Musiktherapie mit Patienten im "minimally responsive state" nach erworbener Hirnschädigung

INHALTSVERZEICHNIS

EINLEITUNG
Persönlicher Zugang zum Thema
Einführung in die Arbeit

1 AKUT ERWORBENE HIRNSCHÄDIGUNGEN
1.1 Schädel-Hirn-Trauma
1.1.1 Verletzungsformen
1.1.2 Schweregradeinteilung
1.2 Schlaganfall
1.2.1 Ischämie
1.2.2 Intrazerebrale Blutung
1.2.3 Subarachnoidalblutung
1.3 Zerebrale Hypoxie
1.4 Neurologische Folgen und Rehabilitation
1.4.1 Neurologische Funktionsstörungen
1.4.2 Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation
1.4.3 Versorgungssituation in Österreich

2 MINIMALLY RESPONSIVE STATE
2.1 Das apallische Syndrom - eine mögliche „Vorstufe“ zum minimally responsive state
2.2 Die Remissionsstadien des apallischen Syndroms nach Gerstenbrand
2.2.1 Primitiv-psychomotorische Phase
2.2.2 Phase des Nachgreifens
2.2.3 Klüver-Bucy-Phase
2.2.4 Korsakow-Phase
2.2.5 Integrationsstadium
2.3 Der Patient im minimally responsive state

3 VON DER KOMMUNIKATIONSANBAHNUNG ZUR THERAPEUTISCHEN BEZIEHUNG
3.1 Begriffsklärung
3.1.1 Kontakt und Blickkontakt
3.1.2 Begegnung
3.1.3 Therapeutische Beziehung
3.1.4 Übertragung und Gegenübertragung
3.1.5 Kommunikation und Interaktion
3.1.6 Dialog
3.2 Kommunikation und Beziehungsaufbau mit Patienten im minimally responsive state
3.2.1 Die Bewusstseinslage des Patienten
3.2.2 Das Modell des Dialogaufbaus nach Zieger
3.2.3 Körpersprache als Kommunikationsmittel
3.2.4 Biomedizin versus Beziehungsmedizin - Wie die Grundhaltung zum Patienten das Beziehungsgeschehen beeinflusst
3.2.5 Objektivität versus Subjektivität - Zur Darstellung von zwischenmenschlichem Beziehungsgeschehen in der Therapie

4 MUSIKTHERAPIE MIT PATIENTEN IM MINIMALLY RESPONSIVE STATE
4.1 Musik
4.1.1 Wahrnehmung und Verarbeitung von Musik
4.1.2 Wirkfaktoren der Musik
4.1.3 Elemente der Musik
4.2 Methodische Vorgehensweisen zum Aufbau von Kommunikation und Beziehung in der Musiktherapie
4.2.1 Therapeutische Grundhaltung
4.2.2 Körperliche Berührung im musiktherapeutischen Kontext
4.2.3 Atem und Stimme
4.2.4 Den Patienten in der Musik spiegeln und ihm Resonanz geben
4.2.5 Geführtes Instrumentalspiel
4.2.6 Das Verwenden von Tonträgern
4.2.7 Orientierungsreaktionen des Patienten erkennen und deuten

5 FALLDARSTELLUNGEN
5.1 Musiktherapieverlauf von Herrn K
5.1.1 Ausgangssituation
5.1.2 Angewendete Methodik und weiterer Verlauf
5.2 Musiktherapieverlauf von Frau B
5.2.1 Ausgangssituation
5.2.2 Angewendete Methodik und weiterer Verlauf
5.3 Reflexion nach Abschluss der musiktherapeutischen Praxiserfahrungen.

RESÜMEE UND AUSBLICK
Literaturverzeichnis
Dank

EINLEITUNG

Persönlicher Zugang zum Thema

Bei freier Wahl des Diplomarbeitsthemas ist wohl immer ein persönlicher Bezug zum Thema vorhanden. Warum ich mich dafür entschieden habe, mich intensiv mit schwer-hirngeschädigten Patienten¹ im minimally responsive state² zu beschäftigen, möchte ich nun kurz erläutern:

Zum ersten Mal begegnete ich schwer-hirngeschädigten Patienten kurz bevor ich die Musiktherapieausbildung in Wien begann. Es war nur ein Nachmittag, an dem ich eine Musiktherapeutin auf die „Wachkomastation“³ des Landeskrankenhauses Rankweil in Vorarlberg begleitete, doch ich kann mich auch Jahre später noch gut daran erinnern. Auf den ersten Blick war für mich nicht erkennbar, wie schwer verletzt die Betroffenen sind. Im Gegensatz zu Patienten auf der Intensivstation schweben Patienten einer Wachkomastation in der Regel nicht direkt in Lebensgefahr, sie sind im Normalfall an keine technischen Geräte angeschlossen, auch Hektik und ein hoher Geräuschpegel sind auf Wachkomastationen eher selten. Beim Versuch einer Kontaktaufnahme fällt jedoch auf, wie stark die Patienten in ihren Ausdrucks- und Kommunikationsmöglichkeiten eingeschränkt sind. Schon damals stellte ich mir die Frage, was dazu beiträgt, dass Kontakt und in weiterer Folge eine Beziehung zu diesen Patienten aufgebaut werden kann und welche Rolle dabei die Musik einnehmen kann.

Im vierten Studienjahr der Musiktherapieausbildung sammelte ich im Rehabilitationszentrum der Allgemeinen Unfallversicherungsanstalt (AUVA) in Meidling musiktherapeutische Erfahrungen. Die meisten Patienten der Station waren schwer verletzt, sie hatten auf Grund von Unfällen ein Schädel-Hirn-Trauma erlitten.

Dies erinnerte mich an meinen eigenen schweren Autounfall bei dem ich großes Glück hatte und keine bleibenden Schädigungen davontrug.

Ein weiterer Grund, warum ich mich speziell für diese Patientengruppe einsetzen möchte, ist der, dass es mir ein Bedürfnis ist, andere Menschen nicht zu übersehen und zu übergehen. Patienten im minimally responsive state haben deutlich weniger Möglichkeiten, eigene Bedürfnisse und Wünsche zu zeigen und durchzusetzen als andere. Ich möchte ihnen mit dieser Arbeit eine Stimme verleihen und andere Menschen auf sie aufmerksam machen.

