BSE-Krise in Europa: Ursachen, Risiken, Auswirkungen

Gliederung

1. Entwicklung des BSE und die menschliche Form: Die Creutzfeldt-Jakob Krankheit (CJD).
1.1 Scrapie
1.2 Kuru
1.3 BSE-CJD

2. Was ist BSE?
2.1 Biologische Zusammenhänge - Tatsachen und Vermutungen
2.2 Risiken für den Menschen

3. Wirkungen des BSE auf die europäische Landwirtschaft.
3.1 Verbraucherverhalten
3.2 Veränderung der Produktionsstrukturen

4. Herausforderungen für die europäische Agrarpolitik - BSE als Chance

1. Entwicklung des BSE und ihrer menschlichen Form : Die Creutzfeldt-Jakob Krankheit (CJD).

In den 80'er Jahren wurden in Grossbritanien in größerem Umfang Verhaltensstörungen bei Rindern festgestellt. Die damalige englische Regierung behandelte dieses Problem anfänglich als unbedeutend. Wissenschaftler und Veterinärmediziner warnten in Veröffentlichungen schon frühzeitig vor einer möglichen Rinderseuche. Die für die europäischen Mitgliedsstaaten zuständige Instanz für die gemeinsame Landwirtschaftspolitik, die Europäische Kommission, reagierte erst 1990 mit ersten Verordnungen und einem späteren Importverbot britischen Rindfleisches nach Kontinentaleuropa.

1.1. Scrapie

Schon 1732 wurden bei Schafen ähnliche Verhaltensstörungen wie in den 80'er Jahren in England bei Rindern festgestellt. Die Tiere waren schreckhaft, torkelten und konnten sich nicht auf den Beinen halten. Bei Ziegen und Schafen heisst diese Krankheit Scrapie.

Die Veterinärmedizin forschte intensiv in den letzten 250 Jahren an den Ursachen für diese Störungen. Die Vorfälle bei Schafen führten zu der Erkenntnis, dass durch eine schwammartige Durchlöcherung des Gehirns diese Krankheit hervorgerufen wird. Die Wissenschaft geht bis heute davon aus, dass diese Krankheit nicht auf Menschen übertragbar ist.

1.2. Kuru

Der Kuru, auch "lachender Tod" genannt, ist eine durch eine schwammartige Auflösung des Gehirns bei Menschen auftretende Krankheit bei Mitgliedern eines kanibalistischen Eingeborenen Stammes in Papua-Neuguinea. Die Wissenschaft geht davon aus, dass die Kuru-Krankheit durch den Verzehr von menschlicher Hirnmasse hervorgerufen wird.

1.3. BSE und CJD

1920 wurde zum ersten Mal eine ähnliche Verhaltensstörung beim Menschen - wie bei Schafen durch Scrapie beobachtet - entdeckt. Auch hier stellte man eine schwamm-artige Durchlöcherung des Gehirns der verstorbenen Patienten fest. In der Humanmedizin wird diese Krankheit als Creutzfeldt-Jakob Krankheit (CJD) bezeichnet. Bis heute ist diese Krankheit nicht heilbar. Die Symptome sind Demenz, Verwirrung mit eintretendem Tod.

Nach der Entdeckung - Mitte der 80'er Jahre - von Verhaltensstörungen bei Rindern, traten Anfang der 90'er Jahre Fälle bei Menschen der CJD auf. Die Wissenschaft vermutete einen Zusammenhang zwischen den erkrankten Rindern und dem Auftreten der CJD beim Menschen. In England begann daraufhin eine intensive Auseinander-setzung über die möglichen Ursachen des Rinderwahns. Die Bovine Spongiforme Encephalophathie (BSE) ging als Namen für diese Rinderkrankheit in die Wissenschaft ein.

Enstehung und Geschichte des BSE und der menschlichen Form : CJD

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(vgl. EL PAIS, Samstag , den 27 Januar, 2001, übersetzt vom Verfasser)

2. Was ist BSE?

BSE (Bovine Spongiforme Enzephalopathie), die schwammartige Krankheit des Gehirns des Rindes. Sie wird erstmals 1986 im Vereinigten Königreich beschrieben.

Weder ein Virus noch eine Bakterie sind für diese Veränderungen im Gehirn verantwortlich. Die Veterinärmedizin rätselte lange, bevor sie den Nachweis erbrachte, dass eine erhöhte Anzahl von Prionen dafür verantwortlich ist.

