Dabei ist der Gasaustausch aufgrund der hohen Diffusionskapazität der Lunge (beim Gesunden) perfusionslimitiert. Erst bei großen Steigerungen des Herzzeitvolumens wird die Grenze der Diffusionskapazität erreicht und es kommt zur Diffusionslimitierung (erklärt den bei gut trainierten Hochleistungssportlern (physiologisch) unter Belastung abfallenden O 2 -Partialdruck im Blut).

Da Sauerstoff nicht in physikalisch gelöster Form im Blut transportiert werden kann (u.a. wg. Henry-Gesetz), muss ein Transportmedium gefunden werden. Im menschlichen Organismus erfüllt Hämoglobin diese Funktion. Dieser „O 2 -LKW“ besteht aus vier Hämgruppen („Anhängern“), die jeweils mit Sauerstoff beladen werden können. Das über Venen von den Muskeln und Organen am Herzen ankommende, sauerstoffarme und kohlendioxidreiche, Blut wird über die rechte Herzkammer in die Lunge befördert, wo es das CO ² abgibt und O ² aufnimmt. Von der Lunge wird dann das sauerstoffreiche Blut über die linke Herzkammer über die Aorta in die Arterien befördert.

Wesentliche Triebkraft für die Sauerstoffabgabe (genauer: den Gasaustausch in der Körperperipherie) sind die Partialdruckdifferenzen von Kohlendioxid und Sauerstoff zwischen dem zuströmenden arteriellen Blut und dem umliegenden Gewebe. Wie zuvor bereits beschrieben, wird im (u.a. Muskel-)Gewebe durch oxidative Phosphorylierung unter Verbrauch von O 2 (lokaler PO2-Abfall) CO 2 gebildet (lokaler PCO 2 -Anstieg) und die lokale H ⁺ -Konzentration steigt (pH sinkt). Als Folge dieses Konzentrationsgradienten strömt Kohlendioxid in die Kapillare und die Abgabe von Sauerstoff aus der Bindung an das Hämoglobin wird erleichtert. (vgl. Duale Reihe Physiologie und Biochemie, Thieme 2010)

Exkurs zu Erythropoetin, Höhentraining&Doping

Für eine gegebene Sauerstoffsättigung (1,34ml O2/g Hb - „Hüfner-Zahl“) ist die im Blut enthaltene Sauerstoffmenge direkt proportional zur Hämoglobinkonzentration. Bei einem längeren Aufenthalt in großer Höhe werden im Knochenmark vermehrt Erythrozyten gebildet und es kommt zu einem Anstieg des Hämoglobingehalts im Blut. Ausgelöst wird diese vermehrte Bildung von Erythrozyten und Hämoglobin durch das in der Niere gebildete Hormon Erythropoetin (Differenzierungs- und Proliferationsfaktor bei der Hämatopoese). Die EPO-Bildung ist ein (Höhen)-Adaptationsmechanismus an die eingeschränkte Aufnahme von Sauerstoff (bei Höhentraining: hypobare Hypoxie --> sinkender O2-Partialdruck --> HIF-1 --> Erythropoese).

Die leistungssteigernde Wirkung von Erythropoetin haben sich Doping-Experten zunutze gemacht... bekannt ist dies unter der Abkürzung EPO leider besonders im Radsport. (vgl. Friedmann-Bette, F.: Classical altitude training (in Scandinavian journal of medicine & science in sports), Oxford 2009 und Duale Reihe Physiologie und Biochemie, Thieme 2010)

Physiologische Adaptationsmechanismen

Lunge

In Ruhe beträgt das Atemminutenvolumen (AMV= Atemzugvolumen x Atemfrequenz) 6-8l/min. Bis zum Erreichen der anaeroben Schwelle steigt das AMV proportional zur Belastung und damit zur O2-Aufnahme an. Oberhalb der Dauerleistungsgrenze nimmt das AMV überproportional zu und erreicht schließlich Werte >100l/min, beim Ausdauertrainierten >200l/min.

Während die Vitalkapazität (Atemzugvolumen+exspiratorisches und inspiratorisches Reservevolumen) bei Ventilationsstörungen oft eingeschränkt ist, ist sie bei Leistungssportler deutlich höher als bei Untrainierten.

(vgl. Neumann, G.: Zum Ablauf von Anpassungen auf funktionaler und molekularer Ebene, Aachen 2010 und Duale Reihe Physiologie, Thieme 2010 )

Blut

Aerobes Ausdauertraining führt zur Vermehrung der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins durch Vergrößerung des Blutvolumens. Dadurch bleibt der Hämatokrit weitgehend stabil. Die Sauerstoffbindungskurve an das Hämoglobin ist bei Ausdauertrainierten steiler als bei untrainierten Personen, der Bohr-Effekt des pH-Wertes auf die HbO2-Bindung ist bei Ausdauertrainierten ebenfalls stärker ausgeprägt. Im Zuge dessen nimmt auch das Blutplasma zu, wodurch die Wasserreserve des Körpers vergrößert wird und Viskosität des Blutes abnimmt, was wiederum die Herzarbeit erleichtert. Die allgemeine anaerobe Ausdauer ist u.a. auch von der Pufferkapazität (z. B. Natriumbikarbonat) des Organismus und von der subjektiven Toleranz gegenüber unangenehmen Empfindungen (metabolische Azidose) abhängig, so wird bei gut Trainierten die anaerobe Schwelle bei ca. 4mmol/l Laktat verzögert erreicht.

(vgl. Neumann, G.: Zum Ablauf von Anpassungen auf funktionaler und molekularer Ebene, Aachen 2010 und Duale Reihe Physiologie, Thieme 2010 )

Herz-Kreislaufsystem

Durch Ausdauersport auf hohem Niveau bildet sich mit der Zeit ein so genanntes Sportlerherz aus. Das Myokard kann sich, wie jeder andere Muskel auch, an erhöhte Belastungen anpassen und dadurch größer werden (untrainiert 250-300g, trainiert bis 500g). Das Volumen des Herzens steigt proportional zu der Vergrößerung des Herzmuskels ( „harmonisches Wachstum“). Durch die Vergrößerung des Volumens und des Muskels kann das Herz mehr Blut pro Kontraktion in die Arterien auswerfen. Das bewirkt, dass für die gleiche Belastung das Herz insgesamt weniger schlagen muss, da es mehr Blut fördern kann. Diese geringere Schlagzahl ist um einiges ökonomischer als die höhere Schlagzahl bei geringerem Volumen (direkt damit verbunden: Senkung des Ruhepulses bis 40/min. Bei Untrainierten kann das Schlagvolumen unter Belastung von 70ml auf ca 100ml ansteigen, während ausdauertrainierte Personen das SV