Meine (musiktherapeutischen) Erfahrungen mit schwer-hirngeschädigten Patienten sammelte ich im Landeskrankenhaus Rankweil (Vorarlberg), im Rehabilitationszentrum Meidling (Wien) und im Haus der Barmherzigkeit in Ottakring (Wien). In der Musiktherapie mit Patienten im minimally responsive state habe ich spannende und berührende Momente erlebt, ich kenne aber auch die „Durststrecken“, in denen trotz großer Bemühungen kein sicht- oder spürbarer Kontakt zum Patienten hergestellt werden kann. Sich auf eine therapeutische Beziehung mit diesen Patienten einzulassen bedeutet auch, „Grenzbereiche menschlicher Erfahrung zu betreten, sich der Verletzlichkeit des menschlichen Daseins zu stellen und nicht zuletzt eine Konfrontation mit Trauma und Tod“ (Baumann, 2004b, S. 48).

Einführung in die Arbeit

Ein erstklassiges Rettungssystem sowie modernste intensivmedizinische Versorgung führen dazu, dass immer mehr Menschen auch schwerste Hirnverletzungen überleben (Oder & Wurzer, 2006, S. 269). Die Überlebenden tragen jedoch vorübergehende oder bleibende Hirnschädigungen davon, die ihr Leben völlig verändern.

Von medizinischer Seite her gibt es in Bezug auf schwer-hirngeschädigte Patienten im Koma, im Vollbild des apallischen Syndroms und den darauf folgenden Remissionsphasen noch viele Unklarheiten und Uneinstimmigkeiten. Die Bezeichnung minimally responsive state bzw. minimally conscious state ist noch wenig verbreitet, wird jedoch zunehmend häufiger verwendet. Es ist meiner Meinung nach wichtig, auf minimale Fähigkeiten zur Reaktion bzw. auf ein minimales Vorhandensein von Bewusstsein der Patienten hinzuweisen, anstatt diese zu verleugnen oder zu übersehen. In der medizinischen und (musik)therapeutischen Fachliteratur wird häufig die Terminologie „schwer-hirnverletzt“ verwendet. Dies ist meines Erachtens nach ein unklarer und weitschweifiger Überbegriff, der zwar besagt, dass die Patienten eine schwere Hirnschädigung erlitten haben, nicht jedoch, in welchem Zustand - ob beispielsweise komatös, apallisch oder im minimally responsive state - sie sich befinden.

Ziel dieser Arbeit ist es, die Situation von Patienten nach akut erworbener Hirnschädigung im minimally responsive state zu beschreiben und Wege aufzuzeigen, wie ihre verbliebenen (Kommunikations-)Fähigkeiten im Rahmen eines Beziehungsgeschehens in der Musiktherapie entschlüsselt und gefördert werden können.

Im ersten Kapitel wird der medizinische Hintergrund akut erworbener Hirnschädigungen - dazu zählen Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall und Hypoxie - genauer erklärt. Im Anschluss daran werden mögliche neurologische Funktionsstörungen, das Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation sowie die Versorgungssituation in Österreich erläutert.

Im zweiten Kapitel wird der Frage nachgegangen, was unter den Bezeichnungen „apallisches Syndrom“ und minimally responsive state verstanden wird. Nach der Beschreibung der Remissionsphasen werden aktuelle Kriterien angeführt, die Patienten im minimally responsive state kennzeichnen.

Im dritten Kapitel werden Begriffe zum Thema „Kommunikation“ aus verschiedenen Perspektiven beleuchtet. Im Anschluss daran wird auf die Frage eingegangen, was speziell bei Patienten im minimally responsive state zur Kommunikationsanbahnung beitragen kann. Möglichkeiten zur Dialoggestaltung sowie zur Einbeziehung des körpersprachlichen Ausdrucks werden beschrieben. Außerdem wird aufgezeigt, welchen Einfluss die Grundhaltung zum Patienten auf das therapeutische Beziehungsgeschehen haben kann. Zum Abschluss dieses Kapitels wird der Frage nachgegangen, inwiefern eine objektive Darstellung zwischenmenschlicher Beziehungsprozesse in der Therapie möglich ist.

Das vierte Kapitel zeigt grundlegende Elemente der Musiktherapie mit Patienten im minimally responsive state auf. Dabei werden Aspekte der Wahrnehmung und Verarbeitung von Musik sowie mögliche Wirkmechanismen der Musik behandelt. Im Anschluss daran werden Methoden und Techniken angeführt, die zum Aufbau von Kommunikation und Beziehung in der Musiktherapie mit Patienten im minimally responsive state beitragen können.

Im fünften und letzten Kapitel werden zwei Falldarstellungen aus der musiktherapeutischen Praxis angeführt. Das Kapitel schließt mit einer persönlichen Reflexion über die Erfahrungen in der Musiktherapie mit Patienten im minimally responsive state, bevor eine Schlussbetrachtung zum Thema die Arbeit abrundet.

1 AKUT ERWORBENE HIRNSCHÄDIGUNGEN

Durch eine Hirnschädigung wird zerebrales Gewebe vorübergehend oder permanent geschädigt. Differenziert wird zwischen angeborenen und erworbenen Hirnschädigungen. „Erworbene Hirnschäden können entweder von außen verursacht werden (durch ein traumatisches Geschehen) oder durch körperinterne Prozesse (kreislaufabhängig, entzündlich, raumfordernd, degenerativ oder stoffwechselbedingt)“(Baumann, 2004a, S.2).

Die vorliegende Diplomarbeit bezieht sich auf die häufigsten akut erworbenen Hirnschädigungen, wozu Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall und zerebrale Hypoxie zählen. Diesen drei Krankheitsbildern gemeinsam ist das plötzliche und unerwartete Auftreten. Ein davor gesunder Mensch kann von einer Sekunde zur nächsten zum lebensbedrohlich verletzten Patienten werden.

Ursachen und Erscheinungsbilder von Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall und Hypoxie sollen im nun folgenden Abschnitt kurz dargestellt werden.

