DNA- und RNA-Viren weitgehend gleich. Die folgenden weisen erhebliche Unterschiede auf.

Bei den DNA-Viren wandert die DNA in den Zellkern der Wirtszelle. Dort wird sie von einer zelleigenen RNA - Polymerase umgeschrieben. Die neugebildete Virus- mRNA wird ins Zytoplasma zurücktransportiert, wo sie an den Ribosomen die Produktion von Virusproteinen initiiert. Bi fast allen RNA-Viren läuft der gesamte Replikationszyklus ohne Beeinträchtigung des Wirtszellkerns im Zytoplasma ab.

Invasion - Strategien eines Eindringlings

Einige Viren, etwa der Aids Erreger HIV, überleben nur für kurze Zeit außerhalb ihres Wirts, andere halten sich hingegen monate- oder sogar jahrelang und trotzen Hitze, Kälte, und anderen zerstörerischen Einflüssen. Entsprechend existieren unterschiedliche Übertragungswegen für Viren.

Der Aidserreger und der Hepatitis B Virus haben den bequemsten Weg über Körperflüssigkeiten und Blut gewählt. Sie werden vielfach bei Geschlechtsverkehr mit infizierten Menschen oder durch verunreinigte Injektionsnadeln übertragen.

Widerstandsfähigere Viren wie das Hepatitis A Virus oder das Polio Virus, der Erreger der Kinderlähmung, werden mit dem Kot ausgeschieden und gelangen somit direkt in den Körper ( als Schmutz- uns Schmierinfektion ) oder durch kontaminiertes Wasser sowie Lebensmittel erst über den Mund in den Magendarmtrakt.

Rhinoviren, die Schnupfen hervorrufen, Grippe- Masern- oder Mumpsviren überstehen eine solche Reise durch die Magensäure nicht. Ihr Übertragungsweg ist meist die Tröpfcheninfektion über Mund und Nase: Dabei werden virenbeladene Tröpfchen beim Husten oder Neisen herausgeschleudert, teilweise aber auch beim normalen Atmen abgegeben. Die Tröpfchen überstehen viele Stunden in der Luft; ein Mensch kann sich also auch dann noch anstecken, wenn die infizierte Person schon längst den Raum verlassen hat.

Eine Schicht abgestorbener Zellen an der Hautoberfläche schützt die Haut eigentlich vor dem Angriff der Zellen.

Sind die Viren erst einmal in den Körper gelangt, wandern sie über verschiedenen Pfade zu ihren Bestimmungsorten: direkt von Zelle zu Zelle, mit dem Blut oder der Lymphe.

Manche Viren, etwa der Erreger des herpes simplex, reisen sogar in Nervenfasern. Manchmal spezialisieren sich Viren auf verschiedene Gewebesorten. Jede Körperzelle trägt an ihrer Oberfläche spezifische Rezeptoren, an denen das Virus erkennen kann, wann es angekommen ist. Hier dockt es mit seinen Antennen oder mit speziellen Bindungsstellen in den Hüllproteinen an.

Das Virus dringt in die Wirtszelle ein. Die Nukleinsäure wird spätestens in der Zelle von ihrer Hülle befreit und beginnt nun, die Stoffwechselmaschinerie ihres Opfers für ihre Vermehrung umzuprogrammieren. Dies läuft, abhängig von Nukleinsäureform und Virentyp, unterschiedlich ab.

Die DNA anderer Lebewesen ist stets doppelsträngig eine plus und ein minus Strang sind ineinander verzahnt. Viele DNA Viren besitzen nur einen plus Strang, manche dagegen einen Doppelstrang. RNA Viren existieren sogar in allen drei Formen. Hat ein RNA Virus nur einen plus oder minus Strang, so wird er als Retrovirus bezeichnet. Bei diesem dient die RNA als Matrize für die Bildung einer doppelsträngigen viralen DNA. Allerdings fehlt der Wirtszelle für diesen Arbeitsschritt die Ausstattung. Die Retroviren selbst führen daher das hierfür benötigte Enzym, Reverse Transkriptase, mit. Einmal in die doppelsträngige DNA umgeschrieben, baut sich die retrovirale Erbsubstanz in die DNA ihrer Wirtszelle ein. RNA-abhängige DNA-Polymerase - die reverse Transkriptase. Das virale RNA-Molekül wird in ein komplementäres DNA-Molekül umgeschrieben, dann in den Kern transportiert und erneut in eine mRNA umgeschrieben. Diese setzt dann die Proteinsynthese an den Ribosomen im Zytoplasma in Gang.

Bei vielen Viren wird die Nukleinsäure im Zellkern oder Zytoplasma durch die Kapsomeren verpackt. Wenn die Zelle stirbt und sich auflöst, werden die Viruspartikel frei. Bei Viren mit einer Lipidhülle dagegen trägt die Plasmamembran der Wirtszelle dazu bei, Strukturproteine einzubauen. Der Komplex aus Virusgenom und Virusprotein wandert nach dem Zusammenfügen in der Wirtszelle auf der inneren Seite der Zellmembran an die Stelle, wo sich die Virusglykoproteine befinden, und verbindet sich mit diesen. Es entstehen Knospen. Die Zellmembran umschließt das Virusnukleokapsid, und das Viruspartikel schnürt sich nach außen ab.

Reifung und Freisetzung aus der Zelle sind koordinierte Vorgänge. Die Virusproduktion geht stundenlang weiter, weil ständig Viren an der Zelloberfläche freigesetzt werden. Manche Virusarten besitzen die Information zur Synthese eines Proteins, das aktiv die Auflösung der Wirtszelle bewirkt, sodass alle Viren auf einen Schlag freigesetzt werden. Diese Vermehrungsstrategie muss allerdings einem zeitlich exakten Ablaufplan folgen, der in der viralen genetischen Information festgelegt ist und das Überleben der Viren sichert. Im menschlichen Körper werden Virusinfektionen gewöhnlich durch das Immunsystem eingedämmt. Allerdings sind Herpes-Viren, solange sie sich in den Nervenzellen befinden, vor dem Angriff des Immunsystems geschützt. Erst wenn ein Hautschaden auftritt und die Viren aus sterbenden Zellen freigesetzt werden, kommt es zu einer heftigen Immunantwort. Nach jedem Aufflammen der Infektion steigt die Konzentration von Antikörpern und Abwehrzellen. Diese verstärkte Abwehrreaktion trägt dazu bei, dass freiwerdende Viren keine benachbarten Zellen der Lippen oder Geschlechtsorgane befallen. Nur bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem besteht das Risiko, dass sich die Viren über den ganzen Körper ausbreiten.

