Prosodische Muster in der Sprache von Parkinsonpatienten im Vergleich zu Sprechgesunden

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Diagrammverzeichnis

Formelverzeichnis

1. Einleitung

2. Pathologische Grundlagen
2.1 Dysarthrophonie
2.1.1 Begriffsbestimmung
2.1.2 Ätiologie
2.1.3 Einteilung der Dysarthrophonie-Syndrome
2.2 Das Parkinson-Syndrom
2.2.1 Begriffsbestimmung
2.2.2 Neurobiologische Grundlagen
2.2.3 Symptomatik
2.2.3.1 Die drei Kardinalsymptome
2.2.3.2 Funktionskreise
2.3 Dysprosodie

3. Phonetische Grundlagen
3.1 Prosodische Merkmale und ihre Funktionen
3.2 Sprachliche Realisierung von Deklarativ- und Interrogativsätzen
3.2.1 Die semantisch-pragmatischen Funktionen
3.2.2 Formale Kodierung im Deutschen
3.3 Das GToBI-Etikettiersystem
3.3.1 Grundzüge
3.3.2 Töne und ihre Diakritika

4. Experimentelle Untersuchung
4.1 Hypothesen
4.2 Methode
4.2.1 Stichprobe
4.2.2 Sprechmaterial
4.2.3 Experimentdurchführung
4.3 Datenanalyse
4.3.1 Auditive Analyse
4.3.2 Akustische Analyse
4.3.3 Mess- und Labelprozedur

5. Ergebnisse
5.1 Auditive Analyse
5.2 Akustische Analyse
5.3 Der Ausdruck der expressiven Komponente Überraschung

6. Diskussion
6.1 Interpretation der Ergebnisse
6.2 Kritische Bemerkungen zum durchgeführten Experiment

7. Zusammenfassung und Ausblick

Literaturverzeichnis

Internetquellen

Anhang A – Einwilligungsformular, Blanko-Bogen der BODY-Skala, Auswertung der BODY-Skala

Anhang B – Tabellen zur auditiven Kategorisierung

Anhang C – Tabellen und Abbildungen zur akustischen Analyse der Grundfrequenz

Anhang D – Tabellen zur akustischen Analyse der Anstiegshöhe, Anstiegsgeschwindigkeit und des peak delay

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: anatomische Bestandteile der Basalganglien

Abbildung 2: schematischer Überblick der Prosodie (vgl. Möbius 1993)

Abbildung 3: Darstellung der Synchronisation von frühen Gipfeln (FG), mittleren Gipfeln (MG) und späten Gipfeln (SG) mit einer KVK-Silbe

Abbildung 4: prototypischer Intonationsverlauf eines Aussage- bzw. Deklarativsatzes

Abbildung 5: prototypischer Intonationsverlauf eines Frage- bzw. Interrogativsatzes

Abbildung 6: prosodische Hierarchie in GToBI

Abbildung 7: steigende Kontur mit tiefer Akzentsilbe (L*)

Abbildung 8: fallende Kontur mit hoher Akzentsilbe (H*)

Abbildung 9: Downstep eines H-Tones

Abbildung 10: Upstep eines H-Tones

Abbildung 11: Bezugspunkte für die Berechnung der Anstiegsgeschwindigkeit bezogen auf Gipfelkonturen

Abbildung 12: Bezugspunkte für die Berechnung der Anstiegsgeschwindigkeit bezogen auf phrasenfinal steigende Konturen

Abbildung 13: Bezugspunkte zur Berechnung des peak delay anhand der Beispiele „Miehl“ und „Misch“

Abbildung 14: Darstellung der EMU-Template-Oberfläche mit den in der Datenbank verwendeten Ebenen

Abbildung 15: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Deklarativsatz mit dem Zielwort „Miehle“ der Sprecherin CP02; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 16: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Deklarativsatz mit dem Zielwort „Misch“ des Sprechers CP05; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 17: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Interrogativsatz mit dem Zielwort „Miehle“ der Sprecherin PD01; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 18: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Interrogativsatz mit dem Zielwort „Misch“ der Sprecherin PD02; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 18: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Interrogativsatz mit dem Zielwort „Misch“ der Sprecherin PD02; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 19: Beispiel einer Segmentierung und Etikettierung in EMU für einen Deklarativsatz mit dem Zielwort „Miehle“ des Sprechers PD05; oben: Segmentierung u. Etikettierung, mitte: Oszillogramm, unten: f0-Verlauf

Abbildung 20: Beispiel einer f0-Kontur über einem Testsatz und der darauf folgenden Nominalphrase (NP) der Sprecherin CP01

Abbildung 21: Beispiel einer f0-Kontur über einem Testsatz und der darauf folgenden Nominalphrase (NP) des Sprechers PD06

Abbildung 22: Beispiel einer f0-Kontur über einem Testsatz mit dem Zielwort „Miehl“ und der darauf folgenden Nominalphrase (NP) des Sprechers CP05

Abbildung 23: Boxplots zur Darstellung der Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, abhängig von den Zielwörtern und der Sprechergruppe, ausgedrückt in [HT]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher)

Abbildung 24: Boxplots zur Darstellung der Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, abhängig von den Zielwörtern, der Sprechergruppe und den Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher); N = Anzahl der Sprecher pro Box

Abbildung 25: Boxplots zur Darstellung der Anstiegshöhe der phrasenfinal steigenden Konturen, abhängig von den Zielwörtern und der Sprechergruppe, ausgedrückt in [HT]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher)

Abbildung 26: Boxplots zur Darstellung der Anstiegshöhe der phrasenfinal steigenden Konturen, abhängig von den Zielwörtern, der Sprechergruppe und den Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher); N = Anzahl der Sprecher pro Box

Abbildung 27: Boxplots zur Darstellung der Gipfel-Anstiegsgeschwindigkeit, abhängig von den Zielwörtern und der Sprechergruppe, ausgedrückt in [HT/ Sek.]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher)

Abbildung 28: Boxplots zur Darstellung der Gipfel-Anstiegsgeschwindigkeit, abhängig von den Zielwörtern, der Sprechergruppe und den Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT/ Sek.]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher); N = Anzahl der Sprecher pro Box

Abbildung 29: Beispiel einer f0-Kontur über einem Deklarativsatz mit dem Zielwort „Misch“ der Sprecherin CP04

Abbildung 30: Boxplots zur Darstellung der Anstiegsgeschwindigkeit der phrasenfinal steigenden Konturen, abhängig von den Zielwörtern und der Sprechergruppe, ausgedrückt in [HT/ Sek.]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher)

Abbildung 31: Boxplots zur Darstellung der Anstiegsgeschwindigkeit der phrasenfinal steigenden Konturen, abhängig von den Zielwörtern, der Sprechergruppe und den Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT/ Sek.]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher); N = Anzahl der Sprecher pro Box