1.1 Schädel-Hirn-Trauma

„Unter Schädel-Hirn-Trauma (SHT) versteht man eine Verletzung der Schädelkapsel und des Gehirngewebes, oft verbunden mit einem Schädelbruch, die im Rahmen einer direkten Gewalteinwirkung auf den Kopf entsteht“ (Oder & Wurzer, 2006, S. 269). „Jedem Schädel-Hirn-Trauma liegt ein spezieller Unfallmechanismus zugrunde. Lokalisation, Art, Stärke und Winkel der Gewalteinwirkung auf Kopf und Gehirn bedingen verschiedene Verletzungsmuster“ (Manzl, 2002, S. 28).

Oder und Wurzer (2006, S. 269 f.) gebrauchen im Zusammenhang mit Schädel-Hirn- Verletzungen den Begriff der „stillen Epidemie“ und meinen damit, dass die Häufigkeit von Schädel-Hirn-Traumen in der Öffentlichkeit unterschätzt wird. In Österreich erleiden jährlich etwa 20.000 Menschen ein Schädel-Hirn-Trauma, davon benötigen etwa 4000 Menschen eine intensive Neurorehabilitation. Männer sind mehr als doppelt so häufig betroffen als Frauen. Besonders bei jungen Menschen ist das Verletzungsrisiko hoch: 20% der Betroffenen sind noch unter 20 Jahre alt, weitere 20 % sind zwischen 20 und 30 Jahre alt. Ein zweiter Häufigkeitsgipfel zeigt sich bei den über 60-Jährigen. Die häufigsten Ursachen für Schädel-Hirn-Traumen sind Verkehrsunfälle (einschließlich Zweiradunfällen sowie Unfällen mit Fußgängerbeteiligung) und Stürze (Oder & Wurzer, 2006, S. 269). Bei Kleinkindern sind es vor allem Stürze, die zu Schädel-Hirn-Traumen führen, bei Jugendlichen dominieren Fahrradunfälle und bei Erwachsenen Verkehrsunfälle (Firsching & Haupt, 2005, S. 3).

1.1.1 Verletzungsformen

Beim Schädel-Hirn-Trauma gibt es folgende Unterscheidungskriterien:

- gedeckte (=stumpfe) versus offene (=penetrierende) Hirnschädigung
- fokale versus diffuse Hirnschädigung
- primäre versus sekundäre Hirnschädigung (Oder & Wurzer, 2006, S. 271).

„Typischerweise findet sich nach schweren Schädelverletzungen eine Kombination von primären und sekundären Hinschädigungen, aber auch fokalen […] und diffusen Läsionen des Gehirns“ (Oder & Wurzer, 2006, S. 271).

- Gedeckte versus offene Hirnschädigung

Gedeckte Hirnschädigungen sind vor allem eine Folge von Verkehrsunfällen und Stürzen. Offene Hirnschädigungen entstehen beispielsweise durch Schuss- oder Stichverletzungen (Oder & Wurzer, 2006, S. 271). Bei offenen Hirnverletzungen kommt es zu einer Zerreißung der Dura mater (äußerste Hirnhaut), was die Entweichung von Liquor zur Folge hat. Durch den direkten Kontakt von Hirngewebe und Außenwelt ist die Gefahr groß, dass Bakterien und andere Krankheitserreger eindringen (Manzl, 2002, S. 30). „Die Entwicklung einer entzündlichen Hirnerkrankung wie Meningitis oder Hirnabszess ist nur durch sofortige Behandlung mit Antibiotika und operativen Verschluss des Duralecks zu vermeiden“ (Manzl, 2002, S. 30).

- Fokale versus diffuse Hirnschädigung

Unter fokaler Hirnschädigung versteht man das Vorkommen von umschriebenen Läsionen (epidurale, subdurale, intrazerebrale Hämatome, umschriebene Kontusionen), die möglicherweise operativ behandelbar sind (Piek, 2005, S. 36). Als diffuse Schädigungen gelten all jene Verletzungen, die das Gehirn im Gesamten betreffen und keine operativ behandelbare Raumforderung zur Folge haben. Solche Verletzungen entstehen meist im Rahmen von Hochgeschwindigkeitstraumen (z.B. Verkehrsunfällen) und führen bei ausreichender Schwere zu sofortiger Bewusstlosigkeit des Verletzten (Piek, 2005, S. 36 f.).

- Primäre versus sekundäre Hirnschädigung

Die primären Hirnschädigungen sind all jene Verletzungen, die dem Betroffenen unmittelbar während des Unfalles zugefügt werden (Oder & Wurzer, 2006, S. 271). Als Sekundärschäden gelten alle Verletzungen, die binnen Minuten, Tagen oder Wochen nach dem eigentlichen Unfall auftreten. Als Hauptursache der sekundären Hirnschädigung nennen Oder und Wurzer (2006, S. 271) die zerebrale Hypoxie (siehe Kapitel 1.3). Die Entwicklung von Sekundärschäden trägt wesentlich zur Prognose des hirngeschädigten Patienten bei (Synowitz, 2005, S. 85).

1.1.2 Schweregradeinteilung

Folgende Faktoren bestimmen das Muster und den Schweregrad einer Hirnverletzung:

- „Ort und Ausmaß der abgegebenen Energie
- Alter (z.B. Hirnantrophie, Festigkeit des Schädelknochens)
- chemische Beeinflussung (z.B. Alkohol)
- zusätzliche Verletzungen (z.B. Schocksituation⁴ bei Polytrauma)
- Zeitspanne, bis erste lebenserhaltende Maßnahmen durchgeführt werden“ (Landeghem, 2005, S. 21).

Bei gedeckten Schädel-Hirn-Traumen gilt die Dauer der posttraumatischen Amnesie als zuverlässiger Indikator für die Schweregradbestimmung. Unter posttraumatischer Amnesie wird eine Erinnerungslücke verstanden, die sowohl die Zeit des Komas, als auch die Zeit nach dem Erwachen aus dem primären Koma umfasst (Oder & Wurzer, 2006, S. 277). Allgemein lässt sich sagen, dass etwa 80% aller Schädel-Hirn- Traumen, die in eine Klinik überwiesen werden, leichtgradig sind, 10% mittelschwer und 10% schwer (Oder & Wurzer, 2006, S. 270).

1.2 Schlaganfall

Der Schlaganfall ist in den westlichen Industrienationen nach Herzkreislauf- erkrankungen und Krebs die dritthäufigste Todesursache (Prosiegel & Böttger, 2007, S. 267).

