Akute Vergiftungen

Allgemeines

A. Definition

Gifte sind Substanzen, die durch physikalische oder chemische Eigenschaften im Körper schädliche

Wirkungen und Reaktionen hervorrufen.

Alle Substanzen sind giftig, wenn sie nur in genügend großer Menge eingenommen werden.

Pathophysiologie

Inhalative, orale, perkutane und kombinierte Aufnahme von chemischen, pflanzlichen, tierischen,

bakteriellen oder anderen Giften (Noxen) führt zu einer akuten, vitalen Bedrohung durch direkten

Wirkmechanismus des Toxins oder seiner Metabolite, durch vergiftung bedingte Komplikation

(Aspiration) und/oder es resultieren Organschädigung infolge der akut ebenfalls akut vitalen

Organschädigungen (Leberausfall...).

Die Wirkung ist abhängig von der Substanz (Noxe), Dosis,
ggf.

Konzentration,

Aufnahmeweg,

Resorptiongeschwindigkeit,

Einwirkungsdauer,

spezifische Sensitivitätn des Patienten und mögliche Vorerkrankungen.

Typische Krankheitszeichen

Die meisten Gifte greifen mehrere Organsysteme gleichzeitig an und verursachen neben wenigen

spezifgischen auch zahlreiche unspezifische Symptome. Die erste Aufmerksamkeit muß den

Vitalfunktionen wie Kreislauf (Puls, RR), Atmung, Temperatur und den zerebralen Funktionen

(Koma) gelten. Einige Beispiele von typischen Intoxikationssymptomen, die für verschiedene

Substanzen oder Substanzgruppen charakterisisch sind.

ZNS

Koma:

Sedativa/Hypnotika, Neuroleptika,Opiate/opioide,Antihistaminika, CO, Cyanide

Kohlenwasserstoffe, Ethanol, Methanol, Ethylenglykol

Kämpfe:

Zykl. Antidepressiva, Lithium, Neuroleptikja, Anthistaminika, Theophyllin,

Cholinesterrasehemmer, Canide, Kohlenwasserstoffe

Delierien: Neuroleptika, Atropin

Extra-

pyrami-

dale Reakt.: Neuroleptika

Atmung

Atemdepr.:

Barbiturate und andere Hypnotika, Opiate/Opioide, Ethanol, Methanol,

Ethylenglykol

Herz

Arrhythmien: Chloralhydrat, trizykl. Antidepressiva, Neuroleptika, Digoxin, Theophylin

Kohlenwasserstoffe

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Autonomes Nervensystem

Anticholinerges Syndrom:

(Mydriase, Mundtrockenheit, Tachykardie, Opstipation/Ileus

Harnverhalt, Hyperthermie) Neuroleptika, Atropin, Antihistaminika

Cholinergisches Syndrom:

(Miosis, Salivation, Rhinorrhhö, gesteigerte Bronchialsekretion

Bradykardie, Diarrhö, Harninkontinenz) Cholinesterasehemmer

Andere

Hyperreflexie,

gesteigerter

Methaqualon, trizykl. Antidepressiva, Lithium

Muskeltonus:

Neuroleptika

Miosis:

Opiate/Opioide, Cholinesterasehemmer

Nierschädigung:

Paraquat, Schwermetalle, Ethylenglykol

Leberzellnekrosen:

Paraquat, Schwermetalle, Paracetamol, Knollenblätterpilz

Oropharyngale

Verätzungen:

Paraquat, Säuren und Laugen

Met. Azidose:

Salicylate, CO, Cyanide, Säuren, Methanol, Ethylenglykol

Bei

Atemdepression

künstliche Beatmung mit der am bsten beheerschten Methode (Mund zu Mund

oder Mund zu Nase) ; nie bei E 605 anwenden!!

Bei Herzstillstand Herzdruckmassage. Bei Krämpfen und Delierien Selbstschädigung vermeiden.

Abkühlung der Überhitzung des Patienten vermeiden.

Bei kontaminierter Umgebung Patient rasch aus det GEfahrenzone bringen.

