Autistische Störungen. Vergleichende Analyse der aktuellen Erklärungsansätze

INHALTSVERZEICHNIS

0. Einleitung

1. Frühkindlicher Autismus (Kanner-Autismus), High-Functioning-Autismus, Atypischer Autismus und das Asperger-Syndrom
1.1. Differentialdiagnose und Symptomatik
1.2. Epidemiologie
1.3. Therapiemöglichkeiten

2. Das „autistische Gehirn“
2.1. Evidenzen für strukturelle Besonderheiten
2.1.1. Morphometrische Auffälligkeiten
2.1.2. Genetische Mutationen, chromosomale Anomalien und Neuroliginstörungen, die autistische Symptome hervorrufen
2.1.3. Dysfunktionen des Neurotransmittersystems und des Stoffwechsels
2.1.4. „Idiot savants“ – Die Rolle der rechten Hirnhälfte bei Inselbegabungen
2.2. Evidenzen für funktionelle Besonderheiten
2.2.1. Monotropismus – Hypothese
2.2.2. Kognitive Erklärungsversuche: Theory of mind (ToM), Defizit der Exekutivfunktionen (EF) und Theorie der schwachen zentralen Kohärenz (SZK)
2.2.3. Ursachen der zentralen Hyperakusis
2.2.4. Unzureichende Vernetzungen von Hirnstrukturen und Störungen der interhemisphärischen Konnektivität
2.3. Andere Erklärungshypothesen
2.3.1. Der Einfluss von prä-, peri- und postnatalen Komplikationen
2.3.2. Erhöhtes Risiko durch elterliche Schizophrenie
2.3.3. Psychodynamische Entstehungstheorien (mangelnde Selbstreflexion)
2.3.4. Abnormale Schlafmuster von Autisten
2.3.5. Autismus durch Impfschäden und Hirnentzündungen
2.3.6. Der Zusammenhang zu Narkolepsie und Multipler Sklerose
2.3.7. Eisenmangel bei autistischen Störungen und Befunde über giftige Spurenelemente im zentralen Nervensystem
2.3.8. Sensorische Profile und multisensorische Dysfunktionen von Autisten
2.4. Aktueller Forschungsgegenstand: Spiegelneuronen
2.4.1. Die Versuche von Rizolatti – Experimente mit Affen und Menschen
2.4.2. Reflexion der Ergebnisse

3. Zusammenfassender Vergleich und Fazit

4. Literaturverzeichnis

0. EINLEITUNG

Ein sich immer wieder hin- und her wiegendes apathisches Kind; die Unfähigkeit, Blickkontakt aufzunehmen oder Empathie (NIEß/ DIRLICH-WILHELM 1995: S.17 Punkt A.1.) zu empfinden; selbstverletzendes oder anderes als auffällig wahrgenommenes Verhalten; das Zahlengenie oder das geistig behinderte Kind mit der emotional reservierten Mutter – diese und viele weitere Klischees sind auch nach jahrzehntelanger Forschung über den Autismus und dessen Ursachen in der Gesellschaft fixiert und werden nicht zuletzt medienpopulistisch bedient und gefestigt.

So faszinierend das Spektrum des Autismus auch sein mag – tatsächlich verbirgt sich hinter dem Zahnstocher zählenden Dustin Hofman („Rain Man“, 1988) oder dem verstörten Missbrauchsopfer Ben Faulkner (als Tim Warden in „Stummer Schrei“, 1994), welcher durch seine geniale Fähigkeit, Stimmen zu imitieren, einen Mord aufklärt, ein weit komplexeres Phänomen als die Filmindustrie aufzuzeigen vermag.

Wenn auch Filmproduktionen wie die erwähnten das Krankheitsbild Autismus seit den 80er Jahren stärker in den Mittelpunkt der Betrachtungen gerückt haben, so erzählen sie doch letztendlich wenig über die medizinischen und psychologischen Wahrheiten der „idiot savants“ – der „schwachsinnigen Wissenden“ (BÖLTE/ UHLIG/ POUSTKA 2002: S.292), wie Dr. J. Longdon DOWN sie schon 1887 in einer Vorlesungsreihe vor der Londoner Medical Society titulierte.

Nach der heutigen medizinischen Ethik ist diese Terminologie selbstverständlich nicht nur diskriminierend, sondern wird der gesamten Bandbreite der Erkrankung in keinster Weise gerecht. Selbst das Klischee der sogenannten „Kühlschrank-Mutter“, also einer emotional zu ihrem Kind distanzierten Mutter, die durch ihr Verhalten eine psychische Verelendung des Kindes durch Veränderung von dessen Hirnstrukturen hervorrufen soll, ist noch immer nicht flächendeckend aus der Literatur beseitigt^[1]. Die Filmindustrie hat diese Begrifflichkeiten zwar nicht erfunden – sie stammen aus durchaus ernstgemeinter wissenschaftlicher Literatur der vergangenen Jahrzehnte der Autismusforschung – doch verwendet sie diese anachronistisch und somit nicht der gegenwärtigen Forschung entsprechend. Eine gewisse Faszination – sei es durch die bestehende Parallelverwandtschaft von „Genie und Wahnsinn“ oder durch die vielen bislang offenen Fragen in der ätiologischen Forschung – geht der autistischen Störung in jedem Fall voraus, jedoch handelt es sich hierbei nicht nur im definitorischen, sondern auch im tatsächlichen symptomatischen Sinne um eine tiefgreifende Entwicklungsstörung, die die Alltagsbewältigung der Betroffenen fundamental erschwert.

