In vitro Aktivität der neuen Antibiotika Linezolid und Tigecycline versus Glykopeptidantibiotika bei MRSA

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Bakterienresistenz
2.1. Resistenzarten
2.2. Resistenzmechanismen
2.3. Resistenztestung
2.3.1. Dilutionsmethoden
2.3.2. Agardiffusionsmethoden
2.3.3. Antibiogramm
2.3.4. ETEST®

3. Grundlagen der antibakteriellen Chemotherapie
3.1. Wirkspektrum
3.1.1. Breitspektrumantibiotika
3.1.2. Schmalspektrumantibiotika
3.2. Wirkqualität
3.2.1. Bakterizide
3.2.2. Bakteriostatiker
3.3. Wirkmechanismus von Antibiotika
3.4. Pharmakokinetik
3.5. Nebenwirkungen

4. Staphylokokken
4.1. Staphylokokkus aureus
4.1.1. Besonderheiten, Virulenzfaktoren
4.1.2. Nachweis
4.1.3. Epidemiologie
4.1.4. Pathogenese und Klinik
4.2. MRSA (Methicilin resistenter Staphylokokkus aureus)
4.2.1. PFGE
4.3. VISA , GISA
4.4. cMRSA

5. Glykopeptidantibiotika
5.1. Vancomycin
5.1.1. Resistenz
5.1.2. Pharmakokinetik
5.1.3. Nebenwirkungen
5.2. Teicoplanin
5.2.1. Resistenz
5.2.2. Pharmakokinetik
5.2.3. Nebenwirkungen

6. Neue Antibiotika
6.1. Linezolid
6.1.1. Resistenz
6.1.2. Pharmakokinetik
6.1.3. Nebenwirkungen
6.2. Tigecycline
6.2.1. Resistenz
6.2.2. Pharmakokinetik
6.2.3. Nebenwirkungen

7. Experimenteller Teil
7.1. Auftauen der MRSA-Stämme
7.2. Identifizierung
7.2.1. Katalase-Testung
7.2.2. Koagulasenachweis mittels „Staphaurex Plus“
7.2.3. RAPIDEC® staph
7.2.4. ID 32 STAPH®
7.2.5. Oxacillin Platte
7.3. Resistenztestung
7.3.1. Agardiffusionstest
7.3.2. Resistenzbestimmung mittels E-Test®

8. Diskussion

9. Schlussfolgerung

10. Literaturverzeichnis

11. Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

Das Interesse für die Thematik, mit der ich mich in meiner Arbeit befasse, habe ich während eines Praktikums im Bakteriologischen Labor am Institut für Hygiene der medizinischen Universität in Graz erlangt. Damals habe ich nämlich erfahren, dass die Resistenzen, die die Bakterien gegenüber den verwendeten Antibiotika aufweisen, immer mehr werden.

Ein großes Problem, vor allem im klinischen Bereich, stellen dabei MRSA^[1] dar. Für eine notwendige Antibiotikatherapie stehen dabei nur eingeschränkt Antibiotika zur Verfügung – als Mittel der Wahl gelten dabei die beiden Glykopeptidantibiotika Vancomycin und Teicoplanin. Der Nachteil dieser beiden Antibiotika ist jedoch, dass sie zum Teil sehr starke Nebenwirkungen mit sich bringen und dass eine Therapie mit ihnen meist sehr teuer ist.

Als ich dann erfahren habe, dass es zwei neue Antibiotika (Linezolid und Tigecycline) am Markt gibt bzw. geben wird (Linezolid kommt erst im Sommer 2006 auf den Markt), die bei MRSA sehr wirksam sein sollen, stand für mich das endgültige Thema meiner Arbeit fest: „In vitro Aktivität der neuen Antibiotika Linezolid und Tigecycline vs. Glykopeptidantibiotika bei MRSA“.

Zuerst habe ich alle MRSA Erstisolate des Institutes für Hygiene aus dem Jahr 2005 noch einmal als Methicillin resistente Staphylokokken der Species S. aureus identifiziert. Dann habe ich mittels Agardiffusionsverfahren das Resistenzverhalten getestet und mittels E-Test®^[2] die Wirkung der beiden neuen Antibiotika überprüft.

