Vergleich zweier Krafttrainingsübungen im Hinblick auf die Entwicklung der Leistung im Standard-Sprungkrafttest

Inhaltsverzeichnis

1 EINLEITUNG

2 PROBLEMSTELLUNG

3 GRUNDLAGEN
3.1 PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN DER KRAFTENTFALTUNG
3.1.1 Organisation der Nervenzelle (Neuron)
3.1.2 Organisation des Skelettmuskels
3.1.3 Aktionspotential
3.1.4 Kontraktionsmechanismus quergestreifter Muskeln
3.1.5 Aktivitätsmuster der motorischen Einheiten und Muskelfasertypen
3.1.6 HILLsche Gleichung
3.2 PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN BESTIMMTER REFLEXE
3.2.1 Muskelspindel und Golgi-Sehnenorgan
3.2.2 Monosynaptischer Dehnungsreflex und Golgi-Sehnenreflex
3.3 THEORETISCHE GRUNDLAGEN DER KRAFT
3.3.1 Die Fähigkeit Kraft
3.3.2 Maximalkraft
3.3.2.1 Kraftausdauer
3.3.2.2 Schnellkraft
3.3.3 Schnellkraft im Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus (DVZ)

4 EINFLUSSGRÖßEN UND ADAPTATIONEN
4.1 NEURONALE EINFLUSSGRÖßEN UND DEREN ANPASSUNGEN
4.1.1 Intermuskuläre Koordination
4.1.2 Intramuskuläre Koordination
4.1.2.1 Rekrutierung
4.1.2.2 Frequenzierung
4.1.2.3 Synchronisation
4.2 MORPHOLOGISCHE EINFLUSSGRÖßEN UND DEREN ANPASSUNGEN66
4.2.1 Muskelhypertrophie
4.2.2 Zeitlicher Verlauf neuronaler Anpassungen und der Hypertrophie
4.2.3 Hyperplasie
4.2.4 Fasertypenverhältnis und -ausprägung
4.2.5 Bindegewebe
4.2.6 Enzymatische Kapazität und Kapillarisierung
4.3 E INFLUSSGRÖßEN UND A NPASSUNGEN DES DVZ
4.3.1 Effizienter Muskelquerschnitt und günstige Muskelfaserzusammensetzung
4.3.2 Muskel- und Sehnenelastizität
4.3.2.1 Short range elastic stiffness (SRES)
4.3.2.2 Sehnenelastizität
4.3.3 Neuronale Einflussgrößen
4.3.3.1 Vorinnervation
4.3.3.2 Dehnungsreflexaktivität
4.3.4 Der Countermovement Jump - eine reaktive Leistung?
4.3.5 Hemmmechanismen
4.4 S PEZIFITÄT DER A NPASSUNGEN
4.4.1 Spezifität der Trainingsübung hinsichtlich des Bewegungsmusters
4.4.2 Spezifität der Übung in Bezug auf die Kontraktionsgeschwindigkeit
4.4.3 Spezifität der Übung hinsichtlich des Kontraktionstyps und Gelenkwinkels

5 TRAININGSMETHODEN
5.1 BELASTUNGSNORMATIVA
5.2 PRINZIPIEN BZW . RICHTLINIEN DES KRAFTTRAININGS
5.3 SYSTEMATISIERUNG DER TRAININGSMETHODEN
5.3.1 Methoden zur Steigerung der Maximalkraft
5.3.1.1 Maximalkrafttrainingsmethoden zur Muskelquerschnittsvergrößerung
5.3.1.2 Maximalkrafttrainingsmethoden zur Verbesserung der intramuskulären Koordination
5.3.2 Methoden zur Verbesserung des reaktiven Kraftverhaltens

6 FRAGESTELLUNGEN UND HYPOTHESEN

7 UNTERSUCHUNGSMETHODIK
7.1 PERSONENSTICHPROBE
7.2 MESSVERFAHREN UND M ERKMALSSTICHPROBE
7.2.1 Dynamisch-konzentrische Maximalkraft-Messung
7.2.2 Standard-Sprungkrafttest
7.2.2.1 Squat Jump (SJ)
7.2.2.2 Countermovement Jump (CMJ)
7.2.2.3 Drop Jump (DJ)
7.3 UNTERSUCHUNGSDESIGN UND – ABLAUF
7.3.1 Trainingsprogramm
7.3.2 Trainingsübungen
7.3.2.1 Kniebeuge
7.3.2.2 45°-Beinpresse
7.4 DATENVERARBEITUNG UND STATISTIK

8 ERGEBNISSE
8.1 DIE ENTWICKLUNG DES EINER -WIEDERHOLUNGS -MAXIMUMS
8.2 DIE ENTWICKLUNG DER SQUAT JUMP - HÖHEN
8.3 DIE ENTWICKLUNG DER COUNTERMOVEMENT JUMP - HÖHEN
8.4 DIE ENTWICKLUNG DER DROP JUMPS AUS VERSCHIEDENEN FALLHÖHEN
8.4.1 Ergebnisse der Leistungsindizes der Drop Jumps aus 24cm Fallhöhe
8.4.2 Ergebnisse der Leistungsindizes der Drop Jumps aus 32cm Fallhöhe
8.4.3 Ergebnisse der Leistungsindizes der Drop Jumps aus 40cm Fallhöhe
8.4.4 Ergebnisse der Indizes der Drop Jumps aus 48cm Fallhöhe
8.5 KORRELATIONEN
8.5.1 Zusammenhang zwischen dynamischer Maximalkraft und SJ- Höhe
8.5.2 Zusammenhang zwischen dynamischer Maximalkraft und CMJ- Höhe
8.6 T ABELLARISCHE Z USAMMENFASSUNG DER RELEVANTEN TESTERGEBNISSE

9 DISKUSSION
9.1 DYNAMISCHE MAXIMALKRAFT
9.2 SQUAT JUMP
9.3 COUNTERMOVEMENT JUMP
9.4 DROP JUMP
9.4.1 Drop Jump aus 24 cm Höhe
9.4.2 Drop Jump aus 32 cm Höhe
9.4.3 Drop Jump aus 40 cm Höhe
9.4.4 Drop Jump aus 48 cm Höhe
9.4.5 Entwicklung der Drop Jumps aus verschiedenen Höhen

10 SCHLUSSBETRACHTUNG

11 ZUSAMMENFASSUNG

12 LITERATURVERZEICHNIS

13 ANHANG
13.1 ABBILDUNGSVERZEICHNIS
13.2 TABELLENVERZEICHNIS

1 Einleitung

Im heutigen Leistungssport sind Spitzenleistungen ohne Krafttraining kaum vorstellba]r (vgl. WIRTH, ATZOR & SCHMIDTBLEICHER, 2007). Dies gilt vor allem in Hinblick darauf, dass insbesondere in Schnellkraftsportarten, wie z.B. dem Sprint, die Leistungen von den realisierten Kraftmaxima, der Schnellkraft und der Explosivkraft abhängen. Im Krafttraining lassen sich verschiedene Methoden und Übungen finden, die höchst effektiv sind, um die gewünschte Kraft zu steigern. Laut SCHLUMBERGER (2000) sind gerade die Methoden zur Steigerung der Maximalkraft äußerst effektiv und kommen daher in den Schnellkraftsportarten häufig zur Anwendung.