Im Jahre 1938 und 1943, als Hans ASPERGER und Leo KANNER den Autismus – interessanterweise unabhängig voneinander – erstmalig beschrieben, verfügte man nicht über moderne bildgebende Verfahren oder andere Forschungsinstrumentarien, wie wir es heute tun. Verhaltensbeobachtung, anamnestische Gespräche und die akribische Dokumentation aller Ergebnisse bildeten allerdings den Anfang der heutigen Autismus-Forschung, die, wie ich feststellen möchte, seit den letzten zehn Jahren geradezu floriert.

Die äußerst komplizierte Eltern-Kind-Interaktion, sei sie nun Ursache oder Konsequenz der autistischen Störung, erläutert „Die Geburt des Selbst“ beispielsweise wie folgt:

„Nur schwer kann man sich der Schlussfolgerung entziehen, dass diese emotionale Struktur im Elternhaus eine dynamische Rolle bei der Entstehung des Autismus spielt. [...] Diese Kinder scheinen in mancher Hinsicht vom Beginn [...] an anders zu sein. Tatsächlich ist postuliert worden, dass das abweichende Verhalten dieser Kinder für die Persönlichkeitsprobleme ihrer Eltern verantwortlich sein könnte, da sich die Eltern dadurch, dass sie ständig mit einem nichtreagierenden Kind konfrontiert sind, in einer zweifellos aufreibenden Situation befinden.“ (aus BETTELHEIM 1983: S.509).

Nicht nur stark defizitorientiert, sondern auch wenig wissenschaftlich erscheint BETTELHEIM’S „Geburt des Selbst“ in den Augen des heutigen Wissenschaftlers („Die Angst, die das autistische Kind davor hat, es selbst zu sein, äußert sich nicht nur in seinem Widerstreben zu sprechen und seinem Vermeiden von Personalpronomen...“) (aus BETTELHEIM 1983: S.562) – fast schon plakativ und pathetisch ist ein erster Einblick in das Inhaltsverzeichnis („Fremdlinge des Lebens“, „Niedergang des Selbst“, „Der sehnsüchtige Wunsch des Menschen nach Ordnung“, „Die Auslöschung des Fühlens“ etc.) (aus BETTELHEIM 1983: S. V-VI).

Autoren wie dieser begreifen den Autismus zum damaligen Wissenschaftsstand noch weniger als eine neurophysiologische Veränderung von Hirnstrukturen, die gewisse Verhaltensweisen initiiert, denn vielmehr als ein Störungsbild, das unweigerlich vor dem ideologischen, genauer gesagt humanistischen, Hintergrund jener Zeit steht. Die Beschreibung der Symptomatik und dessen Bedeutung für die Selbst-, Nächsten- und Gegenliebe (WALTHER 1999: S.82) der heranwachsenden Persönlichkeit scheint wesentlicher als die Konzentration auf neurobiologische Ursachen und Entstehungshintergründe. So schreibt BETTELHEIM in etwa von einer „...totalen und aktiven Ablehnung des Selbstseins und jeglicher Kommunikation mit der Umwelt...“ (aus BETTELHEIM 1983: S. 567). Eine Beschreibung des Syndroms wird sogar äußerst negativ konnotiert, indem er der modernen Forschungsmethoden jegliche Ethik oder Humanität aberkennt („Während der Psychologe Rimland [...] sich für die Psyche der autistischen Kinder nicht zu interessieren scheint (er untersuchte seine Patienten nicht als Personen, sondern erforschte lediglich die neurologische Struktur ihres Gehirns)...“) (aus BETTELHEIM 1983: S.570) und die Hauptursache von Autismus in der Missachtung der kindlichen Autonomie sieht (WALTHER 1999: S.94 ff.). BETTELHEIM und andere Autoren wenden sich in ihren Betrachtungen über das Kind, welches von Geburt an aktiv und autonom auf seine gesamte Lebenssituation reagiert, von der klassischen Psychoanalyse FREUD’s ab, der dem Säugling ausschließlich passive Funktionen zuschreibt (WALTHER 1999: S.105), so dass der Frühkindliche Autismus fortan unter diesen ethischen Fragestellungen in den wissenschaftlichen Diskurs der späten siebziger und anfänglichen achtziger Jahre gestellt wird und die rein faktische Forschung, wie wir sie heute kennen, vorerst einer Vielzahl persönlicher Ansichten verschiedener Autoren den Vortritt lässt.

So erfasst beispielsweise SAMMECK in ihrer Dissertation über die international vorhandene Literatur zwischen 1943 und 1971 bereits 781 verschiedene, zum Teil kontroverse Erklärungsansätze, die mehr oder weniger intensiv erarbeitet und erforscht worden sind (DZIKOWSKI/ VOGEL 2001: S.14). Durch moderne Forschungsmethoden dürfte ein erheblicher Teil dieser Ansätze heutzutage wohl revidiert werden müssen.

Eine ideologisierende Terminologie wie die des „Selbstseins“ ist in der gegenwärtigen Fachliteratur nicht mehr vorhanden, vielmehr stehen dort faktische, das heißt empirisch evidente und mittels bildgebender Verfahren belegbare Erkenntnisse im Vordergrund der ätiologischen Forschung.