Virushepatitis: Hepatitis A

Im Gegensatz zum Herpes labialis, der durch einen einzigen Erreger verursacht wird,kommen als Auslöser der virusbedingten Leberentzündung verschiedene Viren in Betracht. Am bekanntesten sind die Hepatitis-Viren A, B und C, wobei es sich hierbei in Wesen und Eigenschaften um sehr unterschiedliche Erreger handelt. Auch wenn die Krankheitssymptome, die sie hervorrufen, sich in mancherlei Hinsicht ähneln, so sind ihre Langzeitwirkungen sehr verschiedenartig.

Hepatitis A ist der Erreger der epidemischen Gelbsucht. Das Virus wird nach der oralen Aufnahme über das Blut in die Leber transportiert, wo es sich im Lebergewebe sehr stark vermehrt, ohne aber offenkundige Krankheitszeichen auszulösen. Erst nach einer gewissen Zeit folgen Fieber Unwohlsein, Übelkeit und schließlich die Gelbsucht, die entsteht, weil sich in Haut und Augen Gallenfarbstoffe ablagern, die wegen der eingeschränkten Leberfunktion nicht mehr aus dem Blut entfernt und - unter anderem - über den Urin ausgeschieden werden. Nach und nach verschwinden die Symptome wieder, eine heftige Immunantwort beseitigt das Virus und schafft eine langanhaltende Immunität. Viele Hepatitis A-Infektionen verlaufen ohne Symptome, und ein großer Prozentsatz der Bevölkerung besitzt Antikörper gegen das Virus. Hepatitis A ist eine typische Erkrankung in Gebieten mit schlechten hygienischen Verhältnissen. Die Infektion erfolgt häufig bei Reisen in tropische und subtropische Länder durch den Genuss kontaminierter Lebensmittel.

Hepatitis B

Das Hepatitis B-Virus gehört zur Gruppe der Hepadna -Viren mit einem DNA -Genom, das zum Teil als doppelsträngige Helix vorliegt. Das Virusgenom ist von einem Proteinmantel umgeben und dann noch einmal von einer Lipidhülle eingeschlossen. Aus dieser ragen Lipoproteine hervor, die Oberflächenantigene. Ihre DNA ist von einer kugelförmigen Schale aus Proteinen eingehüllt, die man als Core- oder Kern-Antigene bezeichnet. Sie haben einen Durchmesser von 22 bis 25 Nanometer.

Das Virus hat einen einzigartigen Vermehrungszyklus und ist ein hervorragendes Beispiel für umfangreiche Wechselwirkungen eines Virus mit seinem Wirt, dem Menschen. Es vermehrt sich in den Leberzellen des Infizierten und erzeugt so eine langsam fortschreitende, chronisch werdende Krankheit. Diese chronisch-aggressive Hepatitis führt häufig zu Leberkrebs, der sich besonders in Asien und Teilen Afrikas als häufigste Krebsursache manifestiert.

Wenn sich das Hepatitis B-Virus über seine Oberflächenantigene an eine Leberzelle angeheftet hat, gelangt es durch Membranverschmelzung ins Zellinnere. Nach dem Uncoating wird das Virusgenom in den Zellkern transportiert und der vollständige DNA-Doppelstrang in mehrere RNA-Moleküle umgeschrieben. Der größte Teil der RNA dient als Matrize für die reverse Transkriptase, welche die RNA wiederum in einen komplementären DNA-Strang umschreibt.

Gleichzeitig werden die mRNAs des Virus an den Ribosomen im Zytoplasma für Kernproteine und weitere Proteine translatiert. Zusammen mit dem neuen DNA-Strang werden diese Proteine wieder in Core Partikel verpackt: Die Oberflächenproteine werden ins Endoplasmatische Retikulum der Wirtszelle gebracht, sodass schließlich die Kempartikel mit der Hülle und den Oberflächenantigenen zusammengefügt werden. Die reifen Virusnachkommen werden dann in den Extrazellulärraum freigesetzt. Viren werden häufig als Übergangsform von der unbelebten zur belebten Welt bezeichnet. Obwohl ihnen grundlegende Eigenschaften des Lebendigen fehlen -zum Beispiel Stoffwechsel und aktive Fortpflanzung -, sind sie imstande, gezielt genetische Information weiterzugeben.

Hepatitis C

Das Hepatitis C-Virus wurde erst 1989 entdeckt. Sein Auftreten wurde vorwiegend bei Patienten beobachtet, die aus medizinischen Gründen Blut oder Blutprodukte erhielten.

Während die Hepatitis A-Erkrankung praktisch immer folgenlos abheilt, ist inzwischen bekannt, dass das Hepatitis C-Virus chronische Leberleiden erzeugt, und vermutlich auch an manchen Typen von Leberkrebs beteiligt ist.

Abwehr der Viren

Im Laufe der Evolution haben die Viren viele Strategien entwickelt, um in den Menschen einzudringen. Doch unser Körper steht dieser Invasion nicht hilflos gegenüber. Verglichen mit der Vielzahl von Krankheitserregern, die uns ständig umlagern, erkranken wir relativ selten. Zu unserem Schutz verfügen wir über allgemeine, aber auch ganz spezifische Abwehrmöglichkeiten. Nase und Bronchialtrakt etwa besitzen unüberwindliche Barrieren für viele Viren. Kleine Nasenhärchen fangen Viren und Bakterien aus der Atemluft ab. Bereits eingedrungene Erreger transportiert der Schleim der Atmungsorgane wieder nach außen. Die Schleimproduktion steigt bei einem massiven Angriff der Krankheitserreger, der Betroffene leidet dann an Husten und Schnupfen.

Magen-Säure, Haut und spezielle Zellschichten, die den Darm auskleiden, blocken Erreger ebenfalls ab.