Zur Diagnostik der Schnellkraftleistung (u.a. im Dehnungs- Verkürzungszyklus) wird der Standard-Sprungkrafttest eingesetzt (vgl. FRICK, 1993; GOLLHOFER, 1987). Die Leistung in diesem Test wird primär durch die unteren Extremitäten realisiert, für die es eine große Bandbreite an Krafttrainingsübungen gibt. Diese Übungen erscheinen mal mehr, mal weniger geeignet, um funktionelle Anpassungen herbeizuführen, die im Hochleistungssport angewendet werden können. Letztendlich ergibt sich im Großen und Ganzen primär die Wahl zwischen der Kniebeuge und der Beinpresse (vgl. HOFFMAN, 2006).

Bei den Übungen Kniebeuge und 45°-Beinpresse wird jeweils eine ähnliche und große Muskelmasse in Muskelschlingen höchst effektiv angesprochen (vgl. BOECKH-BEHRENS & BUSKIES, 2006; HOFFMAN, 2006). Dennoch verfügt die Kniebeuge über “a greater sport-specific movement pattern that makes it a more appropriate lower-body strength test for many athletic populations” (HOFFMAN, 2006, S. 27).

Diese Einschätzung wirft die Frage auf, ob die Kniebeuge, bei Anwendung der gleichen Trainingsmethode zur Steigerung der Maximalkraft, hinsichtlich der Leistungsentwicklung im Standard-Sprungkrafttest tatsächlich effektiver ist als die 45°-Beinpresse.

2 Problemstellung

In der vorliegenden Arbeit sollen die Auswirkungen einer Krafttrainingsmethode mit zwei verschiedenen Krafttrainingsübungen (Kniebeuge & 45°-Beinpresse) auf die Leistungen im Standard-Sprungkrafttest untersucht und miteinander verglichen werden.

Zunächst werden einige Grundlagen, physiologischer und theoretischer Natur, erläutert (Kapitel 3). Anschließend soll auf Einflussgrößen, Anpassungen (Kapitel 4) und Trainingsmethoden (Kapitel 5) eingegangen werden. Nach der Frage- und Hypothesenstellung (Kapitel 6) sowie Erläuterung der Untersuchungsmethodik (Kapitel 7) werden die Ergebnisse dargestellt (Kapitel 8) und diskutiert (Kapitel 9).

3 Grundlagen

3.1 Physiologische Grundlagen der Kraftentfaltung

„Sportliche Bewegungen basieren auf dem spezifischen Aufbau und der Funktionsweise der Skelettmuskulatur“ (HOHMANN, LAMES & LETZELTER, 2003, S.67). Diese Bewegungen werden durch das Nervensystem veranlasst und gesteuert (vgl. DE MARÉES, 2002). Aus diesem Grund soll kurz auf Bau und Funktionsweise der Skelettmuskulatur sowie deren vorangestellten nervalen Strukturen eingegangen werden.

Damit es zu einer willkürlichen Kontraktion der Skelettmuskulatur kommt, muss zunächst die Information vom Zentralnervensystem¹ an den Muskel übertragen werden. Dies geschieht über neuronale Strukturen.

3.1.1 Organisation der Nervenzelle (Neuron)

Dendriten werden über Synapsen (spezielle Kontaktstellen; Übergang zwischen zwei Neuronen) von vorgeschalteten Neuronen erregt und leiten den Reiz zum Perikaryon weiter, welcher normalerweise über ein Axon (Nervenfasern) das Erfolgsorgan (z.B. quergestreifte Skelettmuskulatur) erregt. Die Erregung „vom Axon der einen Nervenzelle zu den Dendriten der nachfolgenden Nervenzelle“ wird zwischen den Synapsen über Neurotransmitter (chemische Überträgersubstanz) übertragen (FALLER, 1999, S. 98).²

Axone sind von unterschiedlich dicken Myelinscheiden (Markhüllen aus phospholipidhaltigen Membranen) umgeben, die in bestimmten Abständen (1-3 mm) Ranvier-Schnürringe aufweisen (siehe Abb. 3.1; vgl. DE MARÉES, 2003; FALLER, 1999). Die Myelinscheide ist insofern wichtig, als dass durch sie eine „sprunghaft von Schnürring zu Schnürring saltatorische“ und dadurch eine schnellere Erregungsleitung (Leitungsgeschwindigkeit bis 120 m/s) möglich wird (FALLER, 1999, S.99). Muskelfasern werden durch die Axone motorischer Nervenzellen (α-Motoneuronen) innerviert, deren Zellkörper im Rückenmark liegen (vgl. SCHMIDTBLEICHER, 2003a). Die Skelettmuskulatur wird über motorische Endplatten innerviert, die die Erregung von der so genannten Sohlenplatte zur Muskelfaser über einen synaptischen Spalt (10-50 nm) mit dem Überträgerstoff Acetylcholin weiterleiten (s. Abb. 3.1; vgl. DE MARÉES, 2003). Eine einzige Nervenfaser kann bis zu 2000 Muskelfasern aktivieren (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000).

Die elementare Funktionseinheit für alle willkürlichen und reflektorischen Bewegungsabläufe - bestehend aus dem efferentem α-Motoneuron, seiner Nervenfaser, motorischen Endplatten und das vom Motoneuron innervierte Kollektiv an Muskelfasern - wird als motorische Einheit bezeichnet (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; MESTER, 2003a). Sie beinhaltet stets nur eine Muskelfaserart und ist, in Abhängigkeit von innervierten Muskelfasern, umso kleiner je genauer die von der Muskulatur auszuführende Bewegung ist (vgl. MESTER, 2003a; NOTH, 1994). Durch die Erregung einer motorischen Einheit werden alle ihr zugehörigen Muskelfasern gleichzeitig erfasst.

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Abb. 3.1: Vereinfachte Darstellung eines motorischen Neurons (aus: FALLER, 1999, S.98)

3.1.2 Organisation des Skelettmuskels

Die Skelettmuskulatur (quergestreifte Muskulatur) setzt sich aus Muskelfaserbündeln zusammen, welche wiederum aus Muskelzellen (Muskelfasern) bestehen, „die 10 bis 100 µm dick und bis zu 15 cm lang werden können“ (PLATZER, 2003, S.18). Muskeln, Muskelfaserbündel und Muskelfasern sind mit Bindegewebe (z.B. Muskelfaszie, Aponeurose) funktionell verbunden, das Binde-, Stütz- und Gleitfunktion besitzt (vgl. DE MARÉES, 2003; FALLER, 1999). Faserbündel können aus vielen 100 Muskelfasern aufgebaut sein. Muskelfasern sind von einer Zellmembran, dem Sarkolemm, begrenzte Zytoplasmaschläuche, die am Ende des Muskels in Sehnen übergehen (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000). Die Sehnen sind wiederum sich überkreuzend am Knochen befestigt, sodass auf ihn Kraft ausgeübt werden kann.

