Selen und Krebs als Thema der Gesundheitserziehung im naturwissenschaftlichen Unterricht

Inhaltsverzeichnis

l. Einleitung

II. Sachanalyse
1. Krebs
1.1 Krebsentstehung
1.2 Krebsarten
1.3 Krebs auslösende Faktoren
1.3.1 Biologische Kanzerogene
1.3.2 Chemische Kanzerogene
1.3.3 Physikalische Kanzerogene
1.3.4 Freie Radikale
2. Selen – ein essentielles Spurenelement
2.1 Physiologische Funktionen von Selen
2.2 Selenmetabolismus
2.3 Selenbedarf
2.4 Selenmangelerkrankungen

lll. Methoden

lV. Ergebnisse
1. Wissenschaftliche Erkenntnisse zum Thema
Selen und Krebs
1.1 Zusammenhang zwischen Selen und Krebs
1.2 Selenversorgung in Deutschland
1.2.1 Selengehalt der Nahrungsmittel
1.2.2 Selengehalt der Böden
1.2.3 Selenversorgung der deutschen Bevölkerung
1.2.4 Maßnahmen zur Verbesserung der Selenversorgung
2. Selen und Krebs – ein Thema
in der Öffentlichkeit?
2.1 Presse
2.2 Bundesministerien und -behörden
3. Selen und Krebs – ein Thema in der Schule?
3.1 Richtlinien und Lehrpläne des Landes Nordrhein-Westfalen
3.1.1 Grundschule
3.1.2 Sekundarstufe I
3.1.2.1 Sekundarstufe I – Hauptschule
3.1.2.2 Sekundarstufe I – Realschule
3.1.2.3 Sekundarstufe I – Gesamtschule
3.1.2.4 Sekundarstufe I – Gymnasium
3.1.3 Sekundarstufe II – Gymnasium/Gesamtschule
3.2 Schulbücher des Landes Nordrhein-Westfalen

V. Diskussion

Vl. Zusammenfassung

Vll. Tabellenverzeichnis

Vlll. Abbildungsverzeichnis

lX. Literaturverzeichnis

l. Einleitung

Die WHO definiert in ihrer Ottawa-Charta das Ziel der Gesundheitsförderung als „[...] allen Menschen ein höheres Maß an Selbstbestimmung über ihre Gesundheit zu ermöglichen und sie damit zur Stärkung ihrer Gesundheit zu befähigen“ (WHO, 1986). Damit ist im Prinzip gesagt, dass Gesundheit nicht ausschließlich von den Lebensbedingungen abhängt, sondern dass jeder Mensch auch in der Lage sein sollte, durch eine gesunde Lebensführung und durch eigenverantwortliches Handeln zu seiner Gesundheit beizu-tragen. Dies bedeutet jedoch, dass er entsprechendes Wissen und die nötigen Kenntnisse über eine gesunde Lebensführung benötigt, um verantwortlich handeln zu können.

Diese Arbeit untersucht genau diese Bedingungen im Hinblick auf das Thema ‚Selen und Krebs’. Im Mittelpunkt dieser Arbeit steht also die Krebserkrankung und die Möglichkeit der primären Prävention, d.h. eine Verhinderung der Krebsent-stehung, durch eine ausreichende Selenversorgung.

Gefragt wird in dieser Arbeit nach den Informationen, die der Bundesbürger in Deutschland zu diesem Thema erhält. Wird er ausreichend über die Zusammenhänge zwischen Selen und Krebs informiert, so dass er entsprechend kompetent und eigenverantwortlich mit diesem Wissen umgehen kann und im Sinne einer gesunden Lebensführung handeln kann? Durch welche gesellschaftlichen Bereiche erhält er Informationen, wie wissenschaftlich fundiert und vor allem wie nützlich sind diese Informationen für den Bürger bezüglich einer Umsetzung?

Sollte sich herausstellen, dass der Bürger über die Presse und die Politik nicht ausreichend über dieses Thema informiert wird, stellt sich die Frage, ob der naturwissenschaftliche Unterricht dieser Aufgabe nachkommt.