Abbildung 32: Boxplots zur Darstellung des peak delay, abhängig von den Zielwörtern und der Sprechergruppe, ausgedrückt in [ms]; PD (Parkinsonpatienten), CP (Kontrollsprecher)

Abbildung 33: Boxplots zur Darstellung des peak delay in Abhängigkeit von den zwei Sprechergruppen (CP vs. PD) und den zwei Gipfelkonturen (H* L-% vs. L+H* L- %); N = Anzahl der Sprecher pro Box

Abbildung 34: Histogramme zur Darstellung der f0-Werte Verteilung aller Parkinsonpatienten (PD)

Abbildung 35: Histogramme zur Darstellung der f0-Werte Verteilung aller Kontrollsprecher (CP)

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: neurologische Grunderkrankungen einer Dysarthrophonie

Tabelle 2: Klassifikation der Dysarthrophonie-Syndrome (Darley et al. 1975)

Tabelle 3: Repräsentationsebenen der Prosodie

Tabelle 4: Zusammenfassung der Akzenttöne aus dem GToBI-Inventar (vgl. Grice, Baumann 2000)

Tabelle 5: Zusammenfassung der Phrasenakzente aus dem GToBI-Inventar (vgl. Grice,Baumann 2000)

Tabelle 6: Kombinationen der Phrasenakzente und Grenztöne

Tabelle 7: Zusammenfassung der Grenztöne aus dem GToBI-Inventar (vgl. Grice, Baumann 2000)

Tabelle 8: Überblick der Probanden mit Morbus Parkinson (N=7) bezüglich Geschlecht, Alter, Erkrankungsdauer; Verständlichkeit (NTID) und Aufnahmezeitpunkt; PD (Parkinson Disease)

Tabelle 9: NTID-Verständlichkeitsskala, Ziegler et al. (1998:46)

Tabelle 10: Übersicht der Kontrollsprecher (N=7) bezüglich Alter, Geschlecht und Aufnahmezeitpunkt; CP (Control Person)

Tabelle 11: Sprachkorpus mit Trägersätzen, Zielwörtern und Kodierung, lvw (long vowel), svw (short vowel)

Tabelle 12: Abfolge der durchgeführten Mess- und Labelprozedur

Tabelle 13: Realisierte Intonationsmuster der Nominalphrase beider Sprechergruppen

Tabelle 14: Einstellung der f0-Minima und f0-Maxima innerhalb der R-Programmierung; links: die Parkinsonpatienten (PD), rechts: die Kontrollsprecher

Tabelle 15: Darstellung der f0-Quantile und dem Quartilabstand/ Range der einzelnen Sprecher

Tabelle 16: intonatorische Umsetzung der Deklarativ- und Interrogativsätze, ausgedrückt in relativen Werten (bezogen auf 25 Sätze pro Person und Satzmodus) für die Parkinsonpatienten (PD) und die Kontrollgruppe (CP)

Tabelle 17: intonatorische Umsetzung der Deklarativ- und Interrogativsätze, ausgedrückt in relativen Werten (bezogen auf 175 Sätze pro Sprechergruppe und Satzmodus) über alle Parkinsonpatienten (PD) und Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 18: durchschnittliche Grundfrequenz (mean) und Standardabweichungen (sd)

Tabelle 19: durchschnittliche Anstiegswerte (mean) und Standardabweichungen (sd) in [HT] für die Gipfelkonturen in Deklarativsätzen und den phrasenfinal steigenden Konturen in Interrogativsätzen; Zielwörter „Miehle“ und „Misch“; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 20: durchschnittliche Anstiegsgeschwindigkeit (mean) und Standardabweichungen (sd) in [HT/ Sek.] für die Gipfelkonturen in Deklarativsätzen und den phrasenfinal steigenden Konturen in Interrogativsätzen; Zielwörter „Miehle“ und „Misch“; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 21: durchschnittliche Anstiegs-Realisierungszeit (mean) und Standardabweichungen (sd) in [ms] für die Gipfelkonturen in Deklarativsätzen und den phrasenfinal steigenden Konturen in Interrogativsätzen; Zielwörter „Miehle“ und „Misch“; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 22: durchschnittliche zeitliche Position (mean) und Standardabweichungen (sd) des Vokal-Onsets in [ms] für die Zielwörter „Miehl“ und „Misch“ in Relation zum Satzbeginn in Deklarativsätzen; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 23: durchschnittlicher peak delay (mean) und Standardabweichungen (sd) in [ms] für die Testwörter „Miehl“ und „Misch“ in Deklarativsätzen; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 24: absolute Häufigkeiten der verwendeten Gipfelkonturen H* und L+H* für die Testwörter „Miehle“ und „Misch“ in Deklarativsätzen; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 25: absolute Häufigkeiten der verwendeten Gipfelkonturen L* und L*+H für die Testwörter „Miehle“ und „Misch“ in Interrogativsätzen; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Tabelle 26: absolute Häufigkeiten der verwendeten Gipfelkonturen H* und L+H* für die Testwörter „Miehl“ und „Misch“ in Deklarativsätzen; Parkinsonpatienten (PD), Kontrollsprecher (CP)

Diagrammverzeichnis

Diagramm 1: Intonatorische Realisierung der Deklarativsätze der sieben Parkinsonpatienten (PD)

Diagramm 2: Intonatorische Realisierung der Deklarativsätze der sieben Kontrollsprecher (CP)

Diagramm 3: Intonatorische Realisierung der Deklarativsätze; linker Balken: alle Parkinsonpatienten (PD), rechter Balken: alle Kontrollsprecher (CP)

Diagramm 4: Intonatorische Realisierung der Interrogativsätze der sieben Parkinsonpatienten (PD)

Diagramm 5: Intonatorische Realisierung der Interrogativsätze der sieben Kontrollsprecher (CP)

Diagramm 6: Intonatorische Realisierung der Interrogativsätze; linker Balken: alle Parkinsonpatienten (PD), rechter Balken: alle Kontrollsprecher (CP)

Diagramm 7: durchschnittliche Grundfrequenz in [Hz] der weiblichen und männlichen Sprecher innerhalb beider Gruppen

Diagramm 8: Histogramme der Sprecher PD05 und PD06

Diagramm 9: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher PD05 bis PD06

Diagramm 10: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher PD01 und PD02

Diagramm 11: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher PD03, PD04 und PD07

Diagramm 12: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher CP01 bis CP07

Diagramm 13: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der phrasenfinalen Konturen in Interrogativsätzen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher PD01, PD03 und PD04

Diagramm 14: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der phrasenfinalen Konturen in Interrogativsätzen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher PD02, PD05 und PD07

