Verzweigtkettige Aminosäuren in der Hepatologie insbesondere bei der dekompensierten Leberzirrhose


Essay, 2011
6 Seiten

Leseprobe

Verzweigtkettige Aminosäuren in der Prophylaxe und Therapie der latenten und manifesten hepatischen Enzephalopathie

von Sven-David Müller, M.Sc.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine häufige und ernsthafte Komplikation von Lebererkrankungen, insbesondere der Leberzirrhose in ihrem dekomensierten Stadium (2). Die hepatische Enzephalopathie umfasst ein Syndrom verschiedener neurologischer und psychiatrischer Beschwerden, die als Ausdruck von stoffwechselbedingten, potentiell reversiblen Funktionsstörungen und Strukturschäden im Gehirn, im Gefolge akuter sowie chronischer Lebererkrankungen auftreten können. Am häufigsten führt die dekompensierte Leberzirrhose zur hepatischen Enzephalopathie, die latent oder manifest sein kann (1).

Bei rund 80 Prozent der Patienten mit Leberzirrhose wird die Verschlechterung der Gehirnfunktion durch äußere Faktoren, beispielsweise proteinreiche Kost, hervorgerufen (6). In Deutschland leiden mindestens eine Million Menschen an Leberzirrhose. Davon sind 70 bis 80 Prozent von einer latenten oder manifesten hepatischen Enzephalopathie betroffen (2). Infolge des progredienten Unterganges von Hepatozyten kommt es bei Leberzirrhotikern zu einem Ungleichgewicht von Eiweißbausteinen (Aminosäuren) im Blut (= AminosäurenImbalance). Die verzweigtkettigen Aminosäuren (VKAS) fallen ab und die aromatischen Aminosäuren bleiben unverändert. Insgesamt überwiegen damit die aromatischen Aminosäuren, die die hepatische Enzephalopathie fördern.

Daher ist es notwendig allen Leberzirrhotikern, die unter latenter oder manifester hepatischer Enzephalopathie leiden, verzweigtkettige Aminosäuren zusätzlich zur proteinarmen Diättherapie zu verabreichen, um das Ungleichgewicht zwischen verzweigtkettigen und aromatischen Aminosäuren auszugleichen und den Ernährungszustand zu verbessern. Verzweigtkettige Aminosäuren können oral oder parenteral verabreicht werden (4). Die Ernährungstherapie ist eine relevante Größe für Prognose und Therapie chronischer Lebererkrankungen (7). Bei chronischen Lebererkrankungen, insbesondere dekompensierter Leberzirrhose, liegt in der Regel eine Mischform der Mangelernährung (Malnutrition) im Sinne einer Eiweiß-Energie-Malnutrition vor. Je weiter die Leberzirrhose voranschreitet, desto mehr nimmt die Ausprägung der Malnutrition zu (7).

VKAS bewirken bei dreimonatiger Anwendung eine deutliche Körpergewichtszunahme, ohne die Gefahr einer hE zu induzieren. Zudem hemmen VKAS den Abbau von Körpereiweiß (9). Die ersten Anzeichen einer sich anbahnenden hepatischen Enzephalopathie (hE) sind eine Verlangsamung der Motorik, Konzentrationsstörungen und Veränderungen im Schriftbild (2). Die Diagnose wird durch einfache Testverfahren - Schriftprobe, Zahlenverbindungstest oder Liniennachfahrtest - gestellt. Die Ursachen der hE sind trotz sehr intensiver experimenteller und klinischer Studien nicht eindeutig geklärt. Sie ist ein komplexes Geschehen, das auf einer Stoffwechselstörung zwischen exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmission basiert (1). Bei der hepatischen Enzephalopathie ist also die Übermittlung von Nervenreizen gestört beziehungsweise verändert. Das ist insbesondere auf die durch die Leber nur unzureichende Entgiftung endogener Neurotoxine - Nervengifte - zurückzuführen. Außerdem kommt es zu Veränderungen an der Blut-Hirn-Schranke, über die Substanzen in das Gehirn aufgenommen werden sowie Änderungen von Neurotransmittern im Gehirn.

Das Krankheitsbild der hepatischen Enzephalopathie umfasst verschiedene neurologische und psychiatrische Einzelsymptome. Je nach Schweregrad der Symptome und des körperlichen Zustandes des Patienten unterscheidet man fünf verschiedene Stadien, vom Stadium 0, der latenten hE bis zum Stadium 4, dem Leberkoma. Ärztlicherseits sollte bereits in der Phase der latenten hE mit Lactulose oder Lactitol sowie verzweigtkettigen Aminosäuren eingegriffen werden. Das führt zur verminderten Ammoniakbildung und Aufnahme und zur Regulation des Eiweißstoffwechsels und verbessert letztlich die Prognose des Patienten deutlich.

Indikationen für den Einsatz von VKAS:

- Protein-Energie-Malnutrition
- Prophylaxe und Therapie der manifesten und/oder latenten hE
- Katabole Stoffwechsellage bei Leberzirrhose
- Aszites
- Proteinintoleranz
- Aminosäuren-Imbalance

Der Zirrhosekranke befindet sich hinsichtlich des Eiweißstoffwechsels in einem Teufelskreislauf: dekompensierte Leberzirrhose -> hepatische Enzephalopathie -> Eiweißeinschränkung -> Mangelernährung -> Muskelabbau -> hepatische Enzephalopathie. In dieser gefährlichen Situation bietet sich mit der diätetischen und medikamentösen Anwendung von verzweigtkettigten Aminosäuren ein logischer und wirksamer Therapieansatz (3). Der diätetischen Therapie kommt bei der dekomensierten Leberzirrhose eine zentrale Bedeutung zu. Die Diättherapie soll einerseits den Eiweißbedarf decken und andererseits nicht zu eiweißreich sein, um die hepatische Enzephalopathie nicht zu fördern oder auszulösen.