Welche Rolle spielt die Gesundheitserziehung an Schulen bei der Vermittlung von Wissen und Kenntnissen zu diesem Thema und bei der Ausbildung eines Verständnisses der Schülerinnen und Schüler für die Zusammenhänge und die Auswirkungen für die Gesundheit?

Welche Möglichkeiten ergeben sich im Rahmen der Richtlinien und Lehrpläne für Schulen in Bezug auf eine Einbindung des Themas ‚Selen und Krebs’ in den Unterricht?

In der Ottawa-Charta heißt es weiterhin: „Gesundheitsförderung unterstützt die Entwicklung von Persönlichkeit und sozialen Fähigkeiten durch Information, gesundheitsbezogene Bildung sowie die Verbesserung sozialer Kompetenzen und lebens-praktischer Fertigkeiten. [...] Es gilt dabei Menschen zu lebens-langem Lernen zu befähigen.“ (WHO, 1986).

Nur Wissen ermöglicht das Erkennen von Zusammenhängen, und damit die Planung einer gesunden Lebensführung als freie Entscheidung. Der Bürger ist folglich auf richtige Informationen und eine Aufklärung über dieses Thema angewiesen, um eigenverantwortlich und gesundheitsförderlich handeln zu können.

Im ersten Teil dieser Arbeit werden sachanalytische Hintergründe dargestellt. Hierzu werden zunächst die Entstehung von Krebserkrankungen und mögliche Krebs auslösende Faktoren erörtert. Einen zentralen Aspekt stellt hierbei die Krebsentstehung aufgrund von freien Radikalen dar. Im folgenden Kapitel werden grundlegende Fakten, zum Spurenelement Selen, die für diese Arbeit relevant sind, dargelegt.

Der zweite Teil der Arbeit stellt kurz und knapp die angewand-ten Methoden dieser vergleichenden Arbeit vor.

Der anschließende dritte Teil widmet sich der Ergebnis-darstellung. Neben den wissenschaftlichen Erkenntnisse zum Thema ‚Selen und Krebs’, wird die Berücksichtigung und Betrachtung des Themas in der Öffentlichkeit und in der Schule dargestellt. Hierbei ist anzumerken, dass bei der Betrachtung der Schulen, lediglich Nordrhein-Westfalen herangezogen wird, da Bildung in Deutschland Ländersache ist und die Berücksichtigung aller Bundesländer zu umfangreich für diese Arbeit wäre.

Der letzte Teil dieser Arbeit diskutiert die erhaltenen Ergebnisse und gibt einen Ausblick in Hinsicht auf die Möglichkeiten den Bürger über dieses wichtige Thema zu informieren. Hierbei wird der Gesundheitserziehung in der Schule ein großes Potential zugesprochen.

II. Sachanalyse

1. Krebs

Krebserkrankungen stehen nach den Herz-Kreislauf-Erkran-kungen in der Statistik der Todesursachen in Deutschland an zweiter Stelle. Zurzeit erkrankt einer von drei Bundesbürgern im Laufe seines Lebens an Krebs, und einer von vier stirbt an dieser Erkrankung (Purves u. Markl 2006, S. 419).

Die zuletzt veröffentlichten 5-Jahres-Überlebensraten der Krebserkrankten in Deutschland (d.h. der prozentuale Anteil der Patienten, die einen Zeitraum von 5 Jahren überleben) lag bei 61% bis 62% für Frauen und zwischen 54% und 57% für Männer (vgl. Robert Koch-Institut 2010, S. 20).

Die aktuelle Schätzung des Robert-Koch-Instituts weist für das Jahr 2006 insgesamt ca. 426.800 Krebsneuerkrankungen in Deutschland aus (vgl. Robert Koch-Institut 2010, S. 19). Weiterhin rechnet das Institut bis 2010 mit einem Anstieg auf 450.000 Neuerkrankungen allein aufgrund der demografischen Entwicklung (vgl. Robert Koch-Institut 2010, S. 15).