Diagramm 15: Liniendiagramme zur Darstellung der durchschnittlichen Anstiegshöhe der phrasenfinal steigenden Konturen, ausgedrückt in [HT], für die Sprecher CP01- CP07

Diagramm 16: Darstellung der durchschnittlichen Anstiegsgeschwindigkeit der Gipfelkonturen, ausgedrückt in [HT/Sek.]; Zielwörter: „Miehle“ und „Misch“; (PD) Parkinsonpatienten, (CP) Kontrollsprecher

Diagramm 17: Darstellung der durchschnittlichen Anstiegsgeschwindigkeit der phrasenfinal 70 steigenden Konturen, ausgedrückt in [HT/ Sek.]; Zielwörter: „Miehle“ und „Misch“; (PD) Parkinsonpatienten,(CP) Kontrollsprecher

Diagramm18: Balkendiagramme zur Darstellung der Vokal-Onsets für /i:/ und /H/, ausgedrückt in 74 [ms], bezogen auf den gesamten Deklarativsatz, getrennt nach Parkinsonpatienten (PD) und Kontrollsprecher (CP)

Diagramm 19: Balkendiagramme zur Darstellung des peak delay für „Miehl“ und „Misch“, 75 ausgedrückt in [ms], getrennt nach Parkinsonpatienten (PD) und Kontrollsprecher (CP)

Formelverzeichnis

Formel 1: Berechnung des prozentualen Anteils zur Kategorisierung der Deklarativ- und Interrogativsätze

Formel 2: Umrechnung des Gipfelanstiegs von Hertz in Halbtöne (HT)

1. Einleitung

Wenn Wissenschaftler aus den Gebieten der Phonetik, Linguistik, Kommunikations-, Sprach- oder Sprechwissenschaften etwas über den Aufbau und die Funktion von Sprache und Sprechen erfahren wollen, beschäftigen sie sich seit je her nicht nur mit der gesunden Sprache, sondern auch mit ihren Erkrankungen. In meiner Tätigkeit als Logopädin sammelte ich in den vergangenen Jahren selbst Erfahrungen im Bereich der Sprach- und Sprechstörungen. Meinen bisherigen therapeutischen Blickwinkel erweiterte ich durch das spezifische Wissen des Phonetikstudiums. Ziel dieser Arbeit ist deshalb anhand einer Sprechstörung zu zeigen, dass zwischen beiden Disziplinen Berührungspunkte bestehen, die einander sinnvoll ergänzen können.

Die Dysarthrophonie, eine neurogene Störung des Sprechens, stellte in den vergangenen Jahren ein umfangreiches Forschungsgebiet dar. Sie zählt neben den Aphasien zu den häufigsten neurologisch bedingten Kommunikationsstörungen und ist das zweithäufigste Störungsbild im Bereich der Sprachtherapie und Logopädie. Ihre Erfassung und Beschreibung der am Sprechen beteiligten Funktionskreise Respiration, Phonation und Artikulation erfolgt mithilfe physiologischer, aerodynamischer, auditiver und akustischer Verfahren (Ziegler 2002). Während die ersten beiden Methoden jeweils einen isolierten Aspekt des Sprechvorganges betrachten (z. B. mithilfe von Stroboskopie, Pneumografie oder Laryngoskopie), setzen auditive und akustische Verfahren am Endprodukt des Sprechvorganges an, dem akustischen Signal.

Auch Morbus Parkinson, eine der möglichen Dysarthrophonie-Formen, wurde anhand dieser vier o. g. Verfahren charakterisiert und beschrieben. Canter (1963) nutzte hierbei speziell die damaligen Möglichkeiten messphonetischer Untersuchungen und belegte mithilfe von Zahlen die dysarthrische Sprechstörung. Dazu zählte die verminderte Intensität genauso wie die erhöhte Grundfrequenz. Darley et al. (1969) hingegen beschäftigten sich konsequent mit dem auditiven Ansatz der Syndrombeschreibung und kennzeichneten die Monotonie des Sprechens als auffälligstes auditives Merkmal bei Parkinson. Die Monotonie stellt nur eine Komponente der multikausalen Dysprosodie dar, denn die Dysprosodie basiert sowohl auf Störungen der Phonation, der Artikulation als auch der Respiration. Pell (1996), Lloyd (1999), Le Dorze et al. (1994,1998) und Penner et al. (2001) beschäftigten sich in ihren Forschungsarbeiten speziell mit dem Thema der Prosodiecharakteristika bei Parkinson. Ihre Ergebnisse bezogen sich hierbei nicht nur auf die expressiven, sondern auch auf die rezeptiven Leistungen. Sie nutzten erneut physikalisch messbare Größen wie Grundfrequenz, Intensität und Dauer, um mit ihrer Hilfe die Dysprosodie zu charakterisieren. Allerdings begrenzten sie ihre Untersuchung nicht allein auf phonetische Größen, sondern ergänzten sie um linguistische Funktionen wie Wort-, Satzakzent und Satzmodus. Sie konnten zeigen, dass Morbus Parkinson mit einer Verminderung in der Ausdrucksfähigkeit dieser Funktionen korreliert. Das linguistische Wissen selbst bleibt jedoch erhalten. Zusätzlich zur linguistischen Prosodie befassten sich Ross et al. (1981) und Blonder et al. (1989) mit der extralinguistischen Funktion der emotiven Prosodie und fragten sich, ob und wo sich diese im Gehirn lokalisieren lässt. Ross´ Vermutung einer rechtsseitigen Hirndominanz für prosodische Erscheinungen konnte bisher nicht bestätigt werden. Stattdessen kam immer mehr die Hypothese einer multistrukturellen Hirnlokalisation von Prosodie auf (Pell 1996; Pell, Leonard 2003). Pell schrieb besonders den Basalganglien eine nicht unerhebliche Rolle zu. Eine Störung dieser Hirnstruktur scheint mit einer Dysprosodie im Bereich der linguistischen Funktionen und Emotionen einher zu gehen.

Die vorliegende Arbeit ist im Bereich der klinischen Phonetik bzw. Patholinguistik einzuordnen und soll einen weiteren Beitrag zur Diskussion leisten, welchen Einfluss die Parkinson´sche Erkrankung auf die prosodischen Fähigkeiten der Betroffenen hat. Es wird ein Experiment vorgestellt, das sich mit den expressiven prosodischen Leistungen von Patienten mit Morbus Parkinson befasst. Es geht speziell um die prosodische Realisierung von Deklarativ- und Interrogativäußerungen in der Lesesprache. Hierfür wurden Daten von sieben Patienten mit Morbus Parkinson und sieben gesunden Sprechern erhoben und gegenübergestellt. Für die Auswertung wurden die Verfahren der auditiven und akustischen Analyse genutzt.

