Das fetale Alkoholsyndrom. Wie können Pflegefamilien mit einem an FASD erkrankten Kind unterstützt werden?

Unter besonderer Berücksichtigung der Ansätze aus der Arbeit mit demenzkranken Menschen


Diplomarbeit, 2010
108 Seiten, Note: 2,3

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

1. Das fetale Alkoholsyndrom
1.1 Definition
1.2 Geschichte des fetalen Alkoholsyndroms
1.3 Pathogenese
1.4 Epidemiologie
1.5 Trinkverhalten
1.6 Alkoholkonsum von Frauen in Deutschland
1.6.1 Alkoholkonsum während der Schwangerschaft
1.6.2 Schichtspezifische Zusammenhänge

2. Das klinische Bild des fetalen Alkoholsyndroms
2.1 Begriffsbestimmungen
2.2 Die Diagnose
2.3 Merkmale
2.3.1 Kraniofaziale Dysmorphie
2.3.2 Prä- und postnatales Wachstum
2.3.3 Weitere mögliche Organfehlbildungen
2.3.4 Hirnorganische Symptome
2.3.5 Verhaltensstörungen im Sozialverhalten

3. Auswirkungen auf den Lebenslauf Betroffener Kinder
3.1 Probleme in der Kindheit und frühen Jugendphase
3.2 Probleme in der Jugend und frühen Erwachsenenphase
3.3 Schutzfaktoren

4. Familiäre Situation
4.1 Herkunftsfamilie
4.2 Pflegefamilie

5. Unterstützungsmöglichkeiten
5.1 Hilfen im Alltag
5.2 Therapeutische Maßnahmen
5.3 Weitere Unterstützungsmöglichkeiten

6. Demenz
6.1 Symptome der Alzheimer- Demenz
6. 2 Parallelen zum fetalen Alkoholsyndrom
6. 3 Kognitives Trainings bei Demenz

Fazit

Literaturverzeichnis

Einleitung

Vor ihnen liegt eine Diplomarbeit, die sich mit dem Krankheitsbild FAS befasst. Um Ihnen einen kurzen Einblick zu gewähren, wie mein Interesse und somit die Entscheidung für dieses Thema entstanden ist, werde ich dies in der Einleitung beschreiben.

Das fetale Alkoholsyndrom (FAS) ist eine Erkrankung mit der ich mich während meines Studiums zum ersten Mal auseinander setzte. Ich arbeitete im Rahmen des Praxissemesters im Familienunterstützenden Dienst, einem Teilbereich des Ambulanten Dienstes, der Stift Tilbeck GmbH in Münster. Eine meiner Haupttätigkeiten lag im Bereich der stundenweisen Betreuung von Menschen mit Behinderungen. Damit verbundenen war die Unterstützung und Entlastung der Angehörigen sowie das Erschaffen von Freiräumen außerhalb des gewohnten Umfeldes zum Erwerb und Erhalt von Autonomie für die Klienten.

Innerhalb dieses Dienstesübernahm ich u.a. die Betreuung eines 14-Jährigen Mädchens, das von dem fetalen Alkoholsyndrom betroffen war.

Ich hatte bereits im Vorfeld einige Erfahrungen im Umgang mit besonders förderungsbedürftigen Menschen gesammelt, da ich sowohl während meiner Ausbildung zum Erzieher wie auch anschließend im Rahmen des Zivildienstes in verschiedenen Einrichtungen für Behinderte, wie zum Beispiel einer Förderschule für körperlich-, geistig- und schwerst-mehrfach behinderte Kinder und Jugendliche sowie in verschiedenen Wohnheimen für Kinder und Jugendliche mit Behinderungen, tätig war.

Das fetale Alkoholsyndrom war mir bis dahin dennoch unbekannt. Mir war durchaus bewusst, dass Alkoholkonsum bei werdenden Müttern Schäden in der Entwicklung des ungeborenen Kindes hervorrufen kann, die genauen Folgen und Zusammenhänge dieses Verhaltens waren mir jedoch weitestgehend unbekannt.

Nachdem ich während des Praxissemesters auch seitens meiner Praxisanleitung nur einige grundlegende Informationen anhand eines Flyers der Elterninitiative FASworld e.V. Deutschland zu dem Krankheitsbild erhalten konnte, versuchte ich weitere Informationen zu diesem Thema zu sammeln.

Besonders hilfreich waren dabei für mich Gespräche mit der Mutter, die mir als Expertin im Umgang mit Ihrer Tochter bereitwillig von Ihren Erfahrungen berichtete und mir so half, mich auf meine Arbeit mit der Klientin bestmöglich einzustellen. In der Intensität waren diese Gespräche jedoch leider häufig nicht sehr ausgeprägt, da meine Zeit natürlich der Tochter gewidmet war.

Auf fachlicher Seite profitierte ich vor allem von der Internetseite der Elterninitiative FASworld e.V. Deutschland,über die ich vielfältige Informationen zum Krankheitsbild, zur Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms und zum Umgang mit betroffenen Menschen erhalten konnte. Durch den direkten Umgang mit der Klientin hatte ich natürlich auch die Möglichkeit, eigene Erfahrungen zu sammeln.

Im Rahmen meiner Recherchen gelangte ich insgesamt sehr bald zu dem Eindruck, dass das Problem des fetalen Alkoholsyndroms imöffentlichen Bewusstsein nur sehr gering vertreten ist und zu nachlässig behandelt wird. Während sich heute beispielsweise zu Recht auf jeder Zigarettenschachtel ein deutlicher Hinweis auf mögliche Folgekrankheiten befindet, so ist doch ein Hinweis auf alkoholischen Getränken in Deutschland eher die Ausnahme. Auch die geringe Anzahl der deutschsprachigen Literatur zu diesem Thema weist darauf hin, dass in Deutschland noch ein Nachholbedarf besteht, was die Aufklärung im Bezug auf das fetale Alkoholsyndrom betrifft.

Mein persönliches Interesse für die Bedürfnisse und Probleme betroffener Menschen und deren Familien hat durch diese Erfahrungen stark zugenommen. Obwohl ich der Meinung bin, dass in Deutschland ein positiver Trend zu erkennen ist, muss das fetale Alkoholsyndrom noch weiter ins Bewusstsein deröffentlichkeit gerückt werden. Nur so kann die Anzahl von Kindern, die in Folge des Alkoholkonsums ihrer Mutter mit zum Teil gravierenden Schädigungen zur Welt kommen, verringert werden.

In gemeinsamenüberlegungen mit Dr. Feldmann bin ich außerdem zu der Ansicht gelangt, dass es für mich interessant sein könnte, mich mit Demenztraining zu befassen. Dies ist damit zu begründen, dassähnlichkeiten in der Symptomatik beider Krankheitsbilder zu erkennen sind. Dadurch erhoffe ich mir, einige Ansätze auf Unterstützungsmöglichkeiten für den Umgang mit Menschen mit FAS beziehen zu können.

Aufgrund dieser Erkenntnisse und Erfahrungen habe ich mich dazu entschlossen, mit einer Diplomarbeitüber das Thema:

„Wie können Pflegefamilien mit einem an FASD erkranktem Kind unterstützt werden? -unter besonderer Berücksichtigung der Ansätze aus der Arbeit mit an Demenz erkrankten Menschen.“ mein Studium abzuschließen. Das Ziel meiner Diplomarbeit ist es, weiter auf die Behinderung des fetalen Alkoholsyndroms aufmerksam zu machen. Ich möchte dadurch dazu beitragen,über die schädigende Wirkung des Alkohols auf das ungeborene Kind aufzuklären und so helfen die Zahl betroffener Kinder in Zukunft zu verringern.

