Inhaltsverzeichnis

6  Fragestellung und Hypothesenbildung.  43

7  Methodik.  45

7.1  Überblick  45

7.2  Stichprobe  45

7.3  Operationalisierung.  47

7.4  Realisierung  50

8  Ergebnisdarstellung.  52

8.1  Einschätzung des Kenntnisstandes der Lehrkräfte  52

8.2  Tatsächlicher Wissensstand der Lehrkräfte  56

8.3  Informationsbeschaffung der Lehrkräfte  63

8.4  Notwendigkeit über mehr Aufklärung an Schulen  65

8.5  Verantwortung für die nötige Aufklärung  66

8.6  Berücksichtigung der Krankheit im Unterricht  68

9  Diskussion.  75

10  Zusammenfassung und Ausblick  87

Literaturverzeichnis   89

Abbildungsverzeichnis   99

Tabellenverzeichnis 101   

Anhang.   102

II

1 Einleitung

Die Anzahl der Kinder und Jugendlichen mit chronischen gesundheitlichen Beeinträchtigungen an Regelschulen nimmt zu. Je nach Studie, auf die Bezug genommen wird, sind nach Haller (1995) 7 - 10 % der Kinder und Jugendlichen dauerhaft gesundheitlich beeinträchtigt.

Nach Beschluss der Kultusministerkonferenz der Länder 1997 ist für die meisten Kinder mit einer chronischen Erkrankung keine Sonderbeschulung mehr vorgesehen. Aus diesem Grund stellt der Umgang mit einem kranken Schüler oder einer kranken Schülerin Anforderungen an die Sachkompetenz der Lehrpersonen auch an Regelschulen. Denn unsachgemäßes Verhalten der Lehrperson kann zu einer Verschlechterung des aktuellen Gesundheitszustandes des Schülers beitragen. In der Schulpraxis haben Lehrerinnen und Lehrer jedoch mit wechselnden Problemfällen zu tun, so dass sie durch unzureichende Kenntnisse im Umgang mit einem kranken Kind überfordert sein könnten. Aus diesem Grund ist davon auszugehen, dass der Bedarf an Informationen über die verschiedenen Krankheitsbilder seitens der Lehrerinnen und Lehrer wächst.

Eine Befragung zum Kenntnisstand und Aufklärungsbedarf der Lehrer bezüglich der vielen verschiedenen chronischen Krankheiten hätte den Rahmen dieser Arbeit gesprengt. Die folgende Arbeit beschäftigt sich daher mit der Stoffwechselkrankheit Diabetes mellitus Typ 1 als eine der am häufigsten auftretenden Krankheiten im Schulalter [vgl. LaPorte et al. (1995), S. 38]. In einer Zeit, in der Übergewicht und der häufig damit einhergehende Diabetes mellitus Typ 2 in aller Munde ist, kann davon ausgegangen werden, dass vielen Lehrern nicht bewusst ist, dass es sich bei der Krankheit Diabetes mellitus um zwei verschiedene Krankheitsbilder handelt. Die Aufmerksamkeit richtet sich zurzeit auf übergewichtige Kinder mit einem sich entwickelndem Diabetes mellitus Typ 2 als zukünftige Volkskrankheit. Nicht selten wird daher Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 - aus Unwissenheit über die unterschiedlichen Ursachen der beiden Krankheitsbilder - eine Mitschuld an ihrer Krankheit unterstellt [vgl. Holl, Wabitsch, Heinze (2001) S. 669]. Ein Diabetes mellitus Typ 1 wird jedoch nicht durch eine falsche Ernährungsweise entwickelt und es gibt derzeit auch noch keine sichere Chance auf eine Hei-

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lung, so wie es bei einem Diabetes mellitus Typ 2 der Fall sein könnte. Kinder und Jugendliche mit Diabetes mellitus Typ 1 brauchen deshalb die Unterstützung und Mithilfe der Lehrerinnen und Lehrer, damit sie den Schulalltag so normal wie möglich erleben können. Der verständige Umgang seitens aller Personen aus dem Umfeld spielt daher eine entscheidende Rolle - insbesondere in der Schule. Den Lehrerinnen und Lehrern sollte bewusst sein, wie sich die Krankheit im Schulalltag auswirken kann, und welche Interventionen besonders in einem Notfall erforderlich werden können.

Die folgende Arbeit nähert sich sowohl theoretisch als auch empirisch - mittels einer Befragung an Schulen - dieser Problematik an.

Zunächst wird die Krankheit Diabetes mellitus Typ 1 allgemein definiert, klassifiziert und von dem Krankheitsbild Diabetes mellitus Typ 2 abgegrenzt. Ein Einblick in die Epidemiologie soll einen Überblick über die Anzahl der Diabetesfälle sowie über die steigende Inzidenz geben. Durch einen kurzen historischen Rückblick auf die Entwicklung der Diabetestherapie soll aufgezeigt werden, dass durch medizinische Fortschritte in der Diabetestherapie heutzutage ein ganz normaler Schulalltag für diabeteskranke Kinder und Jugendliche möglich ist. Das Kapitel 6 beschäftigt sich mit der Situation in der Schule. Hier wird aufgezeigt, worauf man beim Umgang mit einem an Diabetes erkrankten Kind achten sollte, wozu die Lehrerinnen und Lehrer verpflichtet sind und wie man sich im Notfall zu verhalten hat.