2.1. Biologische Zusammenhänge - Tatsachen und Vermutungen

Es handelt sich bei den Prionen (PrPsc) um Eiweiße, die möglicherweise durch Genmutationen oder Infektion aus den körpereigenen Eiweißen (PrPc) gebildet werden. Der Zusatz "SC" steht für Scrapie-spezifisch, der von "C" für cellulär, also für körpereigen. Die Prionen (PrPsc) unterscheiden sich von den natürlichen Eiweißen durch eine teilweise andere Abfolge von Aminosäuren. Dadurch besitzen sie eine andere Faltung und damit eine abweichende räumliche Struktur. Das Gen, welches die Information für dieses Prion-Protein trägt, liegt auf dem Chromosom 20. Über die Funktion der Prionen und den Mechanismus ihrer Infektiosität ist bisher wenig bekannt.

Besonders hohe Erregerkonzentrationen wurden zunächst im Nervengewebe (Gehirn und Rückenmark) der erkrankten Tiere entdeckt. Sie lagern sich jedoch auch stark in den Lymphorganen wie z.B. der Milz ab. Inzwischen wurden sie jedoch auch in wesentlich geringer Dichte bzw. Quantität in den Muskeln und im Blut der kranken Tiere nachgeweisen. Kälber können sich während ihrer Entwicklung im Mutterleib über den Mutterkuchen anstecken (maternale bzw. vertikale Transmission). BSE wird nach derzeitigem wissenschaftlichen Kenntnisstand nicht durch Kontakte zwischen kranken und gesunden Tieren übertragen. Für eine Antsteckung über Sperma gibt es keine Hinweise. Die Infektion wurde vermutlich über Tiermehl als Futter verbreitet, bei dem Hirn und Rückenmark (sogenanntes Separatorenfleisch) verarbeitet wurden. Auch gelten Milchaustauscher (Ersatz für Muttermilch), bei denen Tiermehlrückstände festgestellt und die für die Aufzucht von Kälbern eingesetzt wurden als mögliche Ursache.

Die genaue Inkubationszeit ist nicht bekannt. Man geht jedoch von einem Zeitraum von 5-7 Jahren aus. Wähernd dieser Zeit sind die Rinder scheinbar völlig gesund. Die ersten Krankheitszeichen treten erst im Endstadium der Erkrankung auf.

Die erste Veränderung, die man in den Gehinrproben unter dem Mikroskop sehen kann, ist die Astrogliose. Darunter versteht man, dass zunächst die Astrozyten im Bereich ihrer Endplatten - die den Hirngefäßen anliegen - anschwellen und später die gesamte Zelle.

Außerdem wird vermehrt ein bestimmtes Eiweiß mit der Bezeichnung "glial fibrillary acid protein" (GFAP) gebildet. Dieses Eiweiß ist nach einer besonderen Anfärbung im Mikroskop sichtbar. Hitze von 100º C, Chemikalien und vielen Desinfektionsmitteln widerstehen ihm. Im Boden können sie Jahre überdauern.

Typisch sind ferner die vermehrte Bildung von Vakuolen ("Bläschen") in den Astrozyten (Makroglia) und möglicherweise auch in den Oligodendrozyten. Durch die vermehrte Vakuolenbildung schwellen die Zellen bis zu einer kritischen Größe an und sterben dann ab. Dadurch entstehen "Löcher" im Gewebe, die insgesamt betrachtet an die löchrige Struktur eines Schwammes erinnern. Man spricht deshalb auch vom "Status spongius". Es kann außerdem zu Veränderungen der Nervenzellen, einer Abnahme der Verschaltung der Nervenzellen (synaptische Kontakte) untereinander bis hin zum kompletten Verlust von Nervenzellen kommen.

Besonders bei längerem Krankheitsverlauf kann die Ablagerung von Amyloiden ("Stärkekörner") beobachtet werden. Amyloide sind Komplexe aus Eiweißen und Zucker (Protein-Polysaccharid-Komplex). Sie haben die Struktur kleinster Fäserchen, die sich seitlich aneinanderreihen. Sie lagern bevorzugt in der Nähe von Gefäßen ab. Dadurch kommt es wahrscheinlich zu einer Beeinträchtigung des lokalen Stoffaustausches. Durch die Bindung an einen Farbstoff (Kongo-Rot) können sie im Gewebe sichtbar gemacht werden.