2. Bakterienresistenz

Definition: „Eine Bakterienresistenz liegt vor, wenn Bakterien in Anwesenheit therapeutisch relevanter Konzentrationen eines Chemotherapeutikums (Antibiotikums) ihre Vermehrung nicht einstellen. Sie sind gegenüber der Wirksubstanz unempfindlich.“ (HOF et. al^[3] 2004, 287)

2.1. Resistenzarten

è Natürliche Resistenz

Der Wirkmechanismus eines bestimmten Antibiotikums kommt nicht zum Zuge, da das Bakterium dem Antibiotikum keinen Angriffspunkt bietet. Es handelt sich um eine bekannte, immer vorhandene Unempfindlichkeit, die bei der Therapie zu berücksichtigen ist.

z. B.: Unwirksamkeit von Penicillin G gegen gramnegative Stäbchen

In jeder Bakterienpopulation existieren so genannte Persister. Das sind einzelne Individuen, die durch zufällige, sehr seltene Mutationen gegen bestimmte Wirkmechanismen von Antibiotika resistent sind. Sie vermehren sich unter einer Antibiotikatherapie aufgrund ihres Selektionsvorteils und werden zum Problem.

èErworbene (übertragene, sekundäre) Resistenz:

Diese Art der Resistenz steht im Zusammenhang mit einer Antibiotikatherapie. Der Austausch des genetischen Materials zwischen einzelnen Bakterienzellen spielt dabei, neben dem bereits oben erwähnten Selektionsmechanismus, eine wichtige Rolle. (vgl. HOF et. al 2004, 288)

Resistenz- Plasmide verleihen ihrer Wirtszelle eine Resistenz gegenüber bis zu acht verschiedener Antibiotika. Diese Plasmide lassen sich durch einfachen Zellkontakt auf andere Bakterien übertragen; sowohl vertikal als auch horizontal. Dieser Umstand begünstigt ihre Verbreitung und damit auch die Resistenzentwicklung bei Bakterien. (vgl. Schlegel 1992, 513)

è induzierbare Resistenz

Alle gramnegativen Stäbchenbakterien (außer Salmonella sp.) besitzen mindestens eine chromosomal kodierte Information für eine Betalaktamase. Nur wenige Bakterien (z.B.: Enterobacter sp., Serratia sp.) exprimieren dieses Gen konstitutiv und sind somit gegen die meisten Betalaktamantibiotika resistent. Unter einer Therapie mit solchen Stoffen können, bei unzureichender Dosierung, auch bis dahin empfindlich erscheinende Bakterien nach und nach Resistenzen entwickeln; auch ohne neue Resistenzgene. (vgl. HOF et. al 2004, 289)

2.2. Resistenzmechanismen

Die vier wichtigsten Resistenzmechanismen sind:

- Produktion antibiotikaabbauender, beziehungsweise modifizierender Enzyme
- Ausbildung antibiotikaunempfindlicher Zielstrukturen; z.B.: PBP2’ bei MRSA
- Permeabilitätsbarriere: die äußere Membran verhindert das Eindringen von Antibiotika
- aktiver Efflux: Proteine fungieren als Pumpe und befördern Antibiotika wieder aus

der Zelle; z.B.: Makrolidresistenz bei Streptokokken

(vgl. HOF et. al 2004, 288)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: Strategien der Bakterien zur Ausbildung von Resistenzen

(vgl. HOF et. al 2004, 288)

2.3. Resistenztestung

Bei den Methoden zur Resistenztestung (Empfindlichkeitsbestimmung) wird geprüft, ob ein Erreger empfindlich oder resistent gegen ein antimikrobielles Chemotherapeutikum ist. Dies kann in vitro geprüft werden, indem der Erreger verschiedenen Konzentrationen der Substanz ausgesetzt wird. Es gibt Dulutionsmethoden und Agardiffusionsmethoden.

(vgl. MIKSITS und HAHN 2004, 323)

Die Verfahren und Interpretationen erfolgen gamäß den aktuellen CLSI – Normen (Clinical Laboratory Standards Institute – früher: NCCLS)

2.3.1. Dilutionsmethoden

à Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration (MHK): In einem geeigneten Nährmedium wird eine Verdünnungsreihe eines Antibiotikums angelegt. Dann wird eine definierte, geringe Menge an Bakterien eingeimpft und bebrütet. Nach 24 Stunden wird abgelesen, ob die Keime sich vermehrt haben. Die niedrigste Konzentration, die das Wachstum unterdrückt, gilt als minimale Hemmkonzentration. Bei der kritischen Beurteilung dieses Wertes muss man jedoch bedenken, dass die Entstehungsbedingungen recht artefiziell sind (kontinuierliche Konzentration über 24 Stunden, neutraler pH, etc.)