Wenn auch – wie das Institut für Autismusforschung Hans E. Kehrer e.V. (IFA) der Jacobs University Bremen oder das International Autism Research Institute (ARI) beispielsweise belegen - die aktuelle Forschung geradezu fieberhaft auf der Suche nach eindeutigen Erklärungsmodellen ist, so finden deren Ergebnisse noch keine hinreichende Aufmerksamkeit in Gesellschaft, Medien oder Angewandter Medizin. Sicherlich ist nicht völlig von der Hand zu weisen, dass der Umwelt und dem sozialen Milieu eines Kindes eine signifikante Rolle zur Ausbildung emotionaler und kognitiver Fähigkeiten zusteht – doch weder kann dies allein eine ausreichende Erklärung für die Entstehung von Autismus sein noch darf der Umkehrschluss (emotionale Defizite des Autisten entstehen aus emotionalen Defiziten seines Umfeldes) getroffen werden. Vielmehr sollten hier multifaktorielle Erklärungsversuche herangezogen werden.

Folgende Arbeit soll sich daher vorerst mit einigen differentialdiagnostischen Aussagen zu den verschiedenen Autismus-Typen gemäß ICD-10 und DSM-IV befassen und darauf aufbauend die ätiologischen Aspekte erläutern. Diese beziehen sich sowohl auf die Entstehung der Störung insgesamt als auch teilweise auf spezifische Teilaspekte der autistischen Symptomatik. Hierbei soll eine vergleichende Analyse der gängigsten Erklärungsansätze der letzten Jahre sowie die aktuellen neuropsychologischen Forschungsergebnisse gegenüberstellend reflektiert werden.

Die Darstellungen vermuteter Ursachen sollen sowohl strukturelle, als auch funktionelle Besonderheiten des „autistischen Gehirns“ erläutern und das Phänomen ‚Autismus’ vor allem aus neuropsychologischer Sicht verstehen. Psychosoziale Verursachungstheorien, die DZIKOWSKI beschreibt (Störung der Ich-Funktion, Technokratisierung der Welt, Kommunikationsunwille, Autismus als psychische Verletzung, traumatische Lebensbedingungen etc. (aus DZIKOWSKI/ VOGEL 2001: S.87 ff.)) sollen dabei außer Acht gelassen werden und die Betonung auf die biochemischen und neurowissenschaftlichen Aspekte gelegt werden.

Darüber hinaus ist anzumerken, dass das Phänomen ‚Autismus’ trotz intensiver Forschungsbemühungen bisweilen nicht vollständig aufgeklärt worden ist. Die vorgestellten Studien sind größtenteils in sich evident, sie beziehen sich auf angemessen große Stichproben, weisen eine professionelle methodische Herangehensweise vor und wurden in renommierten Fachzeitschriften publiziert – eine Replizierbarkeit ist bislang jedoch nur in einigen wenigen Fällen erfolgt. Unter dem Gesichtspunkt der Evidenz sollte diese Tatsache unbedingt berücksichtigt werden.

1. FRÜHKINDLICHER AUTISMUS (KANNER-AUTISMUS), HIGH-FUNCTIONING AUTISMUS, ATYPISCHER AUTISMUS UND ASPERGER-SYNDROM

1.1. Differentialdiagnose und Symptomatik

Gemäß dem Internationalen Klassifikationswerk ICD-10 (International classification of diseases) wird im Kapitel V, F84 (tiefgreifende Entwicklungsstörungen) das autistische Krankheitsbild differenziert betrachtet, indem eine Abgrenzung vom Frühkindlichen Autismus und seiner Unterform, dem high-functioning Autismus (Synonyme: Frühkindliche Psychose, Infantiler Autismus) zum Atypischen Autismus (Synonyme: Atypische kindliche Psychose, Intelligenzminderung mit autistischen Zügen) und dem Asperger-Syndrom (Synonyme: autistische Psychopathie, schizoide Störung des Kindesalters) erfolgt (REMSCHMIDT 2001: S.21-31). Andere in der Literatur auftauchende Begriffe sind beispielsweise Desintegrative Psychose, Infantile Psychose, Psychose im Kindesalter uvm. (WING 1976: S.211).

Gemeinsam sei den verschiedenen Erscheinungsformen vor allem eine

„qualitative [...] Abweichung in den wechselseitigen sozialen Interaktionen und Kommunikationsmustern und [durch] ein eingeschränktes, stereotypes, sich wiederholendes Repertoire von Interessen und Aktivitäten.“ (aus REMSCHMIDT 2001: S.21).

Demzufolge kann eine gestörte Entwicklung des Sozialverhaltens und der interaktiven Beziehungen des Kindes als zentrale Symptomatik beschrieben werden. Abgesehen vom Atypischen Autismus manifestiert sich das Krankheitsbild meist im frühen Kindesalter, genauer gesagt vor dem 3. Lebensjahr und hat eine grundsätzliche Funktionsbeeinträchtigung in verschiedenen Bereichen wie Schlaf-/ Wachrhythmus, Essverhalten oder Kommunikation zur Folge.

Laut Manual grenzt sich das Asperger-Syndrom vom Frühkindlichen Autismus vor allem dadurch ab, dass hierbei keine allgemeine Entwicklungsverzögerung oder eine Entwicklungsverzögerung der Sprache und der Kognition vorliegt. Häufig wird der Asperger - Autismus als „milde“ oder „weniger auffällige“ Variation der Erkrankung beschrieben, da die Betroffenen trotz autismustypischer Verhaltensmuster (wie Stereotypien) im kognitiven Leistungsbereich vollkommen normalentwickelt oder sogar hochintelligent sein können. Das Klassifikationswerk nennt sogar Bezeichnungen wie eine „auffällige motorische Ungeschicklichkeit“ (REMSCHMIDT 2001: S.31).