Haben diese groben Schutzwälle versagt, kommt das Immunsystem zum Einsatz - ein äußerst komplexes Netzwerk, dessen Wirkungsweise längst nicht in allen Einzelheiten bekannt ist. Es kann hier folglich nur stark vereinfacht beschrieben werden.

Die körpereigene Abwehr vernichtet eingedrungene Viren, und sie kann uns sogar immun machen gegen einen erneuten Angriff von Viren des gleichen Typs. Das Ausmaß und die Bedeutung dieses natürlichen Schutzes durch ein intaktes Immunsystem wird so richtig deutlich bei Menschen, die an einer Immunschwäche leiden, beispielsweise durch eine Aids- Erkrankung, Organtransplantation, Chemotherapie oder auch nur infolge einer gewöhnlichen Erkältung.

Die weißen Blutkörperchen spielen bei allen Abwehrmaßnahmen eine wesentliche Rolle. Sie zirkulieren im Blut und stehen über vielfältige Wechselwirkungen ,miteinander im Kontakt. Zu ihnen gehören Phagozyten, die eingedrungene Viren regelrecht auffressen. Phagozyten patrouillieren nicht nur im Blut, sondern spüren Feinde auch im Lymphsystem auf. Die »Freßzellen« sind die schnelle und unspezifische Einsatztruppe des Immunsystems. Sie reagieren bereits in den ersten Stunden nach einer Infektion, bevor die spezifische Abwehr eingreift.

Bei der gezielten Immunantwort erkennen Immunzellen bestimmte Bestandteile von Viren (Antigene) und nehmen ganz bestimmte Virustypen ins Visier. Die Abwehr spielt sich auf zwei Ebenen ab. Auf der ersten produzieren sogenannte B-Zellen Antikörper, die sich an Antigene heften und sie damit direkt außer Kraft setzen. Bei Viren wirken normalerweise bestimmte Regionen der Oberflächenproteine als Antigene. Zudem schützen die Antikörper dadurch, dass sie Freßzellen anlocken oder das Komplement-System aktivieren. Diese

Kaskade von etwa 20 Proteinen im Blut zerstört unter anderem frühzeitig virenbefallene Zellen. Auf der zweiten Ebene werden 1-Zellen aktiv. Sogenannte Killer-T-Zellen, auch CDS-T-Zellen genannt, erkennen virusinfizierte Zellen und töten sie, indem sie sie regelrecht durchlöchern. Dadurch dämmen sie die Vermehrung der Viren ein. Sowohl die B-Zellen als auch die T-Zellen werden bei ihrer Arbeit von HelferT-Zellen, auch CD4-T-Zellen genannt, unterstützt.

Biochemische Botenstoffe spielen ebenfalls eine wichtige Rolle. Virusbefallene Zellen wie Immunzellen geben beispielsweise Interferone ab, Proteine, die sich an gesunde Körperzellen heften und sie so vor tödlichen Kontakten mit dem Angreifer schützen. Botenstoffe locken zudem Phagozyten und andere entzündungsfördernde weiße Blutzellen zum Infektionsort. Mit einem weiteren Botenstoff, den die Phagozyten freisetzen, wird das Fieber erzeugt. Nur wenn das Immunsystem imstande ist, schnell Abwehrzellen zu produzieren, gelingt es, Angriffe abzublocken. Der Kampf gegen die Viren wird auch bei einem Sieg nicht vergessen: Zwar sterben die meisten der B- und T-Zellen ab, die auf das Virus spezialisiert waren, doch ein Teil von ihnen bleibt nach der Überwindung der Infektion als »Gedächtniszellen« im Körper zurück. Der Mensch erlangt damit eine Immunität gegen das eingedrungene Virus, die zum Teil sogar lebenslang anhalten kann. Bei einer erneuten Attacke vermehren sich die auf das Virus spezialisierten Zellen sehr schnell und schlagen den Angreifer sofort in die Flucht. Möglicherweise verläuft die Infektion dann völlig symptomlos oder nur mit sehr geringfügigen Krankheitsanzeichen. Allerdings reagiert jeder Mensch - je nach seiner genetischen Ausstattung und körperlichen Verfassung - verschieden stark auf eine Infektion.

Manchmal verursacht unsere körpereigene Abwehr aber auch selbst die Krankheiten.

Versehentlich bekämpft sie dann häufigst eine relativ harmlose Infektion, weil sie sie mit einer lebensbedrohenden verwechselt. Die bei Hepatitis -B auftretende Leberschädigung ist etwa zum Teil auf die Überreaktion des Immunsystems zurückzuführen

Latente Infektion

Die - unter Umständen lebenslange Einnistung eines Virus in den 0rganismus bezeichnet man als latente oder persistierende Infektion. Sie kann, muss aber nicht mit Symptomen verbunden sein. Latente Infektionen können auch entstehen, wenn es dem Immunsystem nicht gelingt, die Virusattacke voll- ständig zurückzuschlagen: Dann setzen sich einzelne überlebende Erreger dauerhaft fest. Normalerweise treffen latente Infektionen Neugeborene, Immungeschwächte oder alte Menschen; unter gewissen Umständen haben sie aber auch bei Gesunden Erfolg.

Retroviren besitzen eine extreme Form der Persistenz, sprich Fähigkeit zum Überdauern, indem sie ihre Erbsubstanz in das Erbmaterial der Körperzellen einbauen. Folglich erkennt die körpereigene Abwehr sie nicht mehr als Fremdlinge und greift sie nicht an. Da die Gene der Viren auch in den Wachs- tumsprozeß der Körperzellen eingreifen, schädigen sie den Wirt stark.

Impfstoffe

Impfungen schützen den Körper am besten vor Viruserkrankungen. Dabei führt man dem Körper abgeschwächte oder abgetötete Krankheitserreger zu und löst so eine Immunantwort aus: Das Immunsystem bildet Abwehrzellen und Abwehrstoffe gegen den harmlosen Keim. Zudem produziert es »Gedächtniszellen«, die im Falle einer echten Infektion sofort eingreifen. Die Abwehrtruppen wappnen sich also frühzeitig und können ein später eindringendes Virus sofort ausschalten.