Spezielle Maßnahmen

: Bei Cyanidvergiftzung muß sofort eine Inhalationtherapie mit Amylnitrit.

Allgemeine Richtlinien zur Therapie der akuten Vergiftung

Maßnahmen zur Hemmund des Giftresoprtion

Primäre Giftelemination

Die

Entleerung des Magen

durch eine Spülung oder Absaugen sit notwendig, dabie muiß eine

Aspiration oder Magenperforation vermieden werden. Bei Bewußtlosen Pat. darf eine Magenspülung

nur bei liegenden Trachealtubus durchgeführt werden.

Da Gifte und Überdosen an Arzneimitteln häufig die Magenentleerung verzögern, ist eine

Magenspülung auch noch nach Stunden angezeigt. Der Spülflüssigkeit können Antidote und

Aktivkohle schon zuu gesetzt werden. Ein Emetikum mit zentralen Angriffspunkt ist das

Apomorphin(5-10 mg sc), ist wegen der Kollapsneigung möglichst zu vermeiden, bei Kleinkindern

völlig abzulehnen.

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Eine

Beschleunigung der Magenpassage

wird durch Zufuhr großer Dosen stark und schnell

wirksamen Laxantien erzielt. Für diesen Zwech eignet sich Magnesiumsulfat, Mannit, Ricinusöl.

Ricinuisöl sollte nicht bei fettlölichen Giften verwndet werden, da es die Gallensekrteion und

Fettaufnahme steigert.

Die

Absorption

oral aufgenommener Gifte werden am besten mit Carbo medicinalis (50-100 g) 9n 5

-10 % Aufschwemmung behandelt; danach allle 4 Stunden 50 g.

Die

Resorption

fettlöslichen

Giften

kann

durch

orale

Gabe von

nicht

resorbierbaren

Fettlösungsmitteln vermindenn werden. Hierfür eignet sich Paraffinöl (100-300 ml), in dem sich

Kohlenwasserstoffe lösen.

Die Zufuhr eines

chemischen Antidots

kann das Gift im Gastrointestialtrakt unschädlich machen.

Bei

parenteraler Giftzufuhr

(schlangenbiß, Insektenstich) kann evetuell durcj Anlegen eines

Kompressionsverbandes erreicht werden, daß die Gifte verzögert in de Kreislauf gelangen und den

Organismus schädigen.

Maßmahmen zur Beschleunigung der Elimination

- forcierte Diurese (Furosemid, Mannit,

- Veränderung des Urin pH-Wertes (z.B. Barbituratvergiftung Alkalisierung des

Urins

- Dialyse, Hämoperfusion

Symptomatische Maßnahmen

- RR-Kontrolle

- Kontrolle der Atmung / ggf Beatmung

- Kontrolle des Elektrolythaushaltes, Leberfunktion, Säure-Basen-HH, Nierenfunk.

Gerinnung, BB,

- Gefäßpermeabilität

- neurologischer Status

- Körpertemperatur

- Arrhythmieüberwachung

Spezielle Maßnahmen

- Feststellung des Giftes (Tablettenreste, Gläser, Flaschen...)

- Verwahrung des Mageninhaltes, Urin, Blut für mind. 10 Tage

zur toxikologischen Untersuchung

- Vergiftungszentralen in Deutschland ( Rote Liste)

- Fachbücher

- Antidot-Schrank

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Alkylphosphatintoxikationen

Sie finden Verwendung als Schädlingsbekämpfugsmittel (z.B. E 605, Parathion, Dimethoatek)

Über Hautkontakt, Dämpfe oder suizidaler Absicht (hochkonzentrierte Vergiftung) wird durch

reversible und irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase und die Acetylcholinspaltung

verzögert oder unterbunden. Es resultiert eine endogene Acetylcholinvergiftung (Übererregung des

parasympatischen Nervensystem mit folgenden Symptomen:

- Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

- Miosis (Pupillenverengung)

- Akkomodationstörungen

- Hypersalivation (blauer Schaum)