Ausgehend von einer gewünschten Unterstützung in Bezug auf chronische Krankheiten in der Schule seitens der Lehrerinnen und Lehrer, wird das Konzept der „school nurse“ im letzten Teil der theoretischen Grundlagen vorgestellt. Vor dem Hintergrund der theoretischen Informationen sollen abschließend in der Diskussion die Ergebnisse der Befragung bewertet werden.

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2 Definition, Klassifikation und Epidemiologie des Diabetes mellitus

2.1 Definition und Klassifikation

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist gekennzeichnet durch einen gestörten Glukosestoffwechsel auf Grund von Fehlen, Mangel oder mangelnder Wirksamkeit des blutzuckersenkenden Hormons Insulin. Durch diese Störungen kommt es zur Erhöhung des Zuckerspiegels im Blut (Hyperglykämie), was bei Überschreiten der Nierenschwelle zu einer Polyurie mit Ausscheiden von Glukose im Urin führt [vgl. Schwedes (2002), S. 18]. In der Literatur wird daher oft auch die Bezeichnung honigsüßer „Durchfluss“ verwendet. Der erhöhte Zuckerspiegel im Blut lässt sich durch den sogenannten Blutzuckergedächtniswert (HbA1 oder HbA1c) nachweisen. Von einem Diabetes mellitus kann man sprechen, wenn folgende Kriterien zutreffen:

1. Klassische Symptome und eine Blutglukosekonzentration über 200 mg/dl 2. Das zweimalige Vorkommen von Blutglukosewerten über 200 mg/dl 3. Das Auftreten von zwei Nüchternblutzuckerwerten über 126 mg/dl sowie ein Wert über 200 mg/dl 2 Stunden nach 75g oraler Glukosetoleranztestung

Diese Kriterien zur Diagnostik eines Diabetes mellitus bzw. einer gestörten Glukosetoleranz beim Kind sind international anerkannt [vgl. Kiess et al. (2001), S. 642].

Das Syndrom Diabetes mellitus muss aufgrund seiner Heterogenität für den klinischen Gebrauch klassifiziert werden.

Die erstmals 1979 von der National Diabetes Data Group (NDDG) herausgegebene Klassifikation und Diagnoserichtlinien wurden von 1995-1997 von einem internationalen Expertenkomitee unter der Schirmherrschaft der American Diabetes Association (ADA) überarbeitet und eine neue Klassifikation der verschiedenen Diabetesarten wurde formuliert [vgl. Henrichs et al. (1997), S. 228-233]. Diese ADA- Klassifikation wurde von der WHO 1998 und von der Deutschen Diabetes Gesellschaft 2000 bestätigt und in die evidenzbasierten Diabetes- Leitlinien übernommen [vgl. Brückel, Kerner (2006), S. 177-180].

Die neuen Kriterien versuchen die unterschiedlichen Pathogenesen des Diabetes mellitus zu berücksichtigen und lassen von einer Klassifikation entsprechend dem

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Alter bei Erstmanifestation oder einer Einteilung in IDDM = Insulin-Dependent-Diabetes-Mellitus („insulinabhängig“) und NIDDM = Non-Insulin-Dependent-Diabetes-Mellitus („nichtinsulinabhängig“) ab. Ein Typ 2- Diabetiker kann beispielsweise durchaus im Laufe seiner Erkrankung Insulin bedürfen, wird daher jedoch nicht zu einem IDDM, der bislang nur als Typ 1- Diabetiker klassifiziert wurde [vgl. Schwedes (2002), S. 19]. Eine falsche Klassifizierung soll durch die neuen Kriterien vermieden werden. Die Begriffe IDDM und NIDDM wurden somit ersatzlos gestrichen. Auch die Einteilung in Altersdiabetes (Typ 2) oder Jugenddiabetes (Typ 1) wird als überholt angesehen. Der größte Teil einer Altersgruppe kann zwar dem entsprechenden Diabetestypen zugeordnet werden, Einzelfälle dürfen dabei jedoch nicht ausgeschlossen werden. So wird die Zahl der jugendlichen Typ 2- Diabetiker beispielsweise immer größer [vgl. Holl, Wabitsch, Heinze (2001), S. 660] und auch ein DM Typ 1 („latent autoimmune diabetes mellitus in adults“(LADA)) kann im Alter immer noch entwickelt werden [vgl. Schwedes (2002), S. 25].

Basierend auf diesen Kriterien und neuesten Erkenntnissen, ergaben sich folgende entscheidende Veränderungen zur vorher üblichen Klassifikation:

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2.2 Diabetes mellitus Typ 1

Der DM Typ 1 tritt meist bei jüngeren Menschen auf und ist die Folge einer immunologisch vermittelten Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen, der B-Zellen der pankreatischen Langerhans- Inseln [vgl. Badenhoop, Usadel (2003), S. 45].