Man unterscheidet zwei aktive Impfmöglichkeiten:

Diejenige mit einem Lebend- und die mit einem Totimpfstoff. Im ersten, verbreiteteren Fall wird der Körper mit harmlosen (weil abgeschwächten), aber vermehrungsfähigen Keimen infiziert. Lebendimpfstoffe existieren beispielsweise zu den Krankheiten Masern, Mumps, Kinderlähmung, Röteln und Gelbfieber. Die abgeschwächten Krankheitskeime bewirken im Körper eine Immunreaktion, die fast genau derjenigen bei einer wirklichen Infektion entspricht. Der Körper bleibt dadurch lebenslang immunisiert. Die Gefahr bei Lebendimpfstoffen besteht darin, dass sie bei Patienten mit einem geschwächten Immunsystem manchmal tatsächlich Krankheitssymptome hervorrufen. Bei Leukämiepatienten etwa kann der Masern-Lebendimpfstoff eine schwere Lungenentzündung verursachen.

Totimpfstoffe bestehen aus abgetöteten Krankheitserregern.. Die Impfung erfolgt in zwei oder drei Dosen. Auffrischungsimpfungen, sogenannte Booster, sind in der Regel nach einigen Monaten, dann wieder nach fünf oder zehn Jahren nötig für die vollständige Immunisierung.

Von Viren verursachte Kinderkrankheiten

An einer Kinderkrankheit erkrankt man typischerweise nur einmal. Die körpereigene Ab-wehr baut dann eine lebenslange Immunität gegen den Erreger auf. Kinderkrankheiten verlaufen zwar meist harmlos, können unter Umständen aber auch lebensgefährlich ausfallen. Besonders bei älteren Kindern oder Erwachsenen, die sich in der Vergangenheit nicht angesteckt hatten, treten schwere Erkrankungen und Komplikationen häufiger auf. Ärzte raten zur Impfung vor Kinderlähmung (Poliomyelitis), Masern, Mumps und Röteln. Auch Erwachsene können sich gegen diese Krankheiten noch impfen lassen. Gegen Windpocken empfiehlt sich keine generelle Impfung.

Kinderlähmung (Poliomyelitis anterior acuta)

Der Erreger der Kinderlähmung, das Poliovirus aus der Familie der Picornaviren (RNA-Viren), wird durch eine Schmierinfektion über verunreinigtes Wasser, Lebensmittel, Hände oder Gebrauchsgegenstände übertragen. Da das Virus sehr widerstandsfähig ist, schützen selbst gute hygienische Bedingungen kaum vor Ansteckung.

Vom Mund aus gelangt das Virus in den Darm. Die Infektion führt anfangs zu Beschwerden im Rachenraum und Darmtrakt, zu Fieber, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit oder Erbrechen. In der Regel verläuft sie harmlos, meist sogar unbemerkt. Viren können auch nach der Genesung noch monatelang im Stuhl ausgeschieden werden.

Gefahr droht erst, wenn Polioviren über das Blut in das Zentrale Nervensystem gelangen und dort spezielle Nervenzellen zerstören, die die Bewegung steuern. Der Übergang zu dieser Krankheitsphase deutet sich nach einer Woche durch einen erneuten Anstieg des Fiebers an, es kommt zu einer Nackensteifheit. Bei einem von 1.000 Polioerkrankten resultieren daraus bleibende Lähmungen. Lebensgefahr droht, wenn sich die Lähmungen auf die Atemmuskulatur ausdehnen. Die Krankheit führt in bis zu 20 Prozent der Fälle zum Tod. An Poliomyelitis erkranken nicht nur Kinder. Die Infektion trifft sogar zunehmend Jugendliche und Erwachsene. Eine Therapie ist nicht möglich. Bei uns wird die orale Immunisierung, sprich Schluckimpfung, mit einem abgeschwächten Virus empfohlen. Sie sollte ab dem dritten Lebensmonat dreimal erfolgen und alle zehn Jahre aufgefrischt werden. Der Impfstoff enthält eine Kombination von drei Poliovirus-Typen.

Masern (Morbilli)

Mit dem Masernvirus kommt bei uns fast jeder Mensch in seinen ersten zehn Lebensjahren in Kontakt. Der Erreger, ein Morbillivirus aus der Familie der Paramyxoviren (RNA- Viren), wird über eine Tröpfcheninfektion übertragen und ist hochinfektiös: Er kann über mehrere Meter von Mensch zu Mensch weitergegeben werden. Außerhalb des menschlichen Körpers stirbt das Virus jedoch bald ab.

Das Masernvirus gelangt über die Atemwege in die dortigen Schleimhautzellen, wo es sich vermehrt; dann wandert es über Lymphe und Blut zu verschiedenen Organen. Es kann Haut, Leber, Mandeln, Milz, Lunge und Immunzellen befallen. Die ersten Symptome - Husten und Heiserkeit, Augenbrennen, Lichtempfindlichkeit und Fieber - treten zehn bis 14 Tage nach der Ansteckung auf und halten drei bis fünf Tage an. Danach zeigt sich ein Ausschlag, der im Gesicht und hinter den Ohren beginnt und sich über den ganzen Körper ausbreitet.

Gewöhnlich verläuft die Infektion relativ harmlos. Allerdings können Komplikationen auftreten, etwa Mittelohrentzündung, Lungenentzündung oder weitere bakterielle Infektionen des geschwächten Körpers. Greift die Maserninfektion auf das Gehirn über, so droht die Gefahr einer eventuell sogar tödlichen Gehirnentzündung (Enzephalitis). Heute erleidet eines von 1.000 bis 2.000 masernkranken Kindern eine Gehirnentzündung, etwa ein Drittel der Betroffenen stirbt daran. Bei jedem fünften Überlebenden bleiben dauerhafte Hirnschäden zurück.

Mumps (Parotitis epidemica)

Mit dem Mumpsvirus, einem RNA-Virus aus der Familie der Paramyxoviren, stecken sich bis zum Alter von 15 Jahren acht von zehn Kindern auf natürliche Weise an. Das Virus befällt ausschließlich Menschen und gelangt über eine Tröpfcheninfektion in die Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums. Es attackiert von dort aus die Speicheldrüsen und verursacht besonders häufig eine Entzündung und Schwellung der Ohrspeicheldrüsen (Parotitis). »Hamsterbacken«, Fieber und starke Kopf-, Hals- und Ohrenschmerzen sind die Folgen. Nach fünf bis acht Tagen gehen Fieber und Schwellung zurück.

