Spurenelemente


Referat / Aufsatz (Schule), 2000
25 Seiten, Note: 1

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Nicole Remesch

Spurenelemente

(Fe, F, Zn, Si, Cu, V, Se, Mn, I, Ni, Mo, Sn, Cr, Co, As,)

1. Definition:

Spurenelemente sind Stoffe, die im biologischen Material oder im menschlichen Organismus in Spuren vorkommen, die in kleinen Mengen zugeführt werden und vorhanden sein müssen, deren Fehlen zu krankhaften Mangelerscheinungen führt und die häufig bei Zufuhr im Überschuß toxische Symptome auftreten lassen. Zu den Spurenelementen zählt man alle Mineralstoffe deren Konzentration 50 mg/ kg Körpergewicht bzw. 0,005% nicht überschreitet.

2. Funktionen essentieller Spurenelemente:

Sie wirken vorwiegend als Aktivatoren und Bestandteile von Enzymen. Diese stellen das wichtigste Wirkungsgebiet der essentiellen Spurenelemente dar. Als Bestandteile von Enzymen wirken nur Metalle (Metallenzyme bzw. Metall-Enzym-Komplexe). Sie könne auch Bausteine von Hormonen sein (z.B. das IOD der Schilddrüsenhormone).

Ebenfalls können sie am Aufbau von Vitaminen beteiligt sein (z.B. Kobalt im Vitamin B12)

3. Aufzählung, Eigenschaften, Vorkommen · Eisen Vorkommen im Organismus und Funktion: Eisen ist das am längsten bekannte Spurenelement und eine Ausnahme der Spurenelementeinteilung aufgrund der Mengenverhältnisse. Die Eisenkonzentration im Organismus beträgt ca. 60 mg/kg Körpermasse, was den Grenzwert von 50 mg/kg übersteigt. Aufgrund seiner Funktionen im Stoffwechsel gehört Eisen eindeutig zu den Spurenelementen. Der gesamte Körpereisengehalt beträgt demnach 3-5 g:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Hauptmenge des Eisens liegt als Hämoglobin vor. Fe2 + bindet reversibel Sauerstoff, was das Hämoglobin befähigt, als Sauerstoffträger zu den Körperzellen zu fungieren. Auch das Eisen im Muskelpigment Myoglobin ist Fe2 +. Myoglobin wirkt in den Muskeln, indem es nach Bedarf Sauerstoff aus dem Blut aufnimmt und bis zur Abgabe während der Muskelkontrakton speichert. Ferritin ist ein Protein, das bis zu 23% Eisen als (FeOOH)8*(FeO*PO4`H2) aufnehmen kann. Das Hämosiderin enthält bis zu 35% Eisen in Form eines Ferrihydroxid-Gels, das Protein und andere organische Substanzen absorbiert enthält. Hämosiderin bildet in den Zellen mikroskopisch sichtbare Granula, die bei Eisenspeicherkrankheiten vermehrt sind. Beide Vorratsformen finden sich vor allem in der Milz und Leber, Ferritin außerdem in der Darmschleimhaut. Im Blut wird das Eisen in einem speziellen Plasmaprotein, dem Eisentransferin, transportiert, einem _-Globulin mit Mr=88 000, das zwei Atome Fe3 + enthält; das so gebundene Eisen kann nur durch Reduktion zu Fe2 + entfernt und mobilisiert werden. In vivo (am lebenden Objekt) geschieht das mit Ascorbinsäure als Reduktionsmittel. Auf diese Weise wird das Eisen zum Aufbau von neuerem Hämoglobin in den heranreifenden Erythrocyten bereitgestellt. Die Fähigkeit des Eisens, in 2 Oxidationsformen in wäßrigen Lösungen vorzukommen, ist bedeutend für seine Rolle als Biokatalysator. Eisen ist auch ein wichtiger Bestandteil von Enzymen: Cytochrome sind bei Oxidationsvorgängen lebender Zellen von Bedeutung, die physiologische Bedeutung der Katalase liegt in seiner peroxydatischen Wirkung.

Absorption und Exkretion:

Die Eisenresorption ist ein aktiver Prozeß, der hauptsächlich im oberen Dünndarmabschnitt stattfindet. Da der Körper über keinen Exkretionsmechanismus verfügt, muß die Regulation des Eisenhaushaltes über eine Steuerung der Resorption erfolgen. Normalerweise werden nur 3-6% des zugeführten Eisens resorbiert. Die Resorption steigt jedoch in Fällen erhöhten Bedarfs, z.b. während der Schwangerschaft, in der Stillperiode, in Eisenmangelsituationen bei Anämie oder Hypoxie (Verminderung des Sauerstoffgehaltes bzw. der Zellatmung im Körper). Hingegen wird bei genügenden oder exzessiven Eisenvorräten die Resorption gedrosselt. Der Eisengehalt der Darmschleimhautzellen dürfte ein regelnder Faktor bei der Eisenaufnahme des Organismus und damit der Eisenhomöostase (Homöostase = Gleichgewicht der physiologischen Körperfunktionen) sein (Mucosablock). In der Nahrung wird sowohl Häm-(Fe2 +) als auch nicht Häm-Eisen(Fe3 +) angeboten. Häm-Eisen tierischen Ursprungs wird schneller resorbiert als Nicht-Häm-Eisen aus Getreide oder Gemüse. Die Ausnutzung des Eisens aus verschiedenen Lebensmitteln ist unterschiedlich und unterliegt manchmal Einflüssen anderer Nahrungsbestandeile: Phytinsäure bildet mit Eisen unlösliche Komplexe, auch Phosphat und Oxalat verschlechtern die Ausnutzung beträchtlich. Vitamin C hingegen verbessert die Resorption.

Der tägliche Verlust an Eisen, der beim Mann ca. 1mg, bei der menstruierenden Frau 1,5 mg ausmacht, besteht hauptsächlich aus abgestoßenen Schleimhaut-, Haut- und Haarzellen und Menstruationsblut. Die resorbierende Menge ist dem täglichen Eisenverlust angeglichen.

Bedarf:

Der tägliche Eisenbedarf eines Erwachsenen liegt bei 12 mg, bei Frauen im gebärfähigem Alter bei 18 mg, da mit den regelmäßigen Blutverlusten bei der Menstruation auch beträchtliche Eisenmengen verlorengehen. Der Bedarf Schwangerer und stillender Frauen ist noch wesentlich höher.

Bei Eisenmangelanämie wird die Hämoglobinbildung durch Eisenmangel behindert. Die roten Blutkörperchen werden kleiner und können weniger Sauerstoff tansportieren. Eisenmangel kann 3 Ursachen haben:

Eisenverlust durch Blutungen (der häufigste Grund)

Zu geringer Eisengehalt der zugeführten Nahrung. Die Eisenmobilisierung hängt von einer ausreichenden Versorgung mit Eiweiß und Vitaminen ab, weshalb es bei zwar ausreichendem Eisenangebot, aber ungenügendem Angebot an diesen Nährstoffen zu Mangelerscheinungen kommen kann. Die zu geringe Eisenzufuhr junger Frauen wird auf einen zu geringen Verzehr von Fleisch, Brot, Kartoffeln und Gemüse zurückgeführt.

Mangelhafte Eisenresorption. Wie schon erwähnt, kann die Eisenresorption durch eine Reihe von bestimmten Nahrungsbestandteilen behindert werden.

Eine Eisenmangelanämie tritt erst nach Verbrauch des Reserveeisens auf, d.h. die Eisenmangelanämie ist das Ende einer meist langsam ablaufenden Entwicklung, der ein Eisenmangelzustand ohne Anämie (Sideropenie) vorausgeht. Symptome einer Eisenmangelanämie sind: schnelle Ermüdbarkeit, Leistungsabfall, Schwindel- und Ohnmachtsanfälle, Atemnot und Hautblässe der Patienten. Schwere alimentär bedingte Eisenmangelzustände treten heute in den industrialisierten Ländern kaum mehr auf.