Die idiopathische Form (vgl. Tabelle 1: I.B) kommt sehr selten fast nur bei Afrikanern und Asiaten vor. Da die Ätiologie dieser Form (noch) unbekannt ist [vgl. Henrichs, Breidert, Willms (1997), S. 228], soll im Folgenden nur auf die immunologisch bedingte Zerstörung der B- Zellen (vgl. Tabelle 1: I.A) eingegangen werden.

2.2.1 Diagnose

Ein verändertes individuelles Immunsystem zerstört zunehmend die eigenen B-Zellen, weshalb der DM Typ 1 heute als chronische Autoimmunerkrankung gilt. Dieser Zerstörungsprozess beginnt in der Regel Jahre bis Jahrzehnte vor der klinischen Manifestation. Wenn mehr als 80-85% der B- Zellen keine Funktion mehr aufweisen, wird der DM Typ 1 manifest und es kommt zu einem absoluten Insulinmangel mit einer lebenslangen Abhängigkeit von täglichen Insulininjektionen [Hürter (1997), S. 4]. Nach Mehnert et al. (2003) sind mit einem Erkrankungsgipfel zwischen dem 10. und 15. Lebensjahr zwar vorwiegend Kinder und Jugendliche betroffen, es kann aber auch jederzeit in einem höheren Alter ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus (LADA) auftreten.

2.2.2 Wirkung von Insulin

Insulin ist ein Hormon, das eine zentrale Rolle im Stoffwechsel einnimmt. Ohne Insulin kann der vor allem aus den Nahrungs-Kohlenhydraten freiwerdende Zucker (Glukose) nicht verstoffwechselt werden. Das bedeutet, dass der Körper nicht mehr in der Lage ist, den im Blut befindlichen Zucker in die Zellen zu transportieren und dort zu speichern [vgl. Mall, Weger (2003), S. 10]. Da beim DM Typ 1 kein Insulin mehr produziert werden kann, kommt es somit einerseits zu einem Glukosemangel in den Zellen und andererseits zu einem Glukoseüberschuss im Blut (Hyperglykämie) [vgl. Kiess et al. (2001), S. 641]. Ab einer gewissen Blutzuckerhöhe (ca. 160-180 mg/dl) wird die überschwemmende

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Glukose über die Niere ausgeschieden, was einen gesteigerten Durst zu Beginn des Diabetes entstehen lässt. Der Körper reagiert auf den Zellhunger mit dem Abbau von Fett und Eiweiß als seine Energiereserven. Durch diesen Abbau entstehen Stoffwechselprodukte, die zu einer Ansäuerung des Organismus führen können (Ketoazidose) und - zusammen mit der durch die erhöhte Wasserausscheidung bedingten Austrocknung - das „coma diabeticum“ hervorrufen können [vgl. Bojunga et al. (2003), S. 376].

Bei einer frühen Diagnose auf Grund der klassischen Symptome Polyurie, Polydipsie (gesteigerter Durst), Glukosurie und Ketonurie, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, einem Plasmaglukosewertnachweis über 200 mg/dl u.a. [Kellerer, Häring (2003), S. 68], kann ein solches „coma diabeticum“ durch rechtzeitiges Zuführen von Insulin jedoch vermieden werden.

2.2.3 Ursachen

Welcher initiale Mechanismus zur Selbstzerstörung der Insulin produzierenden Zellen führt, ist noch ungeklärt. Es ist davon auszugehen, dass genetische Faktoren, Virusinfektionen und andere exogene Faktoren (Umweltfaktoren) sowie autoimmunologische Prozesse zusammenwirken [vgl. Ziegler, Hummel, Scherbaum (2003), S. 53 ff.]. So gelten heute der Nachweis von Histokompatibilitätsantigenen (HLA), die Ausprägung ungewöhnlicher Immunantworten auf Viren (z.B. Coxsackie- Viren, Röteln), das Vorkommen spezifischer Autoimmunreaktionen mit dem Nachweis von Inselzellantikörpern (ICA) und Insulin- Autoantikörpern (IAA) sowie Umweltbedingungen einschließlich Ernährung (sog. Triggermechanismen) als wichtigste Ansätze zur Diagnosestellung eines DM Typ 1 [vgl. Hürter (1997), S. 5].

In der Diabetologie wird heute davon ausgegangen, dass sowohl eine genetische Prädisposition für eine Entwicklung des DM Typ 1 erforderlich ist als auch die Triggermechanismen, die den immunologischen Prozess in Gang setzen [vgl. Schwedes et al. (2002), S. 23]. Der Erbmodus wird dabei als multifaktoriell angesehen, was eine Vererbung einer Erkrankung durch mehr als ein Gen bedeutet. Da die Zahl der krankhaft veränderten Gene unterschiedlich groß ist und die Gene an unterschiedlichen Orten verschiedener Chromosomen sitzen, können ganz bestimmte Genkonstellationen dann zu der Stoffwechselstörung Diabetes mellitus führen [vgl. Hürter (1997), S. 15].

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Dieser multifaktorielle Erbmodus konnte durch die enge Beziehung zwischen dem Nachweis von HLA und der Bereitschaft einen DM Typ 1 zu entwickeln in Versuchen an transgenen Mäusen nachgewiesen werden [vgl. Kiess et al. (2001), S. 643]. Demnach ist das Risiko bei Menschen, die bestimmte HLA- Gene aufweisen, deutlich höher an einem DM Typ 1 zu erkranken als bei Personen ohne HLA-Gennachweis.