Mumps, im Volksmund auch »Ziegenpeter« genannt, verläuft in der Regel harmlos, in zehn bis 15 Prozent der Fälle tritt jedoch eine Hirnhautentzündung (Meningitis) auf. Erkranken Jungen nach der Pubertät, kommt es bei jedem vierten zu einer Hodenentzündung. Nicht selten werden andere Drüsenorgane von der Erkrankung in Mitleidenschaft gezogen, etwa Drüsen im Kopfbereich oder auch die Bauchspeicheldrüse. In ihrem Fall vermutet man einen Zusammenhang zwischen einer Mumpsinfektion und der Entstehung eines Typ-1-Diabetes, der in relativ jungen Jahren auftritt; Hirnhautentzündungen verlaufen meist gutartig und führen nur in seltenen Fällen zu Taubheit.

Röteln (Rubeola)

Das Rötelnvirus gehört zur Familie der Togaviren (RNA- Viren). Die Infektion läuft über Tröpfchen oder den direkten Kontakt von Mensch zu Mensch. Das Virus vermehrt sich zunächst in den lymphatischen Organen im Bereich des Nasen-Rachen-Raums und verursacht dort erkältungsähnliche Beschwerden, zum Teil auch schmerzhafte Lymphknotenschwellungen. Gleichzeitig oder nach zwei Tagen bricht im Gesicht ein rötlichbrauner Ausschlag aus, der sich über den ganzen Körper verbreitet. Nach zwei bis drei Tagen klingt der Ausschlag ab. Nur sehr selten kommt es zu Gehirnentzündungen.

Fast jeder zweite, der an Röteln (Rubeola) erkrankt, bemerkt dies nicht einmal. Kinder zwischen dem dritten und zehnten Lebensjahr infizieren sich am häufigsten. Die große Gefahr dieser an sich harmlosen Kinderkrankheit liegt in der Ansteckung einer schwangeren nicht- immunen Frau, da der Erreger starke Schädigungen des Embryos und eine Fehlgeburt bewirken kann.

Zur Behandlung von Röteln gibt es kein Medikament. Zuerst sollen Kleinkinder ab dem 15. Lebensmonat, dann Kinder bei Schulantritt und zuletzt Mädchen ab dem 11. Lebensjahr geimpft werden. Frauen im gebärfähigen Alter, bei denen keine Antikörper gegen das Rötelnvirus im Blut und damit kein Immunschutz vorliegen, wird die Impfung ebenfalls sehr nahegelegt. Sie besteht aus der Injektion eines abgeschwächten Lebendimpfstoffes.

Viren und Schwangerschaft

Bestimmte Viren gefährden das ungeborene Kind während einer Schwangerschaft, da dessen Immunsystem erst nach der Geburt zuverlässig zu arbeiten beginnt. Dazu gehören die Erreger von Röteln, Cytomegalie, Hepatitis- B, Aids, Ringelröteln, Windpocken und Herpes genitalis. Die Erreger können entweder von der infizierten Schwangeren über die Plazenta in die Frucht gelangen oder bei der Geburt auf das Neugeborene übertragen werden. In letzterem Fall verhindert ein Kaiserschnitt eine Infektion.

Besondere Gefahr droht bei einer Infektion innerhalb der ersten drei Schwangerschaftsmonate, wenn die Organe des Kindes angelegt werden. 30 Prozent aller infizierten Embryonen tragen Schädigungen davon, überhaupt nur die Hälfte wird lebend geboren. Zu den typischen Krankheitsbildern zählen angeborene Taubheit, Blindheit, Leber- und Knochenschäden, geistige Behinderungen und schwere Herzmißbildungen. Etwa 15 Prozent der infizierten Kleinkinder sterben bereits während des ersten Lebensjahres.

Eine Frau sollte vor einer Schwangerschaft testen lassen, ob ihr Blut genügend schützende Antikörper enthält, sei es aufgrund einer vorangegangenen Infektion oder einer Schutzimpfung. Die Antikörper gehen von der Mutter schützend auf das ungeborene Kind über. Falls der Bluttest jedoch negativ ausfällt, sollte sich die Mutter impfen lassen und mit einer gewünschten Schwangerschaft drei Monate warten. Eine aktive Impfung während der Schwangerschaft ist ebenso wenig möglich wie eine Therapie. Die Cytomegalie- Virus- Infektion führt heute am häufigsten zu Mißbildungen und Entwicklungsstörungen un- oder neugeborener Kinder. Bei dieser frühkindlichen Virusinfektion treten in bestimmten Organzellen Einschlußkörperchen auf. Die Infizierung mit einer derartigen angeborenen Krankheit kann in jedem der Schwangerschaftsstadien erfolgen; in den ersten drei Monaten kommt es häufig zu einer Fehlgeburt. Cytomegalie- Viren werden auch bei der Geburt von der Mutter auf das Kind übertragen.

Betroffene entwickeln verschiedene klinische Symptome, möglich sind etwa eine Leber- und Milzvergrößerung, Hepatitis und Taubheit. Etwa drei Viertel der Kinder kommen mit Untergewicht zur Welt, die Hälfte davon als Frühgeburten. Bei einem Teil machen sich in den ersten beiden Lebensjahren Defekte des Zentralen Nervensystems und der Sinneswahrnehmung bemerkbar. Vorbeugemaßnahmen wie Impfung oder eine Therapie gibt es nicht.

Alltägliche Viruskrankheiten Grippale Infekte und Grippe

An Erkältungserscheinungen können über 200 Arten von Viren und eine Vielzahl von Bakterien beteiligt sein. Zu den viralen Erregern zählen Adeno-, Rhino-, Corona- und Coxsackieviren. Die Medizin entwickelte bislang zwar viele Mittel zu Bekämpfung der Symptome, Impfstoffe sind hingegen noch in der Erprobungsphase.