Die Arbeit ist wie folgt gegliedert:

Kapitel 2 enthält das notwendige pathologische Hintergrundwissen für diese Arbeit. Es beginnt zunächst mit einer Abgrenzung der Begriffe Dysarthrophonie und Dysarthrie und zählt die einzelnen Syndrome sowie ihre Ätiologien auf. Anschließend erfolgt der Übergang zum eigentlichen Thema dieser Arbeit Morbus Parkinson. Speziell wird auf die Neurobiologie und die Symptome der Sprechstörung eingegangen. Thematisch gehört die Dysprosodie zum Parkinson-Syndrom, erhält aber aufgrund ihrer zentralen Stellung in dieser Arbeit ein eigenes Kapitel. Die Beschreibung der phonetischen Grundlagen erfolgt in Kapitel 3. Hierzu gehören der Begriff Prosodie, die prosodischen Merkmale mit ihren Funktionen, die sprachliche Realisierung von Deklarativ- und Interrogativsätzen im Deutschen und das GToBI¹ -Etikettiersystem. Kapitel 4 beschäftigt sich mit der Durchführung des Experimentes, also der Datenerhebung, der Datenaufbereitung und Analyse. Um die Ergebnisdarstellung geht es in Kapitel 5. Kapitel 6 umfasst die Ergebnisinterpretation sowie eigene Kritiken. Die Zusammenfassung und einen Ausblick auf mögliche weitere Untersuchungen gibt schließlich Kapitel 7.

2. Pathologische Grundlagen

Da es sich bei dieser Magisterarbeit vorrangig um eine Arbeit im Bereich der Sprechpathologie dreht, ist es sinnvoll, die theoretischen Grundlagen mit einer Einführung in das Hauptthema Parkinson zu beginnen. Es soll verständlich werden, welche Form der Sprechstörung Parkinson ist, wie sie entsteht und welche Auswirkungen sie auf das Sprechen hat. Kapitel 2.1 dient zunächst der Erläuterung und Differenzierung der Begriffe Dysarthrie und Dysarthrophonie. Es werden die verschiedenen Dysarthrophonie- Syndrome und deren Ursache genannt, jedoch nicht näher erläutert. Auf das Parkinson- Syndrom speziell wird dann in Kapitel 2.2 eingegangen. Dabei wird auf neuere und ältere Forschungsergebnisse aus den Bereichen der Neurologie, klinischen Phonetik und Sprachtherapie zurückgegriffen.

2.1 Dysarthrophonie

2.1.1 Begriffsbestimmung

Der Begriff Dysarthrophonie wird in der Literatur (Franke 1998, Wirth 2000, Schubert 2007) sowie im Bereich der klinischen und ambulanten Behandlung von Patienten mit Sprechstörungen oft mit dem Ausdruck Dysarthrie gleich gesetzt. Im Rahmen dieser Magisterarbeit ist es allerdings empfehlenswert, eine Trennung zwischen beiden Termini vorzunehmen, so wie es auch Ackermann und Ziegler (1989) vorschlagen. Neben einer Definition ist die Erklärung der Wortbildung hierbei sehr hilfreich. Dysarthrie ist ein aus dem Griechischen abgeleitetes Derivat und setzt sich aus folgenden Elementen zusammen (Wendt 1999):

- „dys-„ (Präfix, Präfigierung von Nomen, Bedeutung = Miss-, Un-)
- „arthro-„ (abgeleitet von „arthrein“, Bedeutung = Bildung von Lauten)

Folglich heißt Dysarthrie wörtlich übersetzt so viel wie Missbildung von Lauten und bezieht sich somit nur auf die Artikulation. Ziegler et al. (1998:1) orientieren sich für ihre Definition an dieser Übersetzung. Sie sagen:

„Dysarthrien sind erworbene neurogene Sprechstörungen. Sie werden durch eine Schädigung des zentralen oder des peripheren Nervensystems verursacht und beruhen auf einer Beeinträchtigung der Steuerung und Ausführung von Sprechbewegungen.“

Der Vorgang des Sprechens umfasst neben der Artikulation jedoch auch die Phonation und Respiration. Je nachdem welche dieser Leistungen von einer Störung betroffen ist, wird der Dysarthrie–Begriff dementsprechend erweitert. Bei einer Beeinträchtigung der Phonation entsteht der Terminus Dysarthrophonie. Ist zusätzlich die Respiration von der Sprechstörung berührt, lässt sich aus allen einzelnen Elementen der Begriff Dysarthropneumophonie zusammensetzen. Allerdings hat sich dieser in der Literatur kaum durchgesetzt. So wird überwiegend bei einer Betroffenheit aller drei Systeme, wie es auch bei Parkinson der Fall ist, von einer Dysarthrie bzw. Dysarthrophonie gesprochen.

Im weiteren Verlauf dieser Arbeit wird der Begriff Dysarthrophonie verwendet werden, da bei Morbus Parkinson eine alleinige Störung der Artikulation selten anzutreffen ist, sondern vielmehr auch die anderen Sprechsysteme mit betroffen sind.

2.1.2 Ätiologie

Wie bereits in der Definition erwähnt, liegt die Ursache einer Dysarthrophonie in der Schädigung des zentralen oder des peripheren Nervensystems. Diese setzen sich folgendermaßen zusammen:²

Zentrales Nervensystem - ZNS (Faller, Schünke 2004)

Zu diesem System werden das Kleinhirn, das extrapyramidal-motorische System (EPMS) sowie der Kortex gezählt. Das Kleinhirn mit seinen afferenten und efferenten (auch Motoneuron genannten) Nervenfasern ist für die Initialisierung, Koordination und Beendigung zielgerichteter Bewegungen zuständig. Für die Bewegungsumsetzung und -ausführung ist das EPMS zuständig, welches die Basalganglien sowie den Thalamus mit dem motorischen Kortex verknüpft. Im Motorkortex, einem abgrenzbaren Bereich der Großhirnrinde (im hinteren Bereich des Frontallappens) werden in Zusammenwirkung mit den Basalganglien und dem Kleinhirn willkürliche Bewegungen gesteuert und aus einfachen Bewegungsmustern komplexe Abfolgen zusammengestellt. Welche spezielle Rolle die Basalganglien und das EPMS für das Parkinsonsyndrom spielen, wird in Kapitel 2.2.2 noch genauer ausgeführt.