Konkret möchte ich in meiner Arbeit typische Probleme, die im Umgang mit betroffenen Kindern und Jugendlichen auftreten, benennen und nach Möglichkeiten suchen, wie Pflegeeltern im Alltag mit betroffenen Kindern und Jugendlichen unterstützt werden können. Da es diesbezüglich nur wenig wissenschaftliche Literatur gibt, werde ich mich in meiner Arbeit auch auf Informationen stützen, die ichüber die Elterninitiative FASworld e.V. beziehen konnte. Die Erfahrungsberichte der Eltern sind sicherlich eine wichtige Quelle für die Erarbeitung dieses Themas. Meine Beschränkung in diesem Fall auf Pflegeeltern rührt daher, dass ein Großteil der betroffenen Kinder in Pflegefamilien aufwächst. Natürlich sollen auch andere Menschen, die mit betroffenen Kindern und Jugendlichen in Kontakt stehen, von meiner Arbeit profitieren können.

Aufgrund der geringen Anzahl an vorhandenen Ansätzen für den Umgang mit alkoholgeschädigten Kindern und Jugendlichen werde ich mich in meiner Arbeit zusätzlich mit Trainingsprogrammen befassen, die speziell für Menschen entwickelt wurden, die an Demenz erkrankt sind. Mein Ziel dabei ist es, Ansätze aus diesem Bereich zu beschreiben und auf ihreübertragbarkeit im Bezug auf den Umgang mit Kindern und Jugendlichen zuüberprüfen, die an FAS erkrankt sind. Ich möchte mit meiner Diplomarbeit erreichen, dass Angehörige von Menschen mit dem fetalen Alkoholsyndrom Möglichkeiten und Hilfen für den alltäglichen Umgang erhalten. Mein Ziel dabei ist es, auf Probleme und Schwierigkeiten aufmerksam zu machen und Ansätze zu liefern, die die familiäre Situation entlasten können. Dadurch möchte ich helfen, zu einer entspannteren Bewältigung des Tagesablaufs für beide Seiten beizutragen.

Im ersten Kapitel werde ich mich mit einigen grundlegenden Aspekten zum fetalen Alkoholsyndrom befassen. Dies soll dem Leser als vertiefender Einstieg in die Thematik dienen, und ihm ein angebrachtes Maß an fachlichem Grundwissen vermitteln, das notwendig ist, um eine ausreichendeübersichtüber die Problematik das fetale Alkoholsyndrom zu erhalten.

Im zweiten Kapitel werde ich mich dann ausführlich mit dem Krankheitsbild des fetalen Alkoholsyndroms beschäftigen. Dazu werde ich die charakteristischen körperlichen und geistigen Schädigungen sowie die daraus resultierenden Verhaltensstörungen und Schwierigkeiten im Sozialverhalten von betroffenen Kindern beschreiben.

Anschließend möchte ich dem Leser verdeutlichen inwie]weit der Lebenslauf von betroffenen Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen durch die Alkoholschädigung beeinträchtigt wird. Dazu werde ich mich im dritten Kapitel meiner Arbeit mit diesem Bereich näher befassen und versuchen, häufig auftretende Probleme aufzuzeigen, die sowohl den Angehörigen wie auch den betroffenen Kindern selbst die Gestaltung des Alltags erschweren.

Im vierten Kapitel werde ich mich dann mit der familiären Situation betroffener Kinder befassen. Ich werde dazu die typischen Probleme in der Herkunftsfamilie beschreiben, die durch den Alkoholkonsum hervorgerufen werden. Im Anschluss daran werde ich mich mit der Situation von Pflegefamilien befassen, die ein Kind mit einer alkoholbedingten Schädigung aufgenommen haben.

Darauf folgend werde ich mich mit unterschiedlichen Formen der Hilfe befassen durch die Angehörige im Umgang mit einem Kind, das von FAS betroffen ist, unterstützt werden können. Dabei werde ich mich unter anderem mit praktischen Tipps, wie auch mit therapeutischen Maßnahmen und staatlichen Leistungen befassen, durch die der Alltag in den Familien verbessert werden kann. Im folgenden Kapitel meiner Diplomarbeit werde ich mich dann mit einem anderen Krankheitsbild beschäftigen. Hierbei handelt es sich um die Demenzerkrankung bei alten Menschen. Aufgrund der Vielzahl verschiedener Demenzformen werde mich diesbezüglich vor allem mit den Symptomen der Alzheimer- Demenz auseinander setzen. Im Anschluss daran werde ich versuchen eventuell vorhandene Parallelen zwischen dem fetalen Alkoholsyndrom und der Alzheimer- Demenz hervorzuheben. Des Weiteren werde ich werde mich speziell mit dem Demenztraining, als Konzept zur Betreuung dementer Menschen, befassen.

Im letzten Abschnitt meiner Arbeit werde ich mein persönliches Fazit ziehen. Ich werde diesbezüglich die zentralen Aussagen meiner Arbeit noch einmal zusammenfassen, darüber hinaus werde ich zu klären versuchen ob sich Ansätze des Demenztrainings auch auf den Umgang mit Kindernübertragen lassen, die von dem fetalen Alkoholsyndrom betroffen sind.

1. Das fetale Alkoholsyndrom

In diesem Kapitel werde ich mich mit einigen grundlegenden Faktoren befassen, die in der Fachliteratur im Bezug auf das fetale Alkoholsyndrom häufig aufgeführt werden und von großer Bedeutung sind, um sich einen möglichst großenüberblicküber das gesamte Spektrum des Krankheitsbildes verschaffen zu können.

1.1 Definition

Das fetale Alkoholsyndrom ist eine durch mütterlichen Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit während der Schwangerschaft hervorgerufene Schädigung des Kindes mit prä- und postnataler Wachstumsverzögerung, Mikrozephalie1, statomotorischer und geistiger Störung sowie Fehlbildungen des Gesichts (vgl. Zink et al., 1986, S. 44). Die Schädigungen werden nicht in Folge von Begleiterscheinungen, die mit dem mütterlichen Alkoholkonsum zusammenhängen, hervorgerufen sondern durch die Alkoholeinwirkung auf das ungeborene Kind (vgl. Löser, 1995, S.1). Sowohl in der Embryonal- wie auch in der Fetalzeit wird das ungeborene Kind durch das leicht plazentagängige Zell- und Mitosegift Alkohol und sein Abbauprodukt Azetaldehyd direkt geschädigt (vgl. Feldmann, 2007, S.854). Der Alkohol greift alle Zellen und Organsysteme an, daher sind betroffene Kinder sowohl körperlich, geistig-intellektuell sowie in ihrer sozialen Reifung und in ihrer Verhaltensentwicklung beeinträchtigt (vgl. Löser, 1995, S.1). Die einzelnen körperlichen, geistigen und verhaltensbezogenen Störungen treten dabei in unterschiedlicher Ausprägung auf, sind jedoch für das Krankheitsbild kennzeichnend (vgl. Neumann, 1996, S.2). Das klinische Bild des fetalen Alkoholsyndroms (FAS) ist in mehrere Schweregrade zu unterscheiden, dieübergänge zu leichteren Erscheinungsformen, wie zum Beispiel den fetalen Alkoholeffekten (FAE) oder zum Normalen sind dabei fließend (vgl. Löser, 1995, S.1). Daher finden sich im Zusammenhang mit alkoholbedingten Schädigungen in der Literatur verschiedene Begriffe, die unterschiedlich gebraucht werden und differenziert werden müssen. Ich werde darauf im Kapitel 2.1 genauer eingehen.

1.2 Geschichte des fetalen Alkoholsyndroms

In diesem Abschnitt werde ich verschiedene historische Aspekte im Bezug auf den Konsum von Alkohol während der Schwangerschaft aufzeigen und den Verlauf der Forschungsaktivitäten bis hin zur Entdeckung des fetalen Alkoholsyndroms beschreiben.