Des Weiteren belegen die unterschiedlichen Inzidenzen des DM Typ 1 in verschiedenen Ländern die Bedeutung von Umweltfaktoren und Ernährung. Migrationsstudien [vgl. Füchtenbusch, Ziegler (1995), S. 370 ff.] zeigen beispielsweise, dass bei Populationen aus Ländern mit niedriger Diabetesinzidenz, die in Regionen mit hoher Diabetesinzidenz umsiedelten, eine steigende Inzidenz auftrat. Bei den ernährungsbedingten Faktoren werden weiterhin ein frühes Abstillen und die Gabe von kuhmilchhaltiger Säuglingsnahrung als mögliche Risikofaktoren diskutiert und untersucht [Gerstein (1994), S. 13 ff.].

Durch die Zunahme an übergewichtigen Kindern und ein damit oftmals einhergehender DM Typ 2 kommt es nicht selten zu Verwechslungen und falschen Diagnosen dieser beiden Diabetestypen [vgl. Holl, Wabitsch, Heinze (2001), S. 669]. Da der DM Typ 2 jedoch eine gänzlich andere ätiologische und pathophysiologische Grundlage hat als der DM Typ 1, soll im Folgenden kurz das Krankheitsbild des DM Typ 2 beschrieben werden.

2.3 Diabetes mellitus Typ 2

Menschen mit DM Typ 2 sind zu 90 % übergewichtig [vgl. Mehnert, Standl, Usadel (2003), S. 113] und meist über 50 Jahre alt, weshalb oftmals noch die veraltete Bezeichnung „Altersdiabetes“ zu finden ist, was ätiologisch jedoch nicht begründet ist (vgl. Kapitel 2.1). Anders als beim DM Typ 1, bei dem eine lebenslange Zufuhr von Insulin erforderlich ist, können viele DM Typ 2- Diabetiker ausschließlich mit einer individuellen Ernährungs- und Bewegungstherapie ausreichend behandelt werden [vgl. Öhrig (2002), S. 43].

2.3.1 Diagnose

Im Gegensatz zum DM Typ 1, bei dem ein absoluter Insulinmangel besteht, handelt es sich beim DM Typ 2 um einen relativen Insulinmangel [vgl. Mall, Weger

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(2003), S. 12]. Das heißt, die Bauchspeicheldrüse produziert zwar weiterhin Insulin, der Körper kann das Hormon aber nur schlecht oder gar nicht mehr verwerten. Die Diagnose beim DM Typ 2 lässt sich nicht ganz so einfach wie beim DM Typ 1 durch eine ausgeprägte Symptomatik (s. 2.2.2) stellen. Die Krankheit hat meist einen langsamen und schleichenden Beginn und akute Beschwerden bleiben zunächst aus. So kann der Blutzuckerspiegel oft über Jahre zu hoch liegen bis der Arzt Diabetes diagnostiziert, wodurch Folgeerkrankungen an Gefäß- und Organstrukturen entstehen können [vgl. Nuber (1997), S. 17]. Obwohl ein Teil der Patienten durch eine diabetesspezifische Symptomatik auffällig wird, ist oft die Zufallsdiagnose im Rahmen anderer Erkrankungen (z.B. Infektionen, kardiovaskuläre Probleme, Hypertonus und Adipositas) üblich. Auch weitere Personen mit DM Typ 2 im nahen Verwandtschaftskreis sprechen für eine Diagnose [vgl. Grüneklee (2002), S. 44 ff.].

2.3.2 Ursachen

Der DM Typ 1 stellt zwar in Europa die häufigste Diabetesform in der Pädiatrie dar, aus den USA wird jedoch bereits seit einigen Jahren von einer ansteigenden Zahl des DM Typ 2 bei übergewichtigen Jugendlichen berichtet [Holl et al. (2001), S. 660]. Da auch in Europa eine Zunahme der Risikofaktoren Bewegungsmangel und Gewichtszunahme zu beobachten ist, kann man den DM Typ 2 längst nicht mehr ausschließlich dem höheren Alter zuordnen. Auch eine Unterteilung in DM Typ 2a (=ohne Übergewicht) und DM Typ 2b (=mit Übergewicht) wird in der neuen ADA Klassifikation (s. Tabelle 1) nicht mehr vorgenommen [vgl. Henrichs, Breidert, Willms (1997), S. 230].

Pyke und Nelson (1976) sowie Köbberling (1969) konnten in verschiedenen Studien, die den Typ 1 vom Typ 2 abgrenzen sollten, zeigen, dass die Genetik beider Typen so unterschiedlich ist, dass es sich um zwei verschiedene Krankheitsbilder handeln muss. Doch obwohl der DM Typ 2 stärker genetisch determiniert ist als der DM Typ 1, ist es bislang nur bei wenigen Betroffenen gelungen, die Erkrankung in ihrem biologischen Mechanismus exakt aufzuklären, das heißt die entsprechenden Gene oder Allele zu definieren [Schwedes (2002), S. 27]. Ferner kann der DM Typ 2 auch erst im Laufe des Lebens erworben werden und somit werden neben der genetischen Prädisposition zunehmend die geänderten Lebensstile mit Verstädterung, Fehlernährung (Übergewicht) und Bewegungs-

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mangel für den Anstieg des DM Typ 2 verantwortlich gemacht [Holl et al. (2001), S. 664].