Peripheres Nervensystem – PNS (Faller, Schünke 2004)

Das periphere Nervensystem umfasst die für die Atemsteuerung notwendigen Zervikal- und Thorakalnerven im Rückenmark mit ihren jeweiligen Nervenkernen. Auch die im Hirnstamm gelegenen Nervenkerne der zum Sprechen relevanten Hirnnerven sowie deren Nervenstränge lassen sich dem PNS zuordnen. Der Hirnstamm ist zuständig für die Bewegungssteuerung hinsichtlich Kraft und Tonus³ sowie die Weiterleitung sensibler Reize, die für die Steuerung der Sprechbewegungen notwendig sind. Da das PNS für das Parkinson-Syndrom primär keine weitere Rolle spielt, soll jedoch nicht spezifischer darauf eingegangen werden.

Bezüglich der eben beschriebenen Systeme kann sowohl eine Läsion⁴ auf der linken als auch auf der rechten Hirnhemisphäre zu einer Dysarthrophonie führen. Im Folgenden (siehe Tabelle 1) sollen diejenigen neurologischen Erkrankungen aufgelistet werden, die eine Dysarthrophonie evozieren können und im klinischen Alltag am häufigsten zu finden sind (Schubert 2007):

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: neurologische Grunderkrankungen einer Dysarthrophonie⁵

2.1.3 Einteilung der Dysarthrophonie-Syndrome

Die einzelnen Syndrome sind nach verschiedenen Möglichkeiten klassifizierbar. Es gibt eine Klassifikation nach dem Krankheitsbild (z. B. Insult), nach der Ätiologie (z. B. vaskulär) oder nach der Neuroanatomie (z. B. pyramidal). Für diese Arbeit erfolgt eine pathophysiologische Klassifikation nach Darley et al. (1975). Sie ist die am weitesten verbreitete Syndromklassifikation (siehe Tabelle 2).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 2: Klassifikation der Dysarthrophonie-Syndrome (Darley et al. 1975)

Bei Grunderkrankungen wie einem Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma können parallel zur Dysarthrophonie weitere neurologische Leistungseinschränkungen auftreten. Dazu gehören unter anderem:

- Aphasien
- Sprechapraxien
- Dysphagien⁶
- Depressionen
- verringerter Antrieb
- Störungen der Aufmerksamkeit
- Störungen des Gedächtnisses

Dysarthrophonien, die wie Morbus Parkinson auf progredienten Erkrankungen basieren, werden in der Regel durch die Symptome im Bereich der Artikulation, Phonation und Atmung dominiert. Im weiteren Krankheitsverlauf jedoch manifestieren sich zunehmend Dysphagien und neuropsychologische Defizite (z. B. Störungen der Aufmerksamkeit und des Gedächtnisses, Depressionen und Antriebsstörungen).

2.2 Das Parkinson-Syndrom

2.2.1 Begriffsbestimmung

Im Jahr 1817 veröffentlichte der englische Arzt und Apotheker James Parkinson den Artikel „Essay on the shaking palsy“ (Parkinson 1817), in dem er die Symptome der später nach ihm benannten neurologischen Erkrankung beschrieb. Der Begriff „shaking palsy“ kann hierbei mit Schüttellähmung übersetzt werden, wobei es sich jedoch nicht um eine Lähmung im klassischen Sinne wie z. B. nach einem Schlaganfall handelt. Unter dem heutigen Kenntnisstand lässt sich Parkinson folgendermaßen definieren:

„Das Parkinson-Syndrom ist die klinisch definierte Symptomkombination aus Hypo- bzw. Akinese, Rigor, (Ruhe)Tremor und gestörten Stellreflexen.“ (Dodel et al. 1997:188)

Für die Diagnose des Parkinson-Syndroms müssen mindestens zwei der eben genannten Symptome (genaue Beschreibung siehe Kapitel 2.2.3.1) vorliegen. In etwa 70% aller Fälle liegt dem Parkinson-Syndrom ein Morbus Parkinson, auch idiopathisches Parkinson- Syndrom genannt, zugrunde. Von dieser Form sind überwiegend Frauen und Männer (in Deutschland etwa 300.000 - 400.000) zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr betroffen, wobei die Ursache unbekannt ist (George et al. 2007). Der sekundäre Parkinsonismus hingegen kann seine Ursachen in einer Schädigung der Basalganglien durch Sauerstoffmangel, Stoffwechselerkrankungen, Intoxikationen (z. B. mit Kohlenmonoxid) oder durch Tumore haben.

2.2.2 Neurobiologische Grundlagen

Der Ursprung der Parkinson-Erkrankung findet sich im EPMS, dem extrapyramidal- motorischen System. Das EPMS mit seinen komplexen Regelmechanismen und unzähligen Schaltstellen im Gehirn ist zuständig für alle gröberen Bewegungsabläufe, die unwillkürlichen Bewegungen, deren Harmonie und für die Eutonie der Halte- und Stützmotorik. Es verbindet über efferente Nervenbahnen und verschiedene Umschaltstellen den motorischen Kortex, u. a. die subkortikal gelegenen Basalganglien, mit den motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark. Zu den Basalganglien (siehe Abbildung 1) werden wichtige Strukturen gezählt wie das Corpus Striatum und die Substantia nigra. Sie sind die bei der Entstehung von Morbus Parkinson verantwortlichen Schaltstellen. Die Substantia nigra, im Mittelhirn gelegen, verdankt ihren Namen der makroskopisch leicht schwarz-grauen Farbe. Sie ist für die Produktion des Neurotransmitters Dopamin zuständig. Von der Substantia nigra ausgehend ziehen Nervenbahnen zum Corpus Striatum, auch Streifenkörper genannt. Das Striatum regelt speziell den Muskeltonus des Körpers. Für eine ungestörte Weiterleitung der Bewegungsimpulse von der Substantia nigra zum Striatum ist der Botenstoff Dopamin ausschlaggebend (Dodel et al. 1997, Faller, Schünke 2004).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: anatomische Bestandteile der Basalganglien⁷

Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt es zu einem Absterben der Dopamin bildenden Zellen. Neuere Forschungsergebnisse geben als möglichen Grund eine Überproduktion des Proteins Alpha-Synuclein in der Substantia nigra an (Michell et al. 2007). Weitere Erkenntnisse lieferten Marburger Neurologen (Höglinger, Oertel 2007). Ihre Hypothese besagt, dass fehlgeleitete Zellteilungssignale in der Substantia nigra die Ursache für die Zellzerstörung sind.

"Obwohl sich die Nervenzellen des Gehirns nicht durch Zellteilung vermehren können, schalten erkrankte Zellen die gesamte molekulare Maschinerie an, die für die Zellteilung nötig ist und gehen schließlich daran zugrunde." (Höglinger, Oertel 2007:3)

Durch den Zerfall der Zellen kommt es zu einem gravierenden Dopaminmangel, welcher wiederum zu einer unzureichenden Stimulierung des Striatum führt. Als Ausgleich produziert der Körper dafür den Botenstoff Acetylcholin, der anregend wirkt. Daraufhin kommt es zu den für Parkinson typischen fehlenden Mitbewegungen und zur übersteigerten Muskelspannung, dem hyperton-hypokinetischen Zustandsbild.