Das der Genuss von Alkohol durch die werdende Mutter schädlich für das ungeborene Kind sein kann, ist keine moderne Erkenntnis. Das fetale Alkoholsyndrom ist sozusagen nur die Neuentdeckung eines Phänomens, das der Menschheit schon sehr lange bekannt ist (vgl. Spohr, 1990, S.32). Erste Andeutungen diesbezüglich lassen sich bereits schon in der Bibel, im Alten Testament, finden. „Und der Engel des Herrn erschien der Frau und sprach zu Ihr: Siehe, Du bist unfruchtbar und hast keine Kinder, aber Du wirst schwanger werden und einen Sohn gebären. So hüte Dich nun, Wein oder starkes Getränk zu trinken und Unreines zu Essen“ (Buch der Richter, 13, 3-4, zit. nach Zobel, 2000, S. 57). Im weiteren geschichtlichen Verlauf finden sich von der Antike bis in die Neuzeit immer wieder Hinweise, die auf die schädigende Wirkung von Alkohol während der Schwangerschaft hindeuten. So begründet beispielsweise die griechische Mythologie dadurch die Missbildung von Hephaistos, dem Sohn des Zeus. Ein karthagisches Gesetz untersagte sogar den Genuss von Alkohol am Tag der Eheschließung, damit in der Hochzeitsnacht keine Nachkommen gezeugt werden, die körperlich oder geistig beeinträchtigt sind. Das medizinische Wissen der damaligen Kulturen reichte jedoch scheinbar nicht aus, um die Entstehung und die weiteren Folgen einer alkoholbedingten Erkrankung für die Nachkommenschaft zu erkennen (vgl. Löser, 1995, S.93). Weitere Hinweise dafür, dass Alkoholkonsum während der Schwangerschaft die Ursache für Schädigungen des ungeborenen Kindes sein könnte, gehen aus den Erfahrungen hervor, die während der sogenannten „Gin- Epidemie“ in England, in den Jahren 1720 bis 1750, gemacht wurden. In Folge eines Einfuhrverbotes für französische Spirituosen und einemüberschuss an Getreidevorräten erleichterte die Englische Regierung damals das Destillieren von Gin. Dadurch stiegen sowohl die Produktion wie auch der Konsum von Gin drastisch an. Im Jahr 1736 stellte daraufhin ein Komitee unter anderem fest, dass Kinder unterentwickelt, schwach und kränklich geboren werden. Eineärztliche Gutachterkommission hielt ca. 14 Jahre später fest, dass die sinkenden Geburtenzahlen sowie die Zunahme kranker nicht lebensfähiger Kinder auf den Alkoholkonsum der Eltern zurückzuführen sei (vgl. Löser, 1995, S.95; FASworld e.V., FAS1, 2007, S.4). Der Gefängnisarzt William Sullivan benannte 1899 das Erscheinungsbild des fetalen Alkoholsyndroms erstmals aus wissenschaftlicher Sicht. Er stellte bei chronisch alkoholkranken Frauen eine erhöhte Rate an Fehlgeburten und bei denüberlebenden Kindern vermehrt Epilepsien fest. In einer klinischen Studie beobachtete er ebenfalls, dass exzessive Trinkerinnen, die im Gefängnis abstinent wurden, durchaus auch in der Lage waren, gesunde Kinder zu gebären. Damit stellte er eindeutig die schädigende Wirkung von Alkohol auf das ungeborene Kind fest (vgl. Spohr, 1990, S. 32; Zobel, 2000, S.57). Auch andere untersuchten zu Beginn des 20. Jahrhunderts die Auswirkungen von Alkohol während der Schwangerschaft auf die Entwicklung des Kindes. Pearson und Elderton stellten beispielsweise 1910 bei Untersuchungen in Manchester und Edinburgh fest, dass Kinder aus Familien bei denen bekannt war, dass ein Alkoholproblem vorlag, im Vergleich zu Kindern aus Familien ohne Alkoholproblematik, kleiner und leichter waren. An der schädlichen Wirkung des Alkohols für das ungeborene Kind bestand also schon damals kein Zweifel mehr. Elderton und Pearson schrieben beispielsweise in einer ihrer Untersuchungen: „Man wird vielleicht einmal zu der Einsicht gelangen, dass jeder Tropfen Alkohol beim Erzeuger einen Tropfen Dummheit beim Erzeugten bedeutet.“ (Elderton u. Pearson, zit. nach Spohr, 1990, S.32). Die Ergebnisse blieben jedoch leider ungenutzt und gerieten wieder in Vergessenheit (vgl. Zobel, 2000, S. 58). Erst 1968 gelang dem französischem Kinderarzt Lemoine und seinen Mitarbeitern die Erstbeschreibung des fetalen Alkoholsyndroms, nachdem sie 120 Kinder von alkoholabhängigen Eltern untersucht hatten. Sie beschrieben erstmals die charakteristischen Merkmale der vorgeburtlichen Alkoholschädigung, die besonderen Schädel- und Gesichtsveränderungen (u.a. Mikrocephalie), die prä- und postnatale Wachstumsstörung, Organfehlbildungen sowie die kognitiven und emotionalen Einschränkungen der betroffenen Kinder (vgl. Feldmann, 2007, S.854). Jedoch wurden diese Ergebnisse nichtüber die Grenzen Frankreichs hinweg bekannt, sodass die Amerikaner Jones und Smith 1973 bei eigenen Untersuchungen ebenfalls einen Zusammenhang zwischen dem mütterlichen Alkoholkonsum und der kindlichen Entwicklung feststellten. Durch sie wurde die Bezeichnung‚ Fetales Alkohol-Syndrom‚ geprägt und die Störung international bekannt. „Diese Arbeiten lösten eine Welle von Forschungsaktivitäten auf diesem Gebiet aus.“ (Zobel, 2000, S. 58). In den folgenden Jahren wurde das Thema FAS sehr publik gemacht, sodass inzwischen zahlreiche neue Untersuchungen durchgeführt wurden. In Deutschland wurde das fetale Alkoholsyndrom erstmals zu Beginn der 1990´er Jahre von F. Majewski beschrieben. Er führte den Begriff „Alkoholembryopathie“ ein, der in Deutschland auch heute noch häufig verwendet wird (vgl. Spohr, 2008, S.694). Aufgrund der Häufigkeit, in der das Krankheitsbild seit 1973 international diagnostiziert wurde, stellte man schon wenige Jahre später fest, dass es sich bei dem fetalen Alkoholsyndrom um eine der wichtigsten Ursachen für angeborene Entwicklungsstörungen handelt, die in einem bis dahin nicht angenommen Ausmaß auftreten (vgl. Spohr, 1990, S.32).

Seit der Antike wird also vermutet, dass Alkohol eine schädliche Wirkung auf das ungeborene Kind haben kann. Bis zu den ersten klaren Beschreibungen diesbezüglich, die aus dem Jahr 1968 stammen, hat sich allerdings einäußerst langer Weg erstreckt. Weshalb eine Erkenntnis, die schon seit Jahrhunderten bekannt ist, erst vor etwa 40 Jahren wissenschaftlich beschrieben wurde, lässt sich unter anderem durch wissenschaftliche Irrungen aber vor allem durch Verdrängung und durch Vergessen erklären (vgl. Löser, 1995, S.100).

1.3 Pathogenese

In diesem Teil meiner Arbeit werde ich mich mit der Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms befassen. Ich werde dazu den Prozess im mütterlichen Körper beschreiben, der durch den Alkoholkonsum hervorgerufen wird und zu den Schädigungen des Kindes in der Embryonalen- sowie in der Fetalenphase der Schwangerschaft führt.

Alkohol ist eine wasserlösliche Substanz, die problemlos die Gebärmutterschranke passiert und somit ungehindert zum Embryo oder Feten gelangt. Das ungeborene Kind wird dadurch einer Konzentrationshöhe ausgesetzt, die mit der im mütterlichen Blutkreislauf identisch ist (vgl. Spohr, 1990, S.40).

Alkohol wird durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase und Aldehdyrogenase, die in der Leber produziert werden, abgebaut. Zunächst wird Alkohol dabei zu Azetaldehyd, einem stark toxischen Stoffwechselprodukt, umgewandelt. Am Ende des Abbauprozesses wird es dann zu Azteyl - CoA, welches dann in den Fettstoffwechselübergeht.