Folgende Formen werden unterschieden:

- Ischämien (Durchblutungsstörungen) - ca. 80%
- intrazerebrale Blutungen (ICB) - ca. 10%
- Subarachnoidalblutungen (SAB) - ca. 5 %
- sonstige, z.B. venöse Ischämien oder Gefäßentzündungen - ca. 5% (Prosiegel & Böttger, 2007, S. 267).

1.2.1 Ischämie

Ischämien sind Durchblutungsstörungen. Mögliche Ursachen dafür sind:

- Arteriosklerose (= Engpass im Blutgefäß durch Ablagerungen wie Kalk, Blutfette und Blutplättchen),
- Thrombose (= völliger Verschluss des Blutgefäßes durch Ablagerungen),
- Embolie (= Teile der Ablagerung lösen sich ab und gelangen mit dem Blutstrom ins Gehirn, wo sie Gefäße verschließen),
- andere, sehr seltene Ursachen wie z.B. entzündliche Gefäßerkrankungen, Störungen der Blutgerinnung oder bestimmte Medikamente (Melcher, Kolominsky-Rabas & Wimpffen, 1998, S. 12).

1.2.2 Intrazerebrale Blutung

Intrazerebrale Blutungen sind meist die Folge einer chronischen arteriellen Hypertonie. Dadurch werden die Hirngefäße stark belastet und platzen, wenn sie dem Druck nicht mehr standhalten können. Weitere, sehr seltene Ursachen für Hirnblutungen sind angeborene Gefäßstörungen, Tumore, Blutgerinnungsstörungen oder schwere Entzündungen (Melcher, Kolominsky-Rabas & Wimpffen, 1998, S. 12 f.).

1.2.3 Subarachnoidalblutung

Unter Subarachnoidalblutung versteht man eine Blutung in der weichen Hirnhaut, die das Hirn umgibt. Ursache dafür sind meist angeborene Aneurysmen (=sackförmige Ausbuchtungen der Gefäße beim Durchtritt in die Hirnhaut), die bei großer Anstrengung und gleichzeitiger Erhöhung des Kopfinnendrucks platzen. Subarachnoidalblutungen kommen vor allem bei jüngeren Menschen vor, als wichtigstes Symptom dafür gelten plötzliche und heftigste Kopf- und Nackenschmerzen (Melcher, Kolominsky-Rabas & Wimpffen, 1998, S. 13).

1.3 Zerebrale Hypoxie

Unter zerebraler Hypoxie versteht man einen Sauerstoffmangel im Gehirn. Zu den häufigsten Ursachen zählen Herz-Kreislauf-Stillstand, Lungenschädigung oder erheblicher Blutverlust. Hypoxien gehören zu den diffusen Hirnschädigungen, sie betreffen das ganze Gehirn. Dies ist auch der Grund für die schweren Funktionsschädigungen und die meist schlechte Prognose (Prosiegel & Böttger, 2007, S.277).

1.4 Neurologische Folgen und Rehabilitation

Lebenslange körperliche und/oder geistige Einschränkungen sind die Folgen von schweren Hirnverletzungen. Im folgenden Abschnitt werden diese so genannten Funktionsstörungen aufgelistet sowie das Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation vorgestellt. Eine ausführlichere Beschreibung der einzelnen Funktionsstörungen kann beispielsweise bei Quester (2005, S. 21 ff.) oder bei Prosiegel und Böttger (2007, S. 47 ff.) nachgelesen werden.

1.4.1 Neurologische Funktionsstörungen

„Unser Gehirn ist ein Verbund aus 100 Milliarden Nervenzellen, die jeweils mehrere Tausend Kontaktstellen zueinander bilden. Manche Funktionen - etwa die Koordination unserer Bewegung - lassen sich bestimmten Regionen zuordnen. Die meisten Leistungen werden jedoch von Neuronennetzen vollbracht, die über das ganze Gehirn verteilt sind“ (Harf, 2008, S. 29).

Was geschieht, wenn das Gehirn durch Gewalteinwirkung, Durchblutungsstörung oder Hypoxie geschädigt wird? Nach Baumann (2004a, S. 2) können folgende Funktionen vorübergehend oder permanent beeinträchtigt sein:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1. Funktionsbereiche, die durch eine Hirnschädigung beeinträchtigt werden können (Baumann, 2004a, S. 2)

Trotz unterschiedlicher Ursache der Hirnschädigung, können ähnliche Funktionen betroffen sein, da der Ort der Schädigung im Gehirn der gleiche ist. Wie viele Funktionen beeinträchtig sind, hängt vom Schweregrad der Hirnschädigung ab (Baumann, 2004a, S. 2).

Nach einer akut erworbenen Hirnschädigung kann es vor allem in den ersten Wochen und Monaten zu einer deutlichen Rückbildung der psychoorganischen Ausfälle kommen. Im Idealfall bleiben keine Schäden übrig. Bei schwerer Hirnschädigung kann meist nur durch aufwendige Behandlungsprogramme und Therapien eine Verbesserung des Zustandes erreicht werden. Gemäß medizinischer Fachliteratur wird spätestens zwei Jahren nach Eintreten der Hirnschädigung (bei jüngeren Patienten auch später) das so genannte „Defektstadium“ erreicht, was bedeutet, dass mit keinen wesentlichen funktionalen Verbesserungen mehr zu rechnen ist (Oder & Wurzer, 2006, S. 281).

1.4.2 Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation

In der deutschsprachigen Fachliteratur wird die neurologische Rehabilitation in verschiedene Phasen eingeteilt (Schönle, 2002, S. 18 ff., Quester, 2005, S. 42 und Österreichische Gesellschaft für Neurorehabilitation):

Phase A - Akutbehandlung: In dieser Phase leidet der Patient unter akuten, oft lebensbedrohlichen Verletzungen und benötigt häufig eine intensivmedizinische Versorgung. Der Schwerpunkt liegt auf der Wiederherstellung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf, Blutdruck und Temperaturregulation).

Phase B - Frührehabilitation: Der Patient ist zeitweise noch bewusstseinsgestört, im Bezug auf die Aktivitäten des täglichen Lebens ist er vollkommen oder weitgehend auf Hilfe angewiesen. Ziel ist die Verbesserung des Bewusstseinszustandes, die Herstellung einer Kommunikations- und Kooperationsfähigkeit sowie eine erste Mobilisierung des Patienten.