2.2.3 Symptomatik

Die ersten Symptome der Parkinson-Erkrankung treten in der Regel bereits mehrere Jahre vor der endgültigen Diagnosestellung auf. Durch ihr unspezifisches Erscheinungsbild können sie sehr leicht fehlinterpretiert und dadurch falschen Ursachen zugeschrieben werden. Zu ihnen gehören Missempfindungen, Schmerzen in den Extremitäten und im Hals-Nacken-Bereich sowie leichte Ermüdbarkeit oder motorische Ungeschicklichkeit. Es gibt drei Kardinalsymptome, die das Bild des Parkinson-Syndroms prägen. Sie haben nicht nur Auswirkungen auf den Bewegungsapparat der Extremitäten, sondern auch auf die für das Sprechen relevanten Systeme, die so genannten Funktionskreise.

2.2.3.1 Die drei Kardinalsymptome

Die Akinese, der Rigor und der Tremor bilden die charakteristische Symptom-Trias des Morbus Parkinson. Sie können folgendermaßen beschrieben werden:

Akinese

Akinese stammt von dem griechischen a-kinein ab und bedeutet „nicht bewegen“ können (Wendt 1999). Es liegt eine hochgradige Bewegungsarmut vor bis hin zur Bewegungslosigkeit trotz normaler Muskelkraft (Dodel et al. 1997).

Insgesamt können unter Akinese drei Komponenten zusammengefasst werden: eine Störung der Bewegungsinitiierung, die Hypokinesie als Störung des Bewegungsumfanges und die Bradykinesie als eine Verlangsamung von Bewegungen (Ziegler et al. 1998). Bei Parkinson führen die drei Komponenten u. a. zum typisch langsamen und verkürzten Schlurfen während des Gehens. Die Betroffenen haben Schwierigkeiten ins Gehen hineinzufinden, die Körperhaltung ist nach vorne übergeneigt und das typische Armpendeln während des Gehens fehlt. Der Gesichtsausdruck ist geprägt von einer Hypomimie und der Lidschlag ist reduziert (George et al. 2007).

Rigor

Laut Ziegler et al. (1998) wird der Rigor mit dem Begriff plastische Hypertonie gleichgesetzt. Diese äußert sich darin, dass die betroffenen Gliedmaßen bei passiver Bewegung einen gleichförmigen und beschleunigungsunabhängigen Widerstand aufbauen und danach in der eingenommenen Position verharren. Es kommt zum Zahnradphänomen, bei dem die Muskeln nicht gleichmäßig, sondern mit einem ruckartigen Widerstand nachgeben.

Tremor

Der Begriff Tremor steht in der Medizin für ein Zittern, hervorgerufen durch ein gleichmäßiges Wirken von agonistischen und antagonistischen Muskelgruppen (Pschyrembel 2002). Betroffen sind vor allem die Extremitäten und der Kopf. Der Tremor

ist das für Morbus Parkinson auffälligste Symptom und lässt sich in den Intentions- und Ruhetremor unterteilen. Bei der ersten Form tritt das Zittern der Extremitäten in Ruhestellungen auf z. B. wenn die Handflächen auf dem Tisch liegen. Bei der zweiten Form hingegen äußert es sich bei willkürlichen und zielgerichteten Bewegungen z. B. während des Hinführens der Hand zu einem Gegenstand (George et al. 2007).

2.2.3.2 Funktionskreise

Bei der Parkinson-Erkrankung betrifft die Störung des motorischen Systems neben dem Bewegungsapparat auch die Sprechmotorik, speziell die Funktionskreise Respiration, Phonation und Artikulation (GAB & DGNKN 2000). Häufig stellen Symptome in diesen Bereichen die ersten Zeichen der Erkrankung dar (Ackermann, Ziegler 1989). Der Symptomverlauf ist ebenfalls progredient. Störungen im Bereich der Prosodie bilden laut Ziegler et al. (1998) einen eigenständigen Zweig, da sie physiologisch gesehen aus den Störungen der Funktionskreise resultieren. Aus diesem Grund wird die Prosodie in Kapitel 2.3 gesondert behandelt. Zunächst soll es jedoch um einen Einblick in die einzelnen Funktionskreise und ihre Symptome gehen.

Respiration

Verlangsamte Respirationsbewegungen der Thorakalmuskulatur, hervorgerufen durch Rigor und Hypokinese, führen zu einer reduzierten respiratorischen Leistung, welche sich bei Ruheatmung in einer erhöhten Atemfrequenz⁸ mit einem teilweise verringerten Atemzugsvolumen ausdrückt. (Solomon, Hixon 1993, Dodel et al. 1997). Des Weiteren ist die Exspiration verkürzt und die Inspiration kann clavicular oder thorakal erfolgen (Ziegler et al. 1998). Scharf (1997) sagt dazu, dass die eingeschränkte Abdominalatmung nicht nur aus der Rigidität der Muskulatur, sondern auch aus einer Koordinationsstörung der respiratorischen Muskulatur resultiert.

Bezüglich der Ton- und Atemhaltedauer wird in der Literatur (Dodel et al. 1997, Schubert 2007) angegeben, dass diese eingeschränkt bzw. verkürzt sind. Die Ursache hierfür liegt möglicherweise in einem erhöhten Luftverbrauch an oder oberhalb der Glottis (Solomon und Hixon, 1993). Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass die Ton- und Atemhaltedauer auch bei Normalsprechern stark variieren kann. Rauchen und körperliche Kondition haben einen nicht unerheblichen Einfluss darauf.

Phonation

Die Rigidität der Larynxmuskulatur als Initialsymptom ist bereits im Frühstadium des Morbus Parkinson diagnostizierbar. Die Stimmlippen erreichen keine vollständige Adduktion, wodurch auditiv der Eindruck einer rauhen, zittrigen und behauchten Stimmqualität entsteht (Ackermann, Ziegler 1989). Weiterhin führt die Rigidität zu einer eingeschränkten Modulation der Grundfrequenz, was zur Folge hat, dass Patienten mit Parkinson tendenziell mit einer durchschnittlich höheren Grundfrequenz als Sprechgesunde reden und erschwert sehr hohe und tiefe Töne erreichen (Canter 1963).