Die Skelettmuskelzellen verdanken ihre kontraktilen Eigenschaften den Myofibrillen, die parallel zueinander in der Längsachse der Muskelfasern verlaufen und durch querverlaufende Trennwände aus Gerüsteiweißen, den sogenannten Z-Scheiben, in ungefähr 2,5 µm lange Einheiten, den Sarkomeren gegliedert werden (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000; FALLER, 1999; PLATZER, 2003; LINKE & PFITZER, 2007). In einem Sarkomer sind wiederum Myofilamente, die dünnen (hauptsächlich aus Aktin bestehend; fortfolgend als Aktinfilamente bezeichnet) und dicken Filamente (Hauptbestandteil: Myosin; fortfolgend als Myosinfilament bezeichnet), regelmäßig angeordnet (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; FALLER, 1999; LINKE & PFITZER, 2007).

Die Aktinfilamente sind, wie das dritte Filament Titin³, an den Z-Scheiben des Sarkomers befestigt (vgl. LINKE & PFITZER, 2007). Die Titinmoleküle verbinden sich mit den dünnen Filamenten in der Nähe der Z-Scheibe und sind bis zur Sarkomermitte mit dem Myosinfilament verbunden, sodass sie zwischen Z-Scheibe und Myosinfilament als elastische Feder fungieren und vermutlich mit einer Kraftübertragung im Sarkomer in Verbindung gebracht werden können (vgl. FÜRST, 1999; GOLDSPINK & HARRIDGE, 2003; LINKE & PFITZER, 2007). Außerdem bildet das Titin eine Art Gerüst für eine Sarkomereinheit und entfaltet eine „Barrierenfunktion, welche der Kontraktion und Entspannung Grenzen setzt“ (FÜRST et al., 1997, zitiert nach HOLLMANN & HETTINGER, 2000, S.42).

Das Myosin ist ein Mechanoenzym und stellt einen sogenannten „molekularen Motor“ dar, da es mit ATPase (Enzym des Energiestoffwechsels) aus der Spaltung von ATP⁴ „Energie gewinnen und in mechanische Energie umwandeln“ kann (LINKE & PFITZER, 2007, S.114). Myosinmoleküle bilden das Myosinfilament, das aus einem Schaft und dem Kopfteil bzw. der Myosinquerbrücke besteht, die u.a. Bindungsstellen für Aktin, ATP hat und Hebelarmfunktion besitzt, sodass jede Querbrücke einen unabhängigen Kraftgenerator darstellt (vgl. DE MARÉEES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; LINKE & PFITZER, 2007).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3.2: Hierarchische Organisation im Bauplan von Skelettmuskeln. Kleinste kontraktile Einheiten der quergestreiften Muskulatur sind Sarkomere, die sich zu Myofibrillen zusammensetzen (aus: LINKE & PFITZER, 2007, S. 113)

Das Zusammenspiel vieler Sarkomerproteine ermöglicht eine Kraftentwicklung, die durch Erregung der motorischen Nerven eingeleitet wird.

3.1.3 Aktionspotential

Jede Zelle kann durch einen Reiz erregt werden. Die schnelle Erregungsweiterleitung kann jedoch nur durch Axone der Nervenzellen geschehen, wodurch innerhalb des Nervensystems Informationen über Nervenimpulse bzw. Aktionspotentiale weitergegeben werden (vgl. FALLER, 1999). Dabei ist nicht die Größe eines Impulses, sondern die Anzahl der Nervenimpulse pro Zeiteinheit (Frequenz) bedeutsam, die eine Nervenfaser aufnimmt, verarbeitet und weiterleitet. Die Impulsfrequenz (bis zu 500 Impulsen pro Sekunde) ist quasi die Sprache bzw. der Code der Neurone im Nervensystem.

Ein negatives Ruhepotential⁵ ist die Voraussetzung für Aktionspotentiale. Bei Erregung verliert die Zellmembran der Nervenzelle kurzzeitig (<1 ms) die äußere positive Ladung durch Öffnung der Kanäle in der Zellmembran, die nur für Natriumionen (Na+) durchlässig sind. Diese strömen wegen des Konzentrationsgefälles (da im Zellinneren weniger Na+ vorhanden sind) in die Zelle ein und depolarisieren die Membran, sodass das Membranpotential von - 60mV auf +20mV geändert wird. Danach (<1ms) wird das Ruhepotential durch Schließung der Na+-Kanäle, Öffnung und anschließenden Schließung der K+- Kanäle, wobei Kaliumionen dadurch aus der Zelle strömen und die Zellmembran repolarisieren, sowie Entfernung der Natriumionen aus dem Zellinneren, wieder erreicht, sodass die Nervenzelle wieder erregbar ist (s. Abb. 3.3; vgl. FALLER, 1999). Ähnlich wie beim Muskel muss für ein Aktionspotential gleicher Form, Größe und Dauer ein Schwellenwert erreicht werden (Alles-oder-nichts-Regel).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.3.3: Zeitverlauf eines Aktionspotentials (aus: FALLER, 1999, S.102)

Im Bereich der Synapsen (präsynaptische Membran, synaptischer Spalt, postsynaptische Membran) geschieht die Depolarisation meist über Neurotransmitter auf chemischem Weg. Synapsen besitzen eine Bahnungs- und Hemmungsfunktion, mit der sie einen Erregungsablauf fördern oder hemmen können.

3.1.4 Kontraktionsmechanismus quergestreifter Muskeln

Bei einer Willkürkontraktion erregen Impulse vom ersten motorischen Neuron „in der Hirnrinde das motorische Neuron im Vorderhorn des Rückenmarks“ (DIETZ, 1985, S.16), welches wiederum die Erregung mit einer Geschwindigkeit von einigen Metern pro Sekunde an die von ihm innervierten Muskelfasern weiterleitet (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; DIETZ, 1985). Nach Erhalten des Impulses über den Transmitter Acetylcholin kommt es zu einer Depolarisation der Muskelmembran und nach ca. vier bis fünf Millisekunden gleiten die Aktin- in das Bündel der Myosinfilamente, sodass sich jedes Sarkomer verkürzt; die einzelnen Filamente ihre Ursprungslänge jedoch beibehalten (vgl. DIETZ, 1985; FALLER, 1999; LINKE & PFITZER, 2007).

Da regulierende Proteine des Querbrückenzyklus (Troponin, Tropomyosin) von der Calciumionen⁶ (Ca2+)-Konzentration abhängig sind, gilt die Anwesenheit von Ca2+ als Voraussetzung für eine Bindung der Myosinköpfchen an Aktinfilamente und deren Abkippen und als Auslöser von Muskelzuckungen (vgl. LINKE & PFITZER, 2007).

„Die Verknüpfung zwischen der elektrischen Erregung der Nervenfaser und der hieraus resultierenden mechanischen Kontraktion der Muskelfaser wird als elektromechanische Kopplung bezeichnet“ (NOTH, 1994, S.34).

Bei der elektromechanischen Kopplung von der motorischen Endplatte der Nervenfaser als Muskelaktionspotentiale über das transversale Tubulussystem⁷ in das Innere der Muskelfaser geleitet und bewirken eine Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischem Retikulum, welches sich an des Troponin des Aktin bindet und eine Kontaktstelle für das Myosin frei wird. Im Endeffekt führt dies zum Ineinandergleiten von Aktin- und Myosinfilamenten (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; LINKE & PFITZER, 2007; NOTH, 1994).

Ohne ATP bleibt der Muskel starr und die Aktin-Myosin-Bindung erhalten. Bei keinem weiteren Eintreffen von Aktionspotentialen werden die Calciumionen zurück in das sarkoplasmatische Retikulum gepumpt.