- Darmkoliken, Diarrhoe, Inkontinenz

- Zyanose

- Bradykardie (ggf Tachykardie) AV-Block

- Schockzustand

- zerebrale Krämpfe

- Atem- und Kreislaufinsuffizienz

Diagnostik

- Eigen- oder Fremdanamnese

- Inspektion der Umgebug

- knnoblauchartige Ausatemluft

- blaue Farbe von Erbrochenem, Schaum

- Koma, Krämpfe, Miosis, Lungenödem

- Aufbewahren von 10 ml EDTA-Blut, Magenspülflüssigkeit

Therapie

- Selbstschutz (Kontaktgift), Gummihandschuhe, Raum lüften, kontaminierte

Kleidung entfernen, Haut mit Wasser und Seife, ggf mit NaHCO -

3

- Seitenlagerung

- Absaugen des Mund- Rachenraumes

- SIMV-, CMV- Beatmung

- 1-2 sichere Venenzugänge, später ZVK

- Atropingabe Erw. 70 Kg = 70 mg alle 5-10 min

- Toxogoin, 1 Amp. = 250 mg langsam i.v.

- Absprache mit der Giftinformationzentrale

- Intubation und Magenspülung

mit mind. 70 g Aktivkohle

- bei Krämpfen Diazepam, Rivotril, Phenhydan

- laufendes Monitorig, Pulsoximetrie

Cave:

- niemals Atemspende (Mund-zu-Mund- / Mund-zu-Nase-Beatmung)

- Effizienz der Atropintherapie anhannd der Bronchialsekretion, Miosis

- Toxogonin nie als Monotherapie immer in Kombination mit Atropin

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Digitalis

Toxische Herzglykosidwirkung (geringe therapeutische Breite) können auftreten durch relative

Überdosierung

(Niereninsuffizienz,

Hypothyreose),

erhöhte

Digitalisempfindlichkeit

durch

Hyperkalzämie.

Symptome

- AV-Block besonders Typ Wenckebach, bei AV-Block 3 Grades (pass.

Schrittmacher), VES, Bigeminus, AV-Knotenarrhythmien, Überleitungsstörungen

Kammerflattern

- Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Halluzinationen, Farbsehen (Rot-Grün-Sehen)

Flimmern vor den Augen

- Parästhesien

- Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, plötzliches zentrales Erbrechen,

Diarrhoe

Diagnose

- Anamnese

- Verschlechterung der Herzinsuffizienz unter Digitalis, Darmotilität, Leberfunktions-

störungen, Einschränkung der renalen Elemination, Elyt′störungen (Hypokalzämie

Hypokaliämie, Hypomagnesiämie )

- Hypoxie (Cor pulmonale -> akute Rechtsherzdekompensation bei Erhöhung

des Pulmonalarteriendruckes)

- Azidose

- EKG ->AV-Block, verkürzte QT-Zeit, tiefe muldenförmige ST-Senkung

präterminale T-Negativität, VES, paroxysmale Vorhoftachykardie mit AV-Block

Therapie

- venöser Zugang

- Infusionen (Ringer-Laktat, NaCl 0,9%

- symptomatische Therapie der Rhhythmusstörungen:

Atropin bei Bradykardie (ggf Alupent)

- pass. Schrittmacher

Phenytoin (Zentropil, Phenhydan) bei paroxysm. supraventrikulären Tachkardien

Lidocain (Xylocain) bei VES

- Magenspülung (suizidale Absicht)

- Monitoring, Arrhythmieüberwachung

- Bereitschaft zur Intubation, Defibrilation, Reanimation, externer Schrittmacher

- dringende Kalium-Kontrolle ( K+ langsame Gabe von Kalium)

- Digitalisspiegel

- Antidot Digitalis-Antidot

Cave

- Volumenüberlastung bei Herzinsuffizienz

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Drogenintoxikation

Umfaßt alle Stoffe die auf das ZNS wirken ( LSD, Crack...), Amphetamine, Kokain, Heroin, Opiate,

Benzodiazepine (Rohypnol) in Verbindung mit Opiaten.