Bedeutend für das fetale Alkoholsyndrom ist, dass diese Enzymaktivität beim ungeborenen Kind erst im Alter von etwa 2 Monaten nachweisbar ist und erst im Alter von 5 Jahren die Enzymaktivität eines Erwachsenen erreicht. Die unreife, noch nicht funktionierende Leber des Embryos, wie auch zu Beginn die des Fetus, ist somit nicht in der Lage den Alkohol wirksam abzubauen und sich selbst zu entgiften. Der Alkohol muss daherüber die Plazenta zurück in den Blutkreislauf der Mutter eindringen, um abgebaut werden zu können. Da dieser Austauschüber die Gebärmutterschranke aufgrund von Konzentrationsunterschieden stattfindet, bleiben Mutter und Kind, im Bezug auf die Alkoholkonzentration,über den gesamten Abbauprozess nahezu auf einem identischen Level. Das ungeborene Kind ist der schädlichen Wirkung des Alkohols sogar länger ausgesetzt, da der Alkohol aus der Amnionhöhle2 nur verlangsamt in den Blutkreislauf der Mutter freigegeben wird. (vgl. Feldmann, 2007, S.855; Neumann, 1996, S. 14; Rustemeyer, 1992, S. 15; Spohr, 1990, S.40).

Alkohol und Azetaldehyd wirken, vor allem in der Zeit der

Embryonalenentwicklung, als Phase der steigenden Zellvermehrung, der Ausbildung der Einzelzellen und der Differenzierung der Organanlagen in mehrfach toxischer Hinsicht:

- Als Mitosegift, das zu Wachstumsstörungen in Form von der Verringerung der
Gesamtzellen sowie der Einzelzellen führt, wodurch sich eine pränatale Reduzierung von Gewicht, Länge und Kopfumfang ergibt.
- Als Teratogen, das den zeitgerechten Ablauf der Organanlage stört und unterschiedliche Wachstumsstörungen der Organe bewirkt und somit zu Fehlbildungen führt.
- Als neurotoxische Substanz, die das Gehirn, als größtes und empfindlichstes Organ, schädigt und so zu geistigen- und Verhaltensstörungen führt.
- Als Suchtmittel, das wahrscheinlich durch die pränatale Gewöhnung und
Toleranzentwicklung des Kindes zu einem erhöhten Suchtrisiko im späteren Leben führt. (vgl. Löser, 1999, S.433).

Die Zusammenhänge der toxischen Wirkung des Alkohols konnten bisher noch nicht vollständig geklärt werden. Es wird davon ausgegangen, dass es mehrere verschiedene Angriffspunkte gibt, die auch vom Zeitpunkt der Schwangerschaft abhängig sind. Hierbei sind vor allem 5 Mechanismen der toxischen Wirkung zu diskutieren:

- Beeinträchtigung der plazentaren Transportfunktion
- Fetaler Sauerstoffmangel
- Störung der Entwicklung der kontraktilen Elemente
- Veränderungen im Prostaglandinstoffwechsel
- Veränderungen im Hormonhaushalt

Es werden jedoch noch weitere Entstehungsmechanismen in Betracht gezogen:

- Störung im Spurenelementhaushalt
- direkte Zellschädigende Wirkung des Alkohols
- Mangelernährung
- andere Drogen (vgl. Neumann, 1996, S. 14; Rustemeyer, 1992, S. 15).

Es gibt also eine Vielzahl von direkten und indirekten Faktoren, die bei der Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms eine Rolle spielen. Alkohol und sein Abbauprodukt, Azetaldehyd, haben jedoch ausschlaggebende Bedeutung innerhalb des Krankheitsprozesses. Das klinische Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms ist sehr spezifisch, bei Schwachformen des Krankheitsbildes kann es jedoch von nichtalkoholischen Einflussfaktorenüberlagert werden. Daher kann bei unspezifischen Veränderungen der Ursprung einer Veränderung von vielen Faktoren beeinflusst sein (vgl. Löser, 1999, S. 433).

Unter anderem können die folgenden Faktoren und Hypothesen bei der Entstehung des Krankheitsbildes relevant sein:

Proteinsynthese:

Die Bildung von Protein wird unter Alkoholeinfluss behindert. In Tierversuchen wurde festgestellt, dass bei Alkoholabhängigkeit die Bildung von Protein in Herzmuskelzellen und Leberzellen vermindert ist. Die Proteinproduktion ist für den Aufbaustoffwechsel wichtig, wird diese behindert offenbart sich dies in kleinen Zellgrößen und geringer Zellanzahl. „Die Syntheseleistung von Protein, RNA und DNA ist in der Schwangerschaft unter Alkoholeinfluss in jeder Phase eingeschränkt“ (Feldmann, 2007, S.855). Trotz angemessener Ernährung und Förderung bleiben die betroffenen Kinder, daher häufig zu klein und zu leicht (vgl. Löser, 1999, S.433; Feldmann, 2007, S.855).

Transport der Aminosäuren:

Der Transport von Aminosäuren zum Feten ist für die fetale Proteinsynthese erforderlich. Durch Alkoholeinfluss wird der Transport der Aminosäurenüber die Gebärmutterschranke behindert (vgl. Löser, 1999, S.433). Der verringerte Transfer von Aminosäuren sowie die eingeschränkte Eiweißsynthese, sind besonders in der frühen Phase der Embryogenese von Bedeutung für die Entstehung einer alkoholbedingten Schädigung (vgl. Löser, 1995, S.84).

Alkoholinduzierte Hypoxie und freie Radikale:

Hypoxie3 wird durch Alkohol verursacht und ist eine der wesentlichen Ursache der Zellschädigung. Alkohol führt zu einer Verkürzung der Nabelvenen und der Arterien bis hin zu Minderdurchblutung oder Durchblutungsausfall der Nabelschnur. Der Sauerstoffgehalt im Nabelvenenblut ist ohnehin gering, da es aufgrund des Alkoholabbaus zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch in der mütterlichen Leber kommt (vgl. Rustemeyer, 1992, S.17; Löser, 1999, S.433). „Schon bei relativ geringen Konsummengen durch die Mutter können die atmungsähnlichen Bewegungen beim Feten supprimiert werden.“ (Löser, 1999, S.433)

Unter Alkohol ist die Bildung freier Radikale gesteigert. Freie Radikale sind aggressive und hochreaktive Zwischenprodukte des Sauerstoffes, die in Folge von Stoffwechselprozessen entstehen. Die Zellschäden können in Folge erhöhter Bildung der Sauerstoffradikale oder aber durch die verminderte Bildung antioxydativer Enzyme, die im Inneren des Körpers gebildet werden, sowie einer geringen Zufuhr nichtenzymatischer Antioxidanzien, die von außen in den Körper gelangen (z.B. Vitamin C) und jeweils als Radikalfänger entgegenwirken, verstärkt werden (vgl. Löser, 1999, S. 433).

Unterernährung:

Bei alkoholkranken Menschen ist häufig neben der Alkoholabhängigkeit auch eine verminderte Nahrungsaufnahme festzustellen. Alkohol besitzt einen hohen Brennwert, daher verdrängt er wichtige, normale Nahrungsbestandteile als Energieträger aus der Ernährungsweise betroffener Menschen. Hierdurch resultiert ein Mangel an lebenswichtigen Bausteinen, wie Vitaminen, Mineralien und Ballaststoffen (vgl. Rustemeyer, 1992, S.27). Ernährungsmängel beinhalten ein großes Risiko für die Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms. Wenn bis zu 50% des täglichen Bedarfs an Gesamtkalorien in Form von Kohlenhydratenüber den Alkohol aufgenommen werden, resultiert daraus für die Mutter sowie für das ungeborene Kind ein deutlich erkennbarer Gewichtsverlust. Hinzu kommt, dass durch den toxischen Effekt des Alkohols auf die Magenschleimhäute sowie auf die Leber und die Bauchspeicheldrüse auch eine sekundäre Mangelernährung bei Mutter und Kind hervorgerufen wird.