Während einer Verkürzung „binden sich die Myosinköpfchen an die Aktinfilamente (Bildung von Querbrücken) und können sie anschließend durch ein „Kipp- oder Ruderbewegung“ in Richtung Sarkomermitte ziehen (FALLER, 1999, S.93). Nach einer Kippbewegung des Myosinkopfes wird ATP am Myosinkopf gebunden, der sich unmittelbar danach vom Aktin löst und den Hebelarm während der ATP-Spaltung für eine erneute Anlagerung an einer neuen Stelle des Aktinfilaments ausrichtet bzw. ähnlich einer Feder gespannt wird (siehe Abb. 3.4; vgl. FALLER, 1999; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; LINKE & PFITZER, 2007).

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Abb. 3.4 : Schematische Darstellung des ATP-getriebenen Querbrückenzyklus’ (A-F). Die Ausrichtung des aktiven Myosinkopfes erfolgt in C (roter Pfeil), der Kraftschlag in F (aus: LINKE & PFITZER, 2007, S.116)

Damit eine Verkürzung von mehr als einem Prozent der ursprünglichen Länge des Sarkomers erreicht wird, müssen „die Querbrücken der Myosinköpfchen zu den Aktinfilamenten immer wieder gelöst werden, damit die Aktin- und Myosinfilamente“ nach einer Bindung und Abkippung immer weiter aneinander vorbeigleiten (Querbrückenzyklus) (FALLER, 1999, S.91). Eine Maximalkontraktion benötigt etwa 50 schnell hintereinander ablaufende Querbrückenzyklen. Je nach ATPase-Aktivität des Myosins wiederholen sich Querbrückenzyklen 10- bis 100-mal pro Sekunde (vgl. LINKE & PFITZER, 2007). Die schwere Myosinkette zeigt sich in verschieden Isoformen⁸, die „Vereinfacht zusammengefasst geht der Kontraktionsvorgang folgendermaßen vonstatten: Eintreffen der Erregung über das motorische Neuron an der motorischen Nervenendplatte, Freisetzung von Acetylcholin mit nachfolgender Membrandepolarisation, Freisetzung von Kalziumionen, Aktivierung von Myosin-ATPase, ATP-Spaltung, Myosin-Aktin- Koppelung, Kontraktion“ (HOLLMANN & HETTINGER, 2000, S.45).

3.1.5 Aktivitätsmuster der motorischen Einheiten und Muskelfasertypen

Die motorischen Eigenschaften der Muskelfasern werden weitgehend vom versorgenden Motoneuron bestimmt, wie das Kreuzinnervationsexperiment von BULLER et al. (1960) eindrucksvoll demonstrierte (vgl. NOTH, 1994; SCHMIDTBLEICHER, 1980; SCHMIDTBLEICHER & HEMMLING, 1994).

Eine Änderung der Innervation führte zu entsprechender Modifikation der kontraktilen Eigenschaften der Muskeln, sodass das jeweilige Aktivitätsmuster der motorischen Einheit einen Einfluss „auf funktionelle, enzymatische und ultrastrukturelle Eigenschaften von Muskelfasern ausübt, bis hin zur Gentranskription“ (NOTH, 1994, S. 36). So werden motorische Einheiten mit geringer Kraftentwicklung in der Regel von α-Motoneuronen mit kleinen, dünnen Axonen mit geringer Leitungsgeschwindigkeit und kleinen Entladungsamplituden (Spikes) innerviert, während große motorische Einheiten, die hohe Muskelspannungen aufbauen und schnell kontrahieren, von Motoneuronen mit dicken Axonen mit großen Nervenaktionspotentiale mit großen Amplituden versorgt werden (vgl. NOTH, 1994; SCHMIDTBLEICHER, 1980). Dabei hängt die Größe der Motoneurone bzw. der Durchmesser der Axone mit der Leitungsgeschwindigkeit und elektrischer Leitfähigkeit zusammen, welche letztlich auch die Muskelfasern und deren Aktivität beeinflusst.

Je häufiger der Querbrückenzyklus pro Zeiteinheit abläuft, desto schneller kontrahiert die Muskulatur (vgl. LINKE & PFITZER, 2007). Die Geschwindigkeit des Zyklus hängt muskulär u.a. von der ATPase-Aktivität der Myosinisoformen ab, weshalb die Myosine schneller Fasern mehr ATP pro Zeiteinheit spalten (9 nmol Pi/ min) als die der langsamen (4 nmol Pi/ min) (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; HOWALD, 1985; LINKE & PFITZER, 2007). Damit sind es die Isoformen des schweren Myosins bzw. deren ATPase- Aktivität, die das kontraktile Verhalten eines Muskelfasertyps wesentlich bestimmen und zur Charakterisierung der Fasertypen beitragen (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; PETTE, 1999; STEINACKER u.a., 2002).

Die Isoformen der schweren Myosinketten (MHC= myosin heavy chain) zeigen hinsichtlich ihrer ATPase-Aktivität Unterschiede und können so in zwei schnelle (MHCIIa; MHCIId bzw. MHCIId) und eine langsame Ausprägung (MHCIβ) eingeteilt werden (vgl. DE MARÉES, 2003; PETTE, 1999). Entsprechend der MHC-Isoformen kann beim Menschen zwischen den langsamen Typ-I- (MHCIβ), den schnellen Typ-IIA- (MHCIIa) und den am schnellsten kontrahierenden Typ-IIX- bzw. Typ-IID-Fasern (MHCIIx bzw. MHCIId) unterschieden werden (vgl. FRIEDMANN, 2007; LINKE & PFITZER, 2007). STEINACKER u.a. (2002) ergänzen hierzu, dass auch in den einzelnen Muskelfasern eine Heterogenität von Myosinisoformen vorzufinden ist, sodass ein als IIA klassifizierter Fasertyp auch MHCI und MHCIId enthalten kann. Das bedeutet, dass die Einteilung bzw. Unterteilung quasi eine idealtypische Vereinfachung zur Unterscheidung von Typen darstellt (vgl. SCHMIDTBLEICHER, 1980).

Die schnellen Muskelfasern finden sich v.a. in Muskeln mit primär zielmotorischen Funktionen und werden über schnelle Nervenfasern von größeren α-Motoneuronen innerviert (vgl. DE MARÉES, 2003; SCHMIDTBLEICHER, 2003a).

Typ IIA zeigt eine hohe Kontraktionsgeschwindigkeit und Kraftentwicklung sowie eine relativ hohe aerobe Kapazität, wodurch er langsamer ermüdet und sich schneller erholt als Typ IIX (vgl. PETTE, 1999). Fasern des Typs IIX weisen die größten Querschnitte und Kraftentfaltung, hohe Myosin-ATPase und Kontraktionsgeschwindigkeiten, aufgrund des begrenzten (glykolytischen Energiesystems jedoch geringe Ermüdungswiderstandsfähigkeit auf (vgl. GOLDSPINK & HARRIDGE, 2003; PETTE, 1999; SCHMIDTBLEICHER & HEMMLING, 1994). Schnelle Fasern weisen eine Zuckungsdauer von 30 bis

88 ms auf und sind durch die Fähigkeit zu kurzfristigen explosiven Höchstleistungen und schnelle Ermüdung charakterisiert, während langsame Fasern eine Zuckungsdauer von ca. 80 bis 140 ms aufweisen und eher zu Dauerleistungen befähigt sind (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; HOWALD, 1985; SCHMIDTBLEICHER, 1980).