Die Notfallsituation kann eine Abstinez, akute Intoxikation oder Entzugssymptome sein.Es kommt

zu akuten psychogenen Reaktionen z.B. Angstpsychosen, Autoaggression, selbst beigebrachte

Verletzgen im Rauschzustand. Akute Intoxikationen können durch

relative

Überdosierung ( nach

Entzugsbehandlung) oder durch eine

absolute

Überdosierung ( unterschhiedliche "Stoffqualität"),

zufällig oder durch Wechselwirkungen mit gleichzeitig konsumierten Rauschmitteln oder zentral

wirksamen Medikamenten (Polytoxikomanie).

Symptome

- Vergiftungsbilder in Abhängigkeit von Dosis, und zeitlich Differenz des Auffinnden

- charakteristische Symptomatik durch Mischintoxikationen verfälscht

Symptomatische Einteilung in 4 Hauptgruppen:

Psychodelika

- Intensivierung und Verzerrung der Wirklichkeit, Euphorie, Angst,

Psychosen, depressive Verstimmung, Suizidimpulse, Mydriasis, Lichtempfindlich-

keit, Tränenfluß, Übelkeit, Tachykardie, Rhythhmusstörungen, Hypertonie,

Hyperglykämie, Tremor, Muskelzuckungen, Reflexsteigerung, Krämpfe,

zentrale Atemlähmung bei extrem hohen Dosen.

Amphetamine

- Euphorie, Enthemmung, Erregung, illusionäre Verkennung, optische und

akustische Halluzinationen, Psychosen, Suizidimpulse, Mydriasis, Nystagmus,

Tachykardie, Hypertonie bis zur hypertensiven Krise, Hyperventilation,

mottorische Unruhe, Bewußtseintrübung bis Koma, zentrale Krämpfe.

Kokain

- dosisabhängig, Übelkeit, Kopfschmerzen, starkes Schwitzen, Mydriasis,

Psychomotorische Unruhe, Atmung, von Erregungszentren außerhalb

der Reizleitung Tachkardien bis zur Kammerflattern und Myokardischämie,

in hohen Dosen Bewußtseintrübung bis Koma, Reflexsteigerung, zentrale

Krämpfe, exzessive Tachykardie und Hypertonie möglich; zuletzt RR,

Herzinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock, zentraler Atem- und Kreis-

laufstillstand.

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Opiate

- Blässe nach initialen Flush, trockene Haut, Hypothermie, Miosis (kann

bei Scopolamin, Opiat-Derivate und / oder Mischintoxikationen fehlen)

Bradykardie, Hypotonie, Atemdepression (Cheyne-Stok′sche Atmung)

bis zur Atemlähmung, Gefahr des Kungenödems,

Hypo- Areflexie, Bewußtseinsstörungen bis zum Koma, Gefahr eines Hirn-

ödems.

Diagnostik

- Anamnese

- Fremdanamnese

- Notfallsituation in der Szene

- Einstichstellen (häufig verborgen z.B. in den Fuß, Leiste)

- schlechter Zahnstatus, klinische Symptomatik

- Aufbewahhrung von Blut, Urin, Erbrochenen für mind. 10 Tage

Therapie

- Versuch der verbalen Sedierung bei regressiven Patienten

- Atem- und Kreislaufmonitoring

- sichere venöser Zugang (erst Viggo dann ZVK)

Elektrolyt-Substitution --> Ringerlaktat, Stero B G 5%

- Benzodiazepine (Dormicum, Diazepam) fraktioniert bei psychotischen

Angstzuständen

- bei Erregung (Amphetamiüberdosierung) Neuroleptika (z.B. Haldol)

- bei hypertensiver Krisen -> Catapresan, Nitropräparate, Kalzium-

antagonisten (Adalat)

- bei akuter Kreislaufinsuffizienz --> Katecholamine

- bei ventrikulärer Tachykardie bis Kammerflimmern -> Kardioversion,

Defibrillation, Xylocain

- O -Gabe 4-6 l

2

- ggf Intubation und Beatmung bis zu einem FiO von 1,0

2

- bei sicherer Opiatintoxikation spezielle Antidotgabe:

Narcanti (Naloxon) 1 Amp. fraktioniert, alle 5 - 10 min 1 Amp.

nach Bewußtsein, Pupillen, Atemfrequenz

Cave

- erwchende Patienten werden unter Umstännden aggressiv und verweigern

die weitere Therapie

- infolge kurzer Eliminationszeit t von Naloxon Gefahr erneuter Atem-

½

lähmung

- bei einem Drogennunfall strenge Beachtung der hygienischen Schutzvor-

schriften (HIV)

---

Kohlendioxidvergiftung

Das farb-, geruchs- und geschmacklose Kohlendioxid (CO ) entsteht bei Verbrennungs- und

2

Gärugsprozesse mit ausreichend O , sammelt sich am Boden (schwerer als Luft), v.a. Silus,

2

Gärkeller, Brunnen und Jauchgruben. Bei einem umbemerkten eintauchen in den CO -See resultiert

2

eine Hypoxie und eine Hyperkapnie,die rasch zu Bewußtlosigkeit unnd Apnoe führt (CO -Narkose),

2

mit Gefahr eines Hirnödems und zusätzlich zu einer respiratorschen / metabolischer Azidose.

Symptome

- Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindelgefühl, Sehstörungen, Ohrensausen

- motorische Unruhe, Bewußtseinstörungen bis zur Bewußtlosigkeit,

zerebrale Krämpfe

- weite Pupillen

- Atemnot Cheyne-Stok′sche-Atmung, Zyanose

- Herzklopfen, Tachykardie, initialer RR dann , Arrhythmien bei kardiovaskuläre

Vorerkrankungen

Diagnostik

- Anamnese

- Umstände bei Auffinden (Silo, Gärkeller)

- Ausschluß von Zusatzverletzunngen (z.B. Sturz)

Therapie

- Lagerung mit erhöhten Oberkörper

- Inhalation von O 4 - 8 l/min

2

- SIMV-Beatmung mit großen Atemhubvolumen und einen FiO 1,0

2

- sicherer Venöser Zugang, Infusion kristalliner Lösungen ( Ri-Lac)

- kontinuierliches Monitoring, Pulsoximetrie

- bei zerebralen Krämpfen Diazepam i.v.

Kohlenmonoxidvergiftung CO

CO hat eine 300-fache höhere Affinität zu Hb als O .

2

Das farb-, geruchs- und geschmacklose, explosive Kohlenmonoxid entsteht bei unvollständiger

Verbrennung. Intoxikationen können zufällig beim Einatmenn von Rauchgasen (Schwelbränden)

oder suizidal durch Inhalation von Motorabgasen (häufig Kombiniert mit Alkohol und Schlafmittel)

auf.

Durch die hohe Affinität zum Hämoglobin resultiert eine Inaktivierung des Hämoglobin für den O2

Transport und eine Linksverschiebung der O -Dissoziationskurve. Daraus entsteht eine durch

2

Kompensationsmechanismen nicht ausgleichbare Hypoxie sowie eine durch CO ausgelöste

metabolische Azidose mit direkter Myokardschädigung. Verminderung der HZV sowie ggf.

zusätzliche pulmonale Funktionsbeeinträchtigung (Cor pulmonale) und ZNS-Schädigung (Krämpfe).

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Symptome

in Abhängigkeit von der Menge des inhalierten CO:

- niedrige Konzentration (CO-Hb 10-20%): Sensorische Eintrübung,

retrograde Amnesie, Schwindelgefühle, Kopfschmerzen, Übelkeit

Rauschgefühle

- mittlere Konzentration (CO-Hb 30-50%): Eintrübung bis Bewußtlosigkeit,

gesteigerte Reflexe, Erbrechen, Hyperventilation, Hypertonie

- hohe Konzentration (CO-Hb > 50%): Bewußtlosigkeit, tonisch-klonische

Krampfanfälle, Streckkrämpfe, Hypoventilation, Zyanose, Schock mit

Tachykardie und Hypotonie

Diagnose

- Anamnese (kardiovaskuläre Vorerkrankungen, u.U. Linksherzinsuffizienz

- führendes Symptom ist möglicherweise die charakteristische hellkirschrote

Hautfarbe

- Ausschluß von zusätzlichen Verletzungen (Sturz) unnd weiteren Intoxikationen

Cave

- Pulsoximetrie bei CO-Vergiftung nicht verläßlich

- symptomlose Vergiftung bei zerebro-kardiovaskulären Vorerkrankungen

Therapie

- Frischluft

- keine körperliche Belastung des Patienten

- Inhalation von Sauerstoff 8-10 l/min (Steigerung der CO-Elimiation

um das 6fache gegenüber Raumluft)

- Überdruckkammer mit 3 atm. Hyperbare O -Therapie reduziert die

2

Halbwertszeit auf 20-30 min

- SIMV-, CMV-Beatmung: FiO 1,0

2

- bei Lungenödem PEEP zw. 5 - 10 mbar

- sicherer venöser Zugang

- Venenblut zur klinischen Carboxyhämoglobinbestimmung

- ggf. Volumenersatz (HAES 6% 500-1000)

- ggf. Sedierung und Krampfprophylaxe (Diazepam 5-10 mg)

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- Schutz vor Wärmeverlust

- kontinuierliches Monitoring inkl. Blutentnahmen ...

- Rhythmusüberwachung

Methanolvergiftung

Meist perorale, versehentliche Intoxikatio mit Methanol (Lösungsmitteln, Defrostermittel). Durch

Alkoholdehydrogenase Spaltung zu Formaldehyd, weiter zu Ameisensäure, renale Elimination.

Schleimhhautreizungen im Magen-Darm-Kanal, zerebrale Wirkug wie Ethanol ohne ausgeprägten

Rauschzustand. Die Metabolite sind eigentlich die toxischen Abbauprodukte, sie verursachen eine

mtabolische Azidose und haben toxische Wirkung auf die Augen.

Symptome

- Auftreten der Nebenwirkungen ach einer Latenzzeit von 6-24 h

- Schhwindel, Kopfschmerzen

- Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

- Lichtscheu, Sehstörungen bis zur Blindheit, weite reaktionslose Pupillen

(in schweren Fällen)

- Verwirrtheitzustände, Bewußtseinsstörungen bis zur Bewußtlosigkeit,

zerebrale Krämpfe

- Atemnot, Tachypnoe bis zum Atemstillstand

- Tachykardie, später Bradykardie

Diagnostik

- Anamnese

- Auffinden entsprechender Behältnisse

- Kombination von Azidoseatmung und Augensymptomen

Differentialdiagnose

- komatöser Zustand anderer Genese

- Intoxikation mit Acetylsalicylsäure

Therapie

- Gewinnung von Magenspülflüssigkeit zur chemischen Untersuchung

- Sauerstoff 4-6 l/min

- Atemstillstand -> Intubation unnd CMV-Beatmung

- sicherer venöser Zugang und Infusion (Ri-Lac), später ZVK

- bei Hypovolämie Volumenersatz

- Erbrechen auslösen wenn Patientt och ansprechbar ist (Apomorphin)

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- Magenspülung nur bis 4h nach Gifteinnnahme

- perorale oder i.v. Verabreichung von hochprozentigem Alkohol

(kompetitive Verdrängung des Methanols von der Alkoholdehydrogenase)

- ständiges Atem- und Kreislaufmonitoring

- Blutwerte

- Hämodialyse zur Giftentfernung

Pilzvergiftung

Vergiftungen erfolgen meist durch Verzehr aufgrund Unkenntnis oder Verwechselung mit

Speisepilzen, weiterhin durch fehlerhafte Zubereitung (Reizker) und individuelle Empfindlichkeit

gegenüber an sich eßbaren Pilzen. Krankheitsbilder sind ferner möglich nach Genuß verdorbener

Speisepilze (tox. Eiweißzersetzungsprodukte).

Symptome, Diagnose und Therapie orientieren sich an klinischer Einteilung in 4 Syndrome mit

unterschiedlichen Latenzzeit zwischen Genuß und Vergiftungserscheinung.