Mangelernährung allein führt jedoch nicht zum Krankheitsbild des fetalen Alkoholsyndroms, dies bestätigt sich durch Kinder aus unterentwickelten Ländern, die zwar an Unterernährung leiden, nicht aber an dem fetalen Alkoholsyndrom. Alkoholkonsum kann also auch bei ausreichender Ernährung zum Krankheitsbild des fetalen Alkoholsyndroms führen (vgl. Löser, 1999, S.434).

Rauchen:

Durch das Inhalieren von Nikotin während der Schwangerschaft kann es zu weiteren schwerwiegenden Folgen für das Kind kommen. Kinder rauchender Mütter haben unter anderem durchschnittlich ein geringeres Geburtsgewicht, außerdem ist das Risiko einer Fehl- oder Totgeburt erhöht (vgl. Tücke, 2007, S.94). Im Gegensatz zum fetalen Alkoholsyndrom kann sich das Wachstum im Laufe der Kindheit jedoch wieder normalisieren. Rauchen hemmt den Appetit und kann somit zu Mangelernährung führen. Darüber hinaus führt Rauchen wahrscheinlich zu Hyperaktivität, zu aggressiven Verhalten, zu postnatalem Krebsrisiko, zu erhöhten Frühgeburtsrisiko oder zu Entzugserscheinungen des Kindes nach der Geburt. Bei zusätzlichem Alkoholkonsum kann es zu Störungen der Hirnfunktion kommen. Allerdings hat das Rauchen bei weitem nicht so eine neurotoxische Auswirkung auf das Gehirn wie der Alkohol (vgl. Löser, 2000, S.310).

Bei der Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms hat das Rauchen wahrscheinlich einen unspezifischen ergänzenden Charakter (vgl. Löser, 1999, S.434).

Zinkmangel:

Alkoholkonsum führt zu vermehrter Ausscheidung wichtiger Spurenelemente, wie zum Beispiel Zink, Magnesium und Kadmium. Besonders Zink spielt eine Rolle bei der DNA-, der RNA-, der Proteinsynthese sowie der Zellteilung. Außerdem steigert Zink die Aktivität der Alkoholdehydrogenase und hat somit Einfluss darauf, wie hoch und lang anhaltend der Alkoholspiegel im Blut ist (vgl. Rustemeyer, 1992, S.23). Somit kann Zink für die Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms von Bedeutung sein. Bekannt ist, dass allein ein Mangel an Zink zu Missbildungen führen kann, allerdings ist das Syndrom nicht mit dem fetalen Alkoholsyndrom vergleichbar. Zink kann für die Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms lediglich als ein Kofaktor angesehen werden (vgl. Löser, 1999, S. 434).

Retinoidmangel-Hypothese:

Alkohol bewirkt eine Verarmung an Retinoidsäure. Diese Säure ist für eine normale fetale Entwicklung der Organe, besonders am zentralen Nervensystem und den Extremitäten, erforderlich. Alkohol behindert die Retinoidsäuresynthese, da Alkohol beim Abbau zu Azetaldehyd die Alkoholdehydrogenase besetzt, so dass dies nicht mehr zur Verfügung steht. Ein Mangel an Retinoidsäure kann zu Mikrozephalie und Wachstumsstörungen führen (vgl. Löser, 1999, S.434).

Prostaglandine:

Prostaglandine sind hormonähnliche Substanzen. Sie sind für den Verlauf der Schwangerschaft, von der Empfängnis bis zu den Wehen, und auch für das Wachstum des ungeborenen Kindes von besonderer Bedeutung.

Ein hoher Prostaglandinspiegel kann bewirken, dass sich die Zellteilungsrate herabsetzt und zu Entwicklungsstörungen im Gehirn führen. Alkohol verändert die Aktivität der Prostaglandine, außerdem wird vermutet, dass Alkohol einen Anstieg der Prostaglandine bewirkt. Möglicherweise ist dies ein wichtiger Faktor für die Fehlbildungshervorrufende Wirkung des Alkohols (vgl. Rüstemeyer, 1992, S.22).

Ein durch Alkohol bedingter Anstieg der Prostaglandine könnte als bedeutender Faktor in der Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms angesehen werden. Besonders interessant ist jedoch auch, dass durch Hemmstoffe der Postaglandinsynthese, die eineüberproduktion an Prostaglandinen verhindert, die schädigenden Auswirkungen des Alkohols auf das ungeborene Kind gemindert oder aufgehoben werden können. Allerdings ist die Rolle der Prostaglandine für die Entstehung des fetalen Alkoholsyndroms noch nicht ausreichend erforscht (vgl. Löser., 1999, S. 434).

Alkoholkonsum des Vaters:

Väterlicher Alkoholkonsum hat keine direkte Auswirkung auf die Embryonale oder fetale Entwicklung während der Schwangerschaft. Alkohol, der vom Vater konsumiert wird, kann nicht in den mütterlichen Körper eindringen und gelangt somit nicht zum ungeborenen Kind. Ein schädlicher Einfluss des Vaters, hervorgerufen durch Alkohol, kann nur durch Schädigung des Erbmaterials im Sperma verursacht werden (vgl. Rustemeyer, 1992, S.29). Es ist nicht bekannt, wie sich Alkohol auf den männlichen Samen auswirkt (vgl. Hogenboom, 2003, S.84). Lediglich wurde vermutet, dass schädigendes Material, wie zum Beispiel Pestizide, Schwermetalle oder andere Giftstoffe, bei der Verschmelzung von Samen- und Eizelle in die sogenannte Zygote4 gelangen könnten. Obwohl durch die toxische Einwirkung auf die Geschlechtsdrüse des Mannes die Fruchtbarkeit und Bildung von Spermien negativ beeinflusst wird, konnte bislang keine teratogene Veränderung nachgewiesen werden. „Insgesamt ergeben sich bisher keine schlüssigen Beweise für eine direkte oder indirekte Schädigung des Embryonen durch väterlichen Alkoholkonsum“ (Löser, 1995, S.90). Allerdings bleibt zu berücksichtigen inwiefern das Trinkverhalten des Vaters auch Einfluss auf den Alkoholkonsum der Mutter haben kann.

1.4 Epidemiologie

Alkoholkonsum während der Schwangerschaft ist die häufigste Ursache für nicht genetisch bedingte kindliche Fehlbildungen, obgleich dies durch abstinentes Verhalten werdender Mütter zu 100% vermeidbar wäre.

Schätzungsweise trinken 80% aller Frauen während der Schwangerschaft im unterschiedlichen Ausmaß Alkohol, 1- 2% der Frauen in Deutschland konsumieren Alkohol in abhängiger Weise und nur etwa 6% verzichten völlig darauf. Das Gefährdungspotenzial für die ungeborenen Kinder ist daher nicht zu unterschätzen. Nachdem die Alkoholembryopahtie erstmals 1986 durch Lemonie und seine Mitarbeiter sowie durch Jones et. al. 1973 beschrieben wurde ist weltweit bekannt, dass Alkohol, der während der Schwangerschaft konsumiert wird, der häufigste und bedeutsamste Schadstoff der pränatalen Entwicklung ist (vgl. Löser, 1999, S.431).

Es gibt derzeit keine genauen Angabenüber die Häufigkeit der durch chronischen Alkoholmissbrauch während der Schwangerschaft geschädigten Kinder in Deutschland. Noch weniger Angaben gibt es im Bezug auf Schädigungen, die in Folge gemäßigten oder leichten Alkoholkonsums während der Schwangerschaft hervorgerufen wurden. Zahlen diesbezüglich gehen nicht aus Untersuchungen in Deutschland hervor, sondern werden anhand internationaler Daten ermittelt, welche auf die Anzahl der Lebendgeburten in Deutschland bezogen werden. Da der Alkoholkonsum in Deutschland jedochüber dem internationalen Durchschnitt liegt ist es möglich, dass die tatsächlichen Zahlen von diesen Ergebnissen abweichen, d.h. dass die Anzahl betroffener Kinder in Deutschland möglicherweise noch höher ist (vgl. Feldmann, 2007, S.854; Spohr, 1997, S.791). Bei einer Anzahl von etwa 800.000 Geburten pro Jahr in Deutschland und einer rechnerischen Größe von 1 bis 2 % alkoholkranker Frauen ist zu erwarten, dass etwa 8000 Kinder jährlich von alkoholkranken Frauen zur Welt gebracht werden (vgl. Löser, 1999, S.431).