Weiterhin sagt der absolute Wert allein nichts über den zu erwartenden Therapieerfolg aus. Dieser hängt nämlich auch von den pharmakologischen Eigenschaften des Medikaments ab. Deswegen werden zur Bewertung so genannte Breakpoints herangezogen. Das sind Serumspiegel, die nach der Hälfte des üblichen Applikationsintervall erreicht werden können. Unter Zuhilfenahme dieser normativen Maßstäbe kann man unter Vorbehalt eine Aussage über die Empfindlichkeit des Erregers machen.

Die Erfahrung zeigt, dass der MHK in einer gewissen Korrelation zum therapeutischen Erfolg steht. (vgl. HOF et. al 2004, 291f)

2.3.2. Agardiffusionsmethoden

Bei der Agardiffusionsmethode werden die Hemmhofdurchmesser um antibiotikahaltige Plättchen bestimmt. Das Antibiotikum diffundiert aus dem Plättchen in den Agar; so entsteht ein Konzentrationsgradient. Dabei herrscht die höchste Konzentration direkt beim Plättchen. In dem Bereich um das Plättchen, in dem die Konzentration mindestens die MHK erreicht, wird die Vermehrung des Teststamms gehemmt. Der entstehende Hemmhof ist umso größer, je empfindlicher der Stamm gegen das Mittel ist. Um interpretierbare Ergebnisse zu erhalten, muss eine lineare Korrelation zwischen den Hemmhofdurchmessern und der minimalen Hemmkonzentration bestehen. Für die Reproduzierbarkeit ist die Konstanthaltung der Testbedingungen unerlässlich. Wesentliche Kriterien dafür sind:

- die Zusammensetzung des Kulturmediums
- die eingesetzte Bakterienkonzentration
- die Inkubationsbedingungen
- die Antibiotikamenge im Plättchen

2.3.3. Antibiogramm

Bei der Resistenztestung in der Praxis werden mehrere antimikrobielle Substanzen gegen ein Erregerisolat getestet. Die daraus resultierenden Ergebnisse werden in Form eines Antibiogramms zusammengefasst.

(vgl. MIKSITS und HAHN 2004, 323ff)

2.3.4. ETEST®

„Etest ist eine quantitative Methode zur Bestimmung der Minimalen-Hemm-Konzentration (MHK)… Wenn der Etest-Streifen auf eine inokulierte Agaroberfläche gelegt wird, wird der vorgefertigte exponentielle Gradient der antibiotischen Substanz oder des Reagenz sofort in den Agarnährboden transferiert. … Nach Inkubation über Nacht oder länger, bildet sich eine symmetrische Hemmellipse gleichmäßig entlang des Streifens. Die MHK wird direkt von der Skala in mg/ml an dem Punkt abgelesen, wo sich Hemmellipse und Streifen schneiden.“ (AB BIODISK 2005)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: E-Test-Streifen (Dr.in Andrea Grisold); Wirksamkeit von Teicoplanin (TP) gegen einen S. aureus Stamm

3. Grundlagen der antibakteriellen Chemotherapie

„Definition: Als antibakterielle Chemotherapie bezeichnet man die gezielt gegen den Erreger einer Infektionskrankheit gerichtete Behandlung mit dem Vorsatz, diesen zu vernichten oder wenigstens seine Vermehrung zu unterbinden. Hierzu kommen Medikamente zum Einsatz, die nach dem Prinzip der selektiven Toxizität die Zelle des Mikroorganismus möglichst effektiv schädigen und die körpereigene Zelle möglichst unbeeinflusst lassen sollen.

Als Antibiotika werden antibakteriell wirksame Stoffe bezeichnet, die auf natürliche Weise vorkommen und von Pilzen oder Bakterien gebildet werden. Synthetisch gewonnene, antimikrobiell wirkende Pharmaka werden unter dem Begriff antibakterielle Chemotherapeutika zusammengefasst. Die Nomenklatur ist jedoch nicht streng, sondern vielmehr fließend. In der Regel werden alle Medikamente der antibakteriellen Chemotherapie als „Antibiotika“ bezeichnet, was sich schon deswegen empfiehlt, weil der Begriff „Chemotherapie“ beim Laien mit der außerordentlich nebenwirkungsreichen chemischen Krebsbehandlung gleichgesetzt wird und entsprechend negativ besetzt ist.“

(HOF et. al 2004, 280)

3.1. Wirkspektrum

Ein einziges Antibiotikum für alle Bakterien gibt es nicht. Jedes Antibiotikum hat ein bestimmtes Wirkspektrum. Chemisch nah verwandte Agenzien haben meist ein ähnliches Spektrum.