Seit 1998 gibt es einen BSE-Schnelltest. Die erste Hoffnung, man könnte so infizierte Tiere leichter aussondern, wurde leider bisher nicht erfüllt. Der Test schlägt erst bei Tieren an, die bereit mindestens 30 Monate alt und zudem schon hochinfektiös sind. Es ist nicht möglich, diesen Test an lebenden Tieren durchzuführen. Für den Test muss aus dem getöteten Tier Gewebe aus dem Gehirn entnommen und untersucht werden. Das Ergebnis liegt dann innerhalb weniger Tage vor. Ein negativer Test gibt allerdings keine 100% Sicherheit, dass das Tier auch tatsächlich gesund ist. An einem Test an lebenden Tieren arbeitet derzeit die Forschung intensiv.

Eine Behandlung von BSE ist bisher nicht möglich. Die Isolation erkrankter Tiere ist wegen der langen Inkubationszeit und dem innerhalb des Krankheitsverlaufes späten Auftreten der typischen Symptome schwierig. Es ist deshalb wahrscheinlich, dass es in den Rinderherden eine bisher unbekannte Zahl infizierter, aber auch noch nicht erkrankter Tiere gibt. So könnte man sich die, trotz umfangreicher Notschlachtungen, immer wieder neu auftretenden Erkrankungsfälle bei Rindern erklären.

Ein Rind ist todgeweiht, wenn es nur 0,1 Gramm infektiöses Rinderhirn gefressen hat. Inzwischen wurde nachgewiesen, dass auch andere Tierarten, wie Mäuse, Affen und Katzen, durch Einspritzen erkrankter Hirnmasse infiziert werden können. Ein Nachweis, dass dies über die Nahrungsaufnahme geschehen kann, gibt es bislang nicht. Auch Schweine können durch Aufnahme von BSE-infizierter Nahrung nicht erkranken.

BSE-Rinder fallen zunächst durch ihre besondere Aggresivität und Ängstlichkeit auf. Ferner kann eine vermehrte Schmerzempfindlichkeit auftreten. Die Rinder verlieren schließlich die Kontrolle über ihre Gliedmaßen. Sie torkeln, taumeln, knicken ein, bis sie zu Boden stürzen. Diese Art von Störungen können ein Hinweis darauf sein, dass sich die krankhaften Veränderungen schwerpunktmässig im Kleinhirn der Tiere abspielen. Das Kleinhirn ist für die Steuerung von Bewegungsabläufen zuständig.

Rinder erkranken in der Regel im Alter von 4-5 Jahren. Der Krankheitsverlauf schreitet rasch voran und dauert zwischen einem und fünf Monaten. Die Erkrankung führt stets zum Tod.

2.2. Risiken für den Menschen

Die Creutzfeldt-Jakob Krankheit, genannt CJD, ist in Europa wenig verbreitet. Die medizinische Forschung stellte fest, dass das menschliche Gehirn - ähnlich wie bei Scrapie von Schafen sowie BSE von Rindern - schwammartig aufgelöst wird. Demenz, Verwirrung und Tod sind die Folgen. Auch stellte die Wissenschaft genetische Veranlagungen bei CJD fest.

Die in den 80'er und 90'er Jahre aufgetretende neue Form der Creutzfeldt-Jakob Krankheit (vCJD) hat einen ähnlichen Verlauf wie die bisher bekannte CJD. Die Vermutungen der Medizin, dass ein Zusammenhang zwischen der vCJD und BSE besteht, haben sich bestätigt. Vermutet wird - und davon geht heute der überwiegende Teil der Wissenschaft aus - dass auch der Auslöser der vCJD die Bildung einer erhöhten Anzahl von pathologischen Prionen ist. Der Verzehr von mit Prionen überangereicherten Lebensmitteln in denen, Rinderhirn, Rückenmark, Augen, Milz, etc verarbeitet wurden, wird als Ursache der vCJD bei Menschen vermutet.