Die Krebserkrankung stellt somit ein Krankheitsbild dar, an denen viele Menschen im Laufe ihres Lebens erkranken. Trotz enormer Ausgaben von Staat und Industrie zur Entwicklung neuer Arzneien und Therapien verstirbt auch heute noch gut ein Viertel der Erkrankten.

1.1 Krebsentstehung

Krebs bezeichnet in der Medizin einen Tumor bzw. eine Neoplasie. Bei dieser Erkrankung handelt es sich um die „Entwicklung einer Zellpopulation, die durch irreversibles, autonomes und unkontrolliertes Wachstum fehlregulierter körpereigener Zellen gekennzeichnet ist“ (vgl. Klausner u.a. 2010, S. 1). Diese Zellpopulation verdrängt oder zerstört durch ihr Wachstum gesundes Gewebe.

Krebs wird primär von genetischen Veränderungen (Mutatio-nen) verursacht, die meistens die DNA von somatischen Zellen betreffen, die sich über Mitose reproduzieren (vgl. Purves u. Markl 2006, S. 419).

Aufgrund von chemischen Veränderungen der Nucleotide in der DNA entstehen sogenannte spontane Mutationen. Hier arbeitet die zelluläre Maschinerie bei der Transkription der DNA in mRNA und der Translation in Proteine nicht zu 100 Prozent zuverlässig. Diese Defekte treten vor allem in Geweben mit hohen Zellteilungsraten auf, wie Schleimhäuten und Knochen-mark. Generell werden diese entarteten Zellen vom Immun-system erkannt und eliminiert (vgl. Klausner u.a. 2010, 2). Passieren hier jedoch Fehler oder bleibt zu wenig Zeit für Reparaturmechanismen an der DNA bevor die Replikation wieder beginnt, so entsteht Krebs.

Neben den spontanen Mutationen gibt es die induzierten Mutationen der DNA. Diese werden durch bestimmte Mutagene (auch Karzinogene genannt) ausgelöst und führen ebenso wie spontane Mutationen zu Krebs (vgl. Purves u.Markl 2006).

Krebszellen zeichnen sich im Gegensatz zu normalen Zellen dadurch aus, dass sie der Kontrolle des Zellzyklus entgehen. Die meisten Zellen im Körper reagieren lediglich auf extrazelluläre Botenstoffe (Wachstumsfaktoren und Hormone) mit Zellteilung. Krebszellen hingegen reagieren nicht auf diese regulierenden Signale der Umgebungszellen, sondern teilen sich stattdessen kontinuierlich, bis sie schließlich Tumore bilden.

Bei dieser Tumorbildung können sich die Krebszellen auch in andere Gewebe ausbreiten (Metastasierung). Krebszellen, die metastasieren, durchdringen die Wände der Blut- und Lymphgefäße und werden mit dem Kreislaufsystem in entlegene Körperregionen getragen. Dort verdrängen und zerstören sie durch gewebeabbauende Enzyme gesunde Zellen (vgl. Purves u. Markl 2006, S. 420).

Bei vielen Krebserkrankungen sind zwei Arten von Genen verändert, die Onkogene und die Tumorsuppressorgene. Tumorsuppressorgene (Krebs unterdrückende Gene) erkennen Mutationen der Gene einer Zelle und leiten Reparaturvorgänge ein bzw. lösen den gezielten Zelltod (Apoptose) aus. Hierdurch wird verhindert, dass sich eine Krebszelle vermehrt und aus ihr ein bösartiger Tumor entsteht. Bei jedem zweiten Tumor ist zum Beispiel das Tumorsuppressorgen p53 mutiert (vgl. Munzinger Online/Brockhaus). Aus ihm wird ein Protein transkribiert, das den Zellzyklus anhält, so dass DNA-Schäden repariert werden können. Bei irreparablen Schäden wird die Apoptose eingeleitet.