Viele Asperger-Autisten lernen sogar sehr früh äußerst gewählt sprechen, wie unzählige Beispiele aus der Literatur eindrucksvoll belegen, auch wenn deren Neologismen trotz morphologisch-syntaktischer Perfektion in einigen bekannten Beispielen den Eindruck einer semantischen Störung im Sinne einer Schizophasie^[2] erwecken können („ aus den tiefen einer komischen inneren eiternden zuständigen kommandozentrale erhalte ich essigsauer irrsinnsbefehle“ (aus SELLIN 1998: S.142).

Dennoch sind viele Asperger - Autisten im Alltag sogar relativ unauffällig oder erreichen aufgrund ihrer fokussierten Hochbegabung eine hohe berufliche Stellung, wie zum Beispiel Temple GRANDIN, Professorin für Tierwissenschaft an der Colorado State University.

Dem gegenüber steht die Diagnose des Atypischen Autismus, die immer dann erfüllt ist,

„wenn nicht in allen für die Diagnose Autismus geforderten psychopathologischen Bereichen (nämlich wechselseitige soziale Interaktionen, Kommunikation und eingeschränktes, stereotyp repetitives Verhalten) Auffälligkeiten nachweisbar sind“ (aus REMSCHMIDT 2001: S.24/25) .

Darüber hinaus sollten zur Erfüllung der Diagnosekriterien die genannten Auffälligkeiten erst nach dem 3. Lebensjahr auftreten.

Eine grundsätzliche Abgrenzung von Asperger- und Kanner - Autismus verdeutlicht folgende Grafik anhand einiger Merkmale:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1 Symptomvergleich von Kanner-Syndrom und Asperger-Autismus (aus REMSCHMIDT 2000: S.23)

Andere Beschreibungsmöglichkeiten liefert das DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), indem es die Autistische Störung (299,00 (84,0)) als eine qualitative Beeinträchtigung zwischenmenschlicher Beziehungen, der Kommunikation und der Aktivitäten beschreibt (WALTHER 1999: S.26ff.) Allerdings hat dort der Asperger-Autismus keine eigenständige Ziffer, sondern wird unter 299,80 (84,5) gemeinsam mit dem Rett-Syndrom unter den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen zusammengefasst. Der Frühkindliche Autismus und das Asperger-Syndrom finden in der ICD-10 eine Entsprechung als Autistische Störung und Asperger-Störung – der Atypische Autismus findet hingegen keine Erwähnung (REMSCHMIDT 2001: S.398).

Sinngemäß übernommen erfassen beide Regelwerke den Autismus anhand drei wesentlicher Merkmale, die zusätzlich wie folgt spezifiziert werden:

1. qualitative Beeinträchtigungen der zwischenmenschlichen Beziehungen:
- ausgeprägte Beeinträchtigung im Gebrauch nonverbaler Verhaltensweisen (Blickkontakt, Gesichtsausdruck, Mimik und Gestik) mit Beeinträchtigung der sozialen Interaktion
- Mangel, spontan Freude, Interessen oder Erfolge mit anderen zu teilen

2. qualitative Beeinträchtigungen der Kommunikation:
- verzögertes Einsetzen der gesprochenen Sprache oder völliges Ausbleiben der Sprachentwicklung
- fehlender Einsatz kompensatorischer Maßnahmen/ alternativer Kommunikationsformen (Mimik, Gestik)
- deutliche Beeinträchtigung der Fähigkeit, ein Gespräch zu beginnen oder fortzuführen (fehlendes turn-taking/ Gesprächsschrittbeanspruchung), kein „Nachhaken“, kein Verständnis für Ironie, rhetorische Fragen etc., kein entwicklungsgemäßes Rollen- oder Imitationsspiel
- stereotyper oder repetitiver Gebrauch der Sprache/ idiosynkratische Sprache (monotone Sprechweise, Echolalie/ „Papageiensprache“, flache Intonationskontur, pronominale Umkehr usw.)

3. eingeschränkte Interessen und stereotype Verhaltensmuster:
- starres Festhalten an bestimmten nichtfunktionalen Ritualen
- stereotype und repetitive motorische Manierismen (charakteristisches „Sich-in-Sicherheit-wiegen“)
- Fixierung auf Details von Objekten statt Beschäftigung mit ganzem Objekt

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Darüber hinaus sieht die DSM-IV vor, dass mindestens vier Kriterien aus diesen drei Bereichen, genauer gesagt mindestens zwei aus 1. und jeweils ein Kriterium aus 2. und 3., erfüllt sein müssen, damit eine autistische Störung eindeutig diagnostiziert werden kann. Sinngemäß verkürzt können die Diagnosekriterien nach ICD-10 und DSM-IV folgendermaßen gegenübergestellt werden (aus REMSCHMIDT, 2000, S.17 und 43)^[3]

Abbildung 2 Symptomvergleich des Kanner-Syndroms in ICD-10 und DSM-IV

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3 Symptomvergleich des Asperger-Autismus in ICD-10 und DSM-IV

Sicherlich erschwert besonders diese Mannigfaltigkeit des Syndroms eine eindeutige Beschreibung und somit auch die Suche nach einer einheitlichen Therapie. Kaum ein anderes Syndrom zeichnet sich durch eine derartige Variationsbreite der Symptomatik aus wie der Autismus. Die Beschreibungen der kognitiven Leistungen reichen von schwerer geistiger Behinderung bis hin zu überdurchschnittlicher Intelligenz – die möglichen Biografien von der Förderschule bis zur W3 - Professur.