Der Fasertyp-I zeigt neben zwei langsamen schweren Myosinketten auch unterschiedliche Anteile an schnellen leichten Ketten (ein bis drei) und weist dadurch eine sehr viel niedrigere ATPase-Aktivität auf als die schnellen Fasern (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; HOWALD, 1985; PETTE, 1999). Dieser Typ ist schwächer, kontrahiert langsamer als die schnellen Fasern und generiert sein ATP hauptsächlich aus der Oxidation von Glukoseeinheiten, Fettsäuren und auch Laktat (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; DE MARÉES, 2003). Dafür weist er eine hohe Ermüdungswiderstandsfähigkeit auf.

Muskelfasern können aus mehreren MHC-Isoformen bestehen, sodass im Muskel neben den oben erwähnten „reinen“ Fasertypen (Typ I, IIA, IID) auch Hybrid- bzw. Übergangsfasern vorzufinden sind (vgl. LINKE & PFITZER, 2007; PETTE, 1999). Nach PETTE (1999) ist der Anteil der Hybridfasern am Gesamtmuskel normalerweise gering. Aufgrund verschiedener MHC- Isoformen in einer Übergangsfaser lassen sich so beim Menschen weitere Abstufungen zwischen den schnellsten und langsamsten reinen Fasern anhand der MHC-Mischungen und damit auch Verkürzungsgeschwindigkeiten vorfinden: Typ IID (MHCIId) > Typ IID/A (MHCIId + MHCIIa) > Typ IIA (MHCIIa) > Typ IIA/I (MHCIIa + MHCIβ) > Typ I (MHCIβ). Der von DE MARÉES (2003) erwähnte zusätzliche Fasertyp IIC entspricht Typ IIA/I, ist mit einer Häufigkeit von ca. zwei bis fünf Prozent aller Fasern im menschlichen Muskel zu finden und kann durch bestimmte Belastungen differenziert werden (vgl. DE MARÉES, 2003; HOHMANN, LAMES & LETZELTER, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; HOWALD, 1985; PETTE, 1999; WEICKER & STROBEL, 1994). PETTE (1999) erwähnt hierzu, dass bei Bedingungen, die zu Fasertypumwandlungen führen, der Anteil der Hybridfasern erheblich zunimmt, was auch auf den Typ IIC zutreffen würde.

In der Literatur (BILLETER & HOPPELER, 2003; DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; HOWALD, 1985; MERO et al., 1981; SCHMIDTBLEICHER & HEMMLING, 1994) wird teilweise bis heute fälschlicherweise der Fasertyp IIB im menschlichen Muskel erwähnt. Dieser Fasertyp ist dem Typ-IID ähnlich, weist aber eine noch höhere ATPase- Aktivität auf und ist in bestimmten Tierarten zu finden, jedoch nicht im menschlichen Muskel (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; FRIEDMANN, 2007; LINKE & PFITZER, 2007; LIU et al., 2003; PETTE, 1999).

Neben der ATPase-Aktivität lassen sich zwischen den Fasern u.a. auch Unterschiede im Gehalt an Enzymen und Myoglobin feststellen, welches den Typ-I- und Typ-II-Fasern verschiedene Farben verleiht und so auch zur Unterscheidung beiträgt (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000). Langsame, rote Fasern sollen vor allem Enzyme des oxydativen Stoffwechsels beinhalten, während schnelle, weiße Fasern primär Enzyme des glykolytischen Stoffwechsels aufweisen. PETTE (1999, S. 263) erwähnt hinsichtlich der Fasertypunterteilung auf Basis der Enzyme, dass diese nicht unbedingt identisch mit der ATPase-Fasertypunterteilung übereinstimmen muss und fordert deshalb eine klare Benennung der Fasertypen mit der Nomenklatur, „die erkennen läßt, mit welcher Methode die Unterscheidung erfolgte“.

Die Anzahl der Querbrückenbildung pro Zeiteinheit und damit die Kontraktionsgeschwindigkeit der Fasertypen differiert nicht nur aufgrund des Myosin-ATPase-Unterschieds, sondern auch wegen einer unterschiedlichen Kalziumionenaktivität des regulatorischen Proteins Troponin und der Kalziumionenaufnahmerate durch das SR der Fasertypen (vgl. GOLDSPINK & HARRIDGE, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000). Außerdem ist nach SCHMIDTBLEICHER (1980) in schnellen Fasern das longitudinale und transversale Tubulussystem stärker ausgeprägt, was einer schnellen Erregungsausbreitung im Muskel zu Gute kommt. Zudem spielt der Überlappungsgrad der dicken und dünnen Filamente eine wichtige Rolle (vgl. GOLDSPINK & HARRIDGE, 2003; LINKE & PFITZER, 2007).

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Tab. 3.1: Übersicht über die Fasertypen des Skelettmuskels und wichtige Eigenschaften, insbesondere Vorkommen beim Mensch oder beim Nagetier, Kontraktionseigenschaften, Ermüdbarkeit und Stoffwechseleigenschaften (nach STEINACKER u.a., 2002, S.355)

3.1.6 HILLsche Gleichung

Der Zusammenhang zwischen dem zu bewältigenden Widerstand und der Geschwindigkeit, mit der er überwunden wird, wurde anhand der HILLschen Gleichung

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erklärt. P ist dabei die Last gegen die der Muskel arbeitet, v stellt die Verkürzungsgeschwindigkeit dar und P0 die isometrische Maximalkraft, die im Diagramm die Abszisse (Last-Achse) schneidet (vgl. MÜLLER, 1987).

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Abb. 3.5: Die HILLsche Kurve zeigt die maximale Verkürzungsgeschwindigkeit des Muskels in Abhängigkeit von der gehobenen Last. Die Werte sind anhand eines isolierten M. sartorius des Frosches bei 0 °C erhoben worden (nach HILL, A.V. (1938), aus MÜLLER (1987, S.44))

Die Gleichung gibt bei Betrachtung der Verkürzungsgeschwindigkeit der Muskulatur als unabhängige Variable an, „welcher Kraftwert bei maximaler Aktivierung des Muskels bei einer vorgegebenen Verkürzungsgeschwindigkeit erreicht werden kann“ (MÜLLER, 1987, S. 45f.).

HILL (1938, zitiert nach MÜLLER, 1987; SCHMIDTBLEICHER, 1980) beobachtete, dass bei Verkürzung eines Muskels bei gleicher Ausgangslänge gegen verschieden große Widerstände, die Verkürzungsgeschwindigkeit der Muskulatur mit zunehmender Last hyperbolisch abnimmt und bei unbelasteter Verkürzung eine maximale Geschwindigkeit erreicht werden konnte. HILLs Ergebnisse wurden für die menschliche Muskulatur u.a. von SCHMIDTBLEICHER (1980) bestätigt.

Die Geschwindigkeit wird zudem durch die Länge der Muskeln bestimmt, da sich die Verkürzungen vieler hintereinander geschalteter Sarkomere addieren. Aus zentralnervöser Sicht ist die Verkürzungsgeschwindigkeit des Muskels außerdem durch zusätzliche Rekrutierung von motorischen Einheiten und höheren Frequenzen steigerbar (s. Kap. 4.1.2; vgl. LINKE & PFITZER, 2007).