Eisentoxizität, die von einer übermäßigen, resorbierbaren Eisenaufnahme herrührt, ist selten, in solchen Fällen kann es zu Lebererkrankungen kommen.

Vorkommen:

Der Eisengehalt der Nahrung ist im Allgemeinen nicht sehr hoch. Milch gehört zu den eisenärmsten Nahrungsmitteln.40% des Milcheisens liegen in der Fettfraktion vor, weshalb Magermilch noch viel eisenärmer ist als Vollmilch.

Die Hauptmenge des Nahrungseisens stammt aus Backwaren (ca.27%), knapp 16% aus Fleischwaren und 10% aus Fleisch. Unter den Fleischwaren sind die inneren Organe eisenreicher als das Muskelfleisch, von dem wieder das rote eisenreicher als das weiße ist, 10% der Eisenaufnahme wird durch Kartoffeln gedeckt.

- Fluor

Verteilung im Organismus und Funktion: Der Fluorbestand des Körpers beträgt 35 mg/kg Körpergewicht, das sind bei 75 kg rund 2,6 g Fluor.

95% davon liegen im Skelett und in den Zähnen vor, wo es im heteroionischen Austausch OH- des Hydroxyapatit zu ersetzen vermag.

Im Plasma kommt Fluor teils als F-, frei und austauschbar, teils an Albumin gebunden und nicht austauschbar vor.

Fluor hemmt eine Reihe von Enzymen, insbesondere Enolase, und kann damit Störungen im Intermediärstoffwechsel hervorrufen.

Allgemeine Bedeutung als Nahrungsfaktor erlangte Fluor, als man seine nützliche Wirkung bei der Kariesprophylaxe entdeckte.3 Faktoren wirken dabei zusammen: Durch ersetzen von OH-Gruppen wird vermehrt Fluorapatit gebildet, der säureresistenter ist als Hydroxyapatit, und dadurch wird die Löslichkeit des Zahnschmelzes herabgesetzt. Dieser Prozeß findet hauptsächlich während der Zahnentwicklung, also vor dem Durchbruch statt, während später über dem Speichel eine nur geringe oberflächliche Fluoraufnahme erfolgt.

- Die Remineralisationsgeschwindigkeit an der Schmelzoberfläche wird erhöht.
- Zuckerreste werden von den Bakterien im Zahnbelag (Plaque) zu Säuren abgebaut, welche die Zahnsubstanz angreifen. Fluor vermindert nun die Säurebildung in der Plaque, indem es die Enzyme kariogener Bakterien im Zahnbelag hemmt.

Absorption und Exkretion:

Die Fluorresorption erfolgt durch einfache Diffusion, sie beginnt schon im Magen und verläuft außerordentlich rasch. Lösliche Fluoride werden auch aus fester Nahrung nahezu vollständig resorbiert. Aus schwer löslichen Verbindungen, z.B. Knochenmehl(Fluorapatit) oder CaF2 wird Fluorid langsamer und nur zu etwa 1/3 -2/3 resorbiert. Die durchschnittliche Resorptionsquote beträgt bei üblicher Ernährung ca. 80%.

Da das Nahrungsfluorid zu einem hohen Prozentsatz resorbiert wird, macht die Fluorausscheidung mit dem Kot auch nur ca. 10% der Gesamtausscheidung aus, wovon ein Teil aus dem endogenen Fluoridpol stammen dürfte.

Der Hauptausscheidungsweg des Fluors geht über die Niere.25-80% werden durch den Tubulus rückresorbiert. Die Ausscheidungsmenge steigt und sinkt mit der Aufnahmemenge, langfristig reagiert sie jedoch etwas träge, da bei hoher Zufuhr vermehrt Fluor im Skelett abgelagert und bei geringerem Angebot ein Teil wieder aus den Knochen freigesetzt werden kann.

Bedarf:

Es wird eine tägliche Fluoraufnahme von 1 mg für Erwachsene und Kinder ab 10 Jahre empfohlen. Die fortwährende Aufnahme überhöhter Fluoridmengen beeinflußt langfristig das Skelett, bei einer täglichen Aufnahme von mehr als 8 mg kann nach vielen Jahren Osterosklerose. Dabei kommt es zu einer Verdichtung der Knochen und, infolge der mangelnden Elastizität zu einer erhöhten Brüchigkeit.

Der natürliche Fluoridgehalt in Lebensmitteln liegt meistens unter 1mg/kg Frischgewicht:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Der Gehalt von Salzwasserfischen ist wesentlich höher und auch Tee hat mit 100 mg F/kg trockener Ware einen auffallend hohen Fluorgehalt, weshalb Fluorose auch bei starken Teetrinkern beobachtet wurde.

Neben der festen Nahrung hat auch Trinkwasser einen mehr oder weniger hohen

Anteil an der Fluorversorgung, was von der Wasserversorgung und dessen Fluorgehalt abhängt.

- Zink

Verteilung im Organismus und Funktion: Der Zinkgehalt eines erwachsenen Menschen beträgt rund 2-3 g. Es ist in allen Geweben und Körperflüssigkeiten verbreitet, jedoch bestehen ausgeprägte Konzentrationsunterschiede. Die höchste bis jetzt bekannte Zinkkonzentration weisen die pigmentierten Augengewebe auf (0,5%), zinkreich sind auch die Inselzellen des Pankreas und die Prostata. Zink findet sich auch als Bestandteil des Hormons Insulin. Wahrscheinlich hat das Zink eine Wirkung bezüglich der Speicherunsfähigkeit des Pankreas für Insulin. Zwischen Zink und Hormonen besteht eine Wechselwirkung: Resorption, Distribution (Verteilung), Transport und Exkretion von Zink werden hormonell beeinflußt, während Zink Einfluß auf Synthese, Sekretion und Funktion zahlreicher Hormone ausübt.

1-2% des Körperzinks befinden sich im Blut. Von diesem Blutzink sind wieder 80- 90% in den Erythrozyten lokalisiert, wo das Zink fast vollständig an das Enzym Carboanhydrase gebunden ist. Die Aktivität der Carboanhydrase kann exogen praktisch nicht beeinflußt werden, sie bleibt von der Höhe der Zinkzufuhr unabhängig. Zink ist auch wichtig für die Funktion vieler weiterer Enzyme: es ist nicht nur Bestandteil zahlreicher Metallenzyme, sondern wirkt auch als Aktivator einer Anzahl von Enzymsystemen. Zink kann daher über die Bildung von zinkabhängigen Enzymen bzw. die Regulation ihrer Aktivitäten viele Stoffwechselprozesse aktivieren. Bei der Alkohol-Dehydrogenase ist es an der Bindung des Substrats beteiligt, ohne in die Katalyse einzugreifen. Außerdem wirkt Zink als Membranstabilisator, ist an Elektronentransferketten beteiligt und ist für die Mobilisierung des Vitamin A von der Leber verantwortlich. Auch eine große Gruppe von Transkriptionsfaktoren, zu denen u.a. die Rezeptoren von Stereoidhormonen gehören, enthält Zink-Ionen in den Peptid- Abschnitten, die mit der DNA interagieren(Zinkfinger).