Da die Inkubationszeit des BSE bei Rindern zwischen 5-7 Jahren beträgt, geht man von ähnlichen zeitlichen Abläufen der vCJD bei Menschen aus. Einige Forscher behaupten, dass zwischen Erkrankung und ersten Symptomen (Depressionen, Bewegungsstörungen, Muskelstarre, Schluckbeschwerden, Persönlichkeitsverfall mit Demenz, ...) noch größere Zeitspannen liegen können. Bei vCJD wird - wie bei BSE - die zentrale Informationsverarbeitung des menschlichen Nervensystems zerstört. Dabei sterben nach und nach die etwa 100 Milliarden Nervenzellen (Neuronen) des Gehirns ab, so daß dieses wie ein Schwamm löchrig wird. Eine Therapie gibt es bis heute nicht.

Durch den wahrscheinlichen Zusammenhang zwischen dem Verzehr BSE infizierter Lebensmittel und der vCJD (88 bisherige Todesfälle in England) wurden mit der Anzahl von rund 180.000 identifizierten BSE-erkrankten Rinder in Grossbritanien auch Schätzungen über die Häufigkeit der vCJD beim Menschen angestellt. Die Szenarien gehen in den nächsten 50 Jahren von 6.000 bis über 100.000 erkrankter Menschen aus. Dadurch wird das Problem für die Landwirtschafts- und Verbraucherschutzpolitik besonders deutlich. (Siehe Tabelle "Merkmale der CJD" im Anhang)

3. Wirkungen von BSE auf die europäische Landwirtschaft

In Europa gibt es rund 80 Millionen Rinder. Zählt man die Fälle von Rinderwahn im Vereinigten Königreich (rund 180.000) zu den erkrankten Rinder in Kontinentaleuropa hinzu, ergeben sich rund 185.000 BSE Fälle in der Europäischen Union zu Beginn des Jahres 2001.

Durch die Einführung des BSE Pflichttests ab 1.1.2001 in allen EU-Mitgliedstaaten für geschlachtete Rinder, die älter sind als 30 Monate, wird sich die Anzahl der erkrankten Tiere künftig sprunghaft erhöhen. Dennoch ist der Anteil der erkrankten Tiere am gesamten Rinderbestand Europas nur rund 0,24%. Rein statistisch ist daher die Ansteckungsgefahr für den Menschen relativ gering.

In den letzten Monaten sind die Medien in den europäischen Ländern auf dieses Thema besonders aufmerksam geworden. Fernsehen, Zeitungen und Internet berichten täglich über neuere Erkenntnisse und die Wahrscheinlichkeit vermehrter Todesfälle bei Menschen durch den Verzehr von Rindfleisch. Die Verbraucher sind verunsichert, da die Politik nur wenig abgesicherte Informationen über das Ausmaß des Problems vermitteln kann. Auch die Wissenschaft kann wenig helfen, da ihre Thesen über die Zussammenhänge zwischen BSE und der CJD größtenteils nur auf Vermutungen gründen.

Insbesondere in der Bundesrepublik Deutschland ist durch den Koalitionspartner in der Regierung (die grüne Partei) die konventionelle Landwirtschaft zum Hauptsündenbock der BSE-Krise gemacht worden. Die wenig artgerechte Massentierhaltung und die Verfütterung von aus Rindfleisch hergestelltem Tiermehl an Wiederkäuer wird als die eigentliche Ursache von BSE angeprangert. Die neue Grüne Landwirschafts-, Verbraucherschutz- und Gesundheitsministerin, Frau Künhardt fordert für ganz Europa eine Abkehr der Agrarpolitik, die sich an den Produktionsmengen orientiert (intensive Landwirtschaft) hin zu einer nachhaltig ökologischen Form der Bewirtschaftung (extensive Landwirtschaft).

Durch die Verunsicherung der Verbraucher ist die Nachfrage nach Rindfleisch in der Bundesrepublik um 50%, in anderen EU-Ländern um 30-40% gesunken. Tritt ein BSE Fall in einer Rinderherde auf schreibt die EU-Kommission die Vernichtung des gesamten Bestandes vor. Der BSE-Test, der bei geschlachteten Rindern ab einem Alter von 30 Monaten Pflicht ist, belastet die Kosten für die Schlachthöfe und verringert die Preise, die der Bauer für Rindfleisch erzielt. Immer weniger Bauern sind daher bereit, ihre Rinder zum Schlachtof zu bringen. Einerseits fürchten sie einen möglichen BSE Fall in ihrer Herde, mit der Vernichtung des gesamten Bestandes und damit ihrer Existenz, andererseits decken die erzielbaren Preise für ihr geschlachtetes Rind nicht mehr die Kosten für die Aufzucht des Rindes auf ihren Bauernhof.