Da heutzutage ein Nahrungsüberangebot in großen Bevölkerungsgruppen besteht - insbesondere fettreiche, energiedichte Nahrungsmittel - unsere genetische Ausstattung allerdings nicht hierauf eingestellt ist, werden Adipositas und die sich daraus ergebenen metabolischen Störungen wie Insulinresistenz und der DM Typ 2 manifest [vgl. Holl et al. (2001), S. 665].

Im Gegensatz zum DM Typ 1, bei dem zumindest gegenwärtig eine Heilung ausgeschlossen ist, können jedoch 2 von 3 DM Typ 2 Patienten durch einen veränderten Lebensstil (Gewichtsnormalisierung) geheilt werden [vgl. Wahrburg, Vorlesungsskript Adipositas (WS 2005/06)].

2.4 Epidemiologie

Der Diabetes mellitus ist eine der häufigsten und am weitesten verbreiteten Krankheiten. Er kommt in jeder Altersstufe und bei allen Völkern vor. Die Häufigkeit des DM Typ 2 ist mit etwa 90-95 % [vgl. Empen (2001), S. 3] zwar sehr viel höher als beim DM Typ 1, jedoch im Kindes- und Jugendalter eher seltener vorzufinden. Auch wenn seit einigen Jahren in Presse und Literatur auf Grund von Risikofaktoren wie Gewichtszunahme und Bewegungsmangel vermehrt über das steigende Auftreten des DM Typ 2 bei Kindern und Jugendlichen berichtet wird, stellt die Inzidenz des DM Typ 2, zumindest in Deutschland, im Vergleich zum DM Typ 1 in der Pädiatrie noch eine verschwindende Häufigkeit dar [vgl. Holl et al. (2001), S. 662].

Daten von 120 pädiatrischen Einrichtungen in Deutschland, die in anonymisierter Form die Anzahl der Diabetespatienten unter 20 Jahren erfasst haben, bestätigen dies. Demnach waren 2001 in Deutschland 14.919 Patienten an DM Typ 1 und nur 72 Patienten an DM Typ 2 erkrankt [vgl. Neu et al. (2001), S. 636]. Da es sich hierbei jedoch nur um datenmäßig erfasste Fälle handelt und zurzeit noch keine Daten über die Diabeteshäufigkeit bei Kindern und Jugendlichen für die gesamte Bundesrepublik Deutschland vorliegen, schätzt man die DM Typ 1- Häufigkeit im Kindesalter in Deutschland auf insgesamt rund 25.000 Betroffene unter 20 Jahren [vgl. Kiess (2004), S. 65]. Das entspricht einer Neuerkrankungsrate von zurzeit ca. 12/100.000 pro Jahr in Deutschland und stellt damit die häufigste Stoffwech-

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selerkrankung im Kindes- und Jugendalter mit der höchsten Inzidenz dar (s. Abb. 1).

Verglichen mit den Daten des Diabetesregisters der ehemaligen DDR, auf denen die Schätzungen bezüglich der Häufigkeit des DM Typ 1 bis vor kurzem noch beruhten [vgl. Ziegler, Hummel, Scherbaum (2003), S. 54], hat sich die Inzidenz und Prävalenz des DM Typ 1 seit 1988 mindestens verdoppelt.

Abb. 1: Neuerkrankungsrate des DM Typ 1 im Vergleich zu anderen chronischen Erkrankungen bei Kindern unter 16 Jahren [aus: LaPorte et al. (1995), S. 38]

Dieses Ergebnis bestätigen auch erste Auswertungen von Daten zur Neuerkrankungsrate in Nordrhein- Westfalen [vgl. Rosenbauer et al. (2003), S. 13]. Seit 2002 werden in Nordrhein- Westfalen Neuerkrankungen des DM Typ 1 in der Altersgruppe von 15-34 Jahren durch monatliche Abfragen in Kinder- und internistischen Kliniken sowie diabetologischen Schwerpunktpraxen mit Hilfe der ESPED ¹ erfasst.

Erste Auswertungen zeigen auch hier, dass von 100.000 Personen 12-13 an DM Typ 1 erkranken. Ein Neuerkrankungsgipfel ließ sich dabei in der jüngeren Altersgruppe der Patienten verzeichnen [vgl. ebd.], die bei dieser Untersuchung 15-19- jährigen Jugendlichen entsprach.

Hinsichtlich der altersbezogenen Neuerkrankungsrate liegen verschiedene Daten vor. Tendenziell kann man insgesamt eine höhere Inzidenz bei Kindern zwischen 10 und 14 Jahren beobachten [vgl. Schwedes (2002), S. 21]. Die Ergebnisse zweier Studien können der Tabelle 2 bzw. der Abbildung 2 entnommen werden.