Zink-Enzyme:

Alkalische Phophatase Alkohol-Dehydrogenase Carbonat-Dehydratase Carboxypeptidase A P1-Nuclease

Phopholipase C

RNA-Polymerasen Thermolysin

Absorption und Exkretion:

Die Absorption von Zink findet hauptsächlich im Dünndarm, in geringen Mengen auch im Magen statt und ist, so wie der Zinktransport durch die Darmzellen, ein energieverbrauchender Prozeß. Bei Bilanzversuchen werden scheinbar 90 % des aufgenommen Zinks wieder ausgeschieden, tatsächlich liegt die Resorptionsquote aber höher als 10%, da ein beträchtlicher Teil des ausgeschiedenen Zinks aus endogenen Quellen kommt, z.B. wird Pankreassaft, sowie Verdauungssaft in den Dünndarm sezerniert(Sekret absondern). Die Absorption selber paßt sich dem Stand der Zinkversorgung im Organismus an.

Die Hauptausscheidung des Zinks geht über den Kot. Das fäkale Zink setzt sich also, wie aus dem oben erwähnten hervorgeht aus einem nicht absorbierten und einem endogen ausgeschiedenen Teil zusammen. Die Exkretion über den Harn ist sehr gering und von der Zinkversorgung mit der Nahrung abhängig. Die homöostatische Regulation des Zinkstoffwechsels erfolgt demnach über 3 Komponenten: _die absorbierte Menge

_die endogene Exkretion _die renale Exkretion

Bedarf:

Die von der U.S.National Acedemy of Sciences erarbeiteten Empfehlungswerte für die tägliche Zinkaufnahme betragen 15 mg für Erwachsene, 20 mg für Schwangere und 25 mg für Stillende.

Bei Zinkmangel zeigen sich die typischen Befunde: Wachstumsstillstand, Haarausfall, Hypogonadismus (Unterentwicklung der männlichen Geschlechtsdrüsen), Acrodermatitis enteropathica ist eine Krankheit, die sich in charakteristischen Hautveränderungen äußert, und als deren Ursache eine heteridäre Zinkresorptionshemmung gefunden wurde, reagiert auf oralen Zinkzusatz. Auch eine Verminderung des Geschmacksinns, die mit einem nutritiven (nährenden)bzw. induzierten Zinkmangel einhergeht, kann durch Zinkzusatz behoben werden. Zu einem induzierten Zinkmangel kann es z.B. nach Alkoholmißbrauch, Leberzirrhose, Verbrennungen, Entzündungen, chirurgischen Eingriffen und Schwangerschaft kommen.

Bei zusätzlichen Zinkgaben wird eine schnellere Wundheilung beobachtet, was auf eine unerwartet weite Verbreitung eines marginalen Zinkmangels schließen läßt. Zinkmangel hat außerdem eine verminderte Mobilisierung von Vitamin A aus der Leber und eine entsprechende Vitaminunterversorgung zur Folge. Allerdings tritt Zinkmangel sehr selten auf, da in den diversen Nahrungsmitteln genügend Zink enthalten ist.

Hohe Zinkzufuhren führen zu Übelkeit, 2 g Zinksulfat wirken als Brechmittel, wobei gleichzeitig Toxizitätssymptome wie Bauchschmerzen, Lethargie, Schwindelgefühl und Muskelinkoordination auftreten. Die letale Dosis von Zinksulfat liegt mit 45 g jedoch sehr hoch.

Vorkommen:

Tierische Nahrungsmittel wie Fleisch und Innereien sind im allgemeinen zinkreicher als pflanzliche. Schalentiere z.B. Austern und bestimmte Fischarten haben einen hohen Zinkgehalt und auch Milch und Milchprodukte sind wegen der gute Verwertung gute Zinkquellen.

Grünes Gemüse und wenig ausgemahlene Getreideprodukte besitzen zwar einen relativ hohen Zinkgehalt, aber in schlecht verwertbarer Form. Bei vegetarischer Kost müßte dann, wegen der geringen Absorptionsquote, die Nahrungsaufnahme erhöht werden, um den Zinkbedarf zu decken. Knollen- und Wurzelgemüse, tierische und pflanzliche fette, Zucker und hoch ausgemahlene Getreideprodukte enthalten außerordentlich wenig Zink.

- Silicium

Verteilung im Organismus und Funktion: Der gesamte Siliciumgehalt des Menschen beträgt ca. 1-2 g, das Meiste davon befindet sich in den Knochen, die bis zu 100 mg/kg enthalten. Silicium ist auch in den Weichgeweben weit verbreitet, wo es Konzentrationen von 10- 450 mg/kg erreicht; in den Lymphknoten, die mit 450 mg/kg eine sehr hohe Konzentration aufweisen, wurden sogar Siliciumeinschlüße und winzige Quarzkörner gefunden. Auch das Epithel- und Bindegewebe besitzt einen hohen Siliciumgehalt, da es ein integraler Bestandteil der Muccopolysaccharide ist. Silicium kommt durch Aufnahme von Silikaten, mit der Nahrung insbesondere Gemüse in den Körper und ist dort an Lipoide (fettähnliche Stoffe) gebunden. Silicium ist wichtig für Calcification, Wachstum und als Bindematerial bei der Muccopolysacharidformation.

Wegen seiner Funktion bei der Entwicklung der Knochen und der Calcifizierung ist Silicium auch in der Wachstumszone der Knochen lokalisiert. Der Siliciumgehalt steigt, so wie die Calciumkonzentration, mit zunehmender Mineralisierung der Knochen.

Absorption und Exkretion:

Silicium wird hauptsächlich als Monokieselsäure absorbiert, die sich nach einer raschen Absorption gleichmäßig auf die gesamte extracelluläre Flüssigkeit verteilt. Auch die Exkretion erfolgt rasch, zum größten Teil über den Kot, zu einem geringeren Teil über den Harn. Die Retentionsrate muß sehr gering sein, da über 99% der aufgenommenen Mengen mit Harn und Kot wieder ausgeschieden werden. Die Höhe der Kieselsäureausscheidnug hängt hauptsächlich von der alimentären (durch Ernährung bedingt) Zufuhr ab. Daß der normale Blutserumspiegel des Siliciums ungeachtet der Aufnahmemenge konstant bleibt, zeigt, daß der

Regulationsmechanismus über die Niere, die den Überschuß ausscheidet funktioniert. Silicium dürfte im Körper nicht gespeichert werden, jedenfalls hat man in dieser Richtung noch nichts entdeckt.

Bedarf:

In der Literatur finden sich keine Angaben über den Bedarf, die effektive Siliciumaufnahme wurde bei gemischter Kost mit 1,2 g/Tag berechnet. Da in tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln Silicium enthalten ist, kann man annehmen, daß ein Mangel nur aufgrund irgendwelcher resorptionshemmender Faktoren auftritt. Siliciummangel macht sich durch senile Hauterkrankungen (chronische Ekzeme, Pruritus (Hautjucken)) bemerkbar.

In höheren Konzentrationen wirkt Silicium toxisch, da Monokieselsäure den Zellstoffwechsel schädigt.

In physiologischen Konzentrationen ist Monokieselsäure jedoch trotz ihrer

Körperfremdheit und ständigen Anwesenheit im Organismus eine unschädliche Substanz.

Vorkommen:

Pflanzliche Nahrungsmittel enthalten wesentlich mehr Silicium als tierische.

Hochfasrige Getreide, z.B. Hafer sind siliciumreich, überhaupt bildet Getreide die Hauptquelle für die alimentäre Kieselsäureaufnahme. Silicium dürfte jedoch aus tierischen Nahrungsmitteln besser verfügbar sein, während es in pflanzlichen Produkten oft als polymeres, kristallines Silikat, das nur wenig aufgeschlossen werden kann, vorliegt. Deshalb kann man auch vom durchschnittlich berechneten Siliciumgehalt der Nahrung nicht auf die tatsächlich verwertbare Menge schließen.

- Kupfer

Verteilung im Organismus und Funktion:

Der gesamte Kupferbestand eines erwachsenen Menschen beträgt rund 100 mg und ist im gesamten Gewebe ziemlich gleichmäßig verteilt.