Auch die Reduktion der durchschnittlichen Sprechlautstärke sowie die Einschränkung der Lautstärkemodulation sind auf phonatorische Defizite zurückzuführen (Darley et al. 1975). Die Patienten sind nicht mehr in der Lage, sehr laut oder sehr leise zu sprechen (Ackermann, Ziegler 1989). Eine Minderung der Sprechlautstärke tritt besonders phrasenfinal auf (Ludlow, Bassich 1984). Trotzdem ist es für die Betroffenen selbst, als würden sie brüllen. Der Patient hat einen falschen Eindruck von seinem Sprechen und ist nur schwer in der Lage, seine Lautstärke der Situation anzupassen (n-tv, 30.09.07)⁹. Dies hat maßgebliche Auswirkungen auf die Verständlichkeit. Je leiser der Patient spricht, desto mehr verschlechtert sich auditiv die Verständlichkeit (Sadagopan, Huber 2007).

Artikulation

Ein weiterer Faktor, der die Verständlichkeit erheblich mindert, ist die Reduzierung der Artikulationsschärfe. Parkinson (1817) beschrieb in seinem Aufsatz, dass seine Patienten im fortgeschrittenen Stadium kaum verständlich bzw. verwaschen sprachen und schließlich das Artikulationsvermögen verloren. Darley et al. (1975:192) sprechen in diesem Fall von „imprecision of consonant articulation“, also einer verringerten Präzision der Konsonantenartikulation. Rigor und Akinese führen bei der orofazialen Muskulatur dazu, dass die Artikulationsbewegungen besonders zum Äußerungsende hin kleinamplitudig und verlangsamt ausgeführt werden (Scharf 1997). Plosive und Frikative sind hiervon besonders tangiert. Verschlüsse und Engebildungen werden in einem nicht ausreichenden Grad realisiert, so dass es u. a. bei Plosiven zum Prozess der Spirantisierung kommt. Ackermann und Ziegler (1991:1093) nennen dies artikulatorischen „undershoot“. In erster Linie sind Laute mit einem dorsalen Artikulator wie /k/, /g/ und /x/¹⁰ betroffen. Eine Koordinationsstörung zwischen laryngaler und orofazialer Muskulatur impliziert eine zunehmende Sonorisierung stimmloser Plosive und Frikative vor allem in einem intervokalischen Kontext (Ackermann und Ziegler, 1989). Zusätzlich kommt es zu einer inadäquaten Synchronisation von Artikulation und Phonation, so dass die Phonation in Relation zur Artikulation zu spät einsetzt oder zu früh abbricht.

Eine Veränderung der Artikulation, wie sie eben beschrieben wurde, hat in vielen Fällen zudem eine generelle oder episodische Steigerung der auditiv wahrnehmbaren Sprechgeschwindigkeit zur Folge. Eine Verlangsamung tritt seltener auf (Ackermann, Ziegler 1989). Als Ursache für die wahrnehmbare Erhöhung der Sprechgeschwindigkeit geben sie eine Verkürzung der Silben- und Pausendauer an.

2.3 Dysprosodie

Darley et al. (1975) beschrieben die Dysprosodie der Parkinson-Dysarthrophonie als das am stärksten auditiv wahrnehmbare Symptom. Ihre charakteristischen Merkmale in den prosodischen Parametern (1) Monotonie der Tonhöhe, (2) reduzierte Betonung und (3) Monotonie der Lautstärke unterscheiden das Parkinson-Syndrom von allen anderen Dysarthrophonieformen. Die Hauptursache der Dysprosodie findet sich in der Rigidität und Bradykinesie der laryngalen und respiratorischen Muskulatur. In den vergangenen Jahren kam jedoch zunehmend die Hypothese auf, die Dysprosodie beruhe nicht allein auf rein phonetischen Einschränkungen, sondern beginne bereits auf kognitivem Niveau, speziell im Bereich der Wahrnehmung und Verarbeitung von auditiven Reizen. Die anatomische Struktur der Basalganglien (siehe Kapitel 2.2.2) spielt hierbei eine große Rolle. Basierend auf der Frage, welche Bedeutung die Basalganglien bei der Entstehung von Dysprosodie haben, nutzte man speziell linguistische und extralinguistische Funktionen der Sprache. Die Untersuchungen bezogen sich sowohl auf das Problem der prosodischen Realisierung von Satzakzent, Satzmodus und Emotion als auch auf die auditive Wahrnehmung und Verarbeitung dieser Strukturen durch Patienten mit Morbus Parkinson. Im Folgenden soll ein Überblick der wichtigsten Forschungsarbeiten gegeben werden, die sich mit diesen Themen befassten.

Darkins et al. (1988), Blonder et al. (1989) und Lloyd (1999) widmeten sich in ihrer Studie der Frage, welchen Einfluss die Dysprosodie auf die Unterscheidung von Wörtern anhand des Akzentes hat. Sie verwendeten hierfür Zweisilber, die je nach Wortakzent eine unterschiedliche Bedeutung ausdrückten (z. B. green!house vs. !greenhouse). Die Aufgabe bestand sowohl in der Identifizierung des Akzentes als auch in der Diskrimination, ob zwei Worte gleich klangen oder nicht. Die Untersuchungen führten zu dem Ergebnis, dass die Patienten mit Parkinson sich weder im Identifikations- noch im Diskriminationstest signifikant von der Kontrollgruppe unterschieden. Sollten die Patienten die Zielwörter jedoch selbst mit dem entsprechenden Akzent produzieren, zeigte sich im Gegensatz zur Kontrollgruppe eine deutliche Beeinträchtigung (Darkins et al. 1988, Blonder et al. 1989). Auch Penner et al. (2001) beschäftigten sich mit dem Thema der prosodischen Realisierung von Wortakzenten bei Morbus Parkinson. Sie untersuchten speziell die phonetischen Dimensionen der Gipfelhöhe und -position. Um die sprecherindividuellen Charakteristika herauszufiltern, normalisierten sie die gewonnenen f0-Daten¹¹. Es zeigte sich, dass ihre Patienten im Gegensatz zu den gesunden Sprechern zu einer reduzierten Gipfelhöhe tendierten. Der Gipfel selbst fiel in den meisten Fällen direkt mit der akzentuierten Silbe zusammen und erfüllte somit für Penner et al. die Funktion eines mittleren Gipfels. Nach Kohler (1995) allerdings ist die Kategorie des mittleren Gipfels mit einer bestimmten linguistischen Funktion verbunden, welche die Intention des Sprechers widerspiegelt. Darauf wurde von Penner et al. jedoch nicht geachtet. Sie definierten den mittleren Gipfel lediglich über deren Position im Zielwort und ließen die Frage nach der Funktion außen vor.