Im Wesentlichen scheint jedoch die zentrale Beeinträchtigung der sozialen Interaktion - in welcher Intensität oder mit welchen Verhaltensstereotypien sie auch kombiniert auftreten mag – die Alltagsbewältigung des/ der Betroffenen fundamental zu erschweren. Typischerweise äußert sich dies mehr oder weniger ausgeprägt in der Unfähigkeit, Blickkontakt herzustellen oder zu halten, Empathie zu empfinden, eine Theory of mind^[4] zu entwickeln oder in der eingeschränkten Fähigkeit, den Gesamtkontext einer interaktiven Gesprächszene zu verstehen (WING 1977: S.23-24). Bei schwereren Formen des Autismus werden andere Menschen als inexistent wahrgenommen, wodurch der Einsatz von Mimik, Gestik oder sprachlichen Äußerungen nicht zum sozialen Austausch, sondern lediglich zur Befriedigung der eigenen Bedürfnisse stattfindet (NIEß/DIRLICH-WILHELM 1995: S.17, Punkt B.1.). Hinzu kommen häufig Begleitstörungen wie Angststörungen (Angst vor harmlosen Dingen, Panikattacken bei Abweichungen im Tagesablauf etc.), Aggressionen (Auto- oder Fremdaggression), Wahrnehmungsstörungen (fehlende Eigenerfahrung, fehlende Dimensionserfahrung, mangelnde Hierarchisierungsfähigkeit von Sinneseindrücken etc.), Hypermobilität, Depressionen oder Störungen im visuellen, akustischen oder haptischen Wahrnehmungsbereich sowie in der Sprachentwicklung (v.a. in der Sprachpragmatik (INNERHOFER 1988: S.90-94)). Wie erwähnt sind hier jedoch viele verschiedene Stärkegrade und individuelle Erscheinungsbilder denkbar – „den einen“ Autismus gibt es schlichtweg nicht.

Ein in der Fachliteratur und von Betroffenen häufig beschriebenes Symptom ist die Hypersensibilität der Sinnesorgane^[5], wobei eine übersteigerte Empfindlichkeit für sensorische Reize zusammentrifft mit einer fehlenden oder mangelnden Fähigkeit, diese zu filtern und hierarchisch zu organisieren (INNERHOFER 1988: S.54-58). In dieser Art und Weise kann eine simple Baustellensituation an der gegenüberliegenden Straßenseite für den Betroffenen zu einer (subjektiv wahrgenommenen) lebensbedrohlichen Szenerie werden, indem Gespräche von Passanten zusammentreffen mit den Maschinengeräuschen eines Krans, den Bremsgeräuschen vorbeifahrender Autos, dem Klacken von Schuhabsätzen vorbeigehender Frauen oder dem Klingeln eines Mobiltelefons.

Diese und ähnliche Situationen geben eine Vielzahl akustischer Informationen her, für die das normal entwickelte Gehirn eine Art „sensorischen Filter“ einsetzt, um (situationsbedingt) irrelevante akustische Hintergrundinformationen zu selektieren und somit beispielsweise die Konzentration auf das Gespräch zu ermöglichen, das unser Gegenüber gerade mit uns führt.

Diese Selektionsfähigkeit bleibt vielen Autisten häufig vorenthalten, es strömen unzählige Signale auf ihr Gehirn ein, wo eine Informationsverarbeitung aller Reize gleichzeitig kaum möglich ist und somit, wie erwähnt, Panik- und Angstattacken ausgelöst werden können.

Zusammenfassend soll Abbildung 4, die das autistische Spektrum erfasst, die zentralen Symptome und deren Ausprägung nach den einzelnen Unterformen veranschaulichen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4 aus: BARTH 2006: S.10

1.2. Epidemiologie

Man geht davon aus, dass weltweit etwa 1,16% der Menschen von einer Störung aus dem Autismus-Spektrum betroffen sind, wovon 0,39% unter Frühkindlichem Autismus und 0,77% unter dem Asperger-Autismus leiden. Insgesamt ist sich die Literatur einig, dass etwa 1-2 von 1000 Kindern ab dem zweiten Lebensjahr und davon etwa dreimal mehr Jungen als Mädchen betroffen sind (REMSCHMIDT/ KAMP-BECKER 2006: S.26ff.) (BOSCH 1962: S.57).

Über die Prävalenz beim männlichen Geschlecht sind unterschiedliche Angaben zu finden, jedoch ist man sich einig, dass das Zahlenverhältnis zwischen dem Auftreten der Krankheit beim männlichen Geschlecht gegenüber dem weiblichen etwa zwischen 4:1 bis 8:1 beträgt. Generell verzeichnet das Auftreten von Autismus einen signifikanten Anstieg in den vergangenen Jahrzehnten, wie die Abbildung 5 eindrucksvoll belegt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 5 Anstieg der Anzahl der als autistisch diagnostizierten Personen zwischen 6 und 22 Jahren in den USA zwischen 1992 und 2003 (rote Linie) im Vergleich zu anderen Behinderungsarten (blaue Linie) (aus: www.ideadata.org)

Hierbei ist ein dramatischer exponentieller Anstieg abzulesen – genauere Daten über den tatsächlichen Anstieg der Prävalenz oder mögliche Gründe liegen jedoch nicht vor.

Die von Epidemiologen anerkannten Thesen bestehen darin, dass a) die Entdeckung der Krankheit aufgrund des zunehmend früheren Einschulungszeitpunktes auch früher stattfindet, b) die elterliche Aufmerksamkeit auf mögliche Störungsbilder ihrer Kinder gewachsen sein könnte, c) das Spektrum der Definition erweitert wurde, so dass mehr Diagnosen vorliegen und d) ältere Fälle, die heutzutage als Autismus erfasst werden würden, als kindliche Schizophrenie oder ADHS fehldiagnostiziert worden sein könnten.