Die höchste Kupferkonzentration weist die Leber auf, auch Gehirn, Herz und Niere sind ziemlich kupferreich. Das Kupfer im Organismus ist fast ausschließlich an Proteine gebunden.

Die 6% des Gesamtkupfers, die sich im Blut befinden, sind ungefähr zu gleichen Teilen auf Plasma und Erythrocyten aufgeteilt. In den Erythrocyten liegt praktisch das gesamte Kupfer als Erythrocuprein vor, während im Plasma über 90 % des Kupfers als Coeruloplasmin vorhanden ist, das in der Leber gebildet wird. Coeruloplasmin wirkt als Katalysator bei der Oxidation von Fe2 + zu Fe3 +, weshalb es auch als Ferroxidase bezeichnet wird, und ermöglicht damit die Hämoglobinsynthese. In der Leber liegt Kupfer vorwiegend als Hepatocuprein, im Gehirn als Cerebrocuprein vor.

Kupfer ist ein lebenswichtiger Bestandteil einiger Enzyme, vor allem der CytochromOxidase, die in der Atmungskette der Mitochondrien den Sauerstoff aktiviert und zu Wasser reduziert. Weitere kupferhaltige Enzyme sind die Phenol-Oxidasen, die Catechol-Oxidase, die Lysin-Oxidase, die am Kollagen-Stoffwechsel beteiligt ist, und die Superoxid-Dismutase, die Peroxidradikale abfängt und unschädlich macht. Sie ist vor allem in den Erythrozyten enthalten.

Absorption und Exkretion:

Kupfer wird im Magen, wo die Magensalzsäure vermutlich in der Nahrung enthaltene Kupferkomplexe aufspaltet und in ionisiertes Kupfer umwandelt, und im gesamten Dünndarm absorbiert. Über den Mechanismus der Kupferabsorption weiß man noch nicht genau Bescheid, bezüglich der Absorptionsquote bestehen zwischen den verschiedenen Quellen große Abweichungen.

Fest steht aber, daß die Kupferabsorption ziemlich schlecht ist und von vielen Nahrungsfaktoren beeinflußt wird, jedoch einer gut funktionierenden homöostatischen Regulation unterliegt, die die absorbierte Menge dem Versorgestand des Organismus anpaßt.

Der Großteil des aufgenommenen Nahrungskupfers wird nicht resorbiert und über den Darm wieder ausgeschieden. Der Hauptausscheidungsweg des absorbierten Kupfers geht über die Galle in den Darm. Über die Galle ausgeschiedenes Kupfers ist kaum reabsorbierbar, womit der enterohepatische Kreislauf kaum ins Gewicht fällt. Die renale Ausscheidung ist sehr gering. Auch die ausgeschiedene Menge ist vom Versorgungsstand des Organismus abhängig und trägt so ebenfalls zur Kupferhomöostase bei.

Bedarf:

Der tägliche Kupferbedarf eines Erwachsenen liegt bei 2mg, die Kupferzufuhr dürfte in den westlichen Ländern ca.2-4 mg betragen, wodurch der Bedarf offensichtlich gedeckt ist.

Bei einer zu geringen Kupferaufnahme zeigt sich zuerst das Hauptsymptom des

Kupfermangels, eine mikrocytäre, hypochrome Anämie, die vor allem die Bildung von Erythrocyten beeinträchtigt. Weiters treten z.B. Leukopenie(Verminderung der Leukocytenzahl), Osteoporose, Alopecie(Haarausfall) auf. Auch die Kupferkonzentration im Blut sinkt, dadurch wird die Funktion des Coeruloplasmin eingeschränkt, was eine gestörte Eisenausnutzung zur Folge hat. Aus diesem Grund kann es im Kupfermangel auch zu einer eisenrefrektären Anämie kommen. Die Symptome lassen sich mit der im Kupfermangel verminderten Funktion kupferhaltiger Enzyme erklären und können durch Kupfer- bzw. Kupfer-Eisen-Zulagen wieder behoben werden. Alimentärer Kupfermangel ist praktisch ausgeschlossen. Bei einer erhöhten Kupferzufuhr kommt es zuerst zu einer Kupferspeicherung in Organismus, vorwiegend in der Leber, die ihre Kupferkonzentration auf das 10-20 fache des Normalzustands erhöhen kann, ohne das Toxizitätserscheinungen auftreten. Ab einer Dosis von 10-15 mg kann es bereits zu toxischen Symptomen, wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfällen und Darmkrämpfen kommen. Massive Dosen führen dann zu schweren Schäden der Intestinalschleimhaut (intestinal = zum Darmkanal gehörend), zu intravasculären Hämolysen (Abbau von Organteilen). Die Gefahr chronischer Intoxikationen auf peroralem Weg ist allerdings nicht sehr groß.

Vorkommen:

Zu den kupferreichen Nahrungsmitteln zählen Innereien, insbesondere Leber, Fische und Schalentiere, Nüsse, getrocknete Früchte, Kakao und vereinzelt grünes Gemüse. Kupferarm dagegen sind Fleisch, Milch und Milchprodukte, Knollen- und Wurzelgemüse, Zucker, Back- und Teigwaren.

Durch Aufbewahrung saurer Speisen in Kupfergefäßen kann es zu einer Kupferkontamination kommen. Kupfer wirkt wie Eisen als Katalysator bei der Fettoxidation, daher ist die Kupferkontamination von Milch und Butter besonders unangenehm, Geschmack und Haltbarkeit werden stark beeinträchtigt.

- Vanadium:

Der Vanadiumbestand des menschlichen Körpers beträgt ca. 18 mg und ist über dem gesamten Organismus ziemlich gleichmäßig verteilt. Für Leber, Milz, Pankreas und Prostata werden Konzentrationen von 0,02-0,03 mg/kg Trockensubstanz angegeben. Vanadium dürfte eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel spielen, was auch seine Lebensnotwendigkeit begründet.

Über Vanadiummangel beim Menschen liegen keine Daten vor, die Toxizität ist abhängig von der chemischen Form, in der es vorliegt. Eine Vergiftung auf alimentärem Weg ist jedoch unwahrscheinlich.

- Selen

Verteilung im Organismus und Funktion:

Im menschlichen Organismus sind ca. 10-15 mg Selen vorhanden die überall im Körper verteilt sind. Höhere Konzentrationen dürften jedoch Leber, Niere und Pankreas aufweisen, während in Lunge, Herz, Milz, Haut, Gehirn und Skelett geringere Mengen lokalisiert sind.

Im Gewebe ist Selen normalerweise an Proteine gebunden. Der Einbau von Selenmethionin in Hämoglobin und Plasmaproteine konnte beim Menschen bereits nachgewiesen werden. Über die physiologische Wirkung von Selen liegen noch nicht viele gesicherte Angaben vor. Seine Essentialität beruht jedoch auf seiner Funktion als Bestandteil von Enzymen. Am besten untersucht ist die Rolle von Selen als wichtige Komponente der Gluathionperoxidase, eines Enzyms der Erythrozytenmembran, das die Zellmembran vor Peroxiden schützt. Bei Selenmangel kommt es daher zu einer Verringerung des Enzyms und es treten Membranschädigungen bzw. eine erhöhte Hämolyseneigung auf.

Es besteht auch eine enge Beziehung zwischen Selen und Vitamin E. Wegen ihrer antioxidativen Eigenschaften können Selenverbindungen Vitamin E unterstützen und gewisse Erscheinungen des Vitamin E-Mangels verhindern. Wegen eben dieser Eigenschaften dürfte Selen auch antikarzinogene Effekte besitzen.

Absorption und Exkretion:

Auch hier liegen bisher wenig gesicherte Anhaltspunkte vor. Die Resorptionsrate dürfte allerdings bei 90% liegen. Das absorbierte Selen wird von den Organen, vor allem von der Leber, aufgenommen.