Phase C - Weiterführende Rehabilitation: Der Patient ist bewusstseinsklar und zumindest teilorientiert. In dieser Phase geht es vor allem um die Wiederherstellung der Alltagskompetenzen.

Phase D - Anschlussheilbehandlung: Der Patient ist in den „Aktivitäten des täglichen Lebens“ selbstständig, Probleme bereiten vor allem noch mentale Störungen wie z.B. kognitive Defizite. Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit werden trainiert, außerdem wird Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung angeboten.

Phase E - Integrationsphase: Das Hauptaugenmerk dieser Phase liegt auf der häuslichen sowie sozialen und/oder beruflichen Wiedereingliederung. Durch neurorehabilitative Maßnahmen sollen die bisherigen Therapieerfolge ausgebaut, stabilisiert oder erhalten werden.

In Deutschland wird noch eine weitere Phase angeführt, die im österreichischen Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation nicht existiert:

Phase F - Aktivierende Langzeittherapiepflege: Patienten, die in diese Phase eingestuft werden, benötigen aller Voraussicht nach dauerhafte Unterstützung und pflegerische Hilfe. Ziel ist es, den erreichten Funktionszustand zu erhalten und sekundäre Komplikationen zu vermeiden. Meist sind nur minimale rehabilitative Fortschritte erkennbar, die jedoch ohne Förderung wieder verloren gehen würden. Wenn Funktionsverbesserungen erkennbar sind, kann der Patient erneut in Phase B oder C aufgenommen werden (Schönle, 2002, S. 26 f.).

1.4.3 Versorgungssituation in Österreich

Auf Grund schwerster Hirnschädigungen fallen in Österreich pro Jahr etwa 80 bis 160 Menschen in das apallische Syndrom. Insgesamt befinden sich in Österreich etwa 800 bis 1000 Menschen im Vollbild des apallischen Syndroms bzw. in den nachfolgenden Remissionsstadien. Etwa die Hälfte aller Patienten wird zu Hause gepflegt, während die anderen Betroffenen in Einrichtungen betreut werden, von denen nur ein geringer Anteil auf die Pflege schwer-hirngeschädigter Patienten spezialisiert ist (Österreichische Wachkoma Gesellschaft, 2006).

Patienten im Vollbild des apallischen Syndroms oder im minimally responsive state benötigen im Normalfall die im Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation beschriebene Langzeittherapiepflege. Da diese spezielle Phase F in Österreich bis heute nicht definiert wurde, fehlt eine entsprechende Grundlage für die Zuordnung von schwer-hirngeschädigten Patienten in der Rehabilitationskette. Das österreichische Phasenmodell erwähnt zwar, dass Patienten in der Phase B in eine chronische Phase B gelangen können, verabsäumt es jedoch, diese Phase bezüglich der notwendigen Ressourcen und Strukturqualitätskriterien zu beschreiben. Daher werden die Betroffenen - die den Kriterien der Phase B entsprechen - nach einem Zeitraum von etwa 3-6 Monaten als Pflegefälle eingestuft und erhalten häufig nicht die notwendige qualifizierte Langzeitbetreuung und Langzeitrehabilitation. Darüber hinaus fehlt die finanzielle Absicherung einer qualitativ hochwertigen Langzeitbetreuung. Werden die Patienten in einem Pflegeheim betreut, entstehen für sie Kosten von etwa 100 Euro für 24 Stunden Betreuung und Pflege. In Pflegeheimen mangelt es ihnen jedoch meist an adäquater Förderung und Möglichkeiten zur Therapie. Für Patienten auf einer so genannten Wachkomastation entstehen Kosten von etwa 250 Euro für 24 Stunden. Auf diesen Stationen werden die Patienten in der Regel intensiv betreut, die noch vorhandenen Ressourcen werden gezielt gefördert (J. Donis, Interview, 20. August 2009).

Aus folgender Tabelle wird die Anzahl an spezialisierten Pflegeplätzen in den einzelnen österreichischen Bundesländern im Jahr 2009 ersichtlich:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 2. Stand der Versorgung in Österreich 2009 (J. Donis, Vortrag bei der 9. Jahrestagung der Österreichischen Wachkoma Gesellschaft, 16. Oktober 2009)

Wie die Übersicht zeigt, besteht in allen Bundesländern ein Mangel an Pflegeplätzen in spezialisierten Frührehabilitations- und Langzeitpflegeeinrichtungen. Die in Klammer gesetzten Zahlen verweisen auf Pflegeplätze, die in Bau bzw. in Planung sind. Die mit Fragezeichen versehenen Felder stehen für nicht erhobene Daten.

Das Angebot an adäquaten Pflegeplätzen wurde in den vergangenen Jahren jedoch stark erweitert, für eine Fortsetzung dieser Entwicklung setzt sich auch die im Jahr 2001 gegründete „Österreichische Wachkoma Gesellschaft“ ein. Sie dient als Plattform für Ärzte, Angehörige, Pflegepersonal, Therapeuten und andere am Thema interessierten Menschen. Als Hauptziel wird die Schaffung einer lückenlosen Versorgungskette von der Intensivstation über die Frührehabilitation bis hin zur Langzeitbetreuung in spezialisierten Einrichtungen oder zu Hause angestrebt (Österreichische Wachkoma Gesellschaft, 2006).

2 MINIMALLY RESPONSIVE STATE

Bevor ein Patient nach einer akuten Hirnschädigung als minimally responsive eingestuft werden kann, vergehen oft mehrere Tage oder Wochen, denn direkt nach der Hirnschädigung verlieren die Patienten meist ihr Bewusstsein und fallen ins Koma.

Komatöse Patienten haben die Augen geschlossen, sie zeigen keine Hinweise für das Vorliegen von bewussten Reaktionen auf die Umwelt, es liegt kein Schlaf-Wach- Rhythmus vor und die Betroffenen sind auch durch stärkste Schmerzreize nicht weckbar (Plum & Posner, 1980, zit. nach Prosiegel & Böttger, 2007, S. 222). Zieger (1993) beschreibt das Koma aus beziehungsmedizinischer Sicht „als einen dynamischen Prozeß der Zurücknahme eines Menschen auf sichere, autonome und bewußtseinsferne Kernzonen […], Koma hat eine Schutzfunktion wie ein tiefer, beharrlicher Schlaf und ist somit eine sinnvolle Lebensmöglichkeit“ (S. 481 f.).