Pantherina-Syndrom: Latenzzeit 1-2h durch Genuß von Panther- und Fliegenpilzen.

Muskarinsyndrom : Latenz in der Regel 1-2h, durch Genuß von Trichterlingen, Spei-

täublingen, Röhrlingen

Gastroenteritisches

Syndrom

: Latenz 30 min -2h, durch Genuß von Riesenrötling, Birkenreizer,

Satanspilz

Phalloides-Syndrom : Hepato-renales-Syndrom; Latenz 5-48h! durch Genuß von Knollen-

blätterpilzen

Symptome

Pantherina-Synd.

- atropinartige Symptomatik, Myadriasis, Schwindel, Benommenheit

Halluzinationen, Rauschzustände, Muskelzuckungen, gelegentl. Koma

Muskarin-Synd.

- Miosis, Sehstörung, Speichel- und Tränenfluß, Schweißausbruch bei

gleichzeitigem Frieren, Übelkeit, Erbrechen, beständiger Harn- und Stuhl-

drang, Diarrhoe, zuletzt asthmoide Atemnot, Bronchospasmus,

Bradykardie, Schock, Lungenödem

Gastroenter.-

Syndrom

- Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Koliken, ständiger Harn- und Stuhldrang

in schweren Fällen Schock, keine zentralen Symptome

Phalloides-

Syndrom

- zunächst choleraartige gastrointestinale Symptome mit unstillbaren

Erbrechen, wässrige Darmentleerung, Koliken, Tenesmen, Wadenkrämpfe;

Abklingen und scheinbare Besserung nach 18-24h; ab dem 3.-4. Tag

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akute Leberdystrophie mit Ikterus, hämorrhagischer Diathese, Koma

zentralen Krämpfen, Atemlähmung, unbehandelt Exitus nach 5-7 Tagen

Coma hepaticum

Diagnostik

- Hauptaufgabe ist die Abklärung der Latenzzeit ( > 5h ist mit einer akute

Gafährdung zu rechnen, Ermittlung und aufbewhren der Pilze.

Therapie

Pantherina-Syndrom

- induziertes Erbrechen, ggf. Magenspülung

- rein symptomatische Thherapie

- Sedierung bei Erregung

- ggf. Intubation und Beatmung bei Koma

- Monitoring

Muskarin-Syndrom

- induziertes Erbrechen, Magenspülung

- sicherer venöser Zugang

- Volumensubstitution (HAES6% 500 ml)

- Atropin 0,5 - 2 mg i.v.

- forcierte Diurese mit Furosemid (20-40 mg)

- Monitoring

Gastroenteritisches Syndrom

- symptomatische Therapie

- venöser Zugang und Volumensubstitution

- Antiemetika (Paspertin i.v.)

- Carbo medicinalis

- in schweren Fällen stationäre Überwachung

Phalloides-Syndrom

- möglichst noch in der Latenzzeit induziertes Erbrechen,

Magenspülung, Aktivkohle

- venöser Zugang, Elyt′Ausgleich mittels Vollelektrolytlsg.

- forcierte Diurese mi 40 mg Furosemid

- hochdosierte Kortikoide ( 100 mg Fortecortin) --> Hirnödem

- Monitoring

- Hämoperfusion innerhalb 24 h

- Silibinin als Leberschutz

Cave

Mitbehandlung auch beschwerdefreier Angehörige, wenn sie vom

gleichen Pilzgericht gegessen haben.

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Psychopharmaka-Intoxikation

Infolge der weiten Verbreitung der Psychopharmaka (Neuroleptika, Antidepressiva, Benzodiazepine)

treten zunehmend Itoxikationen auf, in der Regel durch offensichtliche und verdeckte Suizide, selten

durch ungewollte Überdosierung. Häufig handelt es sich um eine Mischintoxikatio mit

unvorhersehbaren Arzneimittelinterferenzen. Die wirkweise und Symptomatik hängt von der

Substanzklasse ab.