Onkogene hingegen sind Gene, die eine Zellteilung stimulieren können. In differenzierten, sich nicht teilenden Zellen sind sie aber unter normalen Umständen abgeschaltet. Durch Mutation eines Onkogens kann für die betroffene Zelle eine dauerakti-vierte Wachstumsstimulation entstehen, was zu einer unkon-trollierten Zellvermehrung führt. Mutationen an anderen Onkogenen, die den gezielten Zelltod kontrollieren, führen dazu, dass die Apoptose verhindert wird. Zellen, die aufgrund eines Defekts eigentlich absterben sollten, teilen sich daraufhin weiter (vgl. Purves u. Markl 2006, S. 421), so dass schließlich ein bösartiger Tumor und damit Krebs entstehen kann.

1.2 Krebsarten

Tumore lassen sich nach ihrer Dignität in gutartige (benigne) und bösartige (maligne) Tumore einteilen. Gutartige Tumore sind feste, klar abgegrenzte Tumore, die von einer Binde-gewebskapsel umgeben sind und sich nicht in andere Gewebe ausbreiten. Dazu gehören zum Beispiel die Lipome, die hauptsächlich aus Fettzellen bestehen. Die gutartigen Tumore sind kein Krebs. Durch ihre raumfordernden Prozesse können sie jedoch trotz allem zu Beeinträchtigungen der Organe führen und müssen deshalb unter Umständen entfernt werden. Hierdurch ist fast immer eine vollständige Heilung möglich (vgl. Prescott u. Flexer 1990, S.51).

Bösartige Tumore zeichnen sich dadurch aus, dass ihre Zellen in benachbarte Gewebe einwandern und dabei gesundes, umliegendes Gewebe zerstören. Außerdem können sie, wie oben bereits erwähnt, über Blut- und Lymphgefäße in anderen Körperregionen metastasieren.

Die Einteilung der Krebsarten erfolgt nach der Struktur und dem Ursprungsgewebe, aus dem der Tumor hervorgegangen ist. Mehr als 90% aller bösartigen Tumore werden als Karzinome bezeichnet. Ihr Ursprungsgewebe ist die Haut, Schleimhaut oder hautähnliche Auskleidungen der Organe (epithelialer Ursprung). Eine weitere große Gruppe der Tumore stellen die Leukämien oder Lymphome dar. Dies sind bösartige Tumore des lymphatischen Gewebes bzw. der Leukozyten. Daneben gibt es seltenere, bösartige Tumore, die aus Stütz- und Bindegewebe hervorgehen (mesenchymaler Ursprung) und als Sarkome bezeichnet werden (vgl. Munzinger Online/Brock-haus).

1.3 Krebs auslösende Faktoren

Bis noch vor relativ kurzer Zeit wurde Krebs als ein schicksalhaftes, unentrinnbares Unglück angesehen, dem jeder Mensch, vor allem mit zunehmendem Alter, erliegen kann. Heute weiß man allerdings, dass die meisten Krebserkran-kungen durch Umweltfaktoren verursacht werden.

Man unterscheidet daher drei Klassen krebsauslösender Faktoren: biologische, chemische und physikalische Kanzero-gene, sowie die freien Radikale. Diese Faktoren können Mutationen oder mutationsähnliche Ereignisse in den Genen hervorrufen. Angriffspunkte der Kanzerogene sind meist Onko-gene und Tumorsuppressorgene. Durch eine Mutation dieser Gene wird die betroffene Zelle in eine Krebszelle transformiert.

1.3.1 Biologische Kanzerogene

Zu den biologischen Kanzerogenen zählen die Tumorviren, Bakterien, Protozoen und Würmer. Nach Schätzungen werden bis zu 20% aller bösartigen Tumore durch Viren verursacht. Das Hepatitis B-Virus ist eines dieser Viren. Es steht im Zusammenhang mit dem Auftreten des Leberkrebses. Ein weiteres ist das Epstein-Barr-Virus in Lymphomzellen, das nachweislich Lymphome und Tumore im Nasen-Rachen-Raum verursacht (Purves u. Hankl 2006, S. 420).

Als bisher einziges bekanntes Bakterium wirkt Helicobacter pylori kanzerogen und kann Lymphome des Magens verursachen (vgl. Munzinger Online/Brockhaus).