2.1 Das apallische Syndrom - eine mögliche „Vorstufe“ zum minimally responsive state

Das apallische Syndrom ist in der Literatur auch unter Wachkoma, vegetative state, prolonged coma, post-comatose unawareness, coma vigile und Dyskonnektionssyndrom⁵ zu finden.

Nach dem Koma besteht die Möglichkeit, dass schwer-hirngeschädigte Patienten in den Zustand des apallischen Syndroms übergehen. Es gibt jedoch „kein spezifisches Symptom und auch keinen spezifischen Untersuchungsbefund, mit dem sich ein apallisches Syndrom eindeutig diagnostizieren lässt“ (Zieger, 2004, S. 155). Dies mag auch die Ursache für die hohe Anzahl an Fehldiagnosen sein. Untersuchungen haben gezeigt, dass 18 bis 43 % der Patienten, die in ein Rehabilitationszentrum eingewiesen wurden, fälschlicherweise die Diagnose „apallisches Syndrom“ erhalten haben (Andrews et al., 1996, Childs et al., 1993, Tresch et al., 1991, zit. nach Zieger, 2004, S. 155). Falsche Behandlungsmaßnahmen, vorenthaltene Möglichkeiten zur Rehabilitation und eine frühzeitige Abschiebung in ein Pflegeheim sind mögliche Folgen dieser Fehleinschätzungen (Zieger, 2004, S. 155).

Apallische Patienten sind selten, die Prävalenz liegt laut Prosiegel und Böttger (2007, S. 222) bei ca. 20 Betroffenen pro 1 Million Menschen.

Der apallische Patient hat die Augen geöffnet, es fehlen jedoch Zeichen einer kognitiven Wahrnehmung oder Gedankentätigkeit. Reflektorische Hirnstamm- funktionen sind meist erhalten und können manchmal sogar gesteigert sein. Ein apallischer Patient reagiert nicht auf Ansprache, er kann nicht sprechen, auch unverständliche Lautäußerungen kommen nicht vor, das Sprachverständnis fehlt. Repetitive Kieferbewegungen mit Schmatzlauten sowie vermehrtes Gähnen sind jedoch häufig. Die Nahrungsaufnahme erfolgt meist über eine Sonde, manche apallische Patienten können aber auch schlucken und somit gefüttert werden (Firsching & Ferbert, 2009, S. 130). In der medizinischen Fachliteratur weiterhin ungeklärt und kontrovers diskutiert wird die Frage nach der Wahrnehmungssituation von apallischen Patienten (Zieger, 2004, S. 159).

Wurzer (1992, S. 29) beschreibt die drei möglichen Krankheitsverläufe, die es für einen Patienten im apallischen Syndrom gibt:

- das apallische Syndrom als Durchgangssyndrom mit Verbesserung auf eine Remissionsstufe
- das apallische Syndrom als Endzustand, das in Einzelfällen Jahre andauert
- das apallische Syndrom, das zum Exitus führt

„Verbleibt der Patient im Vollbild des apallischen Syndroms, verstirbt er meist innerhalb weniger Monate, bei bis zu 80 % der Patienten hingegen kommt es zu unterschiedlichen Stadien der Remission“ (Steinbach & Donis, 2004, zit. nach Oehmichen, 2007, S. 26).

Ein „spätes Erwachen“ mehr als sechs Monate nach hypoxischer Hirnschädigung und zwölf Monate nach Schädel-Hirn-Trauma ist selten, aber im Einzelfall prinzipiell möglich. Zieger (2004, S. 171) listet die in der Literatur bekannten unerwarteten Krankheitsverläufe auf, bei denen apallische Patienten teilweise nach Jahren wieder erwacht sind.

Trotz der vielen Möglichkeiten, die die moderne Medizin heute bietet, kann bei Patienten im apallischen Syndrom nicht mit Sicherheit vorausgesagt werden, ob sich deren Zustand verbessern wird. Durch intensive Frührehabilitation und Förderung hat sich die Situation von apallischen Patienten in den letzten Jahren jedoch deutlich verbessert: Ende der 70er Jahre konnten etwa 10 % das apallische Syndrom überwinden, heute sind es - abhängig von Ätiologie und Behandlungsintensität - bis zu 90 % (Zieger, 2007b, S. 112 ff.).

2.2 Die Remissionsstadien des apallischen Syndroms nach Gerstenbrand

Unter einer Remission wird in diesem Zusammenhang eine Rückkehr von Funktionen verstanden. In den vergangenen Jahren konnten mittels bildgebender Verfahren mehrere hirnorganische Vorgänge nachgewiesen werden, die zu einer Remission führen können, sie werden unter dem Begriff der „neuronalen Plastizität“ zusammengefasst. Dazu zählen die Reorganisation ungenutzter Kapazitäten, die Aussprossung von Neuronen, die Wiederherstellung geschädigter neuronaler Verbindungen sowie die Aussprossung von Axonen. Außerdem scheint es die Möglichkeit der Neurogenese - also einer Zellteilung von Neuronen - zu geben. Alle diese Vorgänge werden durch eine „enriched environment“ gefördert, was wiederum die Bedeutung einer qualifizierten Betreuung unterstreicht (J. Donis, persönliche Mitteilung, 12. Oktober 2009).

Bereits 1967 beschrieb Gerstenbrand in seinem Buch „Das traumatische apallische Syndrom“ erstmals die klassischen Remissionsstadien vom Vollbild des apallischen Syndroms bis hin zum Integrationsstadium. Laut Zieger (2004, S. 163) gelten diese Beschreibungen auch heute noch als wichtige Grundlage und Orientierung, wenn es um eine mögliche Einschätzung und Entwicklung schwer-hirngeschädigter Patienten geht. Die Remission kann Tage, Wochen oder sogar Jahre dauern (Manzl, 2002, S. 33) und kommt häufig in den ersten vier Stadien zum Stillstand (Oehmichen, 2007, S. 27).