¹ ESPED: Erhebungseinheit für seltene pädiatrische Erkrankungen in Deutschland

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Tabelle 2: Altersgruppenspezifische Inzidenzraten 1987-1998

Abb. 2: Verbreitung des Manifestationsalters bei Kindern und Jugendlichen mit DM Typ 1 an der Universitäts-Kinderklinik Berlin (n=505, Stand: Mai 1988) [aus: Haller (1995), S. 24]

Ebenso ist eine deutlich höhere Neuerkrankungsrate in den Wintermonaten September bis März in der europäischen EURODIAB ACE Studie ² zu erkennen [vgl. Ziegler, Hummel, Scherbaum (2003), S. 55].

Es lässt sich im Zeitraum von 1987 bis 1998 in Deutschland für Kinder mit DM Typ 1 zwischen 0 und 14 Jahren ein Gesamtanstieg der Inzidenz von 47% beobachten, was einem jährlichen Anstieg von 0,44/100.000 entspricht (s. Abb. 3).

Abb. 3: Jährliche Inzidenzraten für Kinder 0-14 Jahre [aus: Neu et al. (2001): Monatsschrift

² Aetiology of childhood diabetes on an epidemiological basis

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Auf Grund von Trendanalysen, die unter Annahme einer linearen Regression durchgeführt worden sind, muss demnach davon ausgegangen werden, dass die Inzidenzrate im Jahr 2010 bei 20,3/100.000/Jahr liegt und im Jahr 2020 bereits bei 24,7/100.000/Jahr [vgl. Neu et al. (2001), S. 640]. Dies entspricht einer Verdoppelung der Inzidenzrate innerhalb von 20 Jahren.

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3 Bedeutung der Diabetestherapie

Mit der Entdeckung des Insulins im Jahre 1922 ist der bis dahin lebensbedrohlichen Erkrankung Diabetes mellitus der Schrecken genommen worden. Dieser große Fortschritt in der Medizingeschichte hat vielen Menschen seitdem ein Leben mit der Krankheit möglich gemacht. Jedoch gingen die Meinungen über die Anwendung des Insulins lange Zeit auseinander. Die Anfänge der Insulintherapie, bei der die Insulinzufuhr der Nahrung angepasst werden sollte, war schon Ende der 20er Jahre weitaus fortschrittlicher als die darauf folgende Forderung führender Diabetologen, die Nahrung an die Wirkung des injizierten Insulins anzupassen.

Mittlerweile hat sich die Diabetestherapie erheblich zu Gunsten der Betroffenen und ihrer Angehörigen verbessert. Das liegt zum einen an den medizinischen Fortschritten bei der metabolischen Behandlung des Diabetes, zum anderen aber auch daran, dass zunehmend die psychologische Bedrohung durch die Krankheit in der Therapie mit berücksichtigt wird.

Die Lebensqualität hat sich durch diese Erkenntnisse grundlegend verbessert, was sowohl für die Betroffenen als auch für die Personen aus deren Umfeld den Umgang mit der Krankheit verändert hat.

Zu diesen Personen zählen neben Familienangehörigen unter anderem auch die Lehrerinnen und Lehrer der Kinder und Jugendlichen, die über die Therapieanwendung der betroffenen Kinder daher genauso informiert werden sollten wie die Eltern.

In den folgenden Kapiteln sollen daher die Unterschiede der Therapieformen sowie die Vor- und Nachteile im Alltag nach einem historischen Rückblick über die Entdeckung der Krankheit Diabetes mellitus dargestellt werden.

3.1 Historischer Rückblick

Schriftliche Beweise von zahlreichen Medizinern der Antike bestätigen bereits das Vorkommen von Diabetes in der Zeit um 1500 v. Chr. Daher bekam die Erkrankung schon früh von dem antiken Arzt Aretaios von Kappadozien (um 81- um 138 n. Chr.), der den Diabetes schon damals als eine „rätselvolle Krankheit“ [Aretaios, in: Schadewaldt (1975), S. 1] bezeichnete, ihren Namen „Diabetes“ („hindurchfließen“).

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Er erklärte den Terminus folgendermaßen:

„…als wenn sie ein Weinheber (Siphon) wäre, weil nämlich die Flüssigkeit nicht im Körper bleibt, sondern den Menschen wie eine Röhre benutzt, durch welche sie abfließen kann“ [Aretaios, in: Schadewaldt (1968), S. 133].

Fast zwei Jahrtausende lang beschäftigten sich mehrere Forscher damit, die Ursache des merkwürdigen Leidens herauszufinden. Aber erst im Jahre 1869 konnten durch Paul Langerhans die nach ihm benannten Inselzellen des Pankreas als mögliche Ursache beschrieben werden und weitere 20 Jahre später von Josef von Mering und Oskar Minkowski eher zufällig der Zusammenhang zwischen Pankreas und Diabetes durch Pankreasversuche an Hunden entdeckt werden [vgl. Schadewaldt (1975), S. 51 ff.].

In der Folgezeit versuchten mehrere Forscher den unbekannten Wirkstoff der Langerhans- Inseln zu extrahieren, bis im Jahre 1921 den beiden kanadischen Forschern Frederick Grant Banting und Charles H. Best die Extraktion des damals noch als Isletin bezeichneten Hormons Insulin aus tierischen Bauchspeicheldrüsen gelang [vgl. Hürter, Lange (2005), S. 31]. Mit einer der größten Entdeckungen in der Medizingeschichte begann eine neue Ära in der Diabetestherapie.