1.3.2 Chemische Kanzerogene

Zu den chemischen Kanzerogenen zählen unter anderem der Tabakrauch, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, anorganische Substanzen, wie z.B. Arsen und Chrom, Aflatoxine und Nitrosamine. Diese Kanzerogene werden auch als Initiatoren der Krebsentstehung bezeichnet.

Die Umwandlung einer gesunden Zelle in eine Krebszelle erfolgt in zwei Abschnitten, der Initiation und der Promotion. Zur Initiation kommt es, wenn Zellen einer zeitlich begrenzten Dosis eines Kanzerogens (in diesem Fall eines Initiators) ausgesetzt werden. Wird diese initiierte Zelle dann erneut einem krebsauslösendem Stoff ausgesetzt, einem sog. Promoter, setzt der Prozess der Promotion ein und die initiierte Zelle wird zur Krebszelle. Diese Promotion erfordert normalerweise eine lang anhaltende und wiederholte Einwirkung eines Promoters. Einer der bekanntesten Promotoren ist Asbest (vgl. Prescott u. Flexer 1990, S. 143). Tabakrauch, der als Hauptursache für Lungen- und Kehlkopfkrebs gilt und aus mehr als 6000 verschiedenen Subtanzen besteht, enthält sowohl Initiatoren als auch Promotoren.

Zu den chemischen Kanzerogenen gehören weiterhin bestimmte Arzneimittel, Insektizide und Herbizide.

1.3.3 Physikalische Kanzerogene

Zu den physikalischen Kanzerogenen gehören ionisierende Strahlen aus radioaktiven Ursprüngen, ultraviolettes Licht der Sonne und Röntgenstrahlen. Ultraviolettes Licht ist die Hauptursache für Hautkrebs. UV-B-Licht und hohe Dosen von UV-A-Licht haben in diesem Fall Initiator- und Promotor-funktion.

Röntgenstrahlen zur Diagnose oder Therapie verschiedener Krankheiten, können ebenso Krebs auslösen. Bei diesen Strahlen steigt das Krebsrisiko, wie bei ultraviolettem Licht auch, proportional zur Strahlendosis.

Ionisierende Strahlen aus radioaktivem Ursprung können wichtige Enzyme funktionsunfähig machen oder Zellbausteine zerstören und zum Zelltod führen. Sie können aber auch Veränderungen an der DNA hervorrufen, die langfristig zur Entstehung von Krebs beitragen. Hierbei gilt: Mit Zunahme der Strahlenintensität und -dosis nimmt auch die Zahl der Mutationen in der betroffenen Zelle zu (vgl. Prescott u. Flexer 1990, 191).

1.3.4 Freie Radikale

Freie Radikale sind Atome, Ionen oder Moleküle, die ein oder mehrere ungepaarte Elektronen besitzen und daher chemisch hochreaktiv sind. Sie entstehen im Körper als Nebenprodukte bei vielen metabolischen Vorgängen, wie z. B. der Atmungs-kette. Freie Radikale haben wichtige physiologische Funktionen, sind aber auch als „oxidativer Stress“ (vgl. Biesalski u.a. 2002, S. 54) bei der Krebsentstehung beteiligt.

Ein Großteil des vom Körper aufgenommenen Sauerstoffs wird als Elektronenakzeptor für die Energiegewinnung in den Mitochondrien umgesetzt. Etwa 3-10% des Sauerstoffs werden jedoch nicht vollständig zu Wasser reduziert, was zu Radikalformen des Sauerstoffs führt. So entstehen hierbei reaktive Sauerstoffverbindungen, wie das Superoxidanion-radikal (O2• −), sowie Folgeprodukte, zu denen Wasserstoffper-oxid (H2O2) oder das Hydroxylradikal (HO•) gehören.

