Diabetes Mellitus

INHALT

1 EINLEITUNG

2 ZWEI FORMEN DER ZUCKERKRANKHEIT
2.1 TYP I-DIABETES
2.2 TYP II-DIABETES

3 REGULATION DES BLUTZUCKERSPIEGELS
3.1 SPEICHERUNG VON GLUCOSE
3.2 REAKTION AUF EINE HYPOGLYKÄMIE
3.3 REAKTION AUF EINE HYPERGLYKÄMIE

4 SYMPTOME UND SCHÄDEN

5 BEHANDLUNG VON DIABETES
5.1 DIÄT
5.2 BEWEGUNG
5.3 ANTIDIABETIKA
5.4 INSULIN

6 SCHLUSSBETRACHTUNG

ANHANG
QUELLENANGABE WICHTIGE ADRESSEN
VERSICHERUNG DER SELBSTÄNDIGEN ANFERTIGUNG

1 Einleitung

Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist das am häufigsten auftretende Stoffwechselleiden in der Bundesrepublik, circa 3-4% der Deutschen (knapp 2,5 Millionen) leiden an dieser chronischen Stoffwechselstörung. Bei Diabetes mellitus liegt die Zuckerkonzentration im Blut über den normalen Werten (60-90 mg Glucose pro dl Blut). Normalerweise wird der Blutzuckerspiegelvon dem Peptidhormon Insulin reguliert. Doch bei Diabetes mellitus (zu deutsch etwa „honigsüßes Hindurchfließen“) ist die Insulinproduktion in der Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gestört.

2 Zwei Formen der Zuckerkrankheit

Man unterscheidet bei Diabetes mellitus zwei Formen: Typ I-Diabetes und Typ II-Diabetes. Beide Typen zeichnen sich durch meist erhöhte Blutzuckerkonzentrationen aus, unterscheiden sich aber in ihren Ursachen.

2.1 Typ I-Diabetes

Typ I-Diabetes wurde früher Jugenddiabetes oder juveniler Diabetes genannt, da er schon im Kindesalter auftritt. Bei Typ I-Diabetikern liegt ein absoluter Insulinmangel vor, das heißt, die insulinproduzierenden b- Zellen der Pankreas wurden im Verlauf der Krankheit durch die körpereigene Abwehr völlig zerstört.

Ausgelöst wird diese überwiegend zu den Autoimmunerkrankungen gezählte Krankheit vermutlich durch eine Virusinfektion im frühen Kindesalter.

Typ I-Diabetiker sind aufgrund dieser unzureichenden Insulinversorgung auf Fremdinsulin angewiesen, daher nennt man den Typ I-Diabetes auch insulinabhängigen Diabetes, kurz IDDM (insulin dependent Diabetes mellitus).

2.2 Typ II-Diabetes

Bei Typ II-Diabetes, früher als Alters- oder Erwachsenendiabetes bezeichnet, liegt ein relativer Insulinmangel vor. Durch Übergewicht vermindert sich die Zahl der Insulinrezeptoren an der Oberfläche von Zellkörpern (down-Regulation). Daraus folgt, dass trotz ausreichender Insulinmenge nicht genügend Glucose in die Zellen transferiert werden kann und es kommt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Pankreas beginnt noch mehr Insulin auszuschütten. Die Insulinrezeptoren der Zellen reagieren wegen des erhöhten Insulinspiegels weniger auf Insulin (Insulinresistenz). Durch diesen Teufelskreis wird die Pankreas mit der Insulinproduktion überfordert. Deshalb kommt es mit der Zeit zu einer schleichenden Abnahme der Insulinproduktion in den b-Zellen der Pankreas. Wegen des relativen Insulinmangels wird Typ IIDiabetes auch insulinunabhängiger Diabetes, kurz NIDDM (noninsulin dependent Diabetes mellitus) genannt. Die Wahrscheinlichkeit der Vererbung von Typ II-Diabetes liegt bei ungefähr 50%. Typ II-Diabetes lässt sich meist durch Gewichtsabnahme und Diät behandeln.

3 Regulation des Blutzuckerspiegels

Der Glucosegehalt des Blutes muss möglichst konstant gehalten werden, da bei einer Unterzuckerung (Hypoglykämie) die ausreichende Versorgung von Zellen (z.B. Gehirnzellen) mit dem Hauptbrennstoff Glucose nicht gewährleistet ist und es deshalb zu Schädigungen der Zellen kommen kann. Auch bei einer Überzuckerung (Hyperglykämie) können Zellen geschädigt werden (_ vergl. Abschnitt 3 „Schäden und Symptome“). Da es aber längere Pausen zwischen Mahlzeiten gibt, also nicht durchgängig die gleiche Menge Zucker aufgenommen wird, muss die kontinuierliche Versorgung der Zellen anders geschehen.

