Kosteneinsparungen der Schilddrüsenerkrankungen durch Intensivierung der Jodprophylaxe

Inhaltsverzeichnis:

Abkürzungsverzeichnis:

1 Einleitung
1.1 Problemstellung
1.2 Gang der Untersuchung

2 Eingrenzung der Handlungsfelder
2.1 Schilddrüsenerkrankungen aufgrund von Jodmangel III
2.1.1 Euthyreote Struma
2.1.1.1 Struma diffusa
2.1.1.2 Struma nodosa
2.1.2 Hypothyreose
2.1.3 Hyperthyreose
2.1.4 Auftreten der Jodmangelerkrankungen
2.2 Prävention
2.2.1 Primärprävention
2.2.2 Sekundärprävention
2.2.3 Tertiärprävention
2.3 Jodversorgung
2.3.1 Jodaufnahme durch Lebensmittel
2.3.1.1 Natürliche Jodvorkommen
2.3.1.2 Verwendung von jodiertem Speisesalz in Privathaushalten
2.3.1.3 Verwendung von jodiertem Speisesalz in der Industrie
2.3.1.4 Jodierung von Futtermittel
2.3.2 Möglichkeiten der Ausweitung der Jodprophylaxe
2.3.2.1 Jodierung des Trinkwassers
2.3.2.2 Aufklärungskampagne zum Thema „Jodmangel“

3 Kosten der Handlungsfelder
3.1 Kosten der jodmangelbedingten Schilddrüsenerkrankungen
3.1.1 Direkte Kosten
3.1.1.1 Ambulante Kosten
3.1.1.2 Stationäre Kosten
3.1.2 Indirekte Kosten
3.1.2.1 Humankapitalansatz
3.1.2.2 Friktionskostenansatz
3.1.3 Intangible Kosten
3.1.4 Kostenübersicht
3.2 Kosten der Präventionsmaßnahme

4 Bewertung der Ergebnisse
4.1 Grundformen der Wirtschaftlichkeitsuntersuchungen
4.1.1 Kosten-Nutzen-Analyse
4.1.2 Kosten-Effektivitäts-Analyse
4.1.3 Kosten-Nutzwert-Analyse
4.2 Anwendbarkeit der Wirtschaftlichkeitsuntersuchungen
4.2.1 Auswirkungen einer ausreichenden Jodversorgung
4.2.2 Bestimmung des erzielbaren Nutzens

5 Fazit

Abbildungsverzeichnis:

Anhang:

Literaturverzeichnis:

Abkürzungsverzeichnis:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

Die angespannte Ausgabensituation im Gesundheitswesen der letzten Jahre nimmt nicht ab. Nach Angabe des Statistischen Bundesamtes beliefen sich die Ausgaben für Gesundheit im Jahr 2006 auf 245 Milliarden Euro. Der größte Anteil in Höhe von fast 140 Milliarden Euro entfällt dabei auf die Ausgaben der gesetzlichen Kranken-versicherung.¹ Diese soll ihren Versicherten Leistungen zur Verfügung stellen, wel-che man grob in drei Kategorien einteilen kann. Die Verhütung von Krankheiten, die Früherkennung von Krankheiten sowie die Behandlung von Krankheiten. Geht man nach dem Gesetz, sind diese gleich gewichtet (§ 11 Abs. 1 SGB V). Bei nä-herer Betrachtung der Ausgaben wird jedoch deutlich, dass der Anteil der Präven-tion und Gesundheitsförderung dabei lediglich ca. 6 % ausmacht. Der Hauptanteil liegt im kurativen Bereich. Dies ist mitunter auf die Historie der Krankenkassen zu-rückzuführen. Wie der Name bereits aussagt, lag die zentrale Aufgabe der Kran-kenkassen bei deren Einführung (1883) in der Bereitstellung von ärztlicher Hilfe für Kranke.² Der kurative Bereich leistet jedoch nur maximal 30 % an unserer kontinu-ierlich steigenden Lebenserwartung und unserem verbesserten Gesundheitszu-stand.³

Es stellt sich daher die Frage, warum nicht mehr Anstrengungen unternommen werden, Krankheiten und damit einhergehende Kosten zu verhüten, anstatt bereits bestehende Erkrankungen zu heilen. Um hier Gegenmaßnahmen einleiten zu kön-nen, bedarf es der Klärung folgender Überlegung: „In welchem Verursachungsbe-reich, zwischen gefährdeter Gesundheit und schwerer Erkrankung, ist mit welcher Interventionsmaßnahme und möglichst geringen Kosten der epidemiologisch ab-schätzbar größte Gesundheitsgewinn zu erzielen?“⁴

1.1 Problemstellung

„So überflüssig wie ein Kropf“ – Diese alte Redewendung wird immer noch oft ver-wendet, um etwas Überflüssiges, Unnötiges oder Sinnloses zu beschreiben.⁵ In Deutschland zählen Schilddrüsenerkrankungen zu den häufigsten Erkrankungen. Schätzungen zufolge sind weit mehr als ein drittel der deutschen Bevölkerung be-troffen. Die Behandlung erfolgt je nach Stadium der Struma medikamentös, per Schilddrüsenoperation oder Radiojodbehandlung. Dabei sind Schilddrüsenerkran-kungen besonders geeignet, um diese durch Frühbehandlung und Prävention zu reduzieren.⁶ Derzeit erfolgt eine freiwillige Jodsalzprophylaxe zur Bekämpfung des Jodmangels. Diese hat in den vergangenen Jahren eine deutliche Verbesserung des Jodmangels hervorgerufen. Allerdings besitzt die Struma als Folgeerkrankung eines endemischen Jodmangels nach wie vor eine große sozioökonomische Be-deutung.⁷

Ziel dieser Arbeit ist es, ausfindig zu machen, ob eine Ausweitung der Jodprophyla-xe unter dem Aspekt der Kostenersparnis anzustreben ist.

1.2 Gang der Untersuchung

Zunächst wird eine Übersicht der Erkrankungen der Schilddrüse dargestellt, die im direkten oder indirekten Zusammenhang mit einem Jodmangel stehen. Dabei wird auf die jeweilige Bedeutung und die Ausprägungen der verschiedenen Erkrankun-gen eingegangen. Im weiteren Verlauf wird das Thema der Prävention behandelt. Hier erhält der Leser einen Überblick über die Inhalte und Möglichkeiten der Prä-vention. Besonderes Augenmerk wird dabei auf die verschiedenen Zeitpunkte, in denen die Prävention greift, gelegt. Anschließend werden die derzeitige Jodversor-gung und die Möglichkeiten der Ausweitung der Jodzufuhr aufgezeigt.

Im dritten Teil erfolgt eine Identifizierung der Kosten der jeweiligen Handlungsfel-der, die auf der einen Seite durch die Behandlung der jodmangelbedingten Schild-drüsenerkrankungen entstehen und auf der anderen Seite durch eine mögliche In-tensivierung der Jodprophylaxe entstehen würden.

Der folgende vierte Teil der Arbeit ist der Bewertung der Ergebnisse gewidmet. Hier werden die Möglichkeiten der verschiedenen Wirtschaftlichkeitsuntersuchungen aufgezeigt. Die verschiedenen Möglichkeiten werden dabei in den Grundzügen er-läutert. Dabei wird insbesondere die Problematik des gesundheitsbezogenen Nut-zens beleuchtet. Außerdem wird herausgearbeitet, inwiefern die Wirtschaftlichkeits-untersuchungen überhaupt anwendbar sind.

Für die Arbeit wurde eine Befragung in Form eines kurzen Interviews durchgeführt. Hierzu wurden insgesamt fünf Expertenmeinungen (vier Endokrinologen und ein Nuklearmediziner), zu deren jeweiligen Einschätzung der Jodversorgung und der damit verbundenen Erkrankungen, eingeholt. Die Erkenntnisse aus den Interviews fließen insbesondere mit in die Beurteilung ein.

Im letzten Teil wird ein Fazit der Untersuchung gezogen, ob und wenn ja welche Einsparungen möglich sind. Mit einem Ausblick werden die zukünftigen Richtungen aufgezeigt, die eingeschlagen werden können.

2 Eingrenzung der Handlungsfelder

Im Folgenden werden die jeweiligen Handlungsfelder dargestellt. Der Leser erhält einen Überblick zu den Themen „Schilddrüse“, „Prävention“ und „Jodversorgung“. Dazu werden die jeweiligen Grundzüge aufgezeigt. Bei der Jodversorgung werden Überlegungen angestellt, wie eine mögliche Ausweitung realisiert werden könnte.

2.1 Schilddrüsenerkrankungen aufgrund von Jodmangel

Die Schilddrüse (lat. Glandula thyreoidea) ist ein schmetterlingsförmiges Organ, die sich unmittelbar vor und zu beiden Seiten neben der Luftröhre befindet. Sie besteht aus zwei Schilddrüsenlappen, welche durch einen kleineren Mittellappen (Schild-drüsenisthmus) verbunden sind.⁸ Das kleine Organ wiegt bei Erwachsenen ca. 20 - 30 g⁹ bzw. weist ein Volumen von 18 – 25 ml auf.¹⁰ Die Stoffwechselaktivitäten vie-ler Gewebe werden durch die Schilddrüse beeinflusst.¹¹ Hierunter zählen der Koh-lenhydratstoffwechsel, der Fettstoffwechsel, der Eiweißstoffwechsel und der Kno-chenstoffwechsel. Außerdem wirkt sich die Schilddrüse auch auf das zentrale Ner-vensystem, die neuromuskuläre Übertragung und die Muskulatur aus.¹² Zu den Er-krankungen der Schilddrüse gehören Funktionsstörungen, bei denen sowohl ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, als auch eine vermehrte Freisetzung zu schwe-ren Krankheitsbildern führen kann. Zum anderen treten Strukturveränderungen auf, die nicht zwingend Einfluss auf die Hormonfreisetzung haben müssen.¹³ Die Haupt-aufgabe der Schilddrüse liegt in der Synthese und Sekretion der Schilddrüsenhor-mone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Für diese Prozesse ist eine optimale Jodversorgung notwendig. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen liegt bei etwa 200 µg Jod.¹⁴ Ist die Schilddrüse auf Dauer mit Jod unterversorgt, kann es zu Schilddrüsenerkrankungen führen.¹⁵ Die nachfolgenden Erkrankungen stehen im direkten oder indirekten Zusammenhang mit einem Jodmangel.

2.1.1 Euthyreote Struma

Jede Vergrößerung der Schilddrüse wird als „Struma“ oder auch „Kropf“ bezeich-net. Um eine Vergrößerung handelt es sich, wenn das Schilddrüsenvolumen über der normalen geschlechtsspezifischen Norm (Frauen > 18 ml, Männer > 25 ml) liegt.¹⁶

Zur Klassifizierung bedient man sich der Einteilung nach der WHO:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: WHO-Klassifikation der Struma

In Anlehnung an: Auernhammer / Engelhardt /Göke / Parhofer (2004), S. 36

Allerdings kann es aufgrund der klinischen Untersuchung zu einer Fehleinschät-zung kommen. Denn in Abhängigkeit von den anatomischen Verhältnissen kann die wahre Größe der Schilddrüse unter- bzw. überschätzt werden. Daher ermö-glicht allein die Sonographie eine objektive Größenbestimmung der Struma.¹⁷ Infol-gedessen hat die sonographische Beurteilung die Palpation zur Diagnosesicherung abgelöst.¹⁸

Die Struma beieuthyreoterStoffwechsellage beschreibt genau genommen lediglich ein Symptom und geht ohne Funktionsstörungen einher. Es bestehen zu Beginn oft keine Beschwerden, sondern erst mit zunehmender Größe der Schilddrüse. Dann kann es zu Globusgefühl, Engegefühl im Hals, Schluckstörungen oder Hustenreiz kommen.¹⁹ Diese Entwicklung ist langsam und schleichend.²⁰

Hauptursache für die Entstehung einer Struma ist der alimentäre Jodmangel. 90 % der Strumen lassen sich hierauf zurückführen.²¹ Der restliche Anteil ist breit gefä-chert. Zur Diagnosesicherung ist es daher unerlässlich, ein Ausschlussverfahren von anderen Schilddrüsenerkrankungen vorzunehmen, welche mit einer Struma einhergehen können.

Die folgende Abbildung veranschaulicht die notwendige Abgrenzung:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Diagnostisches Vorgehen bei Struma
In Anlehnung an: Schölmerich (2005), S. 565

Aus der Übersicht lässt sich erkennen, dass eine Struma auf verschiedene Ursa-chen zurückzuführen ist, sodass diese genauer abzugrenzen sind. In den beiden folgenden Kapiteln wird hierüber aufgeklärt.

2.1.1.1 Struma diffusa

DieStruma diffusa(bei euthyreoter Stoffwechsellage) beschreibt eine gleichmäßige Vergrößerung (Hyperplasie) der Schilddrüse.²² Der ursächliche Zusammenhang liegt zum größten Teil in einem permanenten Jodmangel, wodurch die Schilddrüse die Hormonproduktion nicht ungehindert fortsetzen kann. Dies wird in der Hirnan-hangdrüse – als übergeordnetes Zentrum im Hirn – registriert und sorgt für eine Sti­mulation der Schilddrüse. Diese wächst, um das wenig vorhandene Jod bestmö-glich zu nutzen.²³

Diese Art der Erkrankung weist in Deutschland die höchste Prävalenz der Schild-drüsenerkrankungen auf. Die Schwankungsbreite liegt bei 20 – 50 % in der Bevöl-kerung.²⁴ Die notwendige Therapie hängt von dem Beschwerdebild des Patienten und dem möglichen Risiko bei der Entstehung von Folgeerkrankungen ab.²⁵ Je nach Stadium stehen drei Therapieverfahren zur Verfügung: die medikamentös-konservative, die Radiojod- und die operative Therapie. Grundsätzlich sollten alle Strumen behandelt werden, die die geschlechtsspezifischen Normalwerte über-schreiten.²⁶

Therapiemöglichkeiten:

Besteht die Struma noch nicht lange bzw. ist diese noch nicht zu groß (Struma-größe < 50 ml), stellt die medikamentöse Therapie mit Jodid als Basistherapie ei-nen kausalen Therapieansatz dar. Dies trifft i.d.R. bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen zu, da hier der reine Jodmangel als Auslösefaktor vorliegt. Die Dosis liegt bei etwa 100-200 µg pro Tag.²⁷ Die Behandlung mit einem Kombi- nationspräparat aus Jod und Levothyroxin ist erforderlich, wenn die Struma bereits lange bestanden hat bzw. größere Ausmaße angenommen hat. Hier hemmt Jod das weitere Wachstum und Levothyroxin führt zu einem Rückgang der Hyperplasie. Die Kombinationspräparate gibt es in unterschiedlicher Gewichtung je nach Be-darf.²⁸ Der Erfolg einer Verkleinerung der Struma mit der medikamentösen Thera-pie ist jedoch begrenzt. Der höchstmögliche Effekt wird nach ca. 1 bis 1 1/4 Jahren erzielt und erreicht eine Größenreduktion von maximal 30 – 40 %.²⁹

Beim Einsatz der operativen Therapie ist im Vorfeld zu bestimmen, ob es sich um eine relative oder absolute Indikation handelt. Anhand der Einteilung erhält auch der Patient eine gewisse Transparenz bei der Entscheidungsfindung. Zur absoluten Indikation zählen u.a. mechanische Beeinträchtigungen (z.B. Luftröhreneinengung um mehr als 50 % oder Ösophagus-Einengung/-Verlagerung). Eine relative Indika-tion liegt u.a. bei erfolgloser medikamentöser Behandlung, bei subjektiven Be-schwerden oder allgemeiner Größenzunahme vor.³⁰ Bei der Operation ist eine Teil-resektion der Totalresektion vorzuziehen.³¹ Das Operationsziel ist mit einer mor-phologie- und funktionsgerechten Schilddrüsenresektion definiert. Hierunter ver-steht man, dass der Eingriff die zugrundeliegende mechanische oder funktionelle Störung dauerhaft, onkologiegerecht, morbiditätsarm und adäquat ästhetisch besei-tigt.³² Im Anschluss einer operativen Entfernung ist eine medikamentöse Therapie zur Rezidivprophylaxe zwingend notwendig. Die Gabe von 100 – 200 µg Jodid / Tag ist bei einem funktionstüchtigem Restgewebe > 10 ml ausreichend. Bei kleine-rem Restgewebe ist zusätzlich eine dem Bedarf angepasste Levothyroxin-Einnah-me erforderlich, um eine Funktionsstörung zu vermeiden.³³

Die Radiojodbehandlung ist angezeigt, wenn das Operationsrisiko nicht vertretbar ist (z.B. bei eingeschränkter Operationsfähigkeit oder Multimorbidität des Patien-ten³⁴), die Einwilligung des Patienten zur Operation fehlt oder ein Rezidivstruma nach bereits erfolgter Operation behandelt werden muss. Bei dieser Therapie wird radioaktives Jod (Jodisotop 131I) verabreicht, welches ebenfalls am Jodstoffwechsel der Schilddrüse teilnimmt. Beim Zerfall des Jodisotops (Halbwertzeit 8 Tage) ent-stehen Betha-Strahlen, die gezielt nur speicherndes Schilddrüsengewebe zer-stört.³⁵ Aufgrund der geringen Strahlenreichweite von 1 – 2 mm bleibt gesundes Schilddrüsengewebe unberührt. Auch auf Nachbarorgane sowie auf den restlichen Organismus hat Radiojod keine negative Wirkung.³⁶

Die maximale Volumenreduktion von ca. 30 % ist nach drei bis sechs Monaten zu erzielen.³⁷ Auch bei der Radiojodtherapie ist eine anschließende medikamentöse Rezidivprophylaxe erforderlich. Die Medikation richtet sich nach dem verbleibenden Restschilddrüsengewebe analog dem Vorgehen bei der operativen Nachsorge.³⁸

2.1.1.2 Struma nodosa

Bei derStruma nodosa(bei euthyreoter Stoffwechsellage) handelt es sich um kno-tige Veränderungen des Schilddrüsengewebes. Hierbei können einknotige (singulä-re) oder mehrknotige (multiple) Strumen auftreten.³⁹ Diese sind in ihrer jeweiligen Beschaffenheit anhand der Schilddrüsenszintigraphie zu unterscheiden (vgl. Abb. 2). Es lässt sich eine Differenzierung in aktive (szintigraphisch warme) und in-aktive (szintigraphisch kalte) Knoten vornehmen. Zum Ausschluss eines Schilddrü-senkarzinoms ist eine Feinnadelpunktion bei einer Knotengröße > 1 cm – insbe-sondere bei kalten Knoten – angezeigt.⁴⁰

Gerade bei langem Fortbestehen eines Jodmangels entsteht aus der Struma diffu-sa eine fortschreitende knotige Umwandlung der Schilddrüse mit einer Entwicklung von funktionell autonomen Gebieten.⁴¹

Die Knotenbildung muss dabei nicht zwingend mit einer Schilddrüsenvergrößerung einhergehen, sondern kann auch bei einer normal großen Schilddrüse auftreten. In einem Jodmangelgebiet wie Deutschland beträgt die Prävalenz knotiger Schilddrü-senveränderungen ca. 30 % und nimmt im Alter nochmals zu. Hier zeigen sich Häufigkeiten bei über Fünfzigjährigen von 40 bis 50 %.⁴² Die Behandlung erfolgt ähnlich wie bei der Struma diffusa mit einer zusätzlichen Option.

Therapiemöglichkeiten:

Die zusätzliche Therapieoption bedeutet keine Therapie, jedoch weitere klinische und sonographische Verlaufskontrollen.⁴³ Diese Variante sollte allerdings die Aus-nahme darstellen, da sich hier zu viele Risiken verbergen.⁴⁴

Die Behandlung der Struma nodosa sollte grundsätzlich ebenfalls konservativ mit einer medikamentösen Therapie erfolgen, welche auch imstande ist, das Knoten-wachstum zu verhindern. Dieser kausale Therapieansatz kommt jedoch bei lange unbehandelten Knotenbildungen zu spät.⁴⁵ Zur Wahl stehen ebenfalls zum einen die Jodidprophylaxe mit dem Ziel, das Entstehen weiterer Knoten zu verhindern. Zum anderen ermöglicht der Einsatz von Levothyroxin allein oder als Kombina-tionspräparat bei kalten Schilddrüsenknoten eine Größenabnahme von bis zu 30 %. Daher wird die Kombinationstherapie von Jodid und Levothyroxin als wirk-samste Behandlung unter Experten gesehen.⁴⁶ Generell muss jedoch bei Anwen-dung der medikamentösen Therapie das Vorliegen von relevanten Autonomien oder Schilddrüsenmalignomen ausgeschlossen sein.⁴⁷

Insgesamt ist der Erfolg der medikamentösen Therapie jedoch begrenzt. Im Ge-gensatz zur Behandlung der Struma diffusa kann aufgrund der Medikation ein Um-bau des Schilddrüsengewebes nur bedingt erfolgen. Auch die Beeinflussung auf die Knotengröße ist eher unbefriedigend.⁴⁸

Die Entscheidungskriterien zur operativen Behandlung lassen sich ebenfalls in eine relative und eine absolute Indikation unterteilen. Eine absolute Indikation liegt z.B. bei einem Malignomverdacht vor, eine relative Indikation bei fehlendem Anspre-chen der medikamentösen Behandlung oder bei kalten Knoten ohne Malignomver-dacht.⁴⁹ Das Operationsverfahren und –ziel gleicht dem o.g. mit der Besonderheit, dass das Hauptaugenmerk auf die Entfernung der nachweisbaren knotigen Verän-derungen gelegt wird. Eine Nachsorge und Rezidivprophylaxe ist ebenfalls unter den jeweiligen individuellen Gegebenheiten erforderlich.⁵⁰

Die Radiojodtherapie besitzt einen hohen Stellenwert bei funktioneller Autonomie.⁵¹ Außerdem ist sie bei mehrknotigen großen Strumen bei Erwachsenen einer Lang-zeiteinnahme von Levothyroxin vorzuziehen. Bei Jugendlichen und jüngeren Er-wachsenen wird die Radiojodbehandlung dagegen nicht durchgeführt.⁵²

2.1.2 Hypothyreose

Die Hypothyreose bezeichnet einen Mangel an Schilddrüsenhormonen oder auch eine mangelhafte Versorgung der Körperzellen mit diesen Hormonen. Beim Verlauf dieser Erkrankung sind die Übergänge fließend. Angefangen bei der normalen Schilddrüsenfunktion kommt es zu einer latenten / subklinischen und dann zur kli-nisch manifesten Hypothyreose. Das Myxödem-Koma stellt die schwerste hypothy-reote Stoffwechselentgleisung dar und ist lebensbedrohlich. Dieses Stadium wird jedoch nur selten erreicht und tritt bei lange bestehender, nicht behandelter oder nicht ausreichend behandelter Hypothyreose auf.⁵³

Die Schilddrüsenstörung in Form einer Unterfunktion ist auf verschiedene Ursa-chen zurückzuführen und ist deutlich häufiger anzutreffen als eine Schilddrüsen-überfunktion.⁵⁴ Die iatrogene Hypothyreose zählt neben der Autoimmunthyroiditis mit zu den häufigsten Ursachen.⁵⁵ Hierunter fallen die Folgen einer bereits zuvor durchgeführten therapeutischen Maßnahme (z.B. Z.n. Strumaresektion, Z.n. Radio-jodtherapie oder Medikamenteneinnahme).⁵⁶ Das Eingreifen mit einer derartigen Maßnahme ist i.d.R. notwendig gewesen, sodass eine mögliche Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen im Anschluss vertretbar ist. Denn diese ist nebenwirkungs-arm und kann bei einer optimalen Nachsorge eine Hypothyreose gar nicht erst ent-stehen lassen.⁵⁷ Eine Hypothyreose kann jedoch nicht verhindert werden, wenn keine oder keine ausreichende medikamentöse Therapie angeschlossen ist.

Die Symptome einer Hypothyreose sind sehr vielfältig und reichen vom kaum merk-lichen klinischen Erscheinungsbild bis hin zum charakteristisch gut abgrenzbaren Krankheitsbild. Typische Anzeichen sind eine Reduzierung zahlreicher Stoffwech-selprozesse und eine „Verlangsamung“ vieler Körperfunktionen. Leistungsminde-rung, Müdigkeit, Schwäche, Gewichtszunahme und Kälteintoleranz seien hier bei-spielhaft genannt.⁵⁸

Die Diagnostik erfolgt neben der Anamnese und klinischen Untersuchung vor allem durch eine laborchemische Untersuchung (vgl. auch Abb. 2).⁵⁹ Hier werden neben den Schilddrüsenhormonen T3 und T4 auch das Hormon TSH (Thyreoidea stimulie-rendes Hormon) bestimmt. In Abhängigkeit der ermittelten Werte lässt sich die Hypothyreose (subklinisch / klinisch manifest) näher bestimmen.⁶⁰

Therapie:

Die Hypothyreose wird grundsätzlich mit einer Substitution von Schilddrüsenhormo-nen behandelt. Durch die exogene Zufuhr soll die Wiederherstellung einer Euthy-reose erzielt werden.⁶¹ Dabei wird auf reines Levothyroxin zurückgegriffen, welches ein Leben lang eingenommen werden muss. Wie bereits erwähnt ist die Substitu- tionstherapie nebenwirkungsarm und verursacht bei mehr als 95 % der behandel-ten Patienten keine Probleme.⁶²

2.1.3 Hyperthyreose

Liegt eine Schilddrüsenüberfunktion vor, spricht man von einer Hyperthyreose, bei der es zu einer erhöhten Konzentration an Schilddrüsenhormonen mit gesteigerter Wirkung auf zahlreiche Funktionen des Stoffwechsels kommt. Folglich handelt es sich bei der Hyperthyreose ebenfalls um ein Symptom, welches durch verschiede-ne Erkrankungen hervorgerufen wird. Die beiden häufigsten Ursachen in Deutschland lassen sich auf eine Autoimmunerkrankung (z.B. Morbus Basedow) und auf eine funktionelle Autonomie der Schilddrüse zurückführen.⁶³ Zusammen machen diese beiden Ursachen ca. 95 % der auftretenden Fälle aus; andere For-men sind eher selten.⁶⁴ Der Schweregrad lässt sich analog der Hypothyreose ein-teilen. Die anfängliche latente / subklinische Hyperthyreose wird zur manifesten Hyperthyreose. Ein ebenfalls lebensbedrohliches Ausmaß nimmt die thyreoto-xische Krise an.⁶⁵

Bei der funktionellen Autonomie erfolgt die Hormonproduktion unabhängig vom „Bedarf“. Es erfolgt weder eine gesteigerte Hormonbildung – im Gegensatz zum Morbus Basedow – noch eine Reduzierung bei erhöhtem Hormonspiegel.⁶⁶ Diese Autonomien findet man häufig in unifokalen und multifokalen Knoten. Der Verlauf des Schweregrads der Autonomien erfolgt langsam und zieht sich über Jahrzehnte hin.

Klinische Symptome sind abhängig von der Ursache, Schwere und Dauer der Er-krankung.⁶⁷ Aufgrund der langen Krankheitsentstehung bei der funktionellen Auto-nomie haben sich die Betroffenen oft an die Beschwerden gewöhnt.⁶⁸ Patienten mit einer Hyperthyreose machen oft einen nervösen Eindruck und klagen über Herz-klopfen, vermehrtes Schwitzen, Wärmeunverträglichkeit und Gewichtsverlust trotz guten Appetits.⁶⁹

Die Diagnostik ergibt sich ebenfalls aus dem Schema der Abb. 2. Nach der labor-chemischen Untersuchung mit Bestimmung der Hormonspiegel muss eine Schild-drüsen-Szintigraphie erfolgen. Nur so kann eine Autoimmunerkrankung von der funktionellen Autonomie unterschieden werden.⁷⁰

Die nachfolgenden Therapiemöglichkeiten beziehen sich nur auf die Hyperthyreose aufgrund der funktionellen Autonomie.

Therapiemöglichkeiten:

Grundsätzlich ist auch bei der Hyperthyreose mit einer medikamentösen (thyreo-statischen) Therapie zu beginnen. Allerdings stellt dieser Therapieansatz lediglich eine Überbrückung dar um das Beschwerdebild, insbesondere bei kardiovaskulä-ren Komplikationen, zu lindern. Denn autonome Funktionsstörungen bessern sich dadurch weder spontan noch auf längerer Sicht und bedürfen einer weiteren Thera-piemaßnahme.⁷¹ In der Regel wird der Wirkstoff Thiamazol verwendet, Carbimazol und Perchlorat sind ebenfalls möglich.⁷²

In Abhängigkeit der Verfassung des Patienten und der Ausprägung der Erkrankung müssen entweder eine Schilddrüsenoperation oder eine Radiojodbehandlung fol-gen.

Die folgende Tabelle zeigt, welche Kriterien für die Wahl der Behandlung aus-schlaggebend sind:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Therapeutisches Vorgehen bei funktioneller AutonomieIn Anlehnung an: Hörmann (2005), S. 61

Die jeweiligen Eingriffe und Auswirkungen wurden bereits zuvor erläutert.

2.1.4 Auftreten der Jodmangelerkrankungen

Die zuvor beschriebenen Krankheitsbilder stehen alle im direkten oder indirekten Zusammenhang zum Jodmangel bzw. dessen Auswirkungen. Dabei treten die Er-krankungen in sehr unterschiedlicher Häufigkeit auf. Während die Formen der Stru-ma eine Prävalenz in der deutschen Bevölkerung von 20 – 50 % aufweisen, liegt die Prävalenz der Funktionsstörungen (Hypo- und Hyperthyreosen) je nach Aus-prägung im einstelligen Prozentbereich.⁷³ Dies spiegelt sich auch in den jeweiligen Ausgabenbetrachtungen wieder, in denen im späteren Verlauf eingegangen wird.

2.2 Prävention

Der Begriff „Prävention“ oder auch „Krankheitsprävention“ genannt, entwickelte sich in der Sozialmedizin des 19. Jahrhunderts. Hier wurde über die soziale Hygie­ne und die Volksgesundheit diskutiert.⁷⁴ Die eigentliche Wortfindung „Prävention“ stammt aus dem lateinischen Verb „praevenire“, welches „(einer Sache) zuvorkom-men“ bedeutet.⁷⁵ Damit ist das eigentliche Ziel der Prävention bereits genannt. All- gemein erfolgen Präventionshandlungen, um in der Gegenwart etwas zu unterneh-men, damit unangenehme oder unerwünschte Zustände zukünftig vermieden wer-den können.⁷⁶ Im engeren Sinn im Kontext von Gesundheit und Krankheit versteht man sämtliche Strategien und Maßnahmen der Gesundheitspolitik, die einen schlechteren Gesundheitszustand bzw. das Auftreten von Krankheiten vermei-den.⁷⁷ Voraussetzung hierfür ist eine genaue Kenntnis pathogener Dynamiken, d.h. der zu erwartenden Entwicklungs- und Verlaufsstadien sowohl beim individuellen als auch beim kollektiven Krankheitsgeschehen. Nur auf diese Weise können Aus-gangsbedingungen und fortschreitende Dynamiken abgewendet werden.⁷⁸

Bei der Einteilung der Präventionsmaßnahmen findet man in der Literatur unter-schiedliche Untergliederungen. Teilweise erfolgt eine Detaillierung in drei Katego-rien:⁷⁹

- Zeitpunkt / Interventionsphasen:

- Primärprävention (Krankheitsvermeidung)
- Sekundärprävention (Krankheitsfrüherkennung)
- Tertiärprävention (Verhütung des Rückfalls bzw. Rehabilitation)

- Zielgröße:

- Personale Prävention (Veränderungen liegen in der Person)
- Verhaltensprävention (Verhalten steht im Mittelpunkt der Maßnahme)
- Verhältnisprävention (Veränderung krankmachender Verhältnisse)

- Methode:

- Gesundheitsaufklärung und –beratung
- Gesundheitserziehung und –bildung
- Präventivmedizin
- u.a.

Die Maßnahmen können jedoch noch weiter untergliedert werden. Hierzu zählen u.a. die:⁸⁰

- Zielgruppe

- Gesamtbevölkerung
- Gruppen mit erhöhtem Risiko

- Akteure und Institutionen:

- Staatliche Einrichtungen
- Öffentlich-rechtliche Körperschaften
- Freie Träger und deren Einrichtungen

Im Anschluss werden die jeweiligen Interventionsphasen aufgegriffen, anhand de-rer sich diverse Maßnahmen aufzeigen lassen.

Die folgende Darstellung soll vorab den Zusammenhang zwischen Interventions-phasen und Krankheitszeitpunkt nochmals veranschaulichen:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Interventionsphasen

In Anlehnung an: Fleßa (2005); S. 46

[...]

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¹ http://www.destatis.de/jetspeed/portal/cms/Sites/destatis/Internet/DE/Presse/pm/2008/05/PD0 8 172 23611,templateId=renderPrint.psml , Stand: 30.10.2008.

² Hurrelmann / Klotz / Haisch ( 2007/, S. 15.

³ Walter / Drupp / Schwartz (2002), S. 42.

⁴ Rosenbrock / Gerlinger (2004), S. 23.

⁵ http://redensarten-index.de/suche.php?suchbegriff=Kropf&bool=relevanz&suchspalte[]=rart o u&suchspalte[]=bsp ou, Stand: 22.08.2008.

⁶ Steinbeck / Paumgartner (2005) S. 961.

⁷ Schölmerich (2005), S. 564.

⁸ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 16.

⁹ Kunsch (1997), S. 160.

¹⁰ Hörmann (2005), S. 25.

¹¹ Renz-Polster / Krautzig / Braun (2004), S. 736.

¹² Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 28 - 30.

¹³ Baenkler / Goldschmidt / Hahn u.a. (2007), S. 384.

¹⁴ Renz-Polster / Krautzig / Braun (2004), S. 736.

¹⁵ Lehnert / Werdan (2006), S. 19.

¹⁶ Auernhammer / Engelhardt / Göke / Parhofer (2004), S. 33.

¹⁷ Hörmann (2005), S. 24.

¹⁸ Schölmerich (2005), S. 565.

¹⁹ Nawroth / Ziegler (2001), S. 138.

²⁰ Gerok / Huber / Meinertz / Zeidler (2007), S. 935.

²¹ Hörmann (2005), S. 16.

²² Piper (2007), S. 532.

²³ Nawroth / Ziegler (2001), S. 137 - 138.

²⁴ Hörmann (2005), S. 170.

²⁵ Schölmerich (2005), S. 566.

²⁶ Gerok / Huber / Meinertz / Zeidler (2007), S. 952.

²⁷ Steinbeck / Paumgartner (2005), S. 971 - 972.

²⁸ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 152 - 153.

²⁹ Schölmerich (2005), S. 566.

³⁰ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 155 - 156.

³¹ Hörmann (2005), S. 36.

³² Derwahl (2007), S. 40.

³³ Schölmerich (2005), S. 568.

³⁴ Hörmann (2005), S. 37.

³⁵ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 136 -137.

³⁶ http://www.schilddruesenguide.de/radioiodtherapie.pdf, Stand: 18.10.2008.

³⁷ Gerok / Huber / Meinertz / Zeidler (2007), S. 952 - 953.

³⁸ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 160.

³⁹ Piper (2007), S. 532.

⁴⁰ Baenkler / Goldschmidt / Hahn u.a.(2007), S. 387 - 388.

⁴¹ Schumm-Draeger (2002), S. 137-138.

⁴² Lehnert / Werdan (2006), S. 21.

⁴³ Derwahl / Rau / Spitz (2005), S. 35.

⁴⁴ Derwahl / Rau / Spitz (2005), S. 58.

⁴⁵ Steinbeck / Paumgartner (2005), S. 971.

⁴⁶ Gründwald / Middendorp (2008), S. 69.

⁴⁷ Hörmann (2005), S. 33.

⁴⁸ Derwahl / Rau / Spitz (2005), S. 39.

⁴⁹ Derwahl / Rau /Spitz (2005), S. 50 - 51.

⁵⁰ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 156.

⁵¹ Steinbeck / Paumgartner (2005), S. 974.

⁵² Piper (2007), S. 534.

⁵³ Hehrmann / Ploner (2006), S. 55; Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 274.

⁵⁴ Pfannenstiel / Hotze (2003), S. 111.

⁵⁵ Gerok / Huber / Meinertz / Zeidler (2007), S. 942 - 943.

⁵⁶ Hörmann (2005), S. 87.

⁵⁷ Pfannenstiel / Hotze (2003), S. 115.

⁵⁸ Hörmann (2005), S. 89 - 90.

⁵⁹ Pfannenstiel / Hotze (2003), S. 113.

⁶⁰ Hörmann (2005), S. 86.

⁶¹ Steinbeck / Paumgartner (2005), S. 961.

⁶² Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 265.

⁶³ Hörmann (2005), S. 39 - 40.

⁶⁴ Gerok / Huber / Meinertz / Zeidler (2007), S. 945.

⁶⁵ Steinbeck / Paumgartner (2005), S. 965.

⁶⁶ Piper (2007), S. 538.

⁶⁷ Hörmann (2005), S. 44 - 45.

⁶⁸ Hotze / Schumm-Draeger (2003), S. 166.

⁶⁹ Piper (2007), S. 539.

⁷⁰ Piper (2007), S. 542.

⁷¹ Derwahl (2005), S. 70.

⁷² Machraoui (2006), S. 108.

⁷³ Hörmann (2005), S. 170.

⁷⁴ Hurrelmann / Klotz / Haisch (2007), S. 11.

⁷⁵ Waller (2006), S. 185.

⁷⁶ Hurrelmann / Klotz / Haisch (2007), S. 31.

⁷⁷ Rosenbrock / Gerlinger (2004), S. 57.

⁷⁸ Hurrelmann (2006), S. 149.

⁷⁹ Waller (2006), S. 185 - 186.

⁸⁰ Rosenbrock / Gerlinger (2004), S. 57 - 59.