Grundsätzlich ist man sich einig darüber, dass die Auftretenswahrscheinlichkeit innerhalb von Familien dramatisch hoch ist und somit ein gewisser genetischer Zusammenhang besteht. So geht man davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer autistischen Störung auf das Hundertfache ansteigt sobald ein Kind innerhalb der Familie betroffen ist. Studien mit eineiigen Zwillingen zeigten dabei, dass ein autistisches Störungsbild in 90 von 100 Fällen bei jedem Teil des Zwillingspaares vorhanden war. Das Auftreten einer gewissen Heredität ist somit mittlerweile unumstritten (WALTHER 1999: S.33).

1.3. Therapiemöglichkeiten

Nach etwa sechzig Jahren Autismusforschung haben sich mittlerweile ebenso viele Therapieformen etabliert wie auch Entstehungstheorien entworfen worden sind – mit mehr oder weniger großem Erfolg. Grundsätzlich weiß man heut, dass Autismus als nicht therapierbar im Sinne einer Heilung gilt und eine medikamentöse Behandlung nur im Falle des Auftretens komorbider Störungen, wie Hyperaktivität, selbstverletzendem Verhalten oder Depressionen, eingesetzt werden sollte.

Erfahrungsberichte vieler Autisten lassen vielmehr den Wunsch um gesellschaftliche Anerkennung laut werden als den um „Heilung“ im eigentlichen medizinischen Sinne – nicht zuletzt, da die Betroffenen häufig nicht sich selbst, sondern das sie umgebende Umfeld als „anders“ wahrnehmen.

In einem Internetforum für Autisten und Angehörige schreibt eine Betroffene zynisch:

„Ich verrate dir jetzt mal ein Geheimnis: Eigentlich sind alle Nichtautisten am Hirn beschädigt und gestört. Das wird nur nicht publiziert, weil alle entsprechenden Verlage in Hand von Nichtautisten sind. Nichtautismus ist nämlich eine psychische Erkrankung, die in der Gruppe mit hochgradig mangelnder Krankheitseinsicht einhergeht.“.

Ein anderer äußert sich zu der Frage nach den am besten bewährten Behandlungsmethoden wie folgt:

„ich finde es sollte noch einmal klargestellt werden, dass autismus keine krankheit ist! genauso wenig wie homosexualität oder linkshändigkeit.. .da muss nix "be-handelt" werden! ich sehe das mehr so, dass wir eine andre sprache sprechen - wenn Du beispielsweise nach japan gehst, versteht Du auch kaum etwas von dem, was gesprochen wird und gesten sind Dir fremd - ganz zu schweigen von der non-verbalen kommunikation, sitten und gebräuchen. Das musst Du alles erst erlernen. So ähnlich ist das bei uns... wir sind etwas anders in sprache und reaktion und in unserem leben und müssen zusehn, wie wir in einer "fremden welt" klarkommen.“^[6].

Die Beantwortung derart elementarer ethischer Fragen wie die nach gesellschaftlich erwünschter „Normalität“ können in diesem Rahmen keine hinreichende Beantwortung finden, sollten jedoch auch nicht gänzlich unerwähnt bleiben.

Betrachtet man die verschiedenen Therapieansätze aus historischer Perspektive, so findet sich eine Vielzahl zum Teil äußerst exotischer Versuche, ein gesellschaftlich erwünschtes „Normalverhalten“ bei dem betroffenen autistischen Kind zu forcieren. Kritisch reflektiert DZIKOWSKI folgende Therapieansätze (hier exemplarisch) (DZIKOWSKI 1991: S.66-77):

- die pädagogische Therapie, welche mit dem „abgestellten Affekt“ arbeitete (nach ASPERGER),
- die behavioristische Emotionstherapie (nach WATSON), welche das autistische Kind als „Reiz – Reaktions - Apparat“ verstand,
- die Verhaltenstherapie (nach LOVAAS u.a.), welche mit Verstärker-Entzug und den Ängsten vor sozialem Kontakt arbeitete,
- kreative Therapieformen wie die Aufmerksamkeits – Interaktions – Therapie (nach HARTMANN und JAKOBS), die Tomatis-Musiktherapie (nach Prof. ALFRED. A. TOMATIS) oder die Sprachtherapie,
- Körpertherapien wie die Kinästhesietherapie, die Integrative Körpertherapie (nach STATTMANN), die Sensorische Integrationstherapie (nach AYRES) oder die Basale – Stimulierungs – Therapie (nach MALL) sowie
- die Festhalte – Therapie (nach WELCH)^[7] und die Autosuggestions – Therapie (nach COUÉ).

Darüber hinaus existiert eine Vielzahl an Programmen und Therapiemöglichkeiten, die ich in diesem Rahmen nur der Vollständigkeit halber exemplarisch auflisten möchte:

- Dunkelzimmertherapie,
- Frischzelltherapie,
- Gestützte Kommunikation,
- Homöopathie,
- TEACCH (siehe dazu HÄUßLER, 2006)
- Tiertherapien,
- Tanztherapien,
- Ernährungstherapien (WALTHER 1999: S.35) uvm.

Trotz dieser immensen Vielfalt haben sich bis dato zwei wesentliche Grundsätze der Therapierung weitgehend durchgesetzt: dies ist zum einen die Psychoedukation des Betroffenen, also die fachliche Aufklärung über dessen Erkrankung, sowie zweitens diverse Möglichkeiten der kognitiven Verhaltenstherapie, durch welche Selbst- und Fremdverletzungen vermieden und das autistische Rückzugsbestreben sowie die Stereotypisierungen durch entsprechende Verhaltensmodifikationen angemessen aufgegriffen werden sollen. Die heutigen Formen der Autismustherapie können daher mehr als Interventionsmaßnahme denn als Heilungsversuch verstanden werden. So mannigfaltig das Syndrom selbst ist, so vielfältig ist auch das Angebot an Therapieformen und -möglichkeiten. Es gilt daher auch hier, die auf das jeweilige Individuum optimal adaptierte Möglichkeit der Unterstützung zu dessen Alltagsbewältigung zu finden.