3.1 Speicherung von Glucose

Aufgenommener Zucker wird möglichst schnell in dafür vorgesehene Gewebe eingelagert. Solche Gewebe sind das der Leber, die Skelettmuskulatur und Fettzellen. In Muskeln und Leber wird Glucose als Glycogen eingelagert. Die Leber kann ca. 50-100 g aufnehmen, die Muskulatur 200-400 g. Ist mehr Glucose im Blut vorhanden als in Leber und Muskulatur gespeichert werden kann, so wandelt die Leber alle überzähligen Glucose-Moleküle in Fettsäuren um, die nach dem Transport über die Blutbahn in Fettzellen als Fett (Triglyceride) gespeichert werden. Damit die Umwandlung von Glucose zu Glycogen oder zu Fett überhaupt geschehen kann, müssen die dafür zuständigen Enzyme aktiviert werden. Insulin ist das einzige Hormon, das dazu imstande ist.

3.2 Reaktion auf eine Hypoglykämie

Sinkt die Blutglucosekonzentration unter die normalen Werte, zum Beispiel bei Anstrengungen oder längeren Essenspausen, so wandelt der Körper die Glycogen-Vorräte der Leber- und Muskelzellen in Glucose um. Diese enzymatisch katalysierte Reaktion wird von dem Hormon Glucagon aktiviert. Dieses Hormon wird in dem a-Zellen der Bauchspeicheldrüse hergestellt. Jedoch können nur die Glucose-Moleküle aus der Leber in den Blutkreislauf abgegeben werden, der Zucker aus den Muskelzellen steht

ausschließlich den Muskeln zur Verfügung. Liegt eine Hypoglykämie über längeren Zeitraum vor, werden die Glycogen-Depots der Leber aufgebraucht und die Leber beginnt aus Aminosäuren gewonnene Glucose in die Blutbahn auszuschütten. Auch in Stresssituationen wird der Glycogen-Abbau gefördert, das geschieht durch das aus dem Nebennierenmark freigesetzte Adrenalin. Adrenalin fördert zudem den Glycogen-Abbau in der Leber und den Fettabbau im Fettgewebe.

3.3 Reaktion auf eine Hyperglykämie

Steigt die Konzentration des Blutzuckers an (siehe Abbildung 1), so wird dies direkt von den b-Zellen der Bauchspeicheldrüse wahrgenommen. Die b-Zellen reagieren darauf mit einem vermehrten Ausstoß von Insulin, welches nur von ihnen hergestellt wird.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1 Reaktion auf eine Hyperglykämie1

Über die Blutbahn gelangt das Insulin zu den Zellen, die Glucose speichern und bindet sich an den Insulin- Rezeptor der Zelle. Dieser Insulin- Rezeptor befindet sich zum größten Teil außerhalb der Zelle und besteht aus vier durch Schwefelbrücken (S-S) miteinander verbundenen Polypeptidketten (zwei a- und zwei b-Ketten).

Abbildung 2 zeigt ein Modell eines solchen Insulin-Rezeptors. Bindet sich Insulin an die Insulin-Rezeptor-Domäne, so wird der auf der Zellinnenseite sitzende Teil des Rezeptors, der als Enzym arbeitet, aktiviert.

Das Enzym funktioniert unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) als eine Proteinkinase (Abb. 1).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2 Modell eines Insulin-Rezeptors 2

Insulin besitzt ein recht großes Wirkungsspektrum, welches ich noch einmal zusammenfasse:

Insulin steigert die Aufnahmebereitschaft von Glucose in Leber-, Fett- und Muskelzellen. Insulin hemmt den Abbau von Glycogen, aktiviert die Synthese von Glycogen und Fettsäuren und aktiviert den Abbau von Glucose. Es aktiviert die Fettbildung und die Proteinbiosynthese.

4 Symptome und Schäden

Ein besonderes Erscheinungsmerkmal des fortgeschrittenen Diabetes mellitus ist das „honigsüße Hindurchfließen“. Gemeint ist damit der glucosehaltige Urin (Glucosurie) bei Diabetikern, bei denen der Blutglucosewert über 180 mg/dl liegt. Bei diesen Werten wird die Nierenschwelle überschritten, d.h. die Niere kommt mit ihrer Filterleistung nicht mehr nach und Glucose tritt in den Urin über. Diabetiker mit Glucosurie leiden meist an Polyurie (häufiges Wasserlassen), da die Niere versucht möglichst viel überflüssigen Zucker über den Urin hinaus zu spülen. Sie leiden häufig auch an übermäßigem Durst (Polydipsie), bedingt durch das häufige Wasserlassen.