Ein zu wenig an Eiweiß ist genauso schädlich wie ein zu viel. Daher muß die Eiweißtoleranz individuell austitriert werden. In der Regel sollte sie bei Leberzirrhose bei 1,0 Gramm pro Körperkilogramm liegen. Bei hepatischer manifester Enzephalopathie sind in der Regel zwischen 0,5 und 0,8 Gramm Eiweiß verträglich. Wichtig ist, dass Leberzirrhotiker nicht an Gewicht abnehmen und eine hochkalorische, relativ kohlenhydrat- und fettreiche Kost erhalten. Die parenterale Gabe von VKAS ist bei Patienten mit einem länger bestehenden exogenen Leberkoma angezeigt. Bereits nach einer 14tägigen Gabe von VKAS zur üblichen Ernährung zeigte sich in verschiedenen Studien bei Leberzirrhotikern mit hE eine Verbesserung des mentalen Status und der psychomotorischen Leistung.

Wirkungen der VKAS in der Therapie der hepatischen Enzephalopathie:

- Prophylaxe der Katabolie
- Induktion einer anabolen Stoffwechsellage in der Muskulatur
- Verbesserung von Leberzellfunktionen/Leberstoffwechsels
- Möglicher Einfluss auf die Synthese von Katecholaminen und Serotonin im Gehirn
- Ausgleich der Aminosäuren-Imbalance
- Verminderte Bildung falscher Neurotransmitter
- Verbesserung des zerebralen Glutamatstoffwechsels und damit Steigerung der zerebralen Ammoniakentgiftung
- Reduktion des Ammoniakspiegels
- Positive Stickstoffbilanz
- Verbesserung des Ernährungszustandes
- Ausreichende Zufuhr von Aminosäuren bei Leberzirrhose möglich ohne Gefahr der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie - besonders bei Proteinintoleranz

Endogene Neurotoxine sind Stoffe, die durch die eingeschränkte Leberfunktion und die Ausbildung von Umgehungskreisläufen - portosystemische Kollateralen - vermehrt über das Blut in das Gehirn gelangen. Bei der Bildung von endogenen Neurotoxinen spielen Ammoniak, Mercaptane, bestimmte Fettsäuren und Phenolderivate eine Rolle. Der Ammoniakspiegel wird bei Leberzirrhotikern in der Regel als Gradmesser der Intoxidation (Vergiftungssituation) herangezogen. Normalerweise liegt der Ammoniak-Spiegel bei 30 Mikromol pro Liter.

Die gesunde Leber entgiftet Ammoniak. Bei der Leberzirrhose ist diese Entgiftung gestört und der Ammoniakspiegel im Blut steigt an. Da es bei der Leberzirrhose oftmals zu einem Abbau von Muskulatur, die ebenfalls Ammoniak entgiften kann, kommt, steigt der Ammoniakspiegel weiter an. 50 Prozent des Ammoniaks werden beim Gesunden über die Muskulatur entgiftet. Daher sollten Leberzirrhotiker möglichst keinen Muskulaturabbau erleiden. VKAS, die zusätzlich zur proteinrestriktiven Kost verabreicht werden können, schützen die Muskulatur vor dem Abbau. Die Senkung des Ammoniakspiegels führt bei 90 Prozent der Patienten zu einer Besserung der hepatischen Enzephalopathie (1).

Die Wirkung VKAS wurde in zahlreichen Studien überprüft und positiv bewertet (7). In einer placebokontollierten Doppelblind-Cross-over-Studie, die an 22 stationären Leberzirrhotikern durchgeführt wurde, zeigte sich bei der Gabe von 0,25 Gramm VKAS pro Körperkilogramm eine Verbesserung der Stickstoffbilanz, eine Abnahme der Ammoniakkonzentration sowie eine Verminderung der durch die hE hervorgerufenen Beschwerden (5).

Kontrollierte Studien zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie (mod. nach 9):

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bei Leberzirrhotikern mit einer hE besteht ein Ungleichgewicht zwischen den aromatischen Aminosäuren Phenylalanin, Tyrosin sowie Tryptophan, die erhöhte Spiegel im Blut aufweisen, und den verzweigtkettigen Aminosäuren Valin, Leucin und Isoleucin, die in verminderter Konzentration im Blut vorhanden sind. Der erhöhte Spiegel an aromatischen Aminosäuren führt im Gehirn zur Bildung sogenannter falscher Neurotransmitter (Botenstoffe),] wie Octopamin und Phenylethanolamin, die die hepatische Enzephalopathie fördern können. Die erhöhte Aufnahme von Tryptophan ins Gehirn führt zur verstärkten Bildung von Serotonin.

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Details

Titel
Verzweigtkettige Aminosäuren in der Hepatologie insbesondere bei der dekompensierten Leberzirrhose
Autor
Jahr
2011
Seiten
6
Katalognummer
V167363
ISBN (eBook)
9783640846016
ISBN (Buch)
9783656926986
Dateigröße
378 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Leberzirrhose, verzweigtkettige Aminosäuren, VKAS, Ernährung, Diätetik, dekompensierte Leberzirrhose, Zink, Zinktherapie, Zinkhistidin, Sven-David Müller
Arbeit zitieren
M.Sc. Sven-David Müller (Autor), 2011, Verzweigtkettige Aminosäuren in der Hepatologie insbesondere bei der dekompensierten Leberzirrhose, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/167363

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