Die Exkretion erfolgt hauptsächlich mit dem Harn, kleinere Mengen werden auch über Galle, Pankreas und endogene Sekretion in den Darm ausgeschieden. Die homöostatische Regulation erfolgt wahrscheinlich über die Ausscheidungsmenge des Selen mit dem Harn.

Bedarf:

Belegbare Werte für den Selenbedarf fehlen, da beim Menschen noch nie ein Selenmangel beobachtet wurde. Der Bedarf wird allerdings auf 0,1-0,2 mg/kg

Nahrung bzw. 60-120 _g/Tag geschätzt. Die Selenaufnahme des Menschen dürfte bei 30-100 _g/Tag liegen, wobei erhebliche Abweichungen aufgrund der regionalen Lage oder der Essensgewohnheiten auftreten können. Toxische Dosen bewirken eine bedeutende Selenakkumulierung im Körper. Aufnahmen von bis zu 600_g/d über längere Zeit rufen beim Menschen allerdings noch keine toxischen Symptome hervor. Die Toxizitätsgrenze für laufende Aufnahmen liegt bei 2,4-3 mg/d. Erhöhte Kariesanfälligkeit ist ein Symptom einer leichten Selenose. Eine akute Selenvergiftung führt zu Nekrosen (absterben von Gewebe), Hämorrhagien (Blutungen durch Zerreißen eines Gefäßes) und zum Tod. Chronische Intoxikationen äußern sich in Leberzirrhose, Haarausfall und Herzmuskelschwäche.

Auffallend ist der beim Selen relativ enge Bereich zwischen optimaler und toxischer Zufuhrmenge.

Vorkommen:

Selen ist in der Nahrung an Poteinfraktionen gebunden, daher sind Lebensmittel mit hohem Proteingehalt wie Fisch und Fleisch gute Selenquellen.

Der Ausmahlungsgrad des Getreides kann zwar den Selengehalt beeinflussen, trotzdem wird ca. die Hälfte der täglichen Selenversorgung durch Getreide und Getreideprodukte gedeckt. Im Getreide liegt Selen an Methionin gebunden vor. Milch, Fette, Obst und Gemüse sind schlechte Selenquellen.

Selen ist ein notwendiges Spurenelement, jedoch in höheren Konzentrationen ein gefährliches Gift. Auf Grund der hohen Toxizität wurde ein sehr niedriger Grenzwert für Trinkwasser festgelgt, dieser beträgt in Österreich 10_g Se/l.

- Mangan

Verteilung im Organismus und Funktion:

Ein erwachsener Mensch enthält ca. 10-20 mg Mangan, die im ganzen Körper verteilt sind. Die höchsten Konzentrationen kommen in den Mitochondrien der weichen Gewebe, insbesondere Leber, Pankreas und Nieren vor. Auch die Knochen besitzen einen hohen Mangangehalt, der jedoch stark von der mit der Nahrung zugeführten Manganmenge abhängt.

Mangan ist Bestandteil einer Reihe von Enzymen (z.B. Arginas, Peptidase) und Cofaktor der oxidativen Phosphorylierung von Mitochondrien, weshalb sich Mangan gerade dort anreichert, während Zellkern und Zytoplasma sehr wenig Mangan enthalten. Auch eine Reihe von Metallenzymen enthalten Mn2 +. Außerdem ist Mangan für die Entwicklung des Skeletts notwendig.

Absorption und Exkretion:

Die Manganresorption erfolgt im Dünndarm, die Resorptionsrate ist ausgesprochen niedrig und beträgt normalerweise ca.3-4%, bei zu geringem Angebot ist die Ausnutzung jedoch besser.

Der größte Teil Nahrungsmangans wird also wieder mit dem Kot ausgeschieden. Die Ausscheidung des endogenen Mangans erfolgt über die Galle in den Darm. Die renale Ausscheidung ist gering

Bedarf:

Über den geringen Manganbedarf weiß man nichts sicheres, weil alimentär bedingte Mangelerscheinungen beim Menschen bisher nicht beschrieben wurden, man schätzt den Bedarf jedoch 2-3 mg/d. Die Aufnahmemenge wurde bei normaler kost auch mit 2-3 mg/d berechnet, bei Vegetariern mit 7 mg, was beweist, daß die Eßgewohnheiten einen bedeutenden Einfluß auf die Höhe der Manganzufuhr haben. Da alimentär zugeführtes Mangan in einem sehr weiten Bereich nicht toxisch ist und da auch die Resorbierbarkeit sehr schlecht ist, besteht keine Gefahr einer Manganintoxikation mit der Nahrung.

Mangelsymptome wie Störungen von Fett- und Kohlehydratstoffwechsel sind auf die Hemmung der Enzyme, an denen Mangan beteiligt ist zurückzuführen.

Vorkommen:

Den höchsten Mangangehalt in allen Lebensmitteln findet man in Teeblättern. Aber auch unausgemahlenes Getreide, Nüsse und grünes Gemüse sind manganreich, währen Fleisch, Fisch, Milch und hochgerinigte Stärke- und Zuckerprodukte schlechte Manganquellen sind.

- IOD

Verteilung im Organismus und Funktion:

Von den 15-20 mg IOD eines erwachsenen Menschen sind ca. 70-80% in der Schilddrüse gespeichert, der Rest befindet sich in geringen Konzentrationen in allen Zellen, wobei allerdings Leber, Ovarien und Placenta ein Vielfaches des durchschnittlichen Gehaltes aller Gewebe aufweisen.

Die Essentialität von IOD beruht allein auf seiner Notwendigkeit für die Schilddrüse zur Hormonsynthese. Ausgangspunkt der Hormonsynthese in den Schilddrüsenzellen ist die Bildung eines hochmolekularen Eiweißes, nämlich des Thyreoglobulins. Dieses Protein enthält in seinen Aminosäureketten an vielen Stellen die Aminosäure Tyrosin. An diese lagern sich ein oder zwei Iodmoleküle an. Anschließend verbinden sich, immer noch innerhalb des Thyreoglobulins, je zwei dieser jodierten Tyrosinmoleküle miteinander. Es entsteht vor allem Thyroxin(T4) und in kleinen Mengen Triiodthyronin(T3).

Als nächster Schritt wird das T3 und T4 enthaltende Thyreoglobulin aus den Schilddrüsenfollikeln ausgeschieden und in kleinen Hohlräumen, den Schilddrüsenfollikeln, zwischengelagert. Der dort gespeicherte Vorrat an Schilddrüsenhormonen ist in der Regel so groß, daß der Körper einige Monate ohne Iod auskommen kann. Zur Freisetzung der Schilddrüsenhormone wird das Thyreoglobulin wieder aus den Follikeln in die Drüsenzellen aufgenommen und dort abgebaut. Die so freigesetzten T3- und T4-Moleküle diffundieren aus den Drüsenzellen ins Blut. Dort lagern sie sich zum Großteil an Plasmaproteine an. Von etwa einem Drittel der T4-Moleküle wird außerhalb der Drüsenzellen ein Iodmolekül abgespalten, sie werden also in T3- Moleküle umgewandelt.

Die Funktion der Schilddrüsenhormone und damit auch des Jodes beruht in der Kontrolle des Energiestoffwechsels im Organismus. Die Hormone erhöhen den Sauerstoffverbrauch und den Grundumsatz, indem sie die Reaktionen fast aller Körperzellen beschleunigen.

Zur Aufrechterhaltung eines normalen Hormonspiegels im Blut besteht zwischen Schilddrüse und Hypophyse ein hormoneller Regelkreis: Wenn der Bluthormonspiegel zu niedrig ist, wird die Produktion und Ausschüttung von Thyreotrpin aus dem Hypophysenvorderlappen angeregt. Thyreotropin stimuliert wiederum die Schilddrüse, die Produktion der Schilddrüsenhormone zu erhöhen.