3.1 Veränderung des Verbraucherverhaltens

Durch den Zusammenbruch des Rindfleischmarktes aufgrund der gefallenen Nachfrage hat sich die europäische Kommission dazu entschlossen rund 1,5 Millionen Rinder, die älter als 30 Monate sind, von den Bauern aufzukaufen und einer Vernichtung zuzuführen. Aus Kostengründen soll an diesen Tieren kein Test vorgenommen werden. Wieviele Tiere krank waren, kann daher nicht festgestellt werden.

Durch diese Maßnahme soll das künftige Angebot an Rindfleisch reduziert und der gefallenen Nachfrage angepasst werden mit dem Ziel, den Kilopreis für Rindfleisch in etwa auf dem jetzigen Niveau halten zu können. Die Bürger in Europa können nicht mehr verstehen, dass einerseits mit ihren Steuergeldern die landwirtschaftliche Produktion subventioniert wird und nunmehr der von ihnen mitfinanzierte Bestand von Rindern durch Massenvernichtung reduziert und ein weiteres Mal mit ihren Steuergeldern bezahlt wird. Anderseits ist die Nachfrage nach Ersatz von Rindfleischprodukten stark angestiegen. Die Preise für Fisch, Geflügel, Wild und Schweinefleisch haben kräftig angezogen.

3.2 Veränderung der Produktionsstrukturen

Wenig wahrscheinlich ist, dass sich die Bundesrepublik Deutschland mit ihren Vorstellungen zum Umbau der Landwirtschaft bei den europäischen Partnerregierungen durchsetzen kann. Dennoch kann davon ausgegangen werden, dass die Europäische Kommission in ihrer Subventionspolitik künftig stärker die ökologische Wirtschaftweise als die bisherige Massentierhaltung begünstigen wird. Eine Veränderung in der Produktionsstruktur auf dem europäischen Agrarmarkt ist daher mittel- bis langfristig wahrscheinlich.

Sollte die Nachfrage nach Rindfleisch bei den europäischen Konsumenten sich wieder erhöhen, kann die durch die BSE-Krise verursachte Deckungslücke durch eine Vergößerung der Rindfleischimporte z.Bsp. aus Argentinien, Brasilien und/oder den USA geschlossen werden.

4. Herausforderungen für die europäische Agrarpolitik - BSE als Chance

Die Landwirtschaftspolitik in Europa liegt in der Zuständigkeit der Europäischen Kommission. Über die Hälfte der Haushaltsmittel gibt Brüssel für Subventionen an Bauern in den Mitgliedsstaaten Europas aus. Immer wieder belasten landwirtschaftliche Skandale und Subventionsbetrug (z.B. der Flachsanbau in Spanien) dass Ansehen Europas beim Bürger. Es gibt genügend gute Argumente für eine Abkehr von der bisherigen Subventionspraxis zum Erhalt des bäuerlichen Standes.

Grundlegende Reformen der europäischen Agrarpolitk sind bisher am Widerstand Frankreichs, aber auch Spaniens und Italiens gescheitert. Zunehmend setzt sich jedoch die Einsicht durch, dass die bäuerlichen Betriebe nicht für die Produktion subventioniert werden sollen, sondern für die in Europa von allen Bürgern gewünschte Erhaltung der Kulturlandschaft (Wechsel von Wiesen, Wald und Feldern). Die Europäische Kommission denkt deshalb darüber nach, den Bauern künftig eine Entschädigung für die gesellschaftliche Aufgabe der Landschaftspflege zukommen zu lassen. Hierin sehen einige Politiker die Chance, die Umstellung von intensiver auf extensive ökologische und nachhaltige Landwirtschaft mit der Einkommensgarantie für den Bauernstand in Form von Subventionen zur Landschaftspflege zu verknüpfen.

Quellen :

http://userpage.fu-berlin.de/~dittbern/BSE.htm

http://www.lfe.bayern.de/aktuell/1997/

http://europa.eu.int/comm/food/fs/bse/bse19_de.html

http://www.dainet.de/bfav

http://www.uni-giessen.de/nutriinfo/

EL PAIS Samstag, 27 Januar 2001

SPIEGEL - 47/2000, 20.11.2000, Seite 295