Krebsprophylaxe durch Ernährung am Beispiel des Carotinoids Lycopin

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Krebs
2.1 Krebsentstehung
2.1.1 Zellteilung
2.1.2 Mehrstufenmodell der Krebsentstehung
2.1.3 Freie Radikale
2.2 Einflussfaktoren der Krebsentstehung

3. Antioxidationsmittel
3.1 Wirkungsweise von Antioxidationsmitteln

4. Carotinoide
4.1 Funktionen von Carotinoiden
4.2 Gehalt von Carotinoiden und Bioverfügbarkeit

5. Lycopin
5.1 Nomenklatur
5.2 Vorkommen
5.2.1 Tomaten
5.3 Bioverfügbarkeit
5.4 Reaktivität

6. Lycopin und Krebs
6.1 Modell- und Tierversuche
6.2 Epidemiologische Daten

7. Fazit

8. Literaturverzeichnis

1. Einleitung

Jedes Jahr erkranken 340.000 Deutsche neu an Krebs. ^[1] Mehr als 200.000 Menschen in der Bundesrepublik sterben jährlich daran. Damit ist Krebs nach den Herzkreislauferkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. ^[2]

Die amerikanischen Forscher Doll und Peto veröffentlichten 1981 eine Faktorenanalyse vermeidbarer Krebsarten in den USA. Die zentrale Aussage dieser Studie ist, dass für die Auslösung von Krebserkrankungen vor allem Umweltfaktoren verantwortlich sind (mehr als 90%) und die Ernährung neben dem Tabakkonsum eine zentrale Rolle zukommt, während andere Faktoren, die allgemein als besonders wichtig eingestuft werden, wie Umweltverschmutzung oder synthetische Schadstoffe, eine wesentlich geringere Bedeutung besitzen. Die Bedeutung der Ernährung wird auch klar, wenn man bedenkt, dass ein Mensch bis zu seinem 50. Lebensjahr etwa 50000 kg an Nahrung (Frischgewicht) zu sich genommen hat. Besonders wichtige Erkenntnisse wurden aus Migrationstudien erhalten sowie aus vergleichenden Untersuchungen ethnischer oder religiöser Minderheiten, die sich hinsichtlich ihrer Ernährungsgewohnheiten von der Bevölkerung deutlich unterscheiden. Studien an Japanern, die in die USA auswanderten, zeigten, dass es nach zwei Generationen zu einer Änderung der Krebshäufigkeitsverteilung kommt; die in Japan hohe Inzidenz von Magenkrebs ging zurück, während es zu einem deutlichen Anstieg der Dickdarmkrebserkrankungen kam, der für Amerikaner charakteristisch ist. ^[6]

Da Nahrungsmenge und -zusammensetzung sowie mit der Nahrung aufgenommene weitere Stoffe den Stoffwechsel des Körpers beeinflussen, liegt es nahe zu vermuten, dass die Ernährung auch die Entwicklung bösartiger Tumoren beeinflusst. ^[3]

In zahlreichen Studien werden heutzutage die Möglichkeiten der Krebsprävention durch sekundäre Pflanzenstoffe erforscht. Hierbei stellt die Gruppe der Carotinoide ein wichtiges Forschungsgebiet dar. Die krebsprophylaktische Wirkung des Carotinoids Lycopin soll in diesem Referat aufgezeigt werden. Hierzu muss jedoch zunächst auf die Ursachen von Krebserkrankungen und ihren Entstehungsprozess eingegangen werden.

2. Krebs

Aus klinischer Sicht stellt sich Krebs als eine große Gruppe mit bis zu 100 oder mehr Krankheitsbildern dar. Sie variieren im Zeitpunkt ihres ersten Auftretens, in der Geschwindigkeit ihres Fortschreitens, in der zellulären Differenzierung, in ihrer Neigung zur Metastasenbildung, in ihrer Therapierbarkeit und damit nicht zuletzt in ihrer Prognose. ^[4]

2.1 Krebsentstehung

Obwohl es so viele verschiedene Krebsarten gibt, haben sie doch alle etwas gemeinsam: Eine Geschwulst oder ein Tumor entsteht immer aus einer Ursprungszelle. Diese Zelle wächst im Gegensatz zu einer gesunden Zelle unreguliert und sie teilt sich ohne Kontrolle. Um das zu verstehen hilft es, sich die Wachstums- und Teilungsvorgänge bei einer normalen Zelle anzusehen:

2.1.1 Zellteilung

Je nach Herkunft im Organismus wachsen und teilen sich Zellen unterschiedlich schnell. Normalerweise durchläuft eine gesunde Zelle von ihrer Entstehung bis zu ihrer ersten Teilung einen Zyklus. Das gilt für alle Zellarten, auch wenn je nach Zellart der Zyklus unterschiedlich schnell durchlaufen wird.