3.2 Physiologische Grundlagen bestimmter Reflexe

Reflexe sind stets „gleichbleibende Reaktionen des Organismus auf Reize“, die das Zentralnervensystem entweder aus der Umwelt oder dem Körperinneren erhält (FALLER, 1999, S. 572). Der Reflexbogen⁹ ist die Grundlage für Rückenmarksreflexe (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000). „Wenn [..] zwischen afferentem und efferentem Neuron nur eine Synapse dazwischengeschaltet ist“ und Rezeptor sowie Effektor in einem Organ vereinigt sind, wird bei Reflexauslösung von einem monosynaptischen Eigen- oder Dehnungsreflex gesprochen (FALLER, 1999, S.573). „Beim Dehnungsreflex fungiert die sogenannte Muskelspindel als Dehnungssensor“ (DE MARÉES, 2003, S. 69).

3.2.1 Muskelspindel und Golgi-Sehnenorgan

Muskelspindeln sind spezielle intrafusale Muskelfasern (Kernkettenfasern, Kernsackfasern), die parallel zu „normalen“ extrafusalen Muskelfasern liegen. Die Muskelspindel ist an ihren Endabschnitten kontraktil, während das Mittelstück dehnungsempfindlich ist und bei Dehnung gespannt bzw. bei Kontraktion entspannt ist (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; LEHMANN-HORN, 2007).¹⁰

In einem Muskel sind 40 bis 500 Muskelspindeln zu finden, „die spezifische Dehnungsrezeptoren enthalten“ (FALLER, 1999, S. 88f.), mit denen Länge und Längenänderungen des Muskels erfasst werden. Diese Informationen werden über sensible Ia-Nervenfasern zum Rückenmark gesendet (vgl. DE MARÉES, 2003; LEHMANN-HORN, 2007). Sie können durch Dehnung des Muskels und durch intrafusale Kontraktion, die motorisch über γ-Motoneurone innerviert ist, aktiviert werden und stehen mit den Rückenmarksreflexen in Verbindung. „Über die Aktivität efferenter fusimotorischer Fasern“, den γ – Fasern, kann „Schwelle und Empfindlichkeit der Muskelspindeln“ über Veränderung des Dehnungszustandes verstellt werden (s. Abb. 3.6; LEHMANN-HORN, 2007, S. 146).

So genannte Golgi-Sehnenorgane, innerviert von langsamer leitenden Ib- Afferenzen, ergänzen sinnvoll die Funktion der Muskelspindeln und sind am Muskel-Sehnen-Übergang in Serie zur extrafusalen Muskulatur als Dehnungsrezeptoren geschaltet (s. Abb. 3.6). Sie werden vor allem durch zu starke Erhöhungen von aktiver und passiver Spannung und Kraft in Muskeln aktiviert und sollen vor zu großen Muskelspannungen schützen (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; LEHMANN-HORN, 2007). Sie sind über Zwischenneurone mit den Motoneuronen unter dem fördernden oder hemmenden Einfluss höherer motorischer Zentren im Rückenmark verbunden, sodass die Motoneurone Informationen über Länge und Spannungszustand der motorischen Einheiten erhalten (vgl. DE MARÉES, 2003). Durch die Aktivität der Golgi-Sehnenorgane bei „Überspannung“ wird auf die entsprechenden α-Motoneurone und damit den sich verkürzenden Muskel eine hemmende Wirkung und auf den Gegenspieler eine fördernde Wirkung ausgeübt, um einen Muskel- oder Sehnenriss zu vermeiden (vgl. DE MARÉES, 2003; HOLLMANN & HETTINGER, 2000). Hierbei spricht man von autogener Hemmung bzw. Selbsthemmung. Diese reflektorischen Muskelkontraktionen können auch indirekt über Gamma-Motoneurone gebahnt oder gehemmt werden.

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Abb. 3.6: Aufbau und Funktion von Muskelspindeln und Sehnenorganen. Schematischer Überblick über den Aufbau einer Muskelspindel. Die zwei Typen von intrafusalen Muskelfasern (Kernketten- und Kernsackfasern) bedingen die statische und dynamische Dehnungsempfindlichkeit der Muskelspindel. Die Kernkettenfasern generieren eine statische Antwort in Ia- und II- Muskelspindelafferenzen. Die Kernsackfasern sind über Ia- Afferenzen vor allem für die dynamische Antwort bei Dehnungsreiz verantwortlich. So weisen die Ia-Spindelafferenzen eine dynamische und statische Empfindlichkeit auf, während die II-Spindelafferenzen eine vorwiegend statische Dehnungsempfindlichkeit haben. Gamma-Innervation (aus: LEHMANN-HORN, 2007, S.144)

3.2.2 Monosynaptischer Dehnungsreflex und Golgi-Sehnenreflex

Bei Dehnung wird ein Reflex ausgelöst, der über den Reflexbogen von den Muskelspindeln über Ia-Spindelafferenzen und deren Synapsen im Rückenmark verläuft, wo auf die motorischen α-Motoneurone umgeschaltet wird, die die schnellen Typ-II Fasern aktivieren (s. Abb. 3.7; vgl. LEHMANN- HORN, 2007). Die Dauer eines solchen Reflexes beträgt etwa 20 bis 50 ms von der Reizung bis zur Kontraktionsauslösung. Der Reflex läuft unabhängig von der Stärke des auslösenden Reizes ab. Physiologisch gesehen ist er u.a. für die Kontrolle der Länge und des Spannungszustandes eines Muskels zuständig und dadurch für die Lagestabilisierung (vgl. DE MARÉES, 2003; FALLER, 1999).

Afferente Impulse von der Muskelspindel können durch Dehnung der extrafusalen oder Kontraktion der intrafusalen Muskelfasern ausgelöst werden (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000). Intrafusale Kontraktion bei gleichzeitiger Muskeldehnung führt zu einer sehr starken Dehnung des Dehnungsrezeptors, während extrafusale Kontraktion in Kombination mit intrafusaler Erschlaffung zu dessen Entspannung führt. So kann die Stärke der Reflexauslösung variiert werden. Bei Entlastung der Dehnung (z.B. wegen eines phasischen Reflexes durch eine rein extrafusale Kontraktion) wird auch die Muskelspindel entlastet, wodurch Längenänderungen nicht mehr registriert werden (vgl. DE MARÉES, 2003; LEHMANN-HORN, 2007). Über die γ- Schleife werden die intrafusalen Muskelfasern kontrahiert, sodass die Spindel gespannt bleibt. Damit die Muskelspindeln arbeitsfähig und im optimalen Bereich für die Messfähigkeit bleiben und die stabilisierende Wirkung des Dehnungsreflexes erhalten wird, werden bei verschiedenen Muskellängen α- und γ-Motoneurone fast gleichzeitig aktiviert (vgl. DE MARÉES, 2003). Es handelt sich hierbei um die α-γ-Koaktivierung bzw. –Koppelung.