3.2 Diätetische Therapie

Schon vor der Entdeckung des Insulins war eine Diabetesdiät eine der wichtigsten therapeutischen Maßnahmen. Man versuchte den Zustand der Kinder und Jugendlichen durch zahlreich entwickelte Kostformen zu verbessern. Die meisten Diäten waren fast kohlenhydratfrei und wiesen einen sehr hohen Fettgehalt auf. Die erfolgreichste Diät unter den verschiedensten Diätformen war hierbei wohl die vom schottischen Arzt Rollo empfohlene Fleischdiät [vgl. Schadewaldt (1975), S. 120].

Aber auch strenge „Hungerdiäten“ wurden von Diabetologen zur Besserung der diabetischen Stoffwechsellage verordnet. Bilder aus der Zeit (s. Abb. 4) sprechen allerdings für sich: „Hungerdiäten“ mussten auf längere Zeit gesehen zu Atrophie und Tod führen [vgl. ebd., S. 121].

Die Vielfalt der damals propagierten Diätformen spiegelt die Verzweiflung der Mediziner über die rätselvolle Krankheit vor der Insulinära wider. Bis auf die von

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von Noorden 1895 eingeführte Weißbroteinheit (WBE) zur Vereinfachung der Diabetikerdiät [vgl. Noorden, von (1895), S. 176] haben diese heute jedoch keine Gültigkeit mehr.

Kurz anzumerken sei an dieser Stelle, dass heute statt der WBE, die 12g Kohlenhydraten entspricht, in Broteinheiten (BE) gerechnet wird, da später die bessere Verträglichkeit des Graubrots erkannt worden war.

Die Verwendung der Bezugsgröße BE ist gesetzlich zulässig und soll laut Ausschuss für Ernährung der Diabetes Gesellschaft als Schätzeinheit verwendet werden [vgl. Toeller (1993), S. 109].

Erst mit Hilfe des Insulins befürwortete man allmählich eine relativ ausgewogene, kalorienadäquate Ernährung [vgl. Schadewaldt (1975), S. 121]. Erste Entwicklungen einer Insulintherapie waren erstaunlicherweise schon damals sehr modern und glichen der heute bevorzugten intensivierten Insulintherapie. Aber auch die bis in die 80er Jahre hinein von führenden Diabetologen propagierte konventionelle Insulintherapie findet heutzutage vorrangig beim DM Typ 2 noch Anwendung [vgl. Hopfinger (2007), S. 225]. Die beiden Therapieformen werden im Folgenden gegenübergestellt.

3.3 Intensivierte Insulintherapie

Beim DM Typ 1 ist die intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT), auch Basis- Bolus- Therapie genannt, die zwischenzeitlich durch die konventionelle Insulintherapie abgelöst wurde (s. 3.4), heute fast immer die Therapieempfehlung [vgl. Noelle et al. (2001), S. 655].

Bereits Ende der 20er Jahre entwickelte der Pädiater Karl Stolte in Deutschland eine Insulinsubstitutionsmethode, die sich kaum von den heutigen angewandten

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Grundzügen der intensivierten Insulintherapie unterscheidet [vgl. Hürter (1997), S. 190]. Stolte erkannte schon damals, wie wichtig die Freiheit in Ernährung und Lebensführung für Kinder und Jugendliche mit Diabetes sein würde, und sein Zitat „zuckerkranke Menschen darf man nicht behandeln wie Versuchstiere, die Tag für Tag eine auf das Gramm vorgeschriebene Nahrungsmenge erhalten“ [Berger (1995), S. 35], hat heute wieder - nach 50 Jahren konventioneller Insulintherapie und einer darauf folgenden Umstellungsphase auf die intensivierte Insulintherapie - Gültigkeit.

Man erkannte die psychologische Bedrohung durch ein streng reglementiertes Leben der diabetischen Kinder und Jugendlichen und forderte eine vertretbare Liberalisierung der Diabetestherapie sowie eine stärkere Einbeziehung der betroffenen Kinder und deren Eltern in die tägliche Behandlung des Diabetes [vgl. Hürter (1997), S. 193].

Bei der ICT soll die natürliche Insulinausschüttung einer gesunden Bauchspeicheldrüse nachgeahmt werden.

Im Normalfall schüttet die Bauchspeicheldrüse zweifach Insulin aus, weshalb in der Insulintherapie zwei Insulinpräparategruppen unterschieden werden: Verzögerungsinsuline und Normalinsuline [vgl. Hürter (2005), S. 156]. Kleinste Mengen werden rund um die Uhr abgegeben, um den Grundinsulinbedarf des Körpers abzudecken. Es wird daher in der Insulintherapie Basisinsulin genannt und mit einem so genannten Verzögerungsinsulin nachgeahmt. Normalerweise wird es zweimal am Tag gespritzt.