Vergleicht man die Remissionsphasenbeschreibung nach Gerstenbrand mit den Kriterien des minimally responsive state, so gelten bereits Patienten der ersten Remissionsphase (der so genannten primitiv-psychomotorischen Phase) als minimally responsive, wenn diese in der Lage sind, bewegte Objekte mit den Augen zu verfolgen. Dieser Zusammenhang wird bei Oehmichen (2007, S. 16) bestätigt.

Die nun folgende Beschreibung der Remissionsphasen ist dem Buch „Der apallische Patient“ von Schwörer (1995, S. 10 f.) entnommen. Die Autorin orientiert sich an der ursprünglichen Einteilung der Remissionsphasen nach Gerstenbrand (1967, S. 55) und ergänzt sie durch eigene Beobachtungen.

2.2.1 Primitiv-psychomotorische Phase

Dies ist die erste Remissionsphase nach dem Vollbild des apallischen Syndroms. Die Phase ist durch zunächst undifferenziertes, dann zunehmend differenzierteres ängstliches Verhalten gekennzeichnet, was vor allem an der Gesichtsmimik, am Blick und an vermehrtem Schwitzen erkennbar ist. Der Schlaf-Wach-Rhythmus des Patienten beginnt sich an der Tageszeit zu orientieren. Kurze Blickkontakte und damit optisches Fixieren werden möglich. Psychomotorisch sind die Patienten oft unruhig (Schwörer, 1995, S. 10).

2.2.2 Phase des Nachgreifens

In dieser Phase überwiegt Ungeduld und Unmut, erste Lautäußerungen wie z.B. Brummen oder Stöhnen sind möglich. Optisches Fixieren und Folgen von Personen und Gegenständen wird sicherer. Der Patient zeigt die Tendenz, Gegenstände zu ergreifen und in den Mund zu führen. Seine motorischen Aktivitäten werden gezielter (z.B. Hand öffnen und schließen), es mangelt jedoch noch an der Kraftdosierung (Schwörer, 1995, S. 10).

2.2.3 Klüver-Bucy-Phase

Das Affektverhalten wechselt in dieser Phase sehr rasch, wobei Zorn und Aggression häufig vorkommen. Differenzierter werden Gefühle wie Freude, später auch Trauer. Es entsteht bedingtes Sprach- und Situationsverständnis und das Verwenden einer Code-Sprache wird möglich. Der Patient kann nun Personen unterscheiden und wieder erkennen. Der Einsatz von Sprache nimmt zu und einfache Ja/Nein- Antworten werden möglich. Auch Kraftdosierung und Koordination werden sicherer, was daran erkennbar wird, dass der Patient beispielsweise seine Hände gezielt einsetzen kann und das Gehen mit Hilfestellung möglich wird. Beobachtbar ist auch eine verbesserte Rumpf- und Kopfkontrolle (Schwörer, 1995, S. 11)

2.2.4 Korsakow-Phase

Diese Phase gilt als Orientierungsphase: Der Patient wird sich der eigenen Situation und Stimmung bewusst, sein Gefühlsleben erwacht und es besteht dadurch erhöhte Suizidgefahr. Die Sprache entwickelt sich weiter, Personen werden benannt und erste Wünsche ausgedrückt. Die Ausführung von Bewegungsschablonen nimmt ab, stattdessen werden komplexe, koordinierte Bewegungen möglich. Außerdem sind erste Ansätze von Eigeninitiative erkennbar (Schwörer, 1995, S. 11).

2.2.5 Integrationsstadium

In dieser Phase tritt das organische Psychosyndrom in den Vordergrund, welches zwar schon seit Beginn der Schädigung besteht, in früheren Remissionsstadien jedoch noch nicht messbar ist. Ein organisches Psychosyndrom ist immer körperlich bedingt und zwar durch Erkrankungen, Schädigungen und Funktionsstörungen des Gehirns. Nach Oder und Wurzer (2006, S. 277 f.) zeichnet sich das Krankheitsbild durch Veränderungen im kognitiven Bereich sowie im Persönlichkeitsbereich aus: Im kognitiven Bereich werden Störungen des Gedächtnisses (insbesondere des Frischzeitgedächtnisses), des Denkens, der Reaktionsfähigkeit, der Aufmerksamkeit sowie der zerebralen Belastbarkeit sichtbar. Im Persönlichkeitsbereich kommt es zu Störungen des Antriebs, des Sozialverhaltens, der Affektivität und der Emotionalität sowie zu sonstigen Verhaltens- und Wesensveränderungen (Oder & Wurzer, 2006, S. 277 f.).

Im Integrationsstadium beginnt der Patient, sich mit seiner Umwelt auseinanderzusetzen, er äußert Berufswünsche, schmiedet Zukunftspläne und orientiert sich verstärkt nach außen. Motorische Einschränkungen sowie die Auswirkungen des Organischen Psychosyndroms erschweren dem Betroffenen die weitere Rehabilitation. Die noch vorhandenen Störungsbilder werden im Begriff „Defektstadium“ zusammengefasst (Schwörer, 1995, S. 11).

Da sich die einzelnen Remissionsphasen nach Gerstenband in der Praxis oft nicht klar voneinander abgrenzen lassen, gewinnt die neuere angloamerikanische Remissionsnomenklatur an Bedeutung. Dabei wird zwischen drei Zustandsbildern unterschieden:

- Vollbild des apallischen Syndroms
- minimally responsive state (wozu die ersten drei Remissionsphasen nach
Gerstenbrand - also die primitiv-psychomotorische Phase, die Phase des Nachgreifens und die Klüver-Bucy-Phase - gezählt werden)
- Zustand nach schwerer Hirnschädigung mit klar definierten neurologischen und neuropsychologischen Ausfällen. Die Patienten in diesem Stadium sind bereits in der Lage konstante, eindeutige und reproduzierbare Ja/Nein-Antworten zu geben und einfache Aufforderungen zu befolgen. Eine Beeinträchtigung der bewussten Wahrnehmung ist nicht mehr nachweisbar (J. Donis, persönliche Mitteilung, 12. Oktober 2009).

2.3 Der Patient im minimally responsive state

Patienten im minimally responsive state sind etwa 10 Mal häufiger als Patienten im Vollbild des apallischen Syndroms (Prosiegel & Böttger, 2007, S. 223). Die Bezeichnung minimally responsiveness wurde erstmals offiziell im Jahr 1995 am American Congress of Rehabilitation erwähnt und fand in weiterer Folge Eingang in die Fachliteratur (Mössler, 2001, S. 18).