Adenoviren (DNA-Viren) können Erkältungen, Rachenentzündungen, in schweren Fällen sogar Lungenentzündungen auslösen. Die Erreger werden im Stuhl ausgeschieden und daher neben der Tröpfchen- auch durch Schmierinfektion übertragen. Die Ansteckung der meisten Menschen erfolgt im Kleinkindalter. Ist der akute Infekt überstanden, vermehren sich die Viren nur noch schwach in den Rachenmandeln, ohne krankheitserregend zu wirken. Rhinoviren gehören zur Familie der Picornaviren (RNA-Viren). Sie verursachen den banalen Schnupfen, indem sie die Schleimhäute des Nasen- und Rachenraums infizieren. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion oder direkt von Mensch zu Mensch. Rhinoviren treten als zahlreiche verschiedene Typen auf. Da die Immunität nach einer Infektion nur kurz andauert und sich ohnehin lediglich auf den überwundenen Virustyp bezieht, kann der Mensch bereits dem nächsten Schnupfenvirus wieder zum Opfer fallen. Im Gegensatz zum harmlosen grippalen Infekt wird die richtige Grippe von einem einzigen Erreger verursacht, dem Influenzavirus aus der Familie der Orthomyxoviren (RNA-Viren). Die Influenza gilt als die gefährlichste Virusinfektion der Atemwege. Der Erreger wird durch Niesen oder Husten als Tröpfcheninfektion übertragen, dringt in die Schleimhautzellen des Nasen-Rachen-Raums und vor allem der Luftröhre ein und vermehrt und verbreitet sich dort. Dabei zerstört er die schützende Schleimschicht des Atemtrakts. Nach zwei bis drei Tagen beginnen die charakteristischen Symptome: trockener Husten, Rachen- und Brustschmerzen, hohes Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Schüttelfrost und ein allgemeines Schwächegefühl.

Gelegentlich kommt es aber zu ernsthaften Komplikationen, vor allem dann, wenn das Influenzavirus selbst sowie Bakterien in das Lungengewebe gelangen und eine Lungenentzündung verursachen. Die Pneumonie kann dann bei alten oder sehr jungen Patienten schnell zum Tod führen. Lebensbedrohlich wirkt auch der Befall des Gehirns (Enzephalitis), der Muskeln (Myositis) oder des Herzens (Myokarditis).

Darminfektionen

Die im Volksmund als »Darmgrippe« bekannte Gastroenteritis hat mit einer Grippe nichts zu tun. Meist rufen bakterielle Erreger die Symptome hervor: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Fieber. Aber auch Viren können sie verursachen. Das gilt in erster Linie für Rotaviren.

Kinder zwischen sechs Monaten und zwei Jahren leiden bei Durchfall zumeist an einer Rotaviren-Infektion. Rotaviren, die zur Familie der Reoviren (RNA-Viren) gehören, verursachen außerdem Beschwerden bei älteren und bei immungeschwächten Menschen.

Heftige Durchfälle führen zu hohem Wasser- und Mineralstoffverlust.

Rotaviren gelangen über den Mund, eventuell auch durch eine Tröpfcheninfektion in den Körper, und vermehren sich in den Dünndarmzotten, den Ausstülpungen der Dünndarmschleimhaut. Die Viren werden mit dem Stuhl ausgeschieden und überleben lange auf Gegenständen und der Haut, etwa auf den Händen. So verbreiten sie sich rasch weiter. Das Stillen leistet hier bei Säuglingen einen wichtigen Infektionsschutz. Eine gezielte Behandlung virusbedingter Darmerkrankungen gibt es nicht. An einer Schutzimpfung wird noch geforscht. Patienten, vor allem Kinder; sollten viel trinken und Mineralstoffe zu sich nehmen. Die Erkrankung heilt meist innerhalb weniger Tage aus. In Entwicklungsländern wirken sich Darminfektionen wesentlich schlimmer aus als in den Industrieländern. Aufgrund schlechter hygienischer Verhältnisse kommen sie häufiger vor und verursachen eine hohe Säuglingssterblichkeit. 20 Prozent der Durchfallerkrankungen in der Dritten Welt sind durch Rotaviren bedingt.

Herpesviren

Zur Gruppe der Herpes-Viren gehört eine Vielzahl von Erregern, die sich äußerlich völlig gleichen, aber die unterschiedlichsten Krankheitsbilder verursachen können. Das Herpes- simplex-Virus tritt in zwei Typen auf und ruft Bläschen an Lippen und Geschlechtsorganen hervor, Gehirnentzündung und die Herpesinfektion bei Neugeborenen. Das Varizella-Zoster- Virus bewirkt als Erstinfektion Windpocken und bei einem Rückfall die Gürtelrose. Bei Patienten mit einer Immunschwäche kann das Cytomegalievirus eine tödliche Allgemeinerkrankung verursachen.

Herpes-Viren - von denen es bei Menschen und Tieren mehrere hundert verschiedene Arten gibt - enthalten als Erbsubstanz DNA und besitzen eine Hülle. Fast jeder Mensch trägt die Viren in sich. Oft existieren sie lange Zeit, teilweise sogar über Jahre, als latente Infektion und verursachen keinerlei Krankheitsanzeichen. Alle Herpes-Viren besitzen die Fähigkeit, sich in Körperzellen zu verstecken, wobei ihre Aktivität nahezu oder vollständig zum Erliegen kommt. Die Reaktivierung des Virus kann dann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, wie körperliche oder seelische Belastungen, Sonnenbestrahlung, Fieber, andere Infektionen oder eine Behandlung, die das Immunsystem schwächt. Was genau zum Erwachen der Viren im Körper führt, weiß man nicht.

AIDS

Die Abkürzung Aids bedeutet ,,Acquired Immunodeficiency Sydnrome", ins Deutsche übersetzt "Erworbenes Immunschwächesyndrom"

1981 wurden in den USA erstmals die Krankheitssymptome erkannt. Bereits 2 Jahre später gelang es Francoise Barre - Sinoussi, Jean Claude Chermann und Luc Montagnier das AIDS auslösende Virus zu isolieren.