Absorption und Exkretion:

Mit der Nahrung aufgenommenes IOD wird zu Iodid reduziert und rasch und nahezu vollständig im Dünndarm, zum Teil auch schon im Magen resorbiert. Die Schilddrüse konzentriert das aufgenommene IOD im Verhältnis zum Blut 1:250 bis 1:1000.Aber auch die Speicherfähigkeit der Schilddrüse für IOD hat ihre Grenzen, ist sie mit IOD gesättigt, kommt es zur Hemmung der Hormonsynthese. Von den von der Schilddrüse in die Blutbahn freigegebenen Hormone Thyroxin und Tryiodthyronin wird ein Teil in Leber und anderen Geweben metabolisiert, wobei I- frei wird, das erneut von der Schilddrüse aufgenommen werden kann. Bis zu 70 % des Tryiodthyronin und ein geringer Prozentsatz Thyroxin werden über die Galle in den Darm ausgeschieden, ein Teil davon wird reabsorbiert(enterohepatischer Kreislauf). Die normale Ausscheidung in den Faeces (Kot)liegt bei 5-20_g/d und darüber, wobei es sich hauptsächlich um endogenes IOD handelt. Der Hauptausscheidungsweg von IOD geht über die Niere, die IOD praktisch nur in Form von Iodid ausscheidet. Die Iodausscheidung im Urin eines gesunden Erwachsenen beträgt 100-150_/d, bei Iodmangel kann sie beträchtlich tiefer liegen.

Zur Iodhomöostase des Organismus tragen bei:

- die Leber, die unphysiologisch hohe Schilddrüsenhormonmengen rasch durch die Galle ausscheidet, und
- die Niere, die unphysiologisch hohe Iodidmengen innerhalb kurzer Zeit eliminiert.

Bedarf:

Die tägliche Iodaufnahme soll ca. 150 _g betragen. Der Bedarf erhöht sich jedoch während Schwangerschaft und Laktation. Da die Schilddrüsenproduktion jedoch 200- 400 _g/d entsprechend 150-300_g IOD ausmacht, sieht man deutlich, daß ca. 1/3 des von der Schilddrüse umgesetzten Iodes wieder zur Biosynthese von Schilddrüsenhormonen umgesetzt wird. Bei alimentären Iodmangel, d.h. bei Iodaufnahmen von 20-50_g/d oder noch weniger, nimmt die Hormonsynthese ab, es kommt zu einer verstärkten Thyreotropinausschüttung, um die Hormonproduktion anzuregen. Die Schilddrüse hypertrophiert, um die Hormonproduktion auszugleichen, und diese fortwährende Vergrößerung der Thyreoidzellen machen sich als Kropf bemerkbar. In vielen Gegenden ist der Kropf endemisch (Gebirgsgegend) und daher haben sich zahlreiche Länder mit iodarmen Gegenden zur Kropfprophylaxe durch Anreicherung des Kochsalzes mit IOD entschlossen.

Auch in Österreich traten früher, besonders in alpinen Regionen, häufig Iodmangelsymptome, wie eben Kropf oder Kretinismus, der durch schweren Iodmangel während der fetalen Entwicklung oder auch in der Säuglingsperiode entsteht, auf. Daher wurde 1963 mit dem Speisesalzgesetz die Verwendung des ,,Vollsalzes", eines mit 10 mg Kaliumiodid/kg Kochsalz versetzten Speisesalzes, eingeführt. Kropf und Kretinismus konnten dadurch bei der Jugend erfolgreich verhindert werden, allerdings treten in den alten Endemiegebieten sowie bei der älteren Generation immer noch zahlreiche Fälle von Kropf und Hypothyreose (Unterfunktion der Schilddrüse) auf.

Toxizitätssymptome durch überhöhte Iodaufnahme kommen weit weniger häufig vor, zumal auch die Sicherheitsspanne zwischen optimaler und toxischer Aufnahmemenge beim Jod beruhigend breit ist. Einige Autoren sind der Meinung, daß bereits eine Menge von 2 mg/d potentiell toxisch ist, und eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)bewirken kann.

Vorkommen:

Mit Ausnahme mariner Lebensmittel (Seefisch) haben die meisten Lebensmittel einen geringen Jodgehalt, der auch noch vom Herkunftsort und den Erzeugungsbedingungen abhängig ist (v.a. regionaler Iodreichtum des Bodens und des Wassers, Düngung, Iodversorgung der Tiere, Weiterverarbeitung und Zubereitung der Nahrung), wodurch Angaben zum Jodgehalt an Aussagekraft verlieren. Aufschluß über den Jodgehalt von Nahrungsmitteln einer bestimmten Region gibt die Iodkonzentration des Trinkwassers. In Kropfgegenden enthält es 0,1-2,0 g/l, in kropffreien 2-15 g/l.

Die Iodarmut des Bodens ist die Hauptursache des endemischen Kropfes. In manchen Pflanzen(z.B. Kohl, Sojabohnen) kommen jedoch antithyreoide Substanzen (= die Schilddrüsenhormonbildung hemmende Substanzen), sogenannte Kropfnoxen vor, was eine zusätzliche Jodaufnahme notwendig macht. Sojapräparate sind daher üblicherweise mit Iod angereichert.

- Nickel

Verteilung im Organismus und Funktion: Der Nickelbestand des Organismus beträgt ca. 10 mg, das bedeutet eine mittlere Konzentration von ungefähr 0,1 ppm. Höhere Konzentrationen wurden in Lunge, Pankreas, Gehirn, Knochen, Niere und Haut gefunden, während die Konzentration in Muskelgewebe und Blut unterdurchschnittlich ist.

Im Tierversuch wurden verschiedene pathologische Nickelmangelsymptome beobachtet, in ,, in vitro"-Versuchen erwies sich Nickel als Aktivator einiger Enzyme, es konnte jedoch bisher noch kein Beweis erbracht werden, daß Nickel Bestandteil eines für den Menschen wichtigen Enzyms ist.

Nickel stabilisiert RNS und DNS gegen thermische Denaturierung und dürfte eine Rolle bei der Membranstruktur oder dem Membranstoffwechsel spielen. Bei Nickelmangel verschlechtert sich auch die Eisenverwertung, wodurch Erythrocytenzahl, Hämatokrit- und Hämoglobingehalt des Blutes stark fallen. Diese Beobachtung weist auf eine spezifische Physiologische Funktion von Nickel im Organismus hin.

Absorption und Exkretion:

Die Absorption dürfte zu 1-10% im Dünndarm erfolgen. Die absorbierte Menge ist jedoch von der aufgenommenen Menge abhängig.

Nickel wird hauptsächlich über den Darm ausgeschieden, wobei ein Teil des Nickels in den Faeces mit de Gallenflüssigkeit in den Darm gelangt. Mit dem Harn werden ca. 3% der mit der Nahrung aufgenommenen Menge abgegeben, das sind ca. 10_g/d.

Bedarf:

Über den Nickelbedarf liegen in der Literatur keine Werte vor, allerdings wird er mit der durchschnittlichen Aufnahme von ca. 0,3-0,6 mg/d offensichtlich gedeckt. Die Nickelaufnahmemenge variiert jedoch stark mit den Essensgewohnheiten, v.a. da tierische Lebensmittel einen wesentlich niedrigeren Nickelgehalt aufweisen als pflanzliche.

Das hauptsächliche Nickelmangelsymptom ist eine Anämie, die sich mit Eisenzulagen nicht vollständig beheben läßt. Außerdem zeigen sich bei Nickelunterversorgung Veränderungen bei Enzymaktivitäten und Subsrtatkonzentrationen, wodurch man auch den Nickelmangel von einer Eisenmangelanämie unterscheiden kann. Toxische Erscheinungen durch überhöhte Nickelaufnahme mit der Nahrung ist beim Menschen nicht bekannt.