Der Begriff minimally responsive state ist jedoch keine Diagnose, sondern vielmehr der Beschreibungsversuch eines Syndroms bestehend aus schweren kognitiven und motorischen Einschränkungen nach einer Hirnschädigung. Die Patienten befinden sich nicht länger im Koma oder im Vollbild des apallischen Syndroms, stattdessen werden zielgerichtete Bewegungen und Verhaltensweisen möglich (O’Dell & Riggs, 1996, zit. nach Mössler, 2001, S. 18., Übersetzung durch die Verfasserin).

Es ist - wenn auch mit Unterbrechungen und teilweise unvollständig - ein geringer Grad an Bewusstsein in Bezug auf äußere Stimuli erkennbar, welcher mit den vorhandenen kortikalen Funktionen übereinstimmt (Giacino, Zasler, Whyte et al, 1995, zit. nach Zasler, 1999, S. 123, Übersetzung durch die Verfasserin).

Um die Bedeutung oder Absicht des Verhaltens beurteilen zu können, müssen Häufigkeit und Kontext berücksichtigt werden (O’Dell & Riggs, 1996, zit. nach Zasler, 1999, S. 123, Übersetzung durch die Verfasserin).

Folgende Kommunikationsmöglichkeiten können bei Patienten im minimally responsive state bestehen:

- (noch) keine Kommunikation
- unbeständige und unzuverlässige Ja/Nein-Antworten (oft auch mit Hilfe eines Ja/Nein-Codes, z.B. durch Augenzwinkern oder Daumen drücken)
- einfache Verbalisierungen, die sich mit der Zeit ausweiten
- Gesten zur Verdeutlichung der Kommunikation (Katz, 2001, S. 3, Übersetzung durch die Verfasserin).

Patienten befinden sich dann im minimally responsive state, wenn sie eine oder mehrere der folgenden Fähigkeiten beherrschen:

- bewegten Objekten gezielt mit den Augen folgen
- gezielt nach Objekten greifen und diese festhalten
- verbal oder gestisch „Ja“ oder „Nein“ signalisieren
- verständliche Wörter äußern
- einfachste Aufforderungen befolgen
- auf affektive Stimuli hin adäquat lachen oder weinen (Prosiegel & Böttger, 2007, S. 223).

Diese Kriterien können eine Hilfe sein, wenn es um die Unterscheidung zwischen apallischen Patienten und Patienten im minimally responsive state geht. Doch häufig werden erste Anzeichen einer Veränderung vom Vollbild des apallischen Syndroms zum minimally responsive state übersehen. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn auf Grund der Hirnschädigung auch die Sinne und motorischen Fähigkeiten des Patienten schwer beeinträchtigt sind (Faymonville et al., 2004, S. 1198) und die körperliche Ausdrucksfähigkeit dadurch stark eingeschränkt ist. Es ist aber auch möglich, dass dem Patienten keine Ausdrucks- und Kommunikationsfähigkeit zugetraut wird oder sich niemand findet, der den richtigen „Zugang“ zum Patienten entdeckt. In der Literatur wird beispielsweise eine Untersuchung erwähnt, in der 17 von 40 Patienten fälschlicherweise als apallisch eingestuft wurden. Fälschlicherweise deswegen, weil es diesen Patienten innerhalb kurzer Zeit gelang, sich über einen Ja/Nein-Code zu verständigen (Andrews et al., 1996, zit. nach Zieger, 2004, S. 155). Um solch einen Ja/Nein-Code aufzubauen, brauchen diese Patienten jedoch die passenden Hilfestellungen und Ermutigungen, an denen es oft mangelt.

Im Bezug auf medizinische Pflege sowie grundlegende Rehabilitationsmaßnahmen gibt es im Allgemeinen keine großen Unterschiede zwischen apallischen Patienten und Patienten im minimally responsive state. In der medizinischen Fachliteratur werden jedoch Differenzen im Bezug auf Prognose, Kommunikationspotential und Schmerzwahrnehmung erwähnt. Auf Patienten im minimally responsive state trifft im Normalfall eine bessere Prognose, vermehrtes Potential zur Kommunikation und erhöhte Schmerzwahrnehmung zu (Katz, 2001, S. 11, Übersetzung durch die Verfasserin). Gerade wenn es um die Durchführung bzw. Unterlassung von Behandlungen und Therapien geht, erscheint es daher wichtig, zwischen dem Vollbild des apallischen Syndroms und dem minimally responsive state zu unterscheiden.

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¹ Auf Grund der besseren Lesbarkeit verwende ich in dieser Diplomarbeit ausschließlich die männliche Form, möchte aber betonen, dass ich damit beide Geschlechter anspreche.

² Als Synonym für die Bezeichnung minimally responsive state findet sich in der Literatur auch die Bezeichnung minimally conscious state. Der Einfachheit halber wird in dieser Diplomarbeit jedoch ausschließlich die Bezeichnung minimally responsive state verwendet.

³ Die Bezeichnung „Wachkomastation“ ist im alltäglichen Gebrauch durchaus üblich und wird auch in dieser Diplomarbeit verwendet. Ich möchte aber darauf hinweisen, dass sich längst nicht alle Patienten einer solchen Station streng genommen im Wachkoma/apallischen Syndrom befinden. Nach J. Donis (Interview, 20. August 2009) erreichen etwa 80% aller Patienten einer „Wachkomastation“ das Zustandbild des minimally responsive state.

⁴ Der Ausdruck „Schocksituation“ bezieht sich in diesem Kontext auf die lebensbedrohlichen körperlichen Verletzungen und nicht auf die psychische Verfassung des Patienten.

⁵ Die Bezeichnung „Dyskonnektionssyndrom“ bezieht sich auf neuere Untersuchungsergebnisse mittels funktioneller bildgebender Verfahren. Diese haben gezeigt, dass zwar die primären corticalen Areale der Betroffenen reagieren, die Verbindungen zu sekundären und tertiären Arealen - zu Emotionen und Erinnerungen - jedoch unterbrochen sind (J. Donis, Interview, 20. August 2009).