Die größten Risiken, infiziert zu werden, stellen von daher die Transfusion infizierten Blutes sowie Geschlechtsverkehr mit einer HIV infizierten Person dar. Durch kleine Wunden können die Viren in die Blutbahn gelangen und mit den Wirtszellen in Kontakt kommen. Aber auch die unverletzte Haut des Genitaltrakts kann Viren aufnehmen und durch sie infiziert werden. Weitere wichtige Infektionswege sind der Austausch von Injektionsnadeln bei der intravenösen Verabreichung von Drogen sowie einige aus Blut hergestellte Medikamente zur Blutgerinnung.

HIV gehört zu der Gruppe der Retroviren.

Die Verbreitung dieser Viren bewirkt- wenige Monate oder viele Jahre nach der Infektionunter anderem Schädigungen der Nerven sowie schwere Immunschwäche und damit den Ausbruch von AIDS. Das Immunsystem der Patienten ist dann selbst harmlosen Infektionen nicht mehr gewachsen.

Die Hauptsache für die Schwächung des Immunsystems bei AIDS ist die starke Abnahme der Anzahl der T- Helferzellen durch die Vermehrung der Viren.

Die Konzentration im Blut infizierter Menschen ist in den ersten Wochen nach der Infektion hoch, sinkt dann aber deutlich ab. Erst im Stadium AIDS ist wieder viel Virus im Blut. So ist der direkte Nachweis der Viren im Blut in den Frühstadien sehr schwierig.

Es ist noch ein langer Weg bis zur Entwicklung eines Impfstoffes und wirksamen Medikamente gegen HIV mit tolerierbaren Nebenwirkungen. Es besteht aber Hoffnung, dass eine Kombination aus verschiedenen Stoffen zumindest eine Verlängerung des Lebens von AIDS Patienten unter besseren Bedingungen ermöglicht wird.

Viren und Krebs Entdeckung der Krebsviren

Francis Peyton Rous forschte als junger Wissenschaftler am Rockefeller Institut in New York. Während seiner Untersuchungen des Sarkoms (Krebsgeschwulst) bei Hühnern spritzte er den Tieren zellfreie Extrakte von Tumorzellen. Die so geimpften Hühner entwickelten bösartige Sarkome. Am Injektionsort erschienen dicke Knoten, die rasch wucherten und zum Tod der Tiere führten. Rous veröffentlichte seine Entdeckung eines sarkomerzeugenden Virus. Versuche, diese Ergebnisse im Zusammenhang mit anderen Tumorarten zu wiederholen, schlugen jedoch zunächst fehl. So geriet der Zusammenhang zwischen Virus und Krebs rasch wieder in Vergessenheit. Die Ergebnisse von Rous fanden nur geringe Akzeptanz in der wissenschaftlichen Öffentlichkeit. Doch ein halbes Jahrhundert später erhielt er für seine Arbeiten über das Sarkom der Hühner den Nobelpreis.

Mittlerweile kennt man eine Vielzahl weiterer Viren, die bei Tieren Krebs erzeugen können. Diese Tumorviren kommen bei allen Wirbeltierklassen vor; ihre Untersuchung liefert wichtige Hinweise auf die Vorgänge, die dazu führen, dass sich eine normale Zelle in eine Krebszelle verwandelt. Auch bei einigen Tumorarten des Menschen gilt heute ein ursächlicher Zusammenhang mit einer bestimmten Vireninfektion als wahrscheinlich. Das Virus verursacht die Krebserkrankung allerdings nicht allein; es macht die Zelle jedoch durch molekulare Veränderungen anfälliger für andere Störfaktoren der Wachstumsregulation. Weltweit gelten inzwischen bei rund 15 Prozent aller Krebserkrankungen Viren als die Mitverursacher.

Krebsviren des Menschen

Epstein-Barr-Virus: Burkitt-Lymphom und Nasen-Rachen-Krebs

Das Burkitt-Lymphom entsteht durch die Verwandlung bestimmter Immunzellen in Krebszellen. Diesen Vorgang kann man im Laborversuch nachahmen: Immunzellen lassen sich in Zellkulturen mit dem Epstein Barr-Virus in Krebszellen transformieren; sie werden unsterblich und beginnen zu wuchern. Das Epstein-Barr-Virus ist aber nicht der alleinige Verursacher des Burkitt Lymphoms. In den transformierten Zellen überlebt das Virus lediglich als Gen in der DNA. Das »schlafende« Virus läßt sich aber im Reagenzglas mit chemischen Substanzen aufwecken.

Heute kennt man verschiedene andere Faktoren, die zur Entstehung des Burkitt-Lymphoms in Afrika beitragen: das geringe Lebensalter zum Zeitpunkt der Infektion, schlechte Ernährung und schließlich häufige Infektions- und Parasitenerkrankungen, die das Immunsystem dauerhaft schwächen. Die Gegenwart des EBV-Gens in der infizierten Zelle ist notwendig, aber nicht hinreichend für die Entstehung eines Tumors.

Das Epstein-Barr-Vrrus ist auch beteiligt an der Entstehung des Nasen-Rachen-Krebses. Bei uns ist dieserTumor eine Seltenheit. In China dagegen tritt dieser Krebs in vielen Provinzen des Südens als häufigste Krebsart überhaupt auf.

Retroviren: Leukämie

Japanische Arzte beschrieben in den siebziger Jahren einen merkwürdigen und bösartigen Blutkrebs. Bei diesem Krebs hatte sich eine Klasse von Abwehrzellen, die T-Zellen,übermäßig vermehrt. Nur Erwachsene waren erkrankt, und die Krankheit nahm einen überaus raschen tödlichen Verlauf. Dennoch werden jährlich nur 300 bis 500 Fälle von adulter T-Zell- Leukämie gemeldet.

Tropische und exotische Viruserkrankungen

Tropische und exotische Viruserkrankungen gelten als besonders unberechenbar. Gerade in der heutigen Zeit, die von hoher Mobilität und einem Vordringen des Menschen in bislang unerforschte geographische Regionen geprägt ist, nehmen sie an Bedeutung zu.

Gelbfieber

Das Gelbfiebervirus nimmt in der Geschichte der Virologie eine zentrale Stelle ein. Es wurde als erstes menschliches Virus überhaupt im Jahr 1900 von Walter Reed nachgewiesen und isoliert.