Symptome

Neuroleptika:

- extrapyramidale Dystoien, in hohen Dosen ggf. anticholinerges Bild:

"bizarre neurologische Syndrome" mit muskulären Dyskinsien im Gesicht

Augen (Blickkrämpfe), Mund (Schlundkrämpfe, an den Extremitäten im Wechsel

mit schlaffen Lähmungen; Dyskinesien nicht dosisabhängig

- zusätzlich: Mundtrockenheit, Tachykardie, in hohen Dosen Atemlähmung

Pupillen weit (anticholinerge Wirkung), Halluzinationen, Harnverhalt,

Herzrhythmusstörungen, Herzstillstand

Trizyklische Antidepressiva

- Mydriasis, agitiertes Koma, generalisierte Krämpfe, myoklonische

Zuckungen, nervöse Übererregbarkeit, Halluzinationen, Herzrhythmus-

störungen(v.a. ventrikuläre und Vorhoftachykardien, AV-Block, Schenkel-

block --> QRS-Breite korreliert mit dem Intoxikationsausmaß)

- in hohen Dosen antiadrenerge Wirkung mit Hypotonie

- finale Atemlähmung, Kreislaufstillstand

Benzodiazepine

- verwaschene Sprache, Unruhe, Halluzinationen

- "ruhiges Koma" mit zentraler Atemlähmung und Aspirationsgefahr

( s.a. Schlafmittelvergiftung), Hypotonie, Muskelerschlaffung, Ataxie

- in Kombination mit Alkohol letaler Ausgang möglich

Diagnostik

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- Eigen- und Fremdanamnese

- Suche nach vollen oder leeren Medikamentenpackungen

- Versuch der Gewinnung und Aufbewahrung von Urin, Blut, Mageninhalt

zur definitiven und quantitativen Wirkstoffeststellung

- Reaktionen auf Schmerzreize, Pupillenreaktion

Grad 1 : Benommenheit, Reaktion auf mündliche Befehle

Grad 2 : Reaktion nur noch auf milde Schmerzreize

Grad 3 : Minimale Reaktion auf maximale Schmerzreize,

Pat. nicht mehr ansprechbar

Grad 4 : Keine Reaktion auf maximale Schmerzreize

Pat.sollte ab Grad 3 intubiert werden!

- Blutdruck, EKG- u. Pulsmonitoring

- Bewußtseinszustand mind. stdl. überprüfen auf Verschlechterung

- Atemkontrolle, Aspiration

- Blutzuckerkontrolle /Ausschluß einer Hypoglykämie

Differentialdiagnose

- Koma anderer Genese

- Stoffwechselstörungen

- Erregungszustände anderer Genes

- Psychosen

Therapie

- Seitenlage bei Bewußtlosigkeit, primäre Giftelemination mittels

provozieretem Erbrechen ggf. Magenspülung

- Freihalten der Atemwege (Guedel-Tubus), ggf. Absaugen

- Sauerstoff 4-6 l/min

- ggf. Intubation und CMV- oder SIMV-Beatmung

- venöser Zugang, später ZVK

- kurzwirksame Barbiturate bei zerebralen Krampfanfällen

( z.B. Trapanal 200 - 300 mg)

- ggf. Benzodiazepine (außer bei Benzodiazepinintoxikation)

- laufendes Atem- und Kreislaufmonitoring

Spezifische Therapie:

- Neuroleptika: bei extrapyramidalen Symptomen (Akinton 1-2 Amp. i.v.)

Physiostigmin (Anticholium 2 mg i.v.) unter EKG-Kontrolle

- trizyklische Antidepressiva: ggf. Physiostigmin (Anticholium 2 mg i.v.

titriert bis Hypersalivation (Antidot: Atropin) unter EKG-Überwachung,

bei Kammerflimmern Defibrilation und zurückhaltende antarrhythmische

Medikation

- Benzodiazepine: ggf. Flumacenil (Anexate 0,1-0,2 mg / min bis zum Erwachen)

Cave: Oft kürzere Halbwertszeit, häufiges Nachspritzen ist notwendig

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