Präventionsmöglichkeiten von Herzkrankheiten durch Bewegung

Inhaltsverzeichnis

I Abbildungsverzeichnis

II Tabellenverzeichnis

1 Einleitung

2 Herzkrankheiten
2.1 Arteriosklerose
2.2 KHK (Koronare Herzkrankheit)
2.3 Herzinfarkt
2.4 Herzinsuffizienz
2.5 Risikofaktoren
2.6 Prävention

3 Kardiologische Rehabilitation
3.1.1 Phasen
3.1.2 Bewegungs- und Sporttherapie

4 Reflektion
4.1 Theoriestunde
4.2 Praxisstunde
4.3 Gesamtseminar

Literaturverzeichnis

I Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Schematische Darstellung eines Herzinfarktes

Abbildung 2: Herzinsuffizienz als Endstadium der KHK

Abbildung 3: Phasen der kardiologischen Rehabilitation

II Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz

Tabelle 2: Trainingsempfehlungen für die Prävention von Herzkrankheiten

Tabelle 3: Bewegungsrezepte bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

1 Einleitung

Der jüngste Herzbericht zeigt einen Rückgang der Sterblichkeit durch Herzkrankheiten (vgl. Deutsche Herzstiftung, 2019, S. 1). Dennoch bleiben Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit über 338.000 Sterbefällen pro Jahr weiterhin die Haupttodesursache in Deutschland (vgl. ebd.). Aus diesem Grund kommt der Prävention und Rehabilitation kardiovaskulärer Erkrankungen eine große Bedeutung zu. In diesem Zusammenhang können körperliche Aktivität und Sport einen wichtigen Beitrag leisten.

Die vorliegende Arbeit gibt einen groben Überblick über die Krankheitsbilder KHK, Herzinfarkt und Herzinsuffizienz. Im weiteren Verlauf werden kurz die Potentiale von körperlicher Bewegung und Sport im Rahmen der Prävention und Rehabilitation von Herzkrankheiten dargestellt.

2 Herzkrankheiten

2.1 Arteriosklerose

Unter Arteriosklerose¹ versteht man eine krankhafte Veränderung der Arterienwand (vgl. Elferink, 2014, S. 24) Dabei ist in erster Linie die innerste Schicht der Gefäßwand (Intima) betroffen (vgl. Wahrburg & Assmann, 2004, S. 391). Bindegewebswucherungen, intra- und extrazelluläre Einlagerungen (Plaques) von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen führen zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten, was sich durch eine vermehrte Steifigkeit der Gefäße bemerkbar macht (vgl. Menne, 2007, S. 209). Die Arterienveränderung kann herdförmig auftreten, sie kann die ganze Gefäßwand konzentrisch einbeziehen (konzentrische Stenose) oder nur Teilbereiche betreffen (exzentrische Stenose) (vgl. Graf, Predel & Rost, 2005, S. 144).

Die Arteriosklerose kommt regional vor und betrifft vorwiegend die Aorta, die Karotiden, die Koronararterien, die Nierenarterien sowie die Becken- und Beingefäße (vgl. Elferink, 2014, S. 24; Gämperli, Husmann, Luft, Steffel & Lüscher, 2014, S. 58). Abhängig davon, welche Gefäße betroffen sind, kann es zu folgenden Krankheitsbildern kommen:

- Koronare Herzkrankheit,
- Periphere arterielle Verschlusskrankheit,
- Arteriosklerotische Aneurysmen,
- Akute arterielle Verschlüsse von z.B. Bauch- oder Beinarterien,
- Ischämischer Schlaganfall (vgl. Schoppmeyer, 2007, S.3).

Solange die Gefäßeinengungen weniger als 50% des Lumens betragen, entstehen gewöhnlich keinerlei Krankheitszeichen. Mit zunehmender Einengung treten Beschwerden zunächst unter Belastung, bei weiter fortschreitender Erkrankung bereits in Ruhe auf. Die Arteriosklerose kann schließlich zum vollständigen Verschluss der Arterie führen. Dieser Verschluss führt zu einer Minderversorgung des betroffenen Gewebes mit Sauerstoff (Ischämie) und stirbt ab (Nekrose) (vgl. Graf et al., 2005, S. 144).

Die Arteriosklerose stellt im Regelfall einen schleichenden Prozess dar, der über mehrere Jahre und Jahrzehnte ohne Symptome voranschreitet (vgl. Mathes, 2012, S. 16).

2.2 KHK (Koronare Herzkrankheit)

Die KHK (Koronare Herzkrankheit) ist die Manifestation der Arteriosklerose an den Koronararterien (Koronarsklerose) (vgl. Graf & Rost, 2005, S. 234). Sie sind für die Durchblutung des Herzens verantwortlich (vgl. Buser, 2003, S. 93). Durch die KHK ist die Blutversorgung der Koronararterien vermindert (Koronarinsuffizienz) (vgl. Graf & Rost, 2005, S. 234). Es besteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot im Myokard (vgl. Leithner & Wolner-Strohmeyer, 2004, S. 38). Daraus resultiert eine Mangeldurchblutung des Herzmuskels (Myokardischämie) (vgl. Graf & Rost, 2005, S. 234).

Die Koronararterien entspringen über zwei Hauptstämme direkt aus der Aorta (vgl. Mörl, Haders & Von Fallois, 1998, S. 1). Der Hauptstamm der linken Koronararterie verzweigt sich ca. 1 cm nach ihrem Abgang in zwei Äste (vgl. ebd.). Für die Beurteilung des Schweregrades der KHK werden diese drei Äste herangezogen und die koronare Herzkrankheit in eine Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung eingeteilt (vgl. Wonisch, 2009, S.42). Eine weitere Einteilung kann nach dem Ausmaß der jeweiligen Gefäßstenosierungen erfolgen (vgl. Röcker, 2007, S. 207f.). Die hinsichtlich des Schweregrads bedeutsamste Lokalisation ist die Stenose des Hauptstamms vor Aufteilung in die beiden Äste der linken Koronararterie (vgl. ebd., S. 208).