Das von Reed isolierte Gelbfiebervirus gehört zusammen mit mehr als 60 eng verwandten Virusarten zur Familie der Flaviviren (Flaviviridae, lateinisch flavus: gelb). Gemeinsam verursachen die Winzlinge zahlreiche Erkrankungen, unter anderem das in Afrika verbreitete Denguefieber und eine ganze Palette verschiedener Hirnhautentzündungen. Das Virus wird in vielen Gebieten durch eine unscheinbare Mücke mit dem Namen Aedes aegypti verbreitet. Dabei überträgt allein das Weibchen die Krankheit. Einmal Wirt des Gelbfiebervirus, bleibt die Mücke ihr Leben lang ein potentieller Infektionsherd für Mensch und Tier. Der Ursprung der Erkrankung liegt vermutlich in Zentralafrika. Dort leben mehrere mit dem Gelbfiebervirus infizierte Primaten, wie Brüll-, Nackt-, Klammer- und Totenkopfaffen. Das Virus vermehrt sich in ihnen, und Aedes- Mücken saugen den Erreger mit dem Blut der Affen auf.

Die explosionsartige Vermehrung des Virus im menschlichen Körper macht sich bereits zwischen dem dritten und sechsten Tag nach der Ansteckung mit plötzlichen Fieberschüben bemerkbar. Die Betroffenen Magen über Kopf- und Rückenschmerzen und leiden unter Bindehautentzündungen. In schweren Fällen treten bereits in diesem frühen Stadium Blutungen auf. Hat das Virus erst einmal die inneren Organe befallen, kommt meist jede Hilfe zu spät: Das Fieber steigt, eine Gelbsucht zeigt eine akute Leberschädigung an. Infolge von Nierenversagen wird immer weniger Harn ausgeschieden, der Körper leidet schnell an akuter Vergiftung durch Stoffwechselprodukte. Gleichzeitig setzen massive Blutungen an verschiedenen Körperbereichen ein: Zahnfleisch, Nase, Magen-Darm-Kanal und Haut. Diese können so schwer sein, dass Patienten nach kurzer Zeit an Herz- und Kreislaufversagen sterben. Eine gute Chance auf Heilung besteht nur, wenn das Gelbfiebervirus nicht die inneren Organe befällt. In solchen Fällen geht das Fieber schnell zurück.

Eine wirkungsvolle Therapie gegen das Gelbfieber existiert nicht: Nur die Symptome lassen sich - zumindest teilweise - lindern. Noch immer sterben rund 50 Prozent aller Patienten an der Infektion. Bei kaum einer anderen tropischen Infektionskrankheit gibt es jedoch ähnlich gute Vorbeugungsmöglichkeiten: Der vor 60 Jahren entwickelte Impfstoff 17 D zahlt zu den besten der Welt. Nur eine einzige Injektion unter die Haut gewährt einen ausreichenden Schutz für mehr als 95 Prozent der Erwachsenen.

Ebola-Virus

Das Ebola-Virus trat erstmals im Winter 1976 in Yambuku, Zaire, auf. Seine Herkunft wurde niemals richtig geklärt. Es kam zu 318 Infektionen mit 280 Todesfällen. Der nachweislich erste Fall war ein Lehrer, der im Missionskrankenhaus von Yambuku am Ebola-Fluß wegen eines Malaria-Anfalls eine Chinin-Injektion erhalten hatte. Das Hospital verfügte lediglich über fünf Spritzen, mit denen täglich bis zu 600 Injektionen erfolgten. Da die Spritzen zwischen den Injektionen nicht sterilisiert wurden, konnte sich die Epidemie ausbreiten. Es gelang der Forschung, den Erreger zu isolieren, und man benannte ihn nach dem Fluß Ebola. In den Jahren 1976 und 1979 kam es zu Ebola-Ausbrüchen im südlichen Sudan. Auch hier erwiesen sich außergewöhnlich arme, sehr schlecht versorgte medizinische Einrichtungen als Ausgangspunkt der Epidemie.

Im November 1994 tauchte das Ebola-Virus erneut im afrikanischen Zaire auf. Bis zum 14. Mai 1995 erlagen ihm mindestens 64 Menschen in der Stadt Kikwit, 500 Kilometer östlich der Hauptstadt Kinshasa. Die Infizierten starben qualvoll an inneren und äußeren Blutungen.

Auffälligerweise gehen Ebolaseuchen regelmäßig von einer einzigen Person aus und verbreiten sich rasant, um dann plötzlich wieder zu verschwinden. Manche Wissenschaftler vermuten, dass die Primärinfektionen bei Menschen auftraten, die rohes Affenfleisch zu sich nahmen. Doch trotz umfangreicher Suche nach einem möglichen tierischen Reservoir weiß man bis heute nicht, wo sich die Ebola-Viren zwischen den Epidemien vermehren und verstecken.

Marburg-Virus

Der natürliche Wirt des Marburg-Virus ist trotz intensiver Nachforschungen nach wie vor unbekannt. Von sich reden machte dieser enge Verwandte des Ebola-Virus erstmals im Sommer 1967 - im deutschen Universitätsstädtchen Marburg. Damals kam es zu einer plötzlichen Folge mysteriöser Krankheitsfälle unter Mitarbeitern der Behring-Werke. Im typischen Fall entwickelten die Patienten hohes Fieber, Ausschläge und Schwellungen, gefolgt von unstillbaren Blutungen in inneren Organen.

Alle Mitarbeiter hatten sich mit Zellkulturen befaßt, die zur Herstellung von Impfstoffen dienten.

Noch vor rund einem Jahrzehnt glaubte der Mensch, inzwischen vor großen Epidemien geschützt zu sein. Aids beweist das Gegenteil. Und auch mit dem Auftauchen weiterer neuer Viren, glauben manche Wissenschaftler, sei mit Sicherheit zu rechnen: Denn der Mensch ändere mit der Umwelt auch die Selektionsbedingungen für neue Viren.

Auch wenn es ein vordergründig wünschenswertes Ziel wäre, diese Krankheitserreger auszurotten, bleibt doch die Frage, inwieweit Viren nicht einen wichtigen und vielleicht positiven Beitrag zur Veränderung des Lebens auf unserer Erde leisten.