Laut Spohr liegt die Inzidenz5 für das fetale Alkoholsyndrom in den Industriestaaten bei 0,5 bis 2 Neugeborenen von 1000 Geburten. In Deutschland werden somit jedes Jahr etwa 600 bis 1200 Kinder mit dem klinischen Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms geboren. Betrachtet man den gesamten Umfang möglicher Erscheinungsformen, also FASD, so ist die Auftretenshäufigkeit noch wesentlich höher und liegt bei etwa 4 bis 6 Kindern von 1000 Neugeborenen. Demnach kommen in Deutschland also 3000 bis 4000 Kinder mit alkoholbedingten Schädigungen zur Welt (vgl. Spohr, 2008, S.694).

Nach Feldmann sind es sogar etwa 2200 Kinder jedes Jahr, die mit einem voll ausgeprägten fetalen Alkoholsyndrom zur Welt kommen. Dazu kommen jährlich noch etwa 4500 Kinder, bei denen die Schädigungen nicht erkannt werden oder aber nicht mit dem Alkoholkonsum der Mutter in Verbindung gebracht werden können. Somit ergibt sich eine Inzidenz von etwa 1:300 bei Kindern, die mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms geboren werden und eine Gesamtinzidenz von etwa 1:100 bei Kindern, die unter dem Spektrum aller vorgeburtlich erzeugten Schäden durch Alkohol zusammengefasst werden (vgl. Feldmann, 2007, S.854f).

Vergleicht man die Auftretenshäufigkeit des fetalen Alkoholsyndroms mit der Auftretenshäufigkeit anderer angeborener geistiger Entwicklungsretardierungen bei Kindern, so kann der besondere Stellenwert dieses Krankheitsbildes noch einmal verdeutlicht werden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb1.:Inzidenzrate fetales Alkoholsyndrom im Vergleich zu anderen Krankheiten:

(Quelle: Löser, 1999, S.432)

Es ist nicht möglich Aussagenüber eine Zunahme von FASD zu machen, da international keine Verlaufsuntersuchungen zur Inzidenz vorliegen. Seit 1973 haben jedoch einige Untersuchungen ergeben, das heute prozentual weniger Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms diagnostiziert werden als dies 1968 bei Bekanntwerden des Syndroms der Fall war. Auf Grund der verbesserten Diagnostik und dem zunehmenden Alkoholismus bei Frauen finden sich dafür allerdings fetale Alkoholeffekte und weitere abgeschwächte Formen der Alkoholschädigung heute häufiger (vgl. Löser, 1999, S.431f). Das gesamtgesellschaftliche Ausmaß alkoholbedingter Schädigungen bei Kindern, hervorgerufen durch intrauterine6 Alkoholexposition, ist nicht einschätzbar, da die Diagnosefindung durch viele Faktoren erschwert wird und somit viele Fälle unentdeckt bleiben. Zum einen können gerade bei abgeschwächten Erscheinungsformen, keine eindeutigen Rückschlüsse auf Alkohol als Ursache der Schädigung gezogen werden. Da viele Frauen politoxikoman sind, also neben Alkohol auch andere Schadstoffe wie etwa Nikotin, Tabletten, Kokain, Marihuana etc. konsumieren, könnte eine Schädigung beispielsweise auch darauf zurückzuführen sein. Darüber hinaus bleiben viele Fälle unentdeckt, da Pflegeeltern nichtüber die Alkoholproblematik der biologischen Mutter aufgeklärt wurden und somit gerade beiälteren Kindern und Jugendlichen die notwendige Spur, die zur Diagnose führen könnte, fehlt (vgl. Löser, 1999, S.431; FASworld e.V., FAS1, 2007, S.5; Spohr, 2008, S.694). Es lassen sich jedoch noch weitere Gründe finden, die erklären weshalb davon auszugehen ist, das verhältnismäßig wenig Fälle von FASD diagnostiziert wird. „Die Folgen des Alkohols in der Schwangerschaft beim Kind werden weitgehend in den Familien undöffentlich verdrängt, verharmlost, verschwiegen und entziehen sichüberwiegend der Erkennung.“(Löser, 1999, S.431).

1.5 Trinkverhalten

Alkohol ist ein gesellschaftlich anerkanntes und weit verbreitetes Genussmittel, das heute zu allen Festen dazu gehört. Für Embryos und Feten ist es allerdings eineüble Chemikalie, die zu gravierenden Schädigungen führen kann. In diesem Teil meiner Arbeit möchte ich mich mit der Frage beschäftigen, ob es eine bestimmte Alkoholmenge gibt, die während der Schwangerschaft als unbedenklich eingestuft werden kann. Darüber hinaus möchte ich klären, ob es bestimmte Phasen in der Schwangerschaft gibt, in denen das Risiko einer alkoholbedingten Schädigung des Kindes unwahrscheinlich ist.

Über viele Jahre ging man davon aus, dass eine Schwellendosis existiert. In Tierversuchen wurde daher versucht, eine Dosis-Wirkung-Beziehung der Alkoholschädigung festzustellen. Es konnte jedoch keine sichere Dosis-Wirkung- Beziehung festgestellt werden. Eine genaue Schwellendosis, also die Menge an Alkohol, die eine schwangere Frau zu sich nehmen kann, ohne das dadurch negative Auswirkungen auf das ungeborene Kind zu befürchten sind, konnte nicht nachgewiesen werden (vgl. Rustemeyer, 1992, S.11). Der Schweregrad der Alkoholschädigung ist somit nicht linear mit der konsumierten Alkoholmenge verbunden. „Auch Kinder, deren Mütter in der Schwangerschaft relativ wenig tranken, können deutliche Anzeichen des FAS aufweisen“ (Feldmann, 2007, S.855). Nicht nur abhängiges Konsumverhalten, sondern auch episodenhaft exzessives oderübermäßiges geselliges Trinken können Schädigungen beim ungeborenen Kind bewirken (vgl. Zobel, 2000, S.64). Gerade gelegentlich heftiges Konsumieren von Alkohol, so genanntes Binge-Drinking oder Saturday-Night-Drinking ist gefährlich. In Tierversuchen an Ratten wurde nachgewiesen das eine bestimmte Dosis an Alkohol, die portioniertüber Tage hinweg verabreicht wurde, nicht zu den für FAS typischen Schädigungen der Nachkommen führte. Die gleiche Dosis wiederum an einem Tag verabreicht reichte aus, um deutliche Veränderungen hervorzurufen (vgl. FASworld e.V., FAS1, 2007, S.12). Das entscheidende Ausmaß der Schädigung hängt im besonderen Maße mit dem Zeitpunkt der Schwangerschaft zusammen, in dem der Alkohol konsumiert wird. Außerdem hat die Stoffwechselleistung der mütterlichen Leber großen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit einer Alkoholschädigung sowie auf deren Schweregrad (vgl. Neumann, 2000, S10). Gerade bei Frauen, die Alkohol nicht regelmäßig konsumieren, deren Körper also nicht daran gewöhnt ist und länger braucht um den Alkohol wieder abzubauen, besteht das Risiko eine Schädigung des Kindes hervorzurufen. „Manch´ einem Kind ist das Schützenfest im Dorf ins Gesicht geschrieben“ (Löser, 1995, zit. nach FASworld e.V., 2008, S.6). Allgemein gilt jedoch, dass Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms von alkoholabhängigen Müttern geboren werden. „Bei Kindern mit Alkoholembryopathie handelt es sichüberwiegend um Mütter in der fortgeschrittenen Phase einer Alkoholkrankheit […].“ (Löser, 1998, S.91) Bei durchschnittlichem Alkoholkonsum, besonders bei gelegentlichem exzessivem Trinken kann das Kind in Form der fetalen Alkoholeffekte geschädigt werden (vgl. Neumann, 1996, S.11). Die Weltgesundheitsorganisation (WHO, 1952) definiert Alkoholabhängigkeit folgendermaßen: „Alkoholiker sind exzessive Trinker, deren Abhängigkeit vom Alkohol einen solchen Grad erreicht hat, dass sie deutliche geistige Störungen und Konflikte in ihrer körperlichen und geistigen Gesundheit, in ihren mitmenschlichen Beziehungen, ihren sozialen und wirtschaftlichen Funktionen- oder Vorzeichen einer solchen krankhaften Entwicklung- aufweisen“ (Löser, 1995, S.104). Das Trinkverhalten von Müttern, deren Kinder von dem fetalen Alkoholsyndrom betroffen sind, wird häufig anhand der Einteilung, des Trinkverhaltens in verschiedene Trinktypen, von Jellinek analysiert (siehe Abb.3).