Daneben gibt die Bauchspeicheldrüse beim Essen zusätzlich stoßartig größere Mengen an Insulin ab, um den durch die Nahrungsaufnahme ausgelösten Blutzuckeranstieg zu regulieren. Diese Insulinausschüttung wird in der Therapie Bolusgabe genannt (daher die Bezeichnung Basis-Bolus- Therapie) und mit einem Normalinsulin, auch unter kurzwirksames Insulin bekannt, nachgeahmt [vgl. Jörgens, Grüßer, Kronsbein (2000), S.101]. Da jeder Mensch einen anderen Stoffwechsel hat und dadurch auch sein Diabetes anders ist, können Insuline so mitein-ander gemischt werden, dass jeder Diabetiker eine Insulintherapie durchführen kann, die zu seinem Lebensstil und seiner Ernährungsweise passt. Die ICT sorgt somit für eine große Freiheit in der Lebensgestaltung, da die Insulinzufuhr an den Alltag angepasst werden kann und nicht mehr umgekehrt. Daneben hat sich die ICT auch bezüglich der besseren Ergebnisse in der Diabeteseinstellung (HbA1c-

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Wert) im Vergleich zur konventionellen Therapie durchgesetzt [vgl. Noelle et al. (2001), S. 655].

Die Überlegenheit der intensivierten Insulintherapie gegenüber der konventionellen Insulintherapie wird nach Hürter (1997) daher noch größer werden als es in der Abbildung 5 schon zu sehen ist.

Abb. 5: Prozentualer Anteil mit intensivierter bzw. konventioneller Insulintherapie betreuten Patienten [aus: Hürter (1997), S. 196]

Allerdings ist bei der ICT zu beachten, dass der Aufwand durch die Zahl der Injektionen und die erforderlichen mehrfachen Blutzuckermessungen vor den Mahlzeiten größer wird [vgl. Jörgens et al. (2000), S. 101]. Die Entwicklung von so genannten Insulinpens und neuen Blutzuckermessgeräten kann dafür heutzutage die häufigen Insulininjektionen in der ICT für die Patienten einfacher und schmerzfreier machen [vgl. Rosak, Böhm (2003), S. 247].

3.4 Konventionelle Insulintherapie

Nach den frühen Anfängen der ICT setzte sich die konventionelle Insulintherapie durch, die 50 Jahre lang von führenden Diabetologen wie Gerhard Katsch [vgl. Katsch (1937), S. 399] verbreitet wurde. Man wollte durch diese Methode die Zahl der täglichen Injektionen auf eine oder zwei Injektionen reduzieren, was jedoch das Leben der Diabetiker streng reglementierte [vgl. Rosak, Böhm (2003), S. 252].

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Die Aussage Mehnerts (1968), dass sich der insulinspritzende Patient mit der Nahrungszufuhr an die Wirkung des injizierten Insulins anpassen müsse, zeigt, wie gegensätzlich die Meinungen der beiden Therapieformen zu der Zeit waren. Kinder und Eltern lebten in einem restriktiv regulierten Behandlungssystem, das vom Arzt patriarchalisch-autoritär bestimmt wurde. Die Kinder nach einem „Idealbild“ zu formen betraf damals den Gesamtbereich der Pädiatrie in Deutschland [vgl. Seidler (1995), S. 1186].

Dennoch wird diese Therapieform wegen der einfachen Anwendung auch heute noch, besonders bei älteren Patienten mit DM Typ 2, durchgeführt. Allerdings werden heute mittlerweile auch beim DM Typ 2 andere Insulintherapieformen eingesetzt [vgl. Göke et al. (2002), S. 87].

Durch das ein- bis zweimalige tägliche Spritzen (morgens und abends) von Mischinsulin werden die für Kinder oft gefürchteten Insulininjektionen sowie Blutzuckerkontrollen [vgl. Etschenberg (2006), S. 32] reduziert. Ein großer Nachteil der Therapie ist jedoch die Anpassung der Lebens- und Essgewohnheiten an das gespritzte Insulin. Der Blutzuckerspiegel muss durch mehrere Zwischenmahlzeiten an den Insulinspiegel angepasst werden. Dieses starre Insulinschema bedingt somit fehlende Flexibilität bezüglich körperlicher Aktivität und Nahrungsaufnahme, was wiederum eine optimale Blutzuckereinstellung erschwert [vgl. Öhrig (2002), S. 88].

Weiterhin hat man mittlerweile die zunehmende psychologische Bedrohung der betroffenen Kinder und Jugendlichen erkannt, welche sich durch die eingeschränkte Lebensweise in der konventionellen Insulintherapie ergibt. Durch das streng geregelte Leben werden die Betroffenen grundlos stigmatisiert und unterscheiden sich von den gesunden Kindern und Jugendlichen nicht nur durch das Vorhandensein der Krankheit, sondern durch die zusätzliche Enthaltsamkeit in verschiedenen Alltagssituationen [vgl. Hürter (1997), S. 192/193]. Deshalb wird heutzutage beim DM Typ 1 fast nur noch die intensivierte Insulintherapie angewandt (s. Abb. 5), wodurch eine Lebensfreiheit ermöglicht wird, die sich kaum von gesunden Menschen mehr unterscheidet [vgl. Hürter, Lange (2005), S. 189].

Um mit einer ICT seinen Diabetes behandeln zu können, muss der Patient jedoch in der Lage sein, die aktuelle Insulindosis für die anstehende Mahlzeit im Verhältnis zu dem Kohlenhydratanteil und der Kalorienmenge zu berechnen und mit

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