Die Grundzüge der Zellteilung sind in der Grafik dargestellt:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb.1 Zellteilung ^[5]

1. Wachstumsphase (G1): Die Zelle nimmt an Größe zu und stellt neue Proteine her, die sie für die nächste Phase benötigt.
2. DNA-Verdoppelungsphase (S): Die Zelle verdoppelt ihren Gehalt an der Erbsubstanz, der DNA.
3. Wachstumsphase (G2): Die Zelle bereitet sich auf die Teilung (Mitose) vor. Wieder werden die für die nächsten Schritte nötigen Proteine hergestellt.
4. Teilungsphase (M): Die Zelle teilt sich, dabei erhält jede Tochterzelle genau die gleiche Menge an DNA, nämlich je einen Satz an Chromosomen à 23 Stück.

Bei gesunden Zellen entscheiden Wächterenzyme, ob die Zelle sich in die nächste Phase des Zyklus begeben soll. Genau diese Kontrolle aber fehlt den Krebszellen.

Bei einer Zellteilung wird die gesamte Erbsubstanz an beide Tochterzellen weitergegeben. Es entstehen ständig Schäden an der DNA, zum Beispiel durch schädliche Einflüsse von außen (Chemikalien, aggressive Moleküle z.B. Radikale) oder auch von innen (so können z.B. bei der Atmung in jeder Zelle kurzzeitig Radikale entstehen). Ist die DNA in geringem Umfang geschädigt, so wird ein Reparaturmechanismus alarmiert, der aus einer Vielzahl von Proteinen besteht. Sie sorgen dafür, dass der Schaden ausgebessert wird. Erst dann kann eine Zelle weiterwachsen und sich weiter teilen.

Der Schaden kann aber auch unbemerkt bleiben:

Bei einer Zellteilung wird er an die Tochterzellen weitergegeben, man nennt eine solche permanente Schädigung dann Mutation. Eine solche Mutation muss sich nicht unbedingt negativ auswirken. Treten aber zu viele Mutationen auf, so leitet die Zelle einen Selbstmordmechanismus ein, die so genannte Apoptose.

Das ist biologisch sinnvoll, damit größere Erbschäden nicht an die Nachkommen weitergegeben werden und damit die Tochterzellen immer so gesund sind wie die Ausgangszellen.

Die Ursachen für entartetes Wachstum liegen im Erbgut der Zelle, der DNA. Im Laufe des Lebens einer Zelle sammelt diese immer mehr Mutationen an, also Schäden an der DNA. Je stärker die Erbsubstanz im Laufe der Zeit geschädigt wurde, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit, dass irgendwann die DNA eines "Wächterproteins" geschädigt wird. Wenn die Erbinformation für dieses Protein beschädigt ist, dann kann es seine Kontrollfunktion nicht mehr oder nur ungenügend ausüben - und dann kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum der Zelle. Wächterproteine überprüfen die Erbsubstanz zwischen den verschiedenen Phasen des Zellzyklus. Sie können also die Verdopplung der DNA ( in der G1-Phase) blockieren, den Zyklus sozusagen bremsen, oder aber die Teilung einleiten und den Zyklus damit vorantreiben. ^[5]

2.1.2 Mehrstufenmodell der Krebsentstehung

Das derzeit allgemein akzeptierte Mehrstufenmodell der Krebsentstehung basiert auf den Versuchen von Beerenblum. Es wurde durch zahlreiche Nachfolgestudien bestätigt. ^[6]

Die Krebsentstehung kann als kontinuierliche, über viele Jahre oder Jahrzehnte andauernde Anhäufung von genetischen oder biochemischen Zellschäden (Latenzphase) angesehen werden, wobei drei Phasen durchlaufen werden: die Initiation, die Promotion und die Progression. ^[2] Genau aus diesem Grund ist Krebs auch eine Alterskrankheit. ^[5]

Initiation

Zur Initiation (Auslösung der Krebsentstehung) kommt es, wenn Zellen einer zeitlich begrenzten Dosis, eventuell sogar einer Einzeldosis, einer karzinogenen Substanz ausgesetzt werden. Eine so initiierte Zelle entwickelt sich gewöhnlich nicht zu einer Krebszelle. Die Initiation ist irreversibel. Teilen sich solche Zellen, dann vererben sie die Eigenschaft der Initiation an beide Tochterzellen. Eine Initiation ist die Folge einer Mutation.

[...]

^[1] www.mdr.de/hauptsache-gesund/120686.html

^[2] www.pharmazeutische-zeitung.de/pza/2000-23/pharm13.htm

^[3] H.K. Biesalski: Ernährungsmedizin; 2. Auflage; Thieme Verlag; S. 504ff.

^[4] sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/00/00H227/t2.pdf

^[5]www.quarks.de/krebs/krebs.pdf

^[6] 149.148.224.2/kup/pdf/691.pdf