Gute Nickelquellen sind Getreide, Gemüse und Austern.

- Molybdän

Verteilung im Organismus und Funktion:

Der erwachsene Mensch enthält ca. 8-10 mg Mo. Hohe Konzentrationen wurden in Leber und Niere beobachtet, ebenfalls in endokrinen Drüsen während Gehirn und Fettgewebe kein Molybdän anreichern.

Die Essentialität von Molybdän zeigt sich in seiner Notwendigkeit für Enzyme. Die Aktivität molybdänhaltiger Enzyme, wie Xanthinoxidase, Aldehydoxidase und Sulfitoxidase, wird bei Molybdänmangel stark verringert. Es ist auch in den Enzymen der Stickstoffixierung enthalten.

Xanthinoxidase spielt im Prurinstoffwechsel eine Rolle(sie katalysiert die Oxidation von Hypoxanthin zu Xanthin und von Xanthin zu Harnsäure) und ist auch am Eisenstoffwechsel bei der für die Freisetzung von Eisen aus Ferritin notwendigen Reduktion von Fe3 + zu Fe2 + beteiligt.

Alle 3 genannten Enzyme sind an Redoxreaktionen beteiligt, Sulfitoxidase auch am Elektronentransfer.

Interessant ist auch der beobachtete Antagonismus von Molybdän und Kupfer. Hohe Dosen Mo können die Kupferresorption hemmen, was man jedoch durch erhöhte Kupferaufnahme verhindern kann. Beim Menschen wurde bei erhöhter Molybdänaufnahme ein signifikantes Ansteigen der Kupferexkretion beobachtet. Über die Absorption von Mo liegen keine Daten vor, Schätzungswerte von einer 50- 100%igen Ausnutzung des Nahrungsmolybdäns wurden geäußert. Das absorbierte Molybdän wird hauptsächlich renal ausgeschieden.

Bedarf:

Beim Menschen konnten bisher keine Mangelzustände hervorgerufen werden, das bedeutet, daß mit der normalen Kost und mit jeder Diät genügend Mo aufgenommen wird. Die tägliche Molybdänaufnahme liegt in dem weiten Bereich zwischen 50 und 350_g, da der Molybdängehalt der Nahrung hauptsächlich vom Gehalt des Bodens und des Wassers abhängt. Der Bedarf an Molybdän ist nicht bekannt. Molybdänintoxikationen beim Menschen wurde bis jetzt nicht beschrieben. In Armenien wurden jedoch schon Aufnahmemengen in der extremen Höhe von 10-15 mg/d gemessen. Dabei kommt es zu einer Erhöhung der Aktivität der Xanthinoxidase, die eine Vermehrung der Harnsäure im Blut (Hyperurikämie) bewirkt. Harnsaure

Salze werden dann besonders in den Gelenken abgeschieden, was sich als Gicht bemerkbar macht. Bis zu einer Aufnahmemenge von ca.1, 5 mg/d scheint der Harnsäurestoffwechsel allerdings ungestört zu sein, nur die Kupferausscheidung erhöht sich beträchtlich.

Vorkommen:

Gute Molybdänquellen sind Hülsenfrüchte, Getreide, dunkelgrüne Blattgemüse, Innereien(Leber, Niere, Milz).

Fleisch, Milch, Früchte und bestimmte Wurzel- und Knollengemüse gelten als molybdänarm.

- Zinn

Verteilung im Organismus und Funktion: Im Körper eines Erwachsenen befinden sich insgesamt ca. 2mg/kg. Höhere Konzentrationen finden sich jedoch im Knochen(0,8 mg/kg), in Niere und Darm(0,2mg/kg) und im Muskel(0,1mg/kg). Die Essentialität von Zinn wurde bei

Ratten durch stark erhöhte Wachstumsraten bei Zinnzulagen zu Diäten mit niedrigem Zinngehalt bewiesen. Eine mögliche Funktion des Elements liegt im Redoxverhalten des Zinns.

Absorption und Exkretion:

Zu diesem Kapitel liegen für Zinn wenige Angaben vor, es dürfte nur ein sehr geringer Prozentsatz des aufgenommenen Zinns absorbiert werden. Deshalb erfolgt die Ausscheidung auch hauptsächlich mit dem Kot. Mit dem Harn werden nur ca. 10-20_g Sn/d ausgeschieden.

Bedarf:

Die tägliche Zinnaufnahme beträgt ca. 1,5-3,5 mg, kann jedoch bis auf 17 mg ansteigen, wenn Dosennahrung einen hohen Anteil an der täglichen Nahrungsaufnahme ausmacht. Aber auch diese Menge wurde nicht als toxisch nachgewiesen. Die höchste tolerierbare Menge Zinn in Weißblechdosen liegt bei 250 mg/kg. Der Zinnbedarf ist unbekannt, da beim Menschen bis jetzt noch nie Mangelerscheinungen beobachtet wurden.

Wegen der sehr geringen Absorptions- und Retentionsrate ist Zinn erst bei extrem hohen Aufnahmemengen toxisch. Beginnende Symptome wurden in Versuchen erst bei 350-500 mg/d beobachtet. Jedoch hängt auch beim Zinn die Toxizität von der chemischen Form ab, organische Zinnverbindungen sind stark toxisch und führen zu Anämie und Wachstumsstillstand.

Enthalten ist Zinn v.a. in in Dosen konservierten Lebensmitteln(Gemüse, Fisch,...) und auch in Getreide.

- Chrom

Verteilung im Organismus und Funktion

Im Körper eines Erwachsenen befinden sich ca. 1,7 mg Chrom, das ergibt eine mittlere Konzentration von 0,02 mg/kg. Die Werte können jedoch mit der geographischen Lage schwanken; und da Chrom im Laufe des Lebens nicht angereichert wird, nimmt der Gehalt in den meisten Geweben auch mit zunehmendem Alter ab.

Die Essentialität von Chrom wurde festgestellt, als man die Wirkung von Bierhefe zur Behebung einer beeinträchtigten Glucosetoleranz entdeckte und den dabei aktiven Faktor als organischen Cr3 + Komplex, das ist der sogenannte Glucosetoleranzfaktor(GTF), identifizierte.

Im GTF ist dreiwertiges Chrom mit Nikotinsäure, Glycerin und Glutaminsäure verbunden. Aber nicht das gesamte in der Nahrung vorkommende Chrom besitzt auch GTF-Aktivität, es erwies sich nur der mit Äthanol extrahierbare Anteil als biologisch aktiv. Der GTF hat eine hormonähnliche Wirkung, er ist für eine optimale Wirkung des Insulins auf insulinsensitive Gewebe erforderlich. Cr3 + unterstützt die Tätigkeit des Insulins, es hat selbst aber keine insulinähnliche Wirkung, es kann Insulin nicht ersetzen, ohne Insulin hat Chrom überhaupt keinen Einfluß auf die Glucosetoleranz. Dagegen sind Insulinsynthese und- stoffwechsel im Chrommangel nicht gestört, nur die Glucoseverwertung wird vermindert. Chrom wirkt indirekt und erhöht die Wirksamkeit des Insulins. Chrom dürfte ein essentieller Cofaktor für die Reaktionen des Insulins mit seinen Rezeptoren der Zellmembran sein.

Absorption und Exkretion:

Anorganische Chromverbindungen werden nur zu ca., 0,5-1% resorbiert, unabhängig von der Dosis. Sie sind biologisch unbedeutend und unterliegen keiner homöostatischen Regulation. Der Resorptionsmechanismus ist unbekannt. Der organische Cr3 + Komplex (GTF) wird wesentlich besser ausgenützt, bei Ratten beträgt die Resorptionsrate 10-25%. Das resorbierte Chrom wird hauptsächlich renal ausgeschieden, während die im Kot enthaltene Menge den nicht resorbierten Teil repräsentiert. Die Chromausscheidung mit dem Harn beläuft sich auf ca. 3-15 _g/d.