Um eine Alkoholschädigung während der Schwangerschaft erkennbar zu machen, sind die erhöhten Blutalkoholwerte in kritischen Entwicklungsphasen der Schwangerschaft entscheidend. Frauen, die im ersten Trimester der Schwangerschaft kurz aber dafür exzessiv oder episodenhaft Alkohol tranken, erzeugten bei ihren Kindern Entwicklungsschäden. Bereits durch einen einmaligen Trinkexzess in dieser Schwangerschaftsphase kann es zu Störungen bei der Ausbildung der Augenpartien kommen. In Tierversuchen mit Mäusen stellten Cook und seine Mitarbeiter fest, dass durch die Einwirkung hoher Dosen Ethanol bei Mäusen Fehlbildungen der Augen, wie sie für das fetale Alkoholsyndrom bekannt sind, auftreten. Die Augenfehlbildungen wurden dadurch hervorgerufen, dass die Mutter am siebten Schwangerschaftstag dem Einfluss von Alkohol ausgesetzt war, am achten Tag der Schwangerschaft konnten keine Veränderungen der Augenpartie durch Alkoholeinfluss zu beobachtet werden (vgl. Rüstemeyer, 1992, S.13; Neumann, 1996, S.11). Dadurch wird noch einmal deutlich, dass der Zeitpunkt der mütterlichen Alkoholexposition eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Schäden in der Entwicklung des Embryos spielt. Jedes Organ besitzt bestimmte Entwicklungsperioden, die zeitlich unterschiedlich begrenzt sind. Es ist wahrscheinlich, dass nicht der durchschnittliche Alkoholwert im Blut entscheidend für die Ausprägung einer Alkoholschädigung ist, sondern wie hoch dieser in empfindlichen Phasen der Entwicklung ist. Alkohol hat in den frühen Phasen der Schwangerschaft die schlimmsten Folgen, es können jedoch auch in späteren Phasen der Entwicklung erhebliche Schäden ausgelöst werden. Besonders das Gehirn ist davon betroffen, da es sich während der gesamten Schwangerschaft weiter ausdifferenziert. Darüber hinaus ist zu bedenken, dass die einzelnen Entwicklungsschritte von Kind zu Kind unterschiedlich lange andauern. Somit können auch Phasen, die besonders empfindlich gegenüber der Alkoholeinwirkung sind, nicht exakt bestimmt werden. Studien zu Folge können zweieiige Zwillinge, die der gleichen Alkoholeinwirkung ausgesetzt werden, unterschiedliche Missbildungen aufweisen. Es ist also auch davon auszugehen, dass es Unterschiede in der Toleranz gegenüber der Alkoholexposition gibt, die individuell variieren, dies trifft sowohl auf die Mütter wie auch auf die Kinder zu (vgl. Zobel, 2000, S.64; Rüstemeyer, 1992, S.13). Fest steht, dass bei einer bestehenden Alkoholkrankheit langfristig die Stoffwechselleistung der Leber abnimmt. Dies ist ein wesentlicher Faktor für die Ausprägung eines fetalen Alkoholsyndroms (vgl. Neumann, 1996, S. 12). Zusätzlich können Kofaktoren, wie schlechte Ernährung, der gesundheitliche Zustand der Mutter, Medikamentengebrauch, Nikotinkonsum sowie der Konsum illegaler Drogen die Untersuchungen im Bezug auf eine Untergrenze der Alkoholmenge störend beeinflussen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.2: kritische Phasen der Entwicklung

(Quelle: FASworld e.V., FAS1, 2007, S.6)

Eine umfangreiche Untersuchung ergab, dass bei einer täglichen Einnahme von etwa 10g reinen Alkohols wahrscheinlich nicht mit Auswirkungen auf das embryofetale Wachstum zu rechnen ist. Damit wurde ein Grenzwert im Bereich von etwa 60g reinen Alkohols pro Woche oder 8g pro Tag festgelegt, der als verträglich gilt. Dieser Wert bezieht sich jedoch lediglich auf körperlich messbare Folgeerscheinungen bei dem Säugling. Dr. Ann Streissguth führte in den 80`er Jahren des 20. Jahrhunderts an der Uni Washington in Seattle eine Untersuchung an 250 Kindern durch, deren Mütter laut eigener Angaben ein bis zwei „Drinks“ täglich konsumierten. Ein Amerikanischer Durchschnittsdrink enthält etwa 14g, reinen Alkohol. Hierbei wurde festgestellt, dass es zu kognitiven psychiatrischen Störungen kommen kann, auch wenn in der Schwangerschaft nur mäßig konsumiert wird. (vgl. FASworld e.V., FAS1, 2007, S.12; Löser, 1999, S.434).

Es gibt also weder eine unbedenklichen Menge, noch eine risikolose Phase während der Schwangerschaft. Um das Risiko einer alkoholbedingten Schädigung des ungeborenen Kindes sicher vermeiden zu können, ist es daher absolut notwendig während der gesamten Schwangerschaft auf Alkohol zu verzichten.

Abb.3: Typen des Trinkverhaltens nach Jellinek (1952)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(Quelle: Neumann, 1996, S.12)

1.6 Alkoholkonsum der Frauen in Deutschland

Alkohol ist in unserer Gesellschaft die Droge Nr.1. Es ist ein sozialkommunikatives Genussmittel, das in unserer Gesellschaft zu verschiedenen Anlässen wie selbstverständlich dazu gehört. Selbst exzessiver Alkoholkonsum scheint bei einem Großteil der Bevölkerung heute gewissermaßen Teil eines erlebnisorientierten Lebensstils zu sein (vgl. Höfling, 1999, S.68). Wir leben in einer Alkoholkultur, in der ein gelegentlich abweichendes Trinkverhalten geduldet wird. Anlässe zum Trinken werden gesellschaftlich akzeptiert, Alkohol bekommt geradezu eine soziale Funktion zugeschrieben. „Man trinkt zum Willkommen und zum Abschied, bei Geburt und Tod, bei Frust und Freude, zur Appetitanregung und Verdauung, zum Aufwärmen und Abkühlen. Diese Alkoholkultur hat auch schon immer Frauen mit einbezogen“ (Löser, 1995, S.107). In diesem Teil meiner Arbeit möchte ich einenüberblick darüber vermitteln, wie groß der Anteil von Frauen ist, die während der Schwangerschaft Alkohol konsumieren. Darüber hinaus möchte ich beschreiben, welche Mengen Alkohol werdende Mütter im Durchschnitt zu sich nehmen und welche speziellen Gruppen von Frauen besonders davon betroffen sind.