2. DAS „AUTISTISCHE GEHIRN“

2.1. Evidenzen für strukturelle Besonderheiten

Wie bereits im Eingangskapitel kritisch angemerkt worden ist, bestehen in der gängigen Literatur eine Vielzahl von Theorien über die Entstehungsfaktoren von Autismus, die sich zum Teil widersprechen oder allenfalls auf grundlegend verschiedenen Ausgangsannahmen, wie funktionellen oder strukturellen Besonderheiten des Gehirns, genetischen und biochemischen Faktoren etc. basieren. Einige Theorien erklären die Störung als Wahrnehmungsstörung, andere sehen darin die Folge einer Informationsverarbeitungsstörung, wieder andere sprechen von frühen Sozialisationsdefiziten oder kombinieren Thesen verschiedener Ansätze miteinander (FRITH 1992: S.49-51).

Psychische Verursachungsfaktoren, wie KANNER (1958) und BETTELHEIM (1983) mit ihrer Theorie der „Kühlschrank-Mutter“ postulierten, werden nur noch von wenigen bzw. keinen Forschern vertreten - nicht zuletzt, da die DSM-IV im Gegensatz zur ICD-10 Autismus nicht mehr als Psychose, sondern als tiefgreifende Entwicklungsstörung versteht. Gestörte Eltern-Kind-Interaktionen als Ursache zu betrachten, widerspräche den glaubhaften Wissenschaftserkenntnissen; sie sollten vielmehr als mögliche Folge, denn als Ursache der autistischen Entwicklungsproblematik betrachtet werden.

Doch jene historischen Theorien außer Acht lassend sollen die anschließenden Kapitel dieser Übersichtsarbeit jene Erklärungsansätze referieren, für die empirische Evidenzen nachweisbar sind, beginnend mit strukturellen Abweichungen des „autistischen Gehirns“. Auch Ansätze, die noch nicht eindeutig wissenschaftlich belegt sind oder für deren Evidenz noch keine Studien veröffentlicht worden sind, sollen Erwähnung finden; dies wird jedoch eindeutig gekennzeichnet werden.

2.1.1. Morphometrische Auffälligkeiten

In den vergangenen Jahren replizierten eine Vielzahl durchgeführter MRT-Studien zum Autismus verschiedenartige morphometrische (durch Messungen erfasste) Auffälligkeiten in den Gehirnstrukturen der betroffenen Personen. So fand beispielsweise das Forscherteam um KWON heraus, dass Asperger- und High-functioning-Autisten über eine verringerte Dichte der grauen Substanz in verschiedenen Bereichen des Gehirns (ventromedialer Bereich des Temporallappens, inferiorer Temporallappen, entorhinaler Cortex und rostraler Gyrus fusiformis) verfügen. Eine besonders geringe Substanzdichte wiesen dabei die Asperger-Autisten im Bereich des Gyrus cinguli auf (KWON 2004: S.761). Veränderungen dieser Art haben folgerichtig einen Einfluss auf das Gesamtvolumen und –gewicht und somit auch auf die neuronale Entwicklung und Funktionstüchtigkeit des Gehirns. So verursacht beispielsweise die reduzierte Neuronenanzahl bei gleichzeitig höherer Neuronendichte eine langsamere und schlechter vernetzte Kommunikation zwischen den verschiedenen Hirnarealen. Darüber hinaus soll der Corpus callosum (Hirnbalken) bei autistischen Personen verkleinert sein, so dass eine verschlechterte Hemisphärenkonnektivität und der damit verbundene Ausfall verschiedener kognitiver Funktionen durchaus diskussionswürdig, wenn auch bislang nicht eindeutig belegt, ist^[8].

Dies wird zusätzlich durch eine Untersuchung von BELMONTE et al. gestützt, welche in ihrer MRT - Studie herausfanden, dass eine insgesamt erhöhte Gehirngröße mit gleichzeitig signifikant verengtem oder verkleinertem corpus callosum bei den autistischen Probanden eher auf das Fehlen von Axonen denn auf einen Myelinmangel zurückzuführen sei (BELMONTE 1995: S.1253).

Durch die verringerte Anzahl an c-Aminobuttersäure (GABA), dessen Funktion in Kapitel 2.1.2. näher erläutert wird, sei somit eine Signalübertragung zwischen den Axonen und Oligodendrozyten im corpus callosum gestört. Dadurch komme es zu einer Beeinträchtigung von kognitiven Leistungen wie Intelligenz und Sprache, die im gesamten Autismus – Spektrums bekanntermaßen stark defizitär oder aber signifikant überdurchschnittlich ausfallen (BUTT/ TUTTON 1992: S.108 ff.).

Desweiteren fand man eine Vergrößerung der Amygdala und morphometrische Veränderungen des Hippocampus heraus, wodurch basale Funktionen, die im Zusammenhang mit sozialen Lernprozessen, Kognition und der emotionalen Reizverarbeitung stehen, beeinträchtigt sein könnten (FILIPEK et al. 1999: S.439-484).

