Autophagy is a well-developed intracellular breakdown mechanism. Based on the mechanism of cargo transport into lysosomes used by mammals, there are three types of autophagic processes: chaperone-mediated autophagy, microautophagy, and macroautophagy, all of which are referred to as autophagy.
Autophagosomes are double-membrane-bound vesicles that absorb unnecessary or misfolded proteins as well as damaged subcellular organelles and transport them to lysosomes for disintegration. The mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1), a critical regulator of autophagy, inhibits autophagy at a low baseline level in almost all cells to maintain cellular homeostasis. When mTORC1 is inhibited, autophagy is released in response to many types of
cellular stress, such as food restriction, growth factor withdrawal, or hypoxia, and it is greatly increased to meet high energy demands.
Dynamic interactions between compartments of the autophagic and endocytic pathways are essential for digestion to be completed. As the brain ages, neuron interactions become more prone to irregularities. Autophagy-controlling gene alterations have been associated to a wide spectrum of neurodegenerative illnesses in persons of all ages, which is not surprising. Defects in the autophagy system are seen at various stages in late-onset disorders such as Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis, and familial Parkinson's disease, with varying etiology and therapeutic implications.
Inhaltsverzeichnis
- Autophagy and Degenerative Disease
- Alzheimer's Disease (AD)
- Autophagy and Huntington Disease
Zielsetzung und Themenschwerpunkte
Diese Arbeit untersucht die Rolle der Autophagie bei degenerativen Erkrankungen. Sie beleuchtet die Mechanismen der Autophagie und ihre Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Zellhomöostase. Die Arbeit konzentriert sich insbesondere auf die Auswirkungen von Autophagiedefekten bei Alzheimer-Krankheit und Huntington-Krankheit.
- Mechanismen der Autophagie
- Autophagie und neurodegenerative Erkrankungen
- Die Rolle der Autophagie bei Alzheimer-Krankheit
- Die Rolle der Autophagie bei Huntington-Krankheit
- Potenzielle therapeutische Ansätze
Zusammenfassung der Kapitel
Autophagy and Degenerative Disease
Dieses Kapitel führt in das Konzept der Autophagie ein und beschreibt die verschiedenen Autophagie-Pfade. Es werden die wichtigen regulatorischen Mechanismen der Autophagie, insbesondere die Rolle von mTORC1, erläutert. Das Kapitel betont die Bedeutung der Autophagie für die Aufrechterhaltung der Zellhomöostase und die Abwehr von Zellstress.
Alzheimer's Disease (AD)
Dieses Kapitel konzentriert sich auf die Rolle der Autophagie bei Alzheimer-Krankheit. Es werden die pathologischen Merkmale der Krankheit, einschließlich der Anhäufung von Aβ-Plaques und Tau-Neurofibrillen, beschrieben. Das Kapitel diskutiert die Auswirkungen von Autophagiedefekten auf die Aβ-Clearance und die Rolle von Autophagie-bezogenen Genen wie PICALM, Beclin-1 und VPS35 bei der Entstehung der Krankheit.
Autophagy and Huntington Disease
Dieses Kapitel behandelt die Rolle der Autophagie bei Huntington-Krankheit. Es erläutert die molekularen Mechanismen der Krankheit, die durch die Expansion des CAG-Repeats im Huntingtin-Gen verursacht werden. Das Kapitel diskutiert die Auswirkungen von Huntingtin-Defekten auf die Autophagosom-Bildung und -Trafficking und die Rolle von Autophagie-bezogenen Genen wie TBK1 und OPTN bei der Krankheit.
Schlüsselwörter
Autophagie, neurodegenerative Erkrankungen, Alzheimer-Krankheit, Huntington-Krankheit, Aβ-Plaques, Tau-Neurofibrillen, mTORC1, p62, OPTN, TBK1, Beclin-1, VPS35.
- Citation du texte
- Joseph Kariuki (Auteur), 2020, The Role of Autophagy in Degenerative Diseases, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/1185314