Es können durch Dehnung der Muskulatur bzw. der Muskelspindel eine direkte α-Motoneuronen-Erregung (beim Dehnungsreflex) oder eine Erregung der γ- Motoneurone¹¹ (über eine intrafusale Kontraktion und Dehnungsreflexauslösung) sowie Kontraktionen der extrafusalen Muskulatur ausgelöst werden (vgl. LEHMANN-HORN, 2007).

Zwar bleibt die Zeit zwischen Erregungs- und Kontraktionsbeginn (Latenzzeit) eines Dehnungsreflexes konstant, dennoch kann die Stärke des monosynaptischen Reflexes nach LEHMANN-HORN (2007) durch

- die Reizstärke (Längenänderung und Dehnungsgeschwindigkeit) und damit die Zahl der aktivierten Muskelspindeln und Entladungsfrequenz der Spindeln,
- die Aktivität der γ-Motoneurone auf die intrafusalen Muskelfasern,
- Hemmung der α-Motoneurone (Golgi-Sehnenorgane),
- supraspinale Einflüsse auf α- und γ-Motoneurone,

- die Vordehnung des Muskels (für Aktivität der Muskelspindeln und damit für Reflexaktivität bedeutsam) sowie durch

- die Stärke der Vorinnervation (der intrafusalen Muskelfasern) moduliert werden.

Es „werden weder Muskellänge noch Muskelspannung (Kraft) unabhängig voneinander gehalten, sondern es wird vielmehr der Quotient aus Spannungsänderung und Längenänderung kontrolliert, der als Muskelsteifheit [vom Autor gekennzeichnet] – analog zu den Elastizitätsmodulen technischer Werkstoffe – bezeichnet wird“ (DE MARÉES, 2003, S. 73). Die beiden Reflexe bilden laut ZATSIORSKY (2000, S.64 f.) „Rückkopplungssysteme, die bewirken, dass die Muskellänge nahe einer vorgegebenen Größe eingestellt bleibt (myotatischer Reflex, Längenfeedback) und dass ungewöhnlich hohen und potentiell schädigenden Muskelspannungen vorgebeugt wird (Golgi- Sehnen-Reflex, Kraftfeedback)“.

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Abb. 3.7: Arbeitsweise des phasischen Dehnungsreflexes. Impulsförmige passive Muskeldehnung führt nach kurzer Latenz zu einer ungeregelten Verkürzung des Muskels. Zusätzlich ist der Reflexbogen von den Muskelspindeln (Sensor) über die primären Spindelafferenzen monosynaptisch zu homonymen α- Motoneuronen (Efferenz) und zurück zum Muskel eingezeichnet. (aus: LEHMANN-HORN, 2007, S.150)

Auf weitere Reflexe soll im Rahmen dieser Arbeit nicht eingegangen werden. Zu weiteren Informationen soll daher auf DE MARÉES (2003) und GOLLHOFER (1987) verwiesen sein.

3.3 Theoretische Grundlagen der Kraft

3.3.1 Die Fähigkeit Kraft

Kraft zählt neben den Fähigkeiten Koordination, Beweglichkeit, Schnelligkeit und Ausdauer zu den motorischen Hauptbeanspruchungsformen und ist neben der Ausdauer die bedeutendste motorische Eigenschaft (vgl. HOLLMANN & HETTINGER, 2000; ROST, 2001; SCHMIDTBLEICHER, 2003b).

Die zwei Basisfähigkeiten Ausdauer und Kraft werden zur Gruppe der energetisch determinierten konditionellen Fähigkeiten gezählt, während die Koordination zur Gruppe der informationsorientierten koordinativen Fähigkeiten angehört (vgl. BÖS, 1987; ROTH & WILLIMCZIK, 1999). Schnelligkeit und Beweglichkeit zählen nach ROTH & WILLIMCZIK (1999) zu den konditionell-koordinativen Fähigkeiten und stellen daher eher Mischformen der motorischen Basisfähigkeiten dar (s. Abb. 3.8).

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Abb. 3.8 : Strukturierungsmodell der motorischen Fähigkeiten (zusammenfassend nach ROTH & WILLIMCZIK, 1999, S.242- 250 und ergänzt nach BÖS, 1987)

Differenzierung der Begriffe Fähigkeit und Fertigkeit

Motorische Fähigkeiten zeichnen sich u.a. durch motorische Merkmale aus, die einen spezifischen sportart-, bewegungs- und technikbezogenen Allgemeinheitsgrad besitzen, was sie den Fertigkeiten überordnet (vgl. ROTH & WILLIMCZIK, 1999). Eine Fähigkeit findet in Fertigkeiten Anwendung und ist allgemeiner, was sie zu einer generellen Eigenschaft und einer Leistungsvoraussetzung für Fertigkeiten macht. Dadurch können motorische Fähigkeiten als von der Bewegung unabhängig gesehen werden und als Einflussgröße sowie Erklärungskategorie für bestimmte realisierte Bewegungsleistungen gelten (vgl. BÜHRLE, 1993). Fähigkeiten sind nach KIBELE (1998, S. 47) „dem direkten messmethodischen Zugriff entzogen“.

Motorische Fertigkeiten gelten hingegen als spezifischer und deswegen an bestimmte Bewegungshandlungen eher gebunden, was die Übertragbarkeit der Fertigkeit auf andere Bewegungen reduziert (vgl. ROTH & WILLIMCZIK, 1999). Die motorischen Fertigkeiten „unterscheiden sich hinsichtlich ihres Grades der Offenheit vs. Geschlossenheit und ihres Transferpotentials“ (ROTH & WILLIMCZIK, 1999, S.232) und bilden die Grundlage für bestimmte Bewegungen und Bewegungsleistungen. Sie können von verschiedenen Fähigkeiten zu unterschiedlichen Anteilen bestimmt sein. „Abschätzungen des konditionellen Niveaus lassen sich [.] nur aufgrund von Kennwerten aus Fertigkeitsrealisationen vornehmen“ (KIBELE, 1998, S. 48)

Physikalische Betrachtung

Eine Existenz der Kraft wird dann ersichtlich, wenn ein Körper auf einen anderen einwirkt (vgl. Preiß, 1996). Sei es durch eine beschleunigende Wirkung bei einem Sprint oder Sprung oder durch eine verformende Wirkung beim Absprung vom Sprungbrett. Die beschleunigende bzw. dynamische Kraft F wird über die Einheit „Newton“ [N] beschrieben, die wiederum aus dem Produkt der Masse m und der Beschleunigung a abgeleitet wird: [Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten]

Diese Formel verdeutlicht, dass die Kraft von einem N einen Körper mit der Masse eines Kilogramms um einen Meter pro Sekunde im Quadrat beschleunigt. Kraft als physikalische Größe lässt sich durch den Betrag, ihre Wirkungsrichtung und den Angriffspunkt vollständig bestimmen (vgl. SCHMIDTBLEICHER, 1987/ 2003b).

Im Sport ist jegliche Einnahme einer Körperhaltung und jede Bewegung das Resultat von Kräften (vgl. SCHMIDTBLEICHER, 1984). Im dreidimensionalen Raum findet dadurch eine ständige Interaktion zwischen den von außen wirkenden Kräften, wie z.B. Erdanziehungskraft und Reibungskraft, und den von innerhalb des biologischen Organismus produzierten Kräften statt. Diese vom kontraktilen Apparat der Muskulatur produzierten „inneren Kräfte“ rufen eine Längenänderung des Muskels hervor, die dann mittels Band- und Sehnenapparat auf das Skelett übertragen werden und dadurch unter Umständen auch Bewegung erzeugen (vgl. WITTEKOPF, MARHOLD & PIEPER, 1981). Da der biologische motorische Apparat des Menschen im physikalischen System eingegliedert ist, lassen sich verschiedene Wechselwirkungen beobachten: Der Mensch ist im Alltag Belastungen bzw. Kräften ausgesetzt, denen er mit einer Gegenkraft begegnen muss, um unversehrt bestehen zu können. So wird die physikalische Kraft, die der Muskel auf bestimmte Körperabschnitte ausüben kann, allgemein als muskuläre Kraft bezeichnet und ist eine motorische bzw. körperliche Eigenschaft (vgl. KNUTTGEN & KOMI, 1994; SCHMIDTBLEICHER, 1984/ 1987).

Diese Eigenschaft ist „das Ergebnis von morphologisch-physiologischen und neurophysiologischen Einflußgrößen, die in Abhängigkeit von der zu bewältigenden Aufgabe einen unterschiedlich großen Beitrag zur situationsadäquaten Kraftentfaltung bietet“ (SCHMIDTBLEICHER, 1984, S. 1785; vgl. auch SCHMIDTBLEICHER, 2003b).

Koordinative Aspekte des Kraftverhaltens Sportliche Bewegungsabläufe haben „ihre spezifische Bedingungsstruktur“ (BÜHRLE, 1993, S.121) und sind als Fertigkeitsleistungen nach den obigen Definitionen von konditionellen und von koordinativen Fähigkeiten bestimmt (vgl. BÜHRLE, 1993; TITTEL, 1989).

Die koordinative Komponente „bezieht sich auf das effektive Zusammenwirken“ (BÜHRLE & SCHMIDTBLEICHER, 1981a, S.13) „von Zentralnervensystem und Skelettmuskulatur innerhalb eines gezielten Bewegungsablaufs“ (HOLLMANN & HETTINGER, 2000, S. 7). So hat z.B. die Fähigkeit „Kraft“ bei Kraftsportarten den größten Einfluss auf die Leistungen. Sie kann jedoch nicht als einziger Einflussfaktor angesehen werden.

[...]

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¹ kurz: ZNS; „Über die afferenten (sensorischen) Nervenbahnen gelangen die durch den Reiz ausgelösten Erregungen“ zum ZNS, wo sie verarbeitet und auf die efferenten (motorischen) Nerven umgeschaltet werden und über sie die Erregung an den Muskel weitergeleitet wird, sodass eine Bewegung veranlasst wird (DE MARÉES, 2003, S.49).

² Eine Nervenzelle ist in drei Abschnitte gegliedert: in Dendriten (rezeptive Strukturen), in das Neurit, Axon bzw. Nervenfaser (effektorische Strukturen) und das Perikaryon bzw. Soma (Zellleib, Stoffwechselzentrum) (vgl. FALLER, 1999).

³ Aktin, Myosin und Titin sind die myofilamentären Hauptproteine und machen etwa 75% des Gesamtproteingehalts einer Skelettmuskelzelle aus. Zu näheren Informationen weiterer wichtiger Sarkomerproteine wird auf LINKE & PFITZER (2007) verwiesen.

⁴ Adenosintriphosphat (ATP) wird in den Mitochondrien der Muskelzellen gebildet und ist die primäre Energiequelle für eine Muskelverkürzung (vgl. FALLER, 1999; MICHNA, 2003). Dabei wird es durch die Myosin-ATPase in ADP (Adenosindiphophat) und Phosphat gespalten, wobei Energie frei wird. ATP wird aus Glykogen (Glukosespeicher im Muskel) und Kreatinphosphat (wichtigste Energiereserven im Muskel) resynthetisiert.

⁵ Das Ruhepotential ist durch eine elektrische Spannungsdifferenz zwischen Zelloberfläche und Zellinnerem charakterisiert (Axone: ca. -60mV; Muskelfasern: ca. -80mV).

⁶ Calciumionen sind im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) der Muskelfasern (L-System; Reservoir für Calciumionen) gespeichert. Bei einem Nervenimpuls (Aktionspotential) werden die Muskelfasern erregt (depolarisiert), wobei es in kürzester Zeit zur Freisetzung von Calciumionen kommt und eine Kontraktion eingeleitet wird (vgl. FALLER, 1999). Zu näheren Informationen sei auf BILLETER & HOPPELER (2003) und LINKE & PFITZER (2007) verwiesen.

⁷ auch: T-System; Kanalsystem aus transversalen Membranschläuchen zwischen den Myofibrillen, das Aktionspotentiale in das Innere der Muskelfaser leitet, intrazellulär an das L- System gebunden ist und Ca2+ aus den terminalen Bläschen des SR freisetzt (vgl. LINKE & PFITZER, 2007).

⁸ Isoformen sind Moleküle identischer Zusammensetzung, aber unterschiedlicher Struktur, die ähnliche, aber nicht identische Funktionen ausüben verschiedene ATPase-Aktivitäten aufweisen (vgl. BILLETER & HOPPELER, 2003; LINKE & PFITZER, 2007; PETTE, 1999). „Je höher die Aktivität, desto mehr Querbrücken sind pro Zeiteinheit tätig und Muskelkraft sowie Verkürzungsgeschwindigkeit [.] sind erhöht“, was bedeutet, dass „die ATP- Spaltungsrate mit der Verkürzungsgeschwindigkeit gekoppelt ist“ (LINKE & PFITZER, 2007, S.116). Die produzierte Muskelkraft ist letztlich eine Reflektion der Arbeit von einer Vielzahl von Querbrücken, weshalb der Muskelfaserquerschnitt passenderweise mit der von ihm entwickelten Maximalkraft in Verbindung gebracht wird (vgl. GOLDSPINK & HARRIDGE, 2003).

⁹ Der Reflexbogen besteht aus Rezeptor bzw. Sensor (z.B. Muskelspindeln und Sehnenorgane bei spinalen Reflexen), afferentem Neuron (z.B. Ia- und II-Fasern der Muskelspindeln, Ib- Fasern der Sehnenorgane), Reflexzentrum (Synapse, in der die Umschaltung auf das motorische Vorderhorn geschieht), efferentem Neuron (z.B. spinale Motoaxone zur extra- und intrafusalen Muskulatur) und dem Erfolgsorgan (z.B. Skelettmuskelfasern) (vgl. FALLER, 1999; HOLLMANN & HETTINGER, 2000; LEHMANN-HORN, 2007)

¹⁰ Zu näheren Informationen sei auf LEHMANN-HORN (2007, S. 146 ff.) verwiesen

¹¹ γ-Motoneurone stehen mit supraspinalen motorischen Zentren in Verbindung und wirken bei ihrer Aktivierung auf die kontraktilen Endstücke der Muskelspindeln, sodass der Sensor im Mittelstück gedehnt wird (Anpassung des Arbeitsbereiches für die Muskelspindel) um die Impulszahl zum Rückenmark zu erhöhen und damit eine Kontraktion der Arbeitsmuskulatur hervorzurufen (γ-Schleife) (vgl. DE MARÉES, 2003; LEHMANN-HORN, 2007).