Eine KHK kann zu schweren Krankheitsfolgen wie Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz führen (vgl. Busch & Kuhnert, 2017, S. 64).

Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris (Brustenge) (vgl. Wonisch, 2009, S.42). Sie äußert sich durch anfallartige reversible Brustschmerzen bei einer bestimmten, den Sauerstoffbedarf des Myokards steigernden körperlichen oder emotionalen Belastung (vgl. Piper, 2007, S. 161). Das Symptom wird in der Regel als dumpfen Schmerz, Klemmen, Würgen oder Brennen in der Brust beschrieben (vgl. Gämperli et al., 2014, S. 61). Die Angina pectoris ist oft verbunden mit einer Ausstrahlung in andere Körperregionen wie in den linken Arm und in die linke, seltener in die rechte Schulter, den Unterkiefer oder den Oberbauch (vgl. Schoppmeyer, 2007, S. 3). In Ruhe verschwinden die Schmerzen meist nach wenigen Minuten oder nach Gabe von Nitroglyzerin (vgl. Gämperli et al., 2014, S. 61).

Die koronare Herzkrankheit kann in verschiedenen Formen in Erscheinung treten:

- Latente KHK: Die koronare Herzkrankheit hat einen asymptomatischen Verlauf, kann jedoch durch eine „stumme Ischämie“ zu Myokardschädigungen führen (vgl. Wonisch, 2009, S.42). Insbesondere bei Diabetikern können Ischämiephasen unbemerkt bleiben (vgl. Schoppmeyer, 2007, S. 4).
- Stabile Angina pectoris: Die stabile Angina pectoris beschreibt reversible Beschwerden bei körperlicher Belastung oder Kälteexposition (vgl. Laufs, 2006, S. 623).
- Instabile Angina pectoris: Als instabile Angina pectoris gilt jede neu auftretende oder stärker werdende Angina pectoris (Zunahme der Schwere, Dauer und Häufigkeit der Anfälle) (vgl. Graf & Rost, 2005, S. 235; Piper, 2007, S. 162). Sie ist ein Vorläufer eines Herzinfarkts und wird stationär behandelt (vgl. Spyridopoulos & Zeiher, 2005, S. 16).
- Akutes Koronarsyndrom: Unter akutem Koronarsyndrom werden die unmittelbar lebensbedrohlichen Phasen der KHK zusammengefasst, zu denen die instabile Angina pectoris, der akute Myokardinfarkt und der plötzliche Herztod zählen (vgl. Baer & Rosenkranz, 2009, S. 13).
- Herzinfarkt: Der Herzinfarkt (Myokardinfarkt) stellt typischerweise den Höhepunkt der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit dar (vgl. Graf & Rost, 2005, S. 236).

2.3 Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt entsteht durch den Verschluss einer Koronararterie, sodass das von ihr abhängige Herzmuskelgewebe unterversorgt wird und es zur ischämischen Myokardnekrose kommt (vgl. Schoppmeyer, 2007, S. 7). In den meisten Fällen treten Infarkte infolge einer seit längerem bestehenden stenosierenden Koronararteriensklerose auf (vgl. Poche, 1984, S. 79f.). Infarkte ohne Koronarsklerose sind sehr selten² (vgl. Piper, 2007, S. 168).

Durch die Erosion oder Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque wird der hochgradig prokoagulatorische Inhalt freigesetzt (vgl. Gämperli et al., 2014, S. 69). Daraus folgt die Bildung eines Thrombus, der das Gefäß komplett verschließt (vgl. ebd.). Ein Myokardinfarkt wird oft in Situationen mit erhöhter körperlicher Anstrengung oder in Stresssituationen ausgelöst (vgl. Schoppmeyer, 2007, S. 7).

Die Infarktgröße hängt davon ab, wie der koronare Versorgungstyp ist, ob der Verschluss im proximalen oder distalen Gefäßabschnitt liegt, wie lange er besteht, wie gut die Kollateralisierung und wie hoch gleichzeitig der myokardiale Sauerstoffbedarf ist. Bei transmuralen Infarkten erstreckt sich die Nekrose auf die gesamte Herzwand. Nicht-transmurale Infarkte dagegen sind auf Schädigungen der Innenschicht begrenzt (vgl. Meyer, Bockisch, Darius, Heusch, Hort, Mohr-Kahaly, Rupprecht & Voigtländer, 2006, S. 101).

Die nachfolgende Abbildung (Abbildung 1) zeigt die Verschlussstelle einer Koronararterie, die den Herzinfarkt auslöst. Der dunkler gefärbte Bereich kennzeichnet den Ort des Infarktgeschehens (vgl. Mathes, 2012, S. 15).

[...]

¹ Die Arteriosklerose ist der Oberbegriff für die a) Atherosklerose und die b) Arteriosklerose vom Typ Mönckeberg. Da es sich bei der Atherosklerose mit großem Abstand um die wichtigste Form der Arteriosklerose handelt, wird im weiteren Verlauf der Arbeit der Begriff Arteriosklerose synonym für Atherosklerose verwendet (vgl. Diehm, Allenberg, Nimura-Eckert, 1999, S. 7).

² Aus diesem Grund wird nicht näher auf weitere Typen des Herzinfarkts eingegangen.