Neben diesen endogenen metabolischen Vorgängen im Körper, die zur Entstehung freier Radikale beitragen, gibt es auch zahlreiche exogene Noxen und Umwelteinflüssen, die die Radikalentstehung begünstigen. Zu ihnen zählen einige der bereits genannten Kanzerogene: Ultraviolettes Licht der Sonne, Ionisierende Strahlen, bestimmte Arzneimittel und Umweltgifte, wie Schwermetalle, Insektizide und Herbizide (vgl. Schrauzer 1998, S. 93). Aber auch Luftverschmutzungen in Form von Ozon, Stickstoffoxiden und verschiedener Stäube haben die Bildung freier Radikale zur Folge (vgl. Bundesgesundheitsblatt 2008, S. 1464).

Freie Radikale greifen zum einen die mehrfach ungesättigten Fettsäuren an, die in Lipide integriert sind. Dieser Prozess wird als Lipidperoxidation bezeichnet. Die Fettsäuren sind in Lipid-doppelschichten von Membranen dicht gepackt. Aufgrund der hohen Reaktionsfähigkeit von freien Radikalen, kommt es zu einer Kettenreaktion, in deren Verlauf sich mehrfach unge-sättigte Fettsäuren verbrauchen und neue Radikale als Zwischenprodukte entstehen. Auf diese Weise wird ein Großteil der ungesättigten Fettsäuren einer biologischen Membran verbraucht und es kommt zu Veränderungen der Membran-struktur (vgl. Biesalski u.a. 2002, S. 52 / Biesalski 2004, S. 206).

Weitere Angriffspunkte freier Radikale sind Proteine und DNA. Als eine zentrale Reaktion für viele toxische Prozesse wird heute die Fenton-Reaktion angesehen, „bei der (in der Summe) aus Superoxid und Wasserstoffperoxid unter Beteiligung des Fe3+/Fe2+-Redoxsystems ein Hydroxylradikal entsteht“ (Biesal-ski u.a. 2004, S. 206).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Dieses Hydroxylradikal kann dann mit Aminosäureresten reagieren. „Dies führt zur Bildung eines Proteincarbonyls über eine oxidative Desaminierung der Seitenkette oder durch oxidative Spaltung der Bindung zwischen α–C-Atom und Stickstoff“ (Biesalski u.a. 2004, S. 206). Da Hydroxylradikale durch die Fenton-Reaktion auch in direkter Nähe der DNA entstehen können, bewirken sie an dieser Strangbrüche, Basenmodifizierungen oder Desoxyribosefragmentierungen und können dadurch die bereits erwähnten Mutationen an der DNA auslösen.

Die folgende Abbildung zeigt schematisch die Entstehung freier Radikale im Organismus:

Abbildung 1: Entstehung freier Radikale

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(vgl. Biesalski u.a. 2004, S. 207)

Das Superoxid kann durch die Superoxiddismutase (SOD) rasch zu Wasserstoffperoxid (H202) dismutieren. H202 kann auf zwei verschiedene Arten entgiftet werden. Zum einen durch die Katalase zu Wasser und Sauerstoff, zum anderen durch die Selen-abhängige Glutathionperoxidase zu Wasser. Die Glutathionperoxidase überführt das reduzierte Glutathion (GSH) in die oxidierte Form (GSSG). Der Halliwell-Asada-Pathway beschreibt die verschiedenen chemischen Vorgänge, die bei der Selen-abhängigen Entgiftung von Wasserstoffperoxid ablaufen. Unter anderem wird „Ascorbat zu Dehydroascorbat umgesetzt, seine Regeneration erfolgt durch die Dehydro-ascorbatreduktase mit Hilfe von reduziertem Glutathion (GSH), das durch NAD(P)H mittels der Glutathionreduktase (GR) aus oxidiertem Glutathion reduziert wird“ (Guderian/Gunkel 2001, S. 272).

Abbildung 2: Halliwell-Asada-Pathway

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(vgl. Kopriva)

Glutathionperoxidasen stellen zusammen mit der Katalase, der SOD, der Transferase und Antioxidanzien wie Vitamin E und C einen wesentlichen Faktor des körpereigenen antioxidativen Schutzsystems dar.

Wie oben bereits erwähnt ist die Glutathionperoxidase Selen-abhängig. Das heißt, sie benötigt das Spurenelement Selen, um ihre Funktion auszuüben.