Die einheitlichsten neuropathologischen Befunde verschiedener Studien bestehen darin, dass bei einer signifikanten Mehrheit der untersuchten autistischen Probanden Abnormalitäten im Kleinhirn (Zerebellum) festzustellen waren (COURCHESNE et al. 2001: S.245 ff.). Dazu wurden sowohl das Kleinhirn als auch das limbische System post mortem untersucht, da dies die Areale des menschlichen Gehirns sind, welche sich bereits in der frühen embryonalen Hirnentwicklung herausbilden und für die Regulation unserer Emotionen und affektiven Zustände verantwortlich sein sollen. Hierbei verifizierten COURCHESNE et al. einen gewissen Mangel der sogenannten Purkinje-Zellen bei einer gleichzeitig verkleinerten Gesamtgröße des Zerebellums in 21 von 23 untersuchten Fällen^[9].

Pathophysiologisch sind somit verschiedene Bereiche des neuronalen Netzwerkes an der Entstehung von Autismus beteiligt, das im Allgemeinen den temporoparietalen Cortex, das limbische System, das Zerebellum, den präfrontalen Cortex und den Corpus callosum umschließen (BRUNING 2006: S.11/12).

Folgende Abschnitte sollen näher auf die Funktionsweisen und die Bedeutung eines Ausfalls der genannten Areale eingehen. Dies bezieht sich im Besonderen auf Anomalien der Amygdala und des Hippocampus sowie auf ein abweichendes Wachstum und Volumen des Gehirns. Dass es jedoch nicht nur Auffälligkeiten in den quantitativen Aktivierungsunterschieden der bezeichneten Bereiche gibt, sondern auch qualitativ Aktivierungsdefekte vorliegen können, belegt das Kapitel 2.2. Evidenzen für funktionelle Besonderheiten.

Besonderheiten des Hippocampus und der Amygdala

Einige hirnanatomische Besonderheiten der Amygdala wurden in den einleitenden Anmerkungen des Kapitels 2.1.1. bereits andeutungsweise vorgestellt. Im Folgenden möchte ich jedoch noch näher darauf eingehen, in welcher Weise die Amygdala (der Mandelkern) und der Hippocampus an der Entstehung von Autismus beteiligt sein sollen.

Wie erwähnt hat eine strukturelle Unterentwicklung jener Hirnbereiche sowie eine mangelnde Vernetzung dieser auch immer eine funktionelle Beeinträchtigung der betroffenen Leistungsbereiche zur Folge. Welche Beeinträchtigungen dies sind, hängt eng mit der Lokalisation der Schädigung zusammen. Das durchschnittlich geringere Volumen des Kleinhirns von Autisten verursacht demzufolge eine Beeinträchtigung der Muskelkoordination und der Feinmotorik; die eingeschränkte Funktionsweise des Hippocampus und der Amygdala bewirkt Beeinträchtigungen in der Informationsverarbeitung und –speicherung.

So ist etwa der Hippocampus für die befristete Speicherung und Bearbeitung von Informationen im Kurzzeitgedächtnis verantwortlich, welche über die Sinnesorgane aufgenommen werden und später auf das Langzeitgedächtnis in anderen Hirnarealen (v.a. der Hirnrinde) übertragen werden. Auch die Funktionsweise der Amygdala ähnelt dieser sehr, sie betrifft jedoch vor allem soziale Information wie die emotionale Bewertung von Situationen etc. (ROTH 1999: S.1958-1959).

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^[1] Diese Entstehungstheorie wurde 1943 von Leo Kanner, Beschreiber des Kanner-Autismus, vermutet und später u.a. von Bruno Bettelheim in „Die Geburt des Selbst“ (1967) weitergeführt. In äußerst pointierter Weise heißt es dort beispielsweise: „[...], dass der beschleunigende Faktor beim infantilen Autismus im Wunsch des Elternteils besteht, das Kind möge nicht existieren.“ (aus: Bettelheim: Die Geburt des Selbst, S.164)

^[2] Anm.: Unter Schizophasie versteht man eine desintegrierte, semantisch kaum verständliche Sprache („Wortsalat“), die häufig mit Neologismen verbunden ist und v.a. bei schizophrenen Psychosen vorkommt. Bei Autismus ist diese vorrangig auf sowohl produktive als auch rezeptive Probleme der Sprachpragmatik zurückzuführen.

^[3] Anm.: Abbildung 2 bezieht sich dabei auf die jeweiligen Diagnosekriterien bei dem Kanner-Syndrom, Abbildung 3 auf die des Asperger – Autismus.

^[4] siehe auch 2.2.2 Kognitive Erklärungsversuche: Theory of mind (ToM), Defizit der Exekutivfunktionen (EF) und Theorie der schwachen zentralen Kohärenz (SZK)

^[5] siehe auch 2.2.3. Ursachen der zentralen Hyperakusis

^[6] URL: http://autismus.ra.unen.de (Stand: Juni 2008 )

^[7] Diese wohl am heftigsten umstrittene Therapieform der 80er Jahre ging davon aus, dass die zunehmende Technokratisierung der Welt einen ausgeprägten Bewegungsmangel der schwangeren, aber berufstätigen jungen Frauen und infolgedessen eine Störung der Mutter-Kind-Beziehung verursachen würde. Da auch in der Tierwelt verängstigte Jungtiere von ihren Müttern instinktiv festgehalten werden, hielt man dieses zum Teil stundenlange Festhalten der autistischen Kinder für eine angemessene Therapierung von deren Bindungsunfähigkeit. (DZIKOWSKI 1991: S.67)

^[8] Näheres dazu siehe 2.2.4. Unzureichende Vernetzungen von Hirnstrukturen und Störungen der interhemisphärischen Konnektivität

^[9] Näheres dazu siehe 2.1.3. Dysfunktionen des Neurotransmittersystems und des Stoffwechsels