Blonder et al. (1989), Pell (1996) und Lloyd (1999) befassten sich mit dem Satzmodus auf der rezeptiven Ebene. Die Patienten wurden gebeten, Interrogativ- (mit final steigender Kontur) und Deklarativsätze (mit final fallender Kontur) anhand ihrer Intonation zu identifizieren und zu diskriminieren. Sie kamen zu dem Resultat, dass die Parkinsonpatienten in der Diskrimination im Gegensatz zur Identifikation vergleichbar gute Ergebnisse zur Kontrollgruppe erbrachten. Le Dorze et al. (1994, 1998) erweiterten die genannte Untersuchung um ein Produktionsexperiment. Hierfür lasen die Patienten vorgegebene Sätze mit S-V-O-Struktur, nur durch Satzzeichen als Deklarative oder Interrogative gekennzeichnet. Es wurde jeweils in beiden Satzmodi die Grundfrequenzdifferenz der phrasenfinalen Silbe gemessen. Die Analyse ergab bei den Parkinsonpatienten im Vergleich zu den gesunden Sprechern einen signifikant geringeren f0-Unterschied.

Parallel zum Satzmodus untersuchten Pell (1996), Lloyd (1999) auch den emotiven Aspekt der Dysprosodie. Ihre Patienten hatten die Aufgabe, Stimuli mit unterschiedlichem emotiven Ausdruck (traurig, verärgert, fröhlich) zu identifizieren und erbrachten hierbei signifikant schlechtere Ergebnisse als die Kontrollgruppe. Blonder et al. (1989) berücksichtigten zusätzlich zur rezeptiven wieder die expressiven Leistungen und ließen ihre Patienten Sätze mit den bereits genannten Emotionen unter den Aspekten der spontanen Produktion, Imitation und Kontextualisierung vorlesen. In allen Bereichen wurde deutlich, dass die Patienten vermindert in der Lage waren, die gewünschten Emotionen auszudrücken.

Zusammenfassend lässt sich zum Bereich der Dysprosodie also Folgendes sagen: Dysprosodie bei Parkinson ist mehr als nur die auditiv wahrnehmbare Monotonie der Intonation. Sie betrifft auf der Ebene der linguistischen und extralinguistischen Funktionen sowohl die expressiven als auch die rezeptiven Leistungen. Abhängig vom Schweregrad der Dysprosodie sind Patienten mit Parkinson noch sehr wohl in der Lage, Satzmodus oder Wortakzent mittels Intonation zu markieren, jedoch entweder in geschwächtem oder nicht mehr wahrnehmbarem Umfang. Ähnlich verhält es sich mit dem Ausdruck von Emotionen. Die Minderung der expressiven Leistungen scheint mit einer Schwächung der rezeptiven Leistungen korreliert zu sein. Es stellt sich jedoch die Frage, ob die eintretenden Schwierigkeiten auf beiden Ebenen voneinander unabhängig verlaufen oder sich gegenseitig bedingen. Wenn die Basalganglien, wie von Pell (1996) und Pell, Leonard (2003) vermutet, tatsächlich für prosodische Prozesse und deren Verarbeitung mit verantwortlich sind, liegt hier vielleicht auch die Antwort für das Phänomen der erschwerten auditiven Eigenwahrnehmung der Parkinsonpatienten ihres eigenen Sprechens. Wenn die Betroffenen bereits ihre Sprechlautstärke als normal oder zu laut empfinden, während sie eigentlich zu leise ist, so besteht die Möglichkeit, dass sie auch ihren eigenen Ausdruck von Wortakzent, Satzmodus oder Emotionen fehl interpretieren.

3. Phonetische Grundlagen

Die Prosodie ist der phonetische Gegenstandsbereich dieser Magisterarbeit. Während Kapitel 3.1 eine Begriffserläuterung und eine Beschreibung der prosodischen Merkmale mit ihren Funktionen bietet, beschäftigt sich Kapitel 3.2 mit der prosodischen Realisierung und Funktion von Deklarativ- und Interrogativsätzen im Deutschen. Kapitel 3.3. schließt mit einer Beschreibung des GToBI-Systems ab.

3.1 Prosodische Merkmale und ihre Funktionen

Bevor man die prosodischen Merkmale aufzählt und beschreibt, ist es zunächst notwendig, den Begriff Prosodie zu bestimmen. Bußmann (2002:542) zählt die Prosodie zu einer „Gesamtheit spezifischer sprachlicher Eigenschaften wie Akzent, Intonation, Quantität, (Sprech-) Pausen. Prosodie bezieht sich im Allgemeinen auf Einheiten, die größer sind als ein einzelnes Phonem. Zur Prosodie zählt auch die Untersuchung von Sprechtempo und Sprechrhythmus.“

Möbius (1993) strukturiert daran anlehnend die Gegenstandsbereiche der Prosodie folgendermaßen (siehe Abbildung 2):

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: schematischer Überblick der Prosodie (vgl. Möbius 1993)

Anhand dieser Abbildung wird erkennbar, dass sich die Prosodie in die Zweige Suprasegmentalia und extralinguistischen Phänomene (Sprechtempo, Rhythmus, Stimmqualität, Pausen) untergliedert. Die extralinguistischen Phänomene sind jedoch für diese Magisterarbeit nicht maßgeblich. Die Suprasegmentalia werden so genannt, da sich ihre Merkmale nicht nur auf das Segment begrenzen, sondern laut übergreifend wirken. Hierbei können sie auf verschiedenen Repräsentationsebenen untersucht werden:

- der akustischen Ebene mit den messbaren physikalischen Größen
- der auditiv-perzeptuellen Ebene mit den vom Hörer wahrgenommenen Ereignissen
- der linguistischen Ebene mit ihren prosodischen, kommunikativen Funktionen

[...]

---

¹ GToBI = German Tones and Break Indices, siehe genauere Ausführung in Kapitel 3.3.1

² griech.: Ursache (Pschyrembel 2002)

³ Grad der Anspannung eines Organs oder Organteils z. B. Muskeln, Gefäße oder Nerven (Pschyrembel 2002)

⁴ lat.: Schädigung, Verletzung, Störung (Pschyrembel 2002)

⁵ geschätzte Zahl der Neuerkrankungen je 100.000 Einwohner in einem Jahr

⁶ Störung des Schluckaktes (Franke 1998)

⁷ http://www.uni-stuttgart.de/bio/bioinst/tierphys/forschung/hauber/img_hauber/forschung-hauber-TG-abb1-basalganglien.jpg (Zugriff am 29.09.07, 13:24)

⁸ physiologisch: 12-20 Atemzüge pro Minute (Wirth 1995)

⁹ www.n-tv.de/808339.html (Zugriff am 30.09.07, 15:01)

¹⁰ Transkriptionen werden in dieser Arbeit in der phonologischen Schreibweise angegeben

¹¹ f0 = Grundfrequenz