2. Selen – ein essentielles Spurenelement

Das Element Selen (Se) wurde erstmals 1817 von dem schwedischen Chemiker J.J. Berzelius entdeckt, der Selen aus dem Bleikammerschlamm einer Schwefelsäurefabrik isolierte. Das Halbmetall befindet sich im Periodensystem der Elemente in der Gruppe VI A, zusammen mit Sauerstoff, Schwefel, Tellur und Polonium. Diese Elemente weisen die gleichen Elektronenkonfigurationen in den Außenschalen auf.

Selen ist ein ubiquitär vorkommendes, aber mengenmäßig seltenes Element. „In der Häufigkeitsliste der in der Erdkruste vorkommenden Elemente steht Selen mit einem Durchschnittsgehalt von 0,09 mg/kg an 60. Stelle und somit in unmittelbarer Nachbarschaft zu Gold“ (vgl. Schrauzer 1998, S. 5). Es kommt in der Erdkruste in oxidierten und mineralisierten Formen in sehr unterschiedlichen Konzentrationen vor. Spuren dieses Elements findet man in fast allen Gesteinen, Böden und Gewässern.

Bis zur Mitte des 20 Jahrhunderts wurde Selen meist als gefährliches Umweltgift angesehen, das toxisch oder karzinogen wirkt.

Erst 1957 wurde Selen als essentielles Spurenelement erkannt.

Schwarz und Foltz gelang es nachzuweisen, dass durch selenarme Kost entstandene Lebernekrosen bei Ratten durch Selenzusätze in deren Nahrung verhindert werden konnten. Selen wurde damit als für höhere Tiere lebensnotwendig erkannt und als essentiell bezeichnet, da sein Mangel zu reproduzierbaren Krankheitsbildern führte, welche sich durch therapeutische Mengen dieses Elements zurückbildeten oder durch prophylaktische Gaben verhindern ließen (vgl. Gruber 1990, S. 7).

1975 entdeckten Awasthi et. al Selen in der Glutathion-peroxidase aus den Erythrozyten und der Plazenta des Menschen und wiesen damit die Essentialität von Selen für den Menschen nach (vgl. Oster 1992, S.21).

2.1 Physiologische Funktionen von Selen

Die Bedeutung von Selen liegt in speziellen selenhaltigen Proteinen oder Proteinuntereinheiten, von denen heute über 20 bekannt sind. Einige dieser Selenoproteine werden nur in bestimmten Geweben gefunden, andere sind in allen Zellen vorhanden, dort aber in unterschiedlichen Konzentrationen. Die höchsten Selenkonzentrationen finden sich in der Leber und den Nieren; der größte Selenspeicher des menschlichen Organismus ist die Skelettmuskulatur.

Das bekannteste Selenoprotein ist die Glutathionperoxidase (GSH-Peroxidase). Dies ist ein Selenoenzym, das in seinen vier Untereinheiten jeweils ein Selenocystein eingebaut hat. Die GSH-Peroxidase verhindert die Anreicherung von Wasser-stoffperoxid (H2O2) und von beim oxidativen Fettabbau entstehenden Lipid-Hydroperoxiden (ROOH). Diese zerfallen leicht unter Freisetzung von Hydroxylradikalen (HO•). Hydroxylradikale sind außerordentlich reaktionsfähig. Sie entreißen organischen Verbindungen Wasserstoff unter Bildung von neuen Radikalen, die ihrerseits unerwünschte Reaktionsfolgen auslösen und zerstörend auf Zellmembranen und andere Zellbestandteile wirken. Zum Schutz vor diesen zu Genschädigungen, Mutationen und letztlich zum Zelltod führenden Schadeinwirkungen sind die tierischen Zellen mit einem antioxidativen System ausgestattet. Zu diesem System gehören außer der GSH-Peroxidase das Enzym Katalase, die Vitamine E, A, C und eine Reihe anderer Enzyme und Verbindungen (vgl. Schrauzer 1998, S. 37)

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