Bedarf:

Der Chrombedarf des Menschen ist bis jetzt noch nicht genau berechenbar, unter anderem auch deswegen, weil die Wirkung des Chroms stark von der Form abhängt, in der es in der Nahrung vorliegt. Die Aufnahmemenge liegt im Mittel bei 60g/d mit einer Schwankungsbreite von 30 bis 140 _g/d, wobei man aber beachten muß, daß nicht das gesamte aufgenommene Chrom auch biologisch wirksam ist. Im Chrommangelzustand, der wegen der schlechten Resorbierbarkeit von Chrom und dem geringen Chromgehalt der Nahrung leicht eintreten kann, sinkt die Glucoseverwertung ab. Im Körper besteht ein Chromspeicher, der durch Glucose bzw. Insulin mobilisiert wird. Es kann daher als ein Indikator für ein Chrommangel angesehen werden, wenn auf eine Erhöhung des Insulinspiegels keine oder nur eine ungenügende Erhöhung des Blutchromspiegels oder des Urinchroms folgt. Chrom wird im Urin als Reaktion auf einen Glucoseschub abgegeben, weshalb der Konsum von raffiniertem Zucker zur Chromabnahme im Körper beitragen kann. Chrommangelsymptome sind vor allem Wachstumsstörungen und Hornhauttrübungen, auch der Fett- und Proteinstoffwechsel werden verändert. Die meisten Erscheinungen sind damit erklärbar, daß das periphere Gewebe im Chrommangel in einem geringerem Ausmaß auf Insulin anspricht.. Durch Chromgaben kann jedoch die Reaktion des Gewebes auf Insulin wieder erhöht werden.

Beobachtungen über Chromintoxikation mit der Nahrung liegt für den Menschen nicht vor.

Vorkommen:

Die für den Menschen am besten verfügbare Form des Chroms ist der GTF aus der Bierhefe. Es wurden Versuche unternommen, den GTF aus der Bierhefe zu isolieren, aber die Substanz war zu labil. Bestimmte Lebensmittel haben einen höheren Anteil an biologisch aktivem Chrom als andere, das sind u.a. Shrimps, Hühnerfleisch, Schrotmehl, Schellfisch und Leber.

Die Entstehung von Chrommangel wird durch die Raffination von Lebensmitteln begünstigt, da es dabei zu hohen Verlusten an Chrom und auch an anderen essentiellen Spurenelementen kommt. Bei Cerealien z.B., die eine wichtige Chromquelle für den

Menschen darstellen, lagert sich das Chrom in den Hüllenbereichen des Korns ab und wird bei der Vermahlung bis zu 40% abgereichert. Der ernährungsphysiologische Wert der Nahrung wird durch die Abreicherung von Spurenelementen während der Verarbeitung stark beeinträchtigt.

Nach Stichprobenuntersuchungen weisen Keimöle, Leber, Bierhefe, Käse, Brot und Rindfleisch relativ hohe Chromwerte auf, während Mehl, Magermilch, Hühnerfleisch und Schellfisch sehr wenig Chrom enthalten.

Das Chrom in grünblättrigen Pflanzen ist ohne biologische Aktivität. Auch Zucker enthält sehr wenig Chrom, das dazu noch in nahezu unverwertbarer Form vorliegt.

- Kobalt

Verteilung im Organismus und Exkretion:

Als man Kobalt als Zentralatom des Vitamin B12 nachwies, war damit auch die Essentialität dieses Spurenelementes sichergestellt. Kobalt ist aber trotzdem ein Ausnahmefall unter den essentiellen Spurenelementen, da es außer im Vitamin B12 keine physiologischen Funktionen im Organismus besitzt. Da Vitamin B12 im Körper nur ein in bedeutungslos geringem Ausmaß aufgebaut werden kann, besteht für den Menschen kein eigentlicher Cobaltbedarf, sondern nur ein Vitamin B12- Bedarf. Der gesamte Kobaltbestand eines Erwachsenen beträgt rund 1-1,5 mg, wovon nur etwa 0,05 -0,1 mg in Form von Vitamin B12 gebunden vorliegen. Es kommt in sehr niedrigen Konzentrationen in allen Geweben vor.

Absorption und Exkretion:

Kobalt wird im Durchschnitt zu 70% absorbiert, starke Abweichungen nach beiden Seiten sind möglich. Absorbierte und ausgeschiedene Mengen sind jeweils proportional zur Höhe der Zufuhr. Kobalt reichert sich daher im Organismus wenig an. Das endogene Kobalt wird hauptsächlich über die Niere, in außerordentlich geringem Maß mit der Galle und über die Darmwand ausgeschieden. Der Kot enthält daher fast ausschließlich nicht resorbiertes Kobalt.

Bedarf:

Beim Menschen besteht, wie schon erwähnt, kein Bedarf an Kobalt, sondern nur Bedarf an dem Kobalt enthaltenden Vitamin B12. wenn der Vitamin B12 Bedarf gedeckt ist, treten auch bei fehlender Kobaltzufuhr keine Mangelsymptome auf. Zur täglichen Kobaltzufuhr mit der Nahrung liegen kaum Angaben vor, sie dürfte zwischen 5 und 600 _g liegen; der Bereich ist u.a. deshalb so weit gesteckt, da regionale Unterschiede eine beachtliche Rolle spielen. Kobalt zeigt erst bei extrem hohen Dosen von 25-30 mg/d toxische Wirkung. Das Hauptsymptom beim Menschen ist das Auftreten einer Polycytämie(Produktion zu vieler Erythrocyten). Die Kobaltcytämie kann allerdings durch Substanzen, die Kobalt komplex binden(z.B. Cystein oder Histidin), verhindert werden. Vitamin B12 hingegen bewirkt keine Polycytämie, auch wenn große Dosen über lange Zeit aufgenommen werden.

Vorkommen:

Einige weiße Rettiche gelten zwar als Kobaltreich, aber das vom Menschen eigentlich benötigte Vitamin B 12 kommt nur in Tierprodukten vor. Eine besonders reiche Quelle ist die Leber. Mit dem Vitamin (Zufuhr 1-2 _g/d, Kobaltgehalt 4,5%) werden nur 0,045- 0,09 _g Co zugeführt.

- Arsen

Arsen kommt in sehr geringen Konzentrationen im ganzen Körper vor, wobei Haare, Nägel und Haut überdurchschnittliche Konzentrationen aufweisen. Der Gesamtbestand des Körpers beträgt ca. 1mg.

In organischer Bindung wird Arsen gut absorbiert, die Exkretion erfolgt renal und mengenmäßig proportional zur Aufnahme. Mit dem Harn werden ca. 200-300 _g As/d abgegeben.

Die Arsenaufnahme mit der Nahrung wird mit 1-2 mg /d angegeben, die höchste tolerierbare Dosis liegt bei 3,5 mg/d bei Erwachsenen.

Anorganische Arsenverbindungen sind stark toxisch. Akute Arsenvergiftungen bewirken Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Bauchkrämpfe. 60-120 mg Arsenik sind tödlich. Der Arsengehalt der Nahrungsmittel sollte 2,5 mg/kg nicht überschreiten. Hohe Arsengehalte finden sich vor allem in Fischen und anderen Meerestieren.

25 von 25 Seiten

Details

Titel
Spurenelemente
Note
1
Autor
Jahr
2000
Seiten
25
Katalognummer
V97222
Dateigröße
445 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Spurenelemente
Arbeit zitieren
Nicole Remesch (Autor), 2000, Spurenelemente, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/97222

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