Zum Beispiel besitzen alle Substanzen der Gruppe der Betalaktamanibiotika den Betalaktamring als eigentlich reaktive Gruppe, deren Aktivität jedoch erheblich durch weitere Ringstrukturen beeinflusst wird.

(vgl. HOF et. al 2004, 280)

3.1.1. Breitspektrumantibiotika

Breitspektrumantibiotika sind gegenüber einer Vielzahl von verschiedenen Bakterien wirksam. Zum Beispiel: Tetrazykline, Piperacithin / Tazobactam oder die Carbapeneme. (vgl. HOF et. al 2004, 280)

3.1.2. Schmalspektrumantibiotika

Schmalspektrumantibiotika greifen speziell nur wenige Erreger an.

Zum Beispiel: Sulfone, die nur gegen Lepra Erreger gerichtet sind, oder Penicillin mit Wirksamkeit nur im grampositiven Bereich.

(vgl. HOF et. al 2004, 280)

3.2. Wirkqualität

Bezüglich der Wirkqualität werden zwei Arten von Antibiotika unterschieden:

- Bakterizide Antibiotika
- Bakteriostatische Antibiotika

Zwischen Bakterizidie und Bakteriostase gibt es fließende Übergänge, die von der eingesetzten Substanz, der Erregerart, ihrer Konzentration im Gewebe und anderen Faktoren abhängig sind.

(vgl. HOF et. al 2004, 281f)

3.2.1. Bakterizide

Bakterizide sind antimikrobielle Chemotherapeutika, die für den Erreger tödlich sind. Dieser Zustand wird Bakterizidie genannt und ist irreversibel.

Bakterizide Antibiotika werden weiterhin unterteilt in

- bakterizide Antibiotika,

das sind solche, die auch gegen ruhende Keime wirksam sind

- sekundär bakterizide Antibiotika,

die nur bei proliferierenden Bakterienpopulationen zum Zuge kommen.

(vgl. HOF et. al 2004, 281f)

3.2.2. Bakteriostatiker

Bakteriostatiker hindern das Wachstum von Bakterien.

Zu den bakteriostatisch wirkenden Antibiotika gehören solche, die immer zur Bakteriostase führen und solche, die nur vorwiegend bakteriostatisch wirken.

Die Bakteriostase hält nur so lange an, wie eine ausreichende Konzentration des Wirkstoffes am Wirkort vorhanden ist. Ihre Wirkung ist somit reversibel.

(vgl. HOF et. al 2004, 281f)

3.3. Wirkmechanismus von Antibiotika

Der besondere Vorteil von Antibiotika beruht darauf, dass sie ganz selektiv ein spezielles Target in der Bakterienzelle attackieren, für welches die menschliche Zelle keine analoge Struktur besitzt. Im Idealfall wird also nur der Stoffwechsel der Bakterienzelle geschädigt.

Angriffsstrategien der Antibiotika bei Bakterien können sein:

- Störung der bakteriellen Zellwandsynthese,

indem die nur in bakteriellen Zellen stattfindende Mureinbiosynthese gestört wird.

- Störung der bakteriellen Proteinsynthese,

durch Hemmen der bakteriellen Proteinsynthese. Dies geschieht durch Störung der

Translation an den bakteriellen Ribosomen.

- Störung der bakteriellen Folsäuresynthese; Eingriff in die Bakterien-eigene

Folsäuresynthese durch Blockieren von dafür notwendigen Enzymen.

- Störung der bakteriellen DNA-Struktur - durch Eingriffe in die Bakterien DNA.

- Inhibition von Resistenzmechanismen

(vgl. HOF et. al 2004, 286f)

3.4. Pharmakokinetik

Sie gibt generell Aufschluss über Resorption, Verteilung im Organismus, Abbau und Ausscheidung von Medikamenten.

Das Ziel einer Antibiotikatherapie liegt darin, Serumwerte zu erreichen, die höher sind als die minimale Hemmkonzentration (MHK) für das jeweilige Bakterium.

Für die therapeutische Wirkung von Entscheidung sind die Höhe und die Dauer des Blut- und Gewebespiegels der eingesetzten antimikrobiellen Substanz am Ort der Infektion. Um das Therapieziel zu erreichen werden Antibiotika entweder oral oder intravenös verabreicht.

Antibiotika werden an Serumproteine gebunden und damit inaktiviert. Außerdem werden sie im Organismus metabolisiert und damit ebenfalls antibakteriell inaktiv. Die Ausscheidung erfolgt meist über die Nieren, in einigen Fällen auch über Sekrete, die Galle und Fäzes. (vgl. HOF et. al 2004, 294)

3.5. Nebenwirkungen

Schon bei sachgerechter Anwendung, aber erst recht bei Überdosierung, können unter einer Antibiotikatherapie unerwünschte Wirkungen auftreten.

- Toxische Wirkungen:

Etliche Antibiotika, wie zum Beispiel Vancomycin, sind potentiell toxisch. Die

toxischen Wirkungen beruhen auf Kumulierung bei Ausscheidungsstörungen.

Diese Nebenwirkungen sind jedoch durch Kontrolle des Blutspiegels vermeidbar.

- Allergische Wirkungen:

Allergische Nebenwirkungen, die sich als polymorphe Exantheme bis hin zum Lyell-Syndrom oder als tödlicher anaphylaktischer Schock manifestieren, können bei der Therapie mit Penicillinen, Vancomycin und anderen auftreten.

- Interaktionen mit anderen Pharmaka:

Hierbei kann es zu Aktivitätsminderungen, synergistischen und antagonistischen Effekten, sowie zu Einflüssen auf die Pharmakokinetik kommen.

- Biologische Wirkungen:

Bei Antibiotika-Gabe kommt es unvermeidlich zur Beeinflussung der normalen Körperflora. Somit kann es zu Sekundärinfektionen mit Sprosspilzen oder resistenten Bakterien kommen.

(vgl. HOF et. al 2004, 295f)

4. Staphylokokken

„Staphylokokken (griech. Staphyle, die Traube) sind grampositive, nicht sporenbildende Kugelbakterien von annähernd 1mm Durchmesser, die sich in allen Ebenen des Raumes teilen und sich wegen ihrer Unbeweglichkeit somit in dichten Haufen oder Trauben anordnen.“ ( Hof et al. 2004, 297)

Staphylokokken sind fakultativ anaerob wachsende Keime. Weiters produzieren sie Katalase und bilden bei Übernachtbebrütung auf Basiskulturmedien sichtbare Kolonien. Durch den Nachweis einer Fibrinbildung (Plasmakoagulase), von Protein A oder von Clumpingfaktor kann Staphylokokkus aureus von koagulasenegativen Staphylokokken abgetrennt werden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: links negative, rechts positive Koagulasereaktion (Hof et al. 2004, 299)

4.1. Staphylokokkus aureus

4.1.1. Besonderheiten, Virulenzfaktoren

Pathogene koagulasepositive Staphylokokken unterscheiden sich von den weniger gefährlichen koagulasenegativen Arten durch Pathogenitätsfaktoren, die entweder ausgeschieden werden oder an der Zellwand haften.

- Koagulase: Ist ein extrazelluläres Enzym, das im Serum an Prothrombin

bindet und die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen aktiviert.

- Clumpingfaktor: Ist ein an die Zelloberfläche gebundenes Enzym, das zur Ausfällung von Fibrin führt.
- Polysaccharidkapsel: Dabei handelt es sich um eine Schleimkapsel, die neben Protein A vor Phagozytose schützt.
- Protein A: Ist eine Proteinstruktur an der Oberfläche der Bakterien, an die die Immunglobuline mit ihrem Fc-Teil binden. Somit steht dieser Rezeptor für die Makrophagen nicht mehr zur Verfügung.
- interzelluläres Adhäsin: Sind Schleimsubstanzen, die als Grundlage für die Biofilmbildung dienen, die die Keime vor der körpereigenen Abwehr schützt.
- Fibrinolysin: Durch die Bildung von Fibrinolysin kann Staphylokokkus aureus Fibringerinsel auflösen.
- Hyaluronidase: Dieses Enzym nutzt der Erreger zur Auflösung der Interzellularsubstanz, um sich im Gewebe ausbreiten zu können.
- Hämolysine: Sie dienen der Auflösung von Erythrozyten und Parenchymzellen.
- Leukocidin: Schädigt Makrophagen und Granulozyten.
- Exfoliatintoxin: Ist ein Toxin, dass von ca. 5% der Staphylokokkus aureus Stämme gebildet wird und das staphylokokkenbedingte Lyell-Syndrom^[4] verursacht.
- Enterotoxine: Werden ebenfalls von nur 5% der Staphylokokkus aureus Stämme gebildet. Aufgrund ihrer Hitzestabilität spielen sie eine Hauptrolle bei Lebensmittelvergiftungen.
- TSST^[5]: Das TSST-1 wird nur von ca. 1% der Staphylokokken aureus Stämme produziert. Es stimuliert viele Lymphozyten zur Produktion von Zytokinen, was zum Bild des toxischen Schocksyndroms führt.

(vgl. HOF et al. 2004, 298f)

4.1.2. Nachweis

Der Erregernachweis wird immer kulturell durchgeführt. Geeignete Untersuchungsmaterialien sind zum Beispiel: Wundabstriche, Harn, Blutkulturen, …

Die Differenzierung erfolgt durch den Nachweis der Koagulase oder mit biochemischen Methoden (zum Beispiel: ID 32 Staph®^[6] oder RAPIDEC® staph^[7], Anm. des Verf.). (vgl. HOF et al. 2004, 304)

- RAPIDEC® Staph

RAPIDEC Staph ist eine standardisierte Mikromethode zur Identifizierung der häufigsten Staphylokokken innerhalb von 2 Stunden. Der RAPIDEC Teststreifen enthält 4 biochemische Tests zur Identifizierung von 3 klinisch relevanten Staphylokokkenarten; darunter auch Staphylokokkus aureus. Die Aurease (AUR) ist eine für Staphylokokkus aureus spezifische, spontane Fluoreszenzreaktion, die mit Hilfe einer UV-Lampe bei 365nm abgelesen wird. (vgl. bioMerieux® 2004/07, Deutsch - 1)

Koagulase positive Staphylokokken zeigen eine Fluoreszenzreaktion

Koagulase negative Staphylokokken zeigen keine Fluoreszenzreaktion

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: RAPIDEC® staph, Fa. bioMerieux® (Dr. in Andrea Grisold)

- ID 32 STAPH®

ID 32 STAPH® ist ein standardisiertes System zur Identifizierung von Staphylokokkus und anderen Keimen anhand von 26 miniaturisierten biochemischen Reaktionen und einer spezifischen Datenbasis.

Der Teststreifen besteht aus 32 Vertiefungen, wovon 26 dehydrierte Substrate enthalten, die mit Keimsuspension des zu untersuchenden Erregers aufgefüllt werden. Nach 24-stündiger Inkubation werden die Reaktionen mittels dem Gerät mini API® oder manuell abgelesen. Die Identifizierung erhält man mittels der im Gerät integrierten Identifizierungssoftware. (vgl. bioMerieux® 2004/09, Deutsch – 1)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 4: ID 32 STAPH®, Fa. bioMerieux® (Dr.in Andrea Grisold)

4.1.3. Epidemiologie

Staphylokokken sind recht widerstandsfähig gegenüber Hitze (60Grad Celsius für 15 Minuten), Sonnenlicht, Austrocknung, pH-Veränderung und Salzgehalt.

Zirka 30% der Menschen beherbergen den Erreger ständig auf der Haut oder den Schleimhäuten. Weitere 30% sind ab und zu passager besiedelt. Orte an denen sich Staphylokokkus aureus häufig ansiedelt sind: Nasenvorhof, Stirnhaargrenze, Achseln, Leiste oder Rima ani^[8]. Von diesen Stellen aus kann der opportunistisch pathogene Erreger direkt über Tröpfchenemission oder indirekt über Staub verbreitet werden.

Lebensmittel werden fast immer infolge ungenügender Personalhygiene mit Staphylokokkus aureus kontaminiert. (vgl. HOF et al. 2004, 304f)

[...]

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^[1] Methicillin resistente Staphylokokkus aureus

^[2] Firma AB Biodisk

^[3] lat. et alii = und andere

^[4] Blasenförmige Abhebung der Haut (Spaltung von Stratum spinosum und Stratum granulosum)

^[5] Toxic shock syndrome toxin

^[6] Firma bioMerieux®

^[7] Firma bioMerieux®

^[8] Gesäßfalte