Der Verbrauch an reinen Alkohol beträgt in Deutschland pro Person etwa 15 Liter pro Jahr. Demnach nimmt jeder Deutsche im Durchschnitt etwa 27g reinen Alkohol täglich zu sich, das entspricht etwa 0,6l Bier oder 0,23l Wein. Es ist jedoch zu bemerken, dass der tatsächliche Wert wahrscheinlich weit höher liegt, da sowohl Säuglinge und Kinder wie auch Antialkoholiker mit in diese Berechnung einfließen (vgl. Löser, 1990, S.82). Zahlen der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen belegen eine durchschnittliche Trinkmenge von 12,1 Liter reinen Alkohols pro Person im Jahr 1993 in Deutschland. Nach dieser Statistik belegt Deutschland den ersten Platz unter insgesamt 36 untersuchten Ländern. Berücksichtigt man nur dieüber 15jährigen, so liegen die Zahlen sogar bei 32 g reinen Alkohols pro Tag (vgl. Löser, 1995, S.3). In den Jahren 1996 und 1997 ist der Pro-Kopf-Verbrauch mit 10,9 Litern im Jahr in

Deutschland etwas zurückgegangen. Es ist jedoch davon auszugehen, dass Deutschland diesbezüglich auch weiterhin einen gesicherten Platz unter den „top ten“ in Europa einnimmt (vgl. Höfling, 1999, S.67).

In Deutschland trinken etwa 95% der Männer sowie 90% der Frauen im Alter zwischen 18 und 69 Jahren Alkohol. Auch 90% der Jugendlichen, im Alter zwischen 14 und 24 Jahren, haben bereits eigene Erfahrungen im Umgang mit Alkohol gesammelt (vgl. Löb, 2007, S.66). Es ist davon auszugehen, dass Bundesweit etwa 10 Millionen Menschen Alkohol in einer als bedenklich einzustufenden Weise zu sich nehmen. Als risikoarm bezeichnet man einen täglichen Konsum von 20g Reinalkohol bei Männern und etwa 10g pro Tag bei Frauen. Demnach haben in Deutschland etwa 16% der Frauen ein riskantes bzw. gesundheitsschädliches und im Bezug auf eine Suchtbildung gefährliches Verhältnis zum Alkohol (vgl. Bergmann, 2006, S.10). Die Dunkelziffer ist jedoch wahrscheinlich noch höher, da viele Frauen heimlich trinken und somit der tatsächliche Anteil nur schwer festzustellen ist (vgl. Trube-Becker, 1999, S.84). Generell ist der Alkoholkonsum von Frauen in Deutschland geringer als der von Männern, schätzungsweise trinken Frauen in Deutschland etwa 2,5-mal so wenig Alkohol wie Männer (vgl. Singer u. Teyssen, 2005, S.457). Allerdings ist zu bemerken, dass Frauen in modernen westlichen Gesellschaften gegenüber den Männern aufholen (vgl. Rössler, 2005, S.287). Insbesondere bei jungen Frauen hat der Alkoholkonsum in den letzten Jahren zugenommen. Die Gründe für das Ansteigen des Alkoholkonsums bei Frauen sind vielfältig. Dazu zählen unter anderem mediterrane Trinkweisen, die sich auch in Nordeuropa durchsetzen, Forschritte in der Gleichberechtigung zwischen Mann und Frau, veränderte Moralvorstellungen, Doppelbelastungen in Haushalt und Beruf etc. (vgl. Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen, 2009, S.2). Laut Rössler nehmen besonders berufstätige Frauen, die eine gute Ausbildung haben und sich in Männerdomänen behaupten müssen, mehr und stärkeren Alkohol zu sich, als dies bei weniger gebildeten Frauen der Fall ist. Des Weiteren kann man davon ausgehen, dass alleinerziehende Mütter sowie alleinstehende und geschiedene Frauen häufiger von Alkoholismus betroffen sind als Frauen die in einer intakten Partnerschaft leben (vgl. Rössler, 2005, S.287).

In Folge des steigenden Alkoholkonsums bei Frauen hat sich auch die Anzahl der alkoholkranken Frauen erhöht. Während man 1960 das Verhältnis alkoholkranker Frauen zu Männern mit 1:20 und 1:10 angab, so hat es sich zwischen 1970 und 1980 bereits auf etwa 1:4 bis 1:3 verschoben (vgl. Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen, 2009, S.2). Insgesamt beträgt der Anteil der Frauen die abstinent leben, also komplett auf Alkohol verzichten, etwa 10%. Etwa 80% der Frauen konsumieren Alkohol in einer noch als unbedenklich einzustufenden Weise. Die verbleibenden 10% trinken Alkohol in einer riskanten, gesundheitsschädigenden Form. Sie sind körperlich und psychisch alkoholabhängig oder zumindest gefährdet dies zu werden (vgl. Rössler, 2005, S.287). Auch andere Autoren kamen zuähnlichen Ergebnissen. Laut Löser nehmen etwa 8,5% aller Frauen Alkohol in missbräuchlicher Weise zu sich, sind aber noch nicht alkoholabhängig (vgl. Löser, 2000, S.307). Das Maximum der Gefährdung durch Alkohol liegt bei Frauen etwa zwischen dem 20. und 49.

Lebensjahr und somit auch im gebärfähigen Alter (vgl. Trube- Becker., 1990, S.82). Im Durchschnitt trinken Frauen in dieser Altersklasse etwa 15g reinen Alkohol pro Tag, das entspricht in etwa einer Menge von einer ¾ Flasche Bier oder vergleichsweise einem Glas Wein. Diese Menge ist zwar noch als gering einzustufen, ist aber in der Schwangerschaft durchaus mit einem Risiko für das ungeborene Kind verbunden. Darüber hinaus sind nach Angaben der Deutschen Hauptstelle gegen Suchtgefahren in Deutschland etwa 1% - 2 % aller Frauen im gebärfähigen Alter alkoholabhängig oder alkoholkrank. Die potenzielle Gefahr für Kinder ist demnach groß (vgl. Degonda, 1995, S.22f; Deutsche Hauptsstelle für Suchtfragen, 2009, S.2f).

Abb. 4: Alkoholgehalt einiger Drinks

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(Quelle: Bergmann, 2006, S.125)

Abb. 5: Alkoholkonsum von Frauen im Alter von 18 - 59, Deutschland im Jahr 2000,

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

[...]


1 Schädelfehlbildung, bei der der Kopf auffällig klein ist (vgl. IntQ 1: DocCeck Flexikon)

2 Teil der Fruchtblase (vgl. IntQ 2: Babylon)

3 Sauerstoffmangel (vgl. IntQ 3: DocCheck Flexikon)

4 Als Zygote wird die aus der Verschmelzung von Ei- und Samenzelle hervorgehende diploide Zelle bezeichnet. (vgl. IntQ 4: Biosicherheit)

5 Zahl der neu aufgetretenen Fälle einer bestimmten Erkrankung (vgl. IntQ 5: DocCheck Flexikon)

6 In der Gebärmutter (vgl. IntQ 6: DocCheck Flexikon)

Ende der Leseprobe aus 108 Seiten

Details

Titel
Das fetale Alkoholsyndrom. Wie können Pflegefamilien mit einem an FASD erkrankten Kind unterstützt werden?
Untertitel
Unter besonderer Berücksichtigung der Ansätze aus der Arbeit mit demenzkranken Menschen
Hochschule
Fachhochschule Münster
Note
2,3
Autor
Jahr
2010
Seiten
108
Katalognummer
V164194
ISBN (eBook)
9783640788712
ISBN (Buch)
9783640788699
Dateigröße
1840 KB
Sprache
Deutsch
Anmerkungen
Diese Arbeit befasst sich ausführlich mit besonderen Anforderungen im Bezug auf den Umgang mit Menschen die von FASD betroffen sind. Hierbei werden u.a. Parallelen zur Demenzerkarankung sowie übertragbare Ansätze aus dem Arbeitsfeld erkannt und beschrieben.
Schlagworte
Alkohol, Schwangerschaft, Embryo, Syndrom, Demenz, FAS, FASD, Pflegefamilien, Kinder, Geburt, Sucht, Frauen, Konsum
Arbeit zitieren
Kai Holtkamp (Autor), 2010, Das fetale Alkoholsyndrom. Wie können Pflegefamilien mit einem an FASD erkrankten Kind